Hemiplegia bergantian pada kanak-kanak

A.I. Krapivkin, P.A. Temin, M.A. Lobov

Institut Penyelidikan Moscow Pediatrik dan Pembedahan Pediatrik Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia; Institut Penyelidikan Serantau Moscow. Mf Vladimirsky

Data kesusasteraan dunia mengenai sindrom hemiplegia bergantian pada anak-anak diringkaskan. Kriteria untuk diagnosis penyakit dan pelbagai keadaan patologi yang disertai dengan perkembangan akut paresis atau kelumpuhan pada kaki-kaki telah dibentangkan.

kanak-kanak, hemiplegia berselang, serangan.

Manifestasi klinis penyakit ini pertama kali diterangkan oleh S. Verret dan J. Steel pada tahun 1971 [1]. Pada mulanya, keadaan patologi ini dianggap sebagai paroxysmal [2] atau sebagai variasi migrain basilar [3, 4].

Pada tahun 1980, I. Krageloh dan J. Aicardi, berdasarkan analisis umum kes-kes yang dijelaskan sebelum ini dalam kesusasteraan, merumuskan kriteria diagnostik utama untuk penyakit [5]: manifestasi antara umur 2 dan 18 bulan; serangan berulang hemiplegia; kehadiran gangguan oculomotor dalam tempoh paroxysm; Gangguan autonomi secara langsung dikaitkan dengan episod hemiplegia; perubahan dalam status neurologi dan kelewatan perkembangan neuropsychik.

N. [6] Sakuragawa, satu sindrom kriteria diagnostik tambahan - kecuali mungkin metabolik dan penyakit kardiovaskular, membolehkan untuk mendiagnosis keadaan penyakit ini.

Etiologi dan patogenesis sindrom hemiplegia seli tidak difahami dengan baik. Dalam kesusasteraan, terdapat konsep mekanisme pathophysiological neurometabolic [9, 10] vaskular [7, 8] yang mendasari perkembangan manifestasi klinikal penyakit ini. Bersamaan dengan laporan kes-kes sporadis mengenai permulaan keadaan patologi, satu kes familial dari sindrom hemiplegia bersilih ganti telah dijelaskan [11]. Analisis genealogi keluarga menunjukkan kemungkinan jenis dominan autosomal penyakit. Satu kajian tentang karyotype dalam proband mengungkap translocation 46, XY, t (3: 9) (p26; q34) [11].

Kekerapan berlakunya hemiplegia berselang-seli dalam populasi tidak ditubuhkan.

Ciri-ciri klinikal. Penyakit ini berlaku, sebagai peraturan, dalam 1.5 tahun pertama kehidupan dengan puncak dalam manifestasi manifestasi klinikal pada usia 5-9 bulan. Walau bagaimanapun, beberapa penerbitan melaporkan kes-kes sindrom debut yang baru pada usia 1 tahun, 8 bulan [12], 3 tahun [13], 4 tahun 8 bulan [14], 13 tahun [15].

Menurut pemerhatian gambar klinikal kanak-kanak yang menderita hemiplegia seli, kelumpuhan separuh badan semasa serangan diperhatikan dalam 1/3 pesakit, tetraparesis - dalam 2/3. Perubahan nada otot dalam anggota semasa serangan adalah, sebagai peraturan, secara semula jadi. Dalam 13% pesakit, perubahan juga berlaku.

Paling ciri untuk sindrom itu disertakan dengan pemasangan dystonic pergerakan anggota badan choreoathetoid, nystagmus, bola mata dyskinesia.

Tempoh serangan hemiplegia seli berbeza-beza dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam 70% kes, pemulihan fungsi bahagian kaki biasanya berlaku dengan cepat, dalam masa 30 minit. Normalisasi fungsi motor anggota badan menyumbang kepada rehat dan tidur. Sementara itu, episod berulang dalam beberapa kes boleh berlaku pada kanak-kanak 10-20 minit selepas bangun.

Serangan sindrom hemiplegia berselang berlaku, sebagai peraturan, beberapa kali sebulan. Kadang-kadang kekerapan episod bertambah beberapa kali sehari.

78.3% kes disertai dengan pelbagai perubahan dalam status neurologi. Sifat dan kekerapan berlakunya gejala neurologi utama yang dikaitkan dengan episod hemiplegia selang: pergerakan yang tidak normal dari bola mata - 65.2%, gangguan saraf perifer - 52.2%, episod ketegangan tonik - 39.1%, kelemahan muka - 34.8%, gangguan menelan - 30.4%, postur dystonic - 17.4%, choreoathetosis - 13%, dysarthria - 13%.

Perlu juga diperhatikan bahawa kadang-kadang gangguan neurologi dalam bentuk pergerakan sukarela, ataxia, nystagmus dapat bertahan dalam tempoh interaktif.

Kira-kira separuh daripada pesakit yang menderita sindrom hemiplegia berselang, mempunyai paroxysm epilepsi. Dalam kebanyakan kes, sawan adalah umum, walaupun sesetengah pesakit juga mempunyai sawan separa.

Salah satu manifestasi utama hemiplegia sindrom seli kelewatan pembangunan mental: 43% daripada pesakit mempunyai penurunan sederhana kebolehan mental, mendedahkan 1/3 kelewatan mental dan ucapan pembangunan yang mendalam.

Pada kanak-kanak lebih tua, hemiplegia sindrom seli didahului dengan aura dalam bentuk sakit kepala, hyperpnoea neurovegetative dan perubahan dalam tingkah laku (sabar, agresif).

Faktor provokatif. Dalam 2/3 pesakit yang menderita sindrom hemiplegia berselang, faktor yang mendorong perkembangan episod akut penyakit ini dikenalpasti. Yang paling penting termasuk: tekanan emosi, ketakutan; menangis kuat; hipotermia; perubahan dalam tekanan atmosfera.

Aliran Sindrom hemiplegia selari disifatkan oleh episod berulang serangan hemiplegik yang membawa kepada perkembangan gangguan neurologi dan penurunan tahap perkembangan mental.

Data dari makmal dan kajian fungsional. Apabila kajian biokimia mengenai perubahan darah dan urin yang spesifik untuk sindrom hemiplegia selari tidak dikesan. Peningkatan bilangan platelet ion klorin dalam darah pesakit ditunjukkan [14].

Menurut D. Bernardina et al. [7], apabila melakukan kajian elektroensinalografi dalam 2/3 kanak-kanak yang menderita hemiplegia berselang-seli, perubahan tertentu dalam bentuk gelombang perlahan lokalisasi yang berbeza dikesan. Perubahan dalam aktiviti bioelektrik otak diperhatikan dalam serangan dan dalam tempoh interaktif. Ketiadaan tanda epileptik biasa membolehkan penggunaan data tinjauan untuk diagnosis pembedahan dengan sindrom epilepsi.

Komputasi tomografi dan pencitraan resonans magnetik otak khusus untuk sindrom hemiplegik seli tidak dikesan [13, 14]. Kajian Doppler boleh mendedahkan asimetri hemodinamik hemisfera besar otak. Tomografi pelepasan Positron dalam tempoh interaktif menunjukkan penurunan dalam perfusi glukosa di lembangan arteri serebral pertengahan. Semasa melakukan kajian ini semasa episod akut, penurunan secara signifikan dalam proses metabolik di otak dikesan [10, 13].

Kesatuan Organisasi Amal Rusia (FOR)

Hemiplegia (kata yang berasal dari bahasa Yunani. Hemi- - semi- dan plege - mogok, kekalahan) adalah keadaan yang disifatkan oleh kelumpuhan satu sisi, iaitu hilangnya keupayaan seseorang untuk melakukan gerakan sukarela dengan tangan dan kakinya di satu pihak. Kurang biasa adalah hemiplegia ganda, di mana semua empat anggota badan terdedah kepada kelumpuhan.

Hemiplegia pediatrik sering disebabkan oleh palsy cerebral. Secara umum, terdapat beberapa jenis hemiplegia. Penyakit ini berlaku pada orang dewasa dan kanak-kanak. Bergantung kepada sebab-sebabnya, ia mungkin mempunyai beberapa jenis kursus dan memerlukan penggunaan kaedah terapeutik yang berbeza. Sindrom sedemikian seperti hemiplegia spastik sering berlaku pada palsy cerebral infantile, jarang bergantian dan hemiplegia kontralateral boleh diperhatikan.

Jenis hemiplegia

Terdapat dua jenis utama hemiplegia - organik dan berfungsi. Jenis pertama mungkin timbul disebabkan oleh peredaran serebral (dengan trombosis, embolisme vaskular atau pendarahan serebrum), kerana adanya tumor atau perkembangan penyakit radang otak (ensefalitis, meningitis, araknoiditis, dan lain-lain). Antara punca hemiplegia kanak-kanak adalah gangguan organik.

Hemiplegia kanan atau hempedu organik berlaku kerana kerosakan oleh proses patologi sistem saraf pusat. Dalam anggota yang lumpuh, peningkatan ketegangan otot, refleks tendon meningkat, dan refleks patologi mungkin muncul. Hemiplegia unilateral atau double digabungkan dengan disfungsi sebahagian daripada otot muka.

Hemiplegia berfungsi sebagai manifestasi histeria. Adalah mudah untuk membezakannya daripada organik dengan tiada gejala yang sama, kecuali secara langsung, lumpuh anggota badan pada satu sisi badan (hemiplegia kiri atau kanan). Dia melewati, tidak seperti hemiplegia organik - satu atau dua hala, contralateral atau spastic, tanpa jejak.

Hemiplegia kontralateral adalah kelumpuhan silang-anggota badan. Ia boleh muncul dalam pelbagai sindrom kerosakan otak. Perkembangan sindrom hemiplegia berselang-seli disifatkan sebagai serangan episod lumpuh, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari. Ini adalah keadaan yang jarang berlaku yang berlaku pada usia dini, di mana lumpuh sebelah badan yang bertentangan dengan lesi berlaku. Hemiplegia bergantian disertai dengan dyskinesia bola mata, pemasangan dystonic dan gejala ciri lain. Seperti beberapa spesies lain, hemiplegia bergantian membawa kepada perkembangan kemerosotan kognitif.

Rawatan hemofilia

Apabila rawatan hemiplegia ditujukan untuk menghapuskan penyakit yang mendasari, yang menjadi sebabnya. Untuk meningkatkan keberkesanan terapi, perlu menggunakan urut terapeutik dan gimnastik yang dipilih khusus untuk hemiplegia satu sisi, dua atau kontralateral pada masa yang tepat. Untuk mengembalikan anggota badan ke mobiliti yang normal, pesakit diberi ubat untuk merangsang sistem saraf dan cara untuk mengurangkan nada otot dalam hemiplegia spastik.

Adalah penting untuk memulakan permulaan semua kaedah terapeutik yang tersedia dan kesinambungannya. Sebagai contoh, rawatan hemiplegia spastik dapat memulihkan kebolehan motor sepenuhnya. Kemajuan mental dan keupayaan pembelajaran boleh dikompensasi dan dinormalisasi bergantung kepada bidang otak yang terjejas dan teruk.

Bantu kanak-kanak dengan hemiplegia

Pada masa ini, penjagaan asas kami tidak mempunyai anak dengan diagnosis ini. Walau bagaimanapun, anda boleh membantu kanak-kanak yang sakit dengan diagnosis lain!

Hemiplegia bergantian pada kanak-kanak

HEMIPLEGIA (hemiplegia; bahasa Yunani Hemi-semi + plebe stroke) - lumpuh otot separuh badan akibat gangguan pengaliran neuron pusat laluan cortico-spinal (pyramidal). Lumpuh satu anggota badan disebut monoplegia. Lumpuh sebahagiannya dinyatakan paresis; paresis dari otot satu sisi badan - hemiparesis, paresis satu anggota badan - monoparesis; G., yang timbul akibat kerosakan "kord rahim pada pihak yang sama dengan pusat kerosakan, - hemiplegia ipsilateral.

Kandungannya

Etiologi dan patogenesis

G. berkembang dengan luka-luka organik otak dan saraf tulang belakang, gangguan peredaran otak (pendarahan, trombosis arteri dan embolisme, trombosis vein, vasospasm serebral), proses menular (ensefalitis focal, abses otak, meningitis), kecederaan kelahiran, demyelinating penyakit keturunan, kecederaan, tumor, parasit otak atau saraf tunjang. Apabila histeria juga boleh berlaku G. berfungsi.

G. timbul apabila satu neuron motor jalur cortico-spinal (pyramidal) pergi dari korteks serebrum ke sel-sel motor tanduk anterior saraf tunjang. Laluan cortico-spinal terutamanya bermula di sel-sel korteks (lapisan ke-3 dan ke-5) dari gyrus precentral dan paracentral lobule dan pergi ke kapsul dalam, membentuk mahkota berseri, melalui paha posterior kapsul, menduduki 2/3 anterior batang otak, jambatan (varoles), medulla, di bahagian ekor yang mana persilangan kebanyakan serabutnya berlaku, dan kemudian pergi ke saraf tunjang ke sel tanduk anterior. Serat silang menyeberang di kord tepi saraf tunjang, dan serat yang tidak tersembunyi - di anterior. Kerana tumpang tindih bahagian yang lebih besar dari laluan piramida dengan luka di otak, G. berlaku di bahagian yang bertentangan dengan fokus lesi. Jalur nuklear cortico berasal dari korteks serebral gyrus precentral otak melalui lutut kapsul dalam, melintasi pada tahap yang berbeza dari batang otak dan berakhir di sel-sel nuklei motor saraf kranial. Di G. terdapat lumpuh bukan sahaja bahagian kaki, tetapi juga otot-otot muka dan lidah.

Sistem pyramidal (lihat) fungsi dalam hubungan rapat dengan pelbagai sistem, terutamanya sistem extrapyramidal (lihat), sistem pallidary strially, cerebellum (lihat), pembentukan retikular (lihat), dan talamus (lihat) dengan sistem yang menyedari impuls afferent (proprioceptive, dsb.). Akson dari neurocyte pyramidal gergasi (sel Betz), yang berasal dari korteks serebrum, dalam laluan mereka mempunyai sambungan dengan beberapa neuron tersambung; ini memastikan bukan sahaja pengalihan monosinaptal, tetapi juga pengalihan multisynaptal impuls dan keaslian pelbagai bentuk G. - pyramidal, piramidal-ekstrapyramidal, piramidal-cerebellar, pir piramidal-talamic G.

Gambar klinikal

Lumpuh di bawah G. mempunyai semua sifat lumpuh, yang berkembang dengan kekalahan neuron motor tengah - yang dipanggil. lumpuh pusat (lihat Lumpuh, paresis).

Arka refleks pada lumpuh pusat dipelihara dan secara beransur-ansur datang ke keadaan yang mudah rosak, akibatnya refleks dan nada otot otot lumpuh dinaikkan - hyperreflex, lumpuh hipertensi. Pada pyramidal G. gejala ciri berikut diperhatikan:

1) lumpuh anggota badan, iaitu, ketiadaan pergerakan dan kekuatan aktif di bahagian atas dan bawah kaki di bahagian yang bertentangan dengan lesi;

2) hipertensi spastik, nada otot dinaikkan pada fleksor, pronator dan penambah lengan dan kaki panjang dan penambah paha; Dalam kajian nada otot, satu gejala "penknife" dikesan (pada fasa awal, contohnya, apabila lengan bawah diperluas, ada tekanan disebabkan oleh ketegangan otot, yang kemudiannya berkurangan);

3) refleks tendon dan periosteal dalam peningkatan ekstremis lumpuh (hyperreflexia), amplitud gerakan refleks meningkat, zon refleksogenik berkembang;

4) refleks abdomen di sisi penurunan G.;

5) refleks sendi menurun: Gejala Mayer (pembangkang ibu jari apabila phalanx III utama adalah fleksibel dan: IV jari) dan gejala Leri (pusingan siku lengan pada fleksi pasif tangan dan jari);

6) patung dan refleks muncul di bahagian bawah dan atas: Babak, Gordon, Oppenheim, Sheffer, Redlich (extensor-type) dan Rossolimo, Bechterew-Mendel, Zhukovsky, Bekhterev II (refleks-jenis) refleks, reflexes adductor perkusi shin, tunggal, tulang pelvis);

7) refleks pelindung dengan kerengsaan nociceptive - lenturan kaki apabila disebat, penyejukan dengan eter atau membengkokkan jari berlaku mengikut Mari-Fua (lihat refleks Marie-Foy, patologi refleks);

8) pergerakan mesra dalam bentuk synkinesis global, diselaraskan atau kurang kerap imitatif, khususnya synkinesis Raimista (lihat Synkinesia). Mengenai EMG, perubahan ciri-ciri lumpuh pusat dikesan, dalam kajian keceriaan elektrik, tidak ada reaksi kelahiran semula. Dengan G. yang tahan lama, atrofi otot ringan berkembang. Terdapat juga gangguan vegetatif (vasomotor, trophic, pilomotor, pelanggaran suhu kulit, berpeluh, dan lain-lain). Kompleks gejala hemiplegik dan gejala hemiparetik termasuk batasan atau ketiadaan pergerakan, kekuatan otot yang berkurang, perubahan dalam nada otot, patol, sintaksis, dan refleks perlindungan.

G. mempunyai pelbagai pilihan bergantung kepada penyetempatan kekalahan (tab.), Tahap dan patol watak, proses dan etiologi penyakit.

Perkembangan G. dan keparahan penurunan fungsi motor dan dinamika mereka bergantung pada saiz dan kedalaman kerosakan pada sistem piramida dan keupayaan pampasan. Yang lebih sempit lesi dan semakin dekat dengan korteks, lebih banyak keadaan untuk kemunculan paresis, dan bukan lumpuh.

Bergantung pada lokasi lesi, bentuk G. berikut dibezakan.

Hemiplegia kortikal berlaku apabila korteks motor terjejas; dengan kekalahan bahagian atas gyrus tengah anterior dan lobule yang paracentral (kruralnaya G.) ciri kaki kebanyakannya rosak dalam kekalahan bahagian yang lebih rendah - fungsi tangan dan otot-otot muka dan lidah (brachycephalic G.). Dalam kes ini, kita boleh bercakap tentang hemiparesis, kerana kelumpuhan lengkap tidak dipatuhi. Dengan kekalahan atas dua lapisan korteks di kawasan gyrus pusat anterior berlaku supranuklear G., kelebihannya dicirikan oleh pemulihan pesat fungsi. Dengan kekalahan semua enam lapisan G. lebih ketara, dan pemulihan lebih perlahan. Cortical G., yang berlaku dengan luka-luka di kawasan premis, dicirikan oleh kecacatan awal, hiperreflexia tendon, clonus kaki, tangan, jari, synkinesis global, putaran kaki kaki, menyelaraskan synkinesias, refleks Rossolimo, serviks dan refleks tonik, dengan kekalahan lapangan 4.

G. kortikal sisi kanan dengan penyebaran luka pada bahagian belakang lobus frontal atau lobus temporal hemisfera kiri sering digabungkan dengan ucapan dan tulisan yang cacat (di tangan kanan).

Hemiplegia supracapsular dicirikan oleh kecenderungan ke arah jenis yang dipisahkan dengan penyetempatan lesi berhampiran korteks hemisfera serebrum dan secara relatifnya walaupun lesi dan kaki dengan lokalisasi lesi lebih dekat dengan kapsul dalam.

Pyramid-Extrapyramidal hemiplegia (cortical-subcortical) ditunjukkan dengan gejala lumpuh pusat yang digabungkan dengan gejala lesi sistem extrapyramidal, postur tangan dan jari yang rumit, kejang tonik ("kontrak"), hyperkinesis (choreiform, atetoid, hemiballic, myocardiomyopathy myocardial, dan myocardiomyopathy. kadang-kadang "gerak isyarat automatik" dalam lesi homolateral anggota badan. Hemiplegia cerebral palsy dicirikan oleh gabungan tanda-tanda G. dengan gangguan cerebellar.

Hempedu talamik piramida. Kekalahan laluan pyramidal dan hillock menyebabkan G. dalam kombinasi dengan hyperpathy dan pergerakan refleks yang berlebihan, pseudoathetosis, synkinesis imitatif, kecenderungan untuk contractor kaki flexor dan pemasangan extensor jari (Rajah 1).

Hemiplegia kapsul dengan luka dalam kapsul dalam ditandakan dengan gabungan G. dengan hemianesthesia, kadang-kadang dengan hemianopia homonim (lihat), ketekunan kelumpuhan, pemulihan fungsi yang terjejas dengan perlahan dan tidak lengkap.

Hemiplegia bergantian ditunjukkan oleh luka saraf kranial di sisi fokus dan G. di seberang (lihat sindrom berganti).

Hemiplegia optik-piramidal berselang-seli berlaku akibat daripada penghamburan arteri karotid. Ia ditunjukkan oleh buta dalam satu mata dan G. di sebaliknya.

Hemiplegia silang berlaku apabila piramid berpotongan di bahagian bawah medulla.

Hemiplegia tulang belakang berlaku dengan kerosakan pada saraf tunjang dan berbeza dari bentuk serebrum jika tiada fungsi gangguan saraf kranial. G. berlaku pada separuh kerosakan saraf tunjang (lihat sindrom Brown-Sekara), pada penyetempatan pusat di atas pangkal rahim serviks atas (pada kerosakan pangkal rahim tulang belakang pangkal rahim dan bahagian atas pangkal tisu tulang belakang mengembangkan kelonggaran lengan dan kelumpuhan spastik kaki).

Bergantung pada patung pentas, proses borang berikut diperuntukkan G.

Hemiplegia diasischemik berlaku dalam tempoh koma yang akut, yang disebabkan bukan sahaja oleh kerosakan otak focal, tetapi "kejutan saraf" atau asynapsy akibat transneuronal (lihat Diaskhiz). Hipotonia otot dengan kekurangan spastik, biasa untuk G., adalah ciri. Terdapat gejala putaran kaki keluar (Rajah 2); menukar posisi kaki yang lumpuh dan mengambil kedudukan itu, dalam pemotongan adalah kaki yang sihat, mustahil. Gejala ciri hipotensi abad di sebelah G., yang terdiri daripada fakta bahawa kelopak mata atas yang lumpuh boleh diangkat tanpa sebarang rintangan dan turun perlahan-lahan, tanpa menutup mata sepenuh. Di sisi G. "layar" pipi dengan setiap pernafasan, kulit (perut, plantar), refleks kornea tidak hadir, refleks tendon dikurangkan dengan kehadiran patol, refleks Flexor refleks Babinski dan pelindung flexor dengan memendekkan (membengkokkan) kaki dalam tiga sendi. Kadang-kadang di sisi luka ada reaksi pelindung-refleks anggota badan semasa stimulasi diterapkan pada sisi G., dan gesticulation automatik. Dalam tempoh akut koma apoplectic di G. hyperkinesia awal, klon awal kaki dan patella dapat diperhatikan, perubahan kekerasan dalam kedudukan anggota - gormetoniya, atau hipertensi awal otot yang tidak stabil.

Hemiplegia progresif timbul pada patol kursus berpanjangan, proses. Ia dicirikan oleh kedudukan anggota badan yang terpaksa, kontraksi, bentuk yang berbeza (flexion, extensor, pronator), lokalisasi (kontraksi tangan, kaki), mengikut cara manifestasi (berterusan, dalam bentuk tonik kekejangan) dan mengikut masa kejadian (awal dan lewat). Giperpronatornaya contracture dicirikan gemigiperpronatsiey berus lenturan berlebihan atau jari keras hati hipertensi tajam pronator (Gamb. 3). Kontraksi hipersupinori tangan yang lumpuh dicirikan oleh supaminasi lengan dan tangan yang berlebihan. Kontrak kencang dengan postur anggota badan yang terperinci diperhatikan dengan kekalahan nod subkortikal: kontraksi indikatif (indeks dan jari tengah); Tangan "Thalamic" dengan hiperxtensi jari-jari dalam falang utama; Kontraksi hyper-supinatory dengan supaminasi kaki yang tajam; kontraksi hemiplegik hemifelor (fleksi bahagian atas dan bawah kaki pada bahagian yang lumpuh) dengan kombinasi kaki dan paha yang lebih rendah, penculikan atau, kurang kerap, hyperadduction. Oleh contractures hemiplegic lewat merujuk contracture Wernicke - Mann, yang timbul akibat daripada pemeliharaan jangka panjang postur Wernicke - Mann: anggota badan atas diberikan kepada batang, bahu ikat pinggang lengan ditinggalkan flexed, pronated, pergelangan tangan dan jari sederhana bengkok, anggota badan yang lebih rendah ditunjukkan, paha dan kaki yang lebih rendah mula terserlah, kaki dihidupkan di dalam.

Mengeluh hemiplegia ditunjukkan dalam tempoh pemulihan penyakit. Ia dicirikan oleh pemulihan konsisten gerakan yang terganggu. Fungsi kaki yang lumpuh biasanya pulih lebih cepat daripada lengan, pergerakan di kaki puncak proksimal muncul lebih awal dari pada distal. Terutama lewat adalah pemulihan pergerakan jari yang paling dibezakan. Fungsi lanjutan tangan dan jari ketinggalan jauh di belakang fleksi, mengakibatkan sinergi fleksi yang berlaku semasa pergerakan mesra dan postur fleksi semasa kontrak. Pergerakan di bahagian proksimal dipulihkan dengan cepat, memandangkan bukan sahaja pyramidal, tetapi juga sistem Extrapyramidal yang terlibat dalam merealisasikannya. Gaya berjalan dengan spastik merosot G. mendadak, dengan hematoma epidural - selepas tempoh cahaya semasa dan pada hematoma subdural - jenis: kaki yang dimasukkan ke hadapan dan ke luar, seolah-olah menggambarkan separuh bulatan atau pergerakan, untuk-Roe menjadikan pemotong ( "memotong gaya berjalan"), berhenti di Ini berada dalam kedudukan yang tidak seimbang dan menyentuh lantai apabila berjalan dengan kaki.

Pergerakan terjejas yang dipulihkan pada awalnya tidak diselaraskan, mereka dilakukan dengan usaha dan diiringi oleh synkinesia. Dalam proses memulihkan motilitas, nada otot pada mulanya bertambah, pergerakan mesra muncul dalam otot-otot ini. Synkinesias muncul lebih awal: fleksi dan pronation tangan, lengan bawah (Rajah 4) dan abstraksi lengan dan lanjutan paha, kaki dan kaki bawah. Kemudian terdapat pergerakan kaki yang mesra (sintaks Strumpell) atau ibu jari (synkinesia Logra) apabila pesakit cuba untuk secara aktif membengkokkan lutut, penambah dan penculikan synkinesia Raimista, membengkokkan kaki bawah di sebelah G. apabila membongkok badan ke hadapan dan sinkosaia lain.

Dalam tempoh sisa, apabila memulihkan fungsi gangguan, hemiparesis biasanya kekal dengan refleks tendon meningkat, nada otot dan patol, flexion dan extensor reflexes, dan gaya Wernicke-Mann.

Kursus G. bergantung pada jenis proses patologi dan etiologi penyakit. Apabila proses extracerebral (tumor, kista, pendarahan subarachnoid) G. terkadang digabungkan dengan sawan epilepsi tempatan. Apabila arteri karotid dalaman disekat dan peredaran cagaran berulang, G sekejap mungkin berlaku. Dalam bentuk migrain hemiplegic, G. sementara (hemiparesis) muncul selepas paroxysm sakit kepala yang kuat yang disebabkan oleh kekejangan kapal serebrum. Pada pergerakan otak G. biasanya berkembang dalam beberapa hari atau minggu selepas kecederaan kraniocereberal. Perkembangan progresif G. - pertama, lumpuh anggota bawah, dan kemudian atas, digabungkan dengan atrofi otot dan kembung fibrillary, peningkatan refleks tendon (yang disebut sindrom Mills) - yang diperhatikan dalam sklerosis lateral amyotrophic.

Diagnosis

Untuk mengenal pasti hemi-paresis, sebilangan sampel digunakan. Sampel Barre - membangkitkan kaki paretik pesakit yang bertambah secara perlahan diturunkan, sementara yang sihat disimpan dalam kedudukan tertentu. Ujian Mingazzini - lengan paroki menjangkau ke hadapan menurun, yang sihat dipegang pada tahap mendatar. Ujian Garkin - pesakit flexes lengan bawah dan menegangkan tangan dengan jari-jari lebar tersebar, di sebelah paretik saya jari dalam sendi metacarpal bergerak perlahan dalam kedudukan penambahan dan selekoh sedikit. Simptom Hoffmann - pesakit memegang tangannya dengan telapak tangan, dan ujung jari tengah menyentuh jari penyelidik, sebagai tindak balas kepada denyutan tajam jari tengah, semua jari tangan paretik terbengkalai. Gejala Venderovich - kelemahan membawa jari V dan IV tangan - adalah tanda awal kekurangan piramid. Patol watak, proses yang menyebabkan G., membezakan dengan cara khusus baji, penyelidikan.

Diagnosis keseimbangan

Pyramidal G. berbeza dari ketiadaan cerebellar simptom cerebellar, hipertensi otot. Dalam pelbagai sklerosis, pyramidal G. (paresis) diperhatikan dengan hipotensi otot akibat daripada gabungan lesi sistem piramida dan cerebellum. Dengan hemiparkinsonisme yang teruk pada anggota lumpuh, hipertensi plastik diperhatikan dengan gejala kogwheel dan refleks postural Westphal dan Tevenar-Fua. Pyramid G. berbeza dari histeria (berfungsi) dengan kehadiran patung, refleks, gait Wernicke - Mann.

Rawatan

Untuk memulihkan fungsi-fungsi gangguan pada G., rawatan etiologi dilakukan, patogenetik (prozerin, galantamine, nivalin, gammalon, glutamine), vitamin B yang ditetapkan. Dalam hipertensi otak, mellicin, mydocalm, scutamil, tropacin ditunjukkan. Gimnastik terapeutik dan urut untuk hemiplegia - lihat Lumpuh, paresis.

Ramalan

Prognosis bergantung kepada penyetempatan lesi, saiz dan sifat proses patologi.

Hemiplegia bergantian pada zaman kanak-kanak

Kandungan artikel:

Hemiplegia bergantian adalah penyakit neurologi yang jarang berlaku pada zaman kanak-kanak awal, yang dicirikan oleh serangan episodik hemi- dan / atau quadriplegia yang berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari, diiringi oleh dyskinesia bola mata, pemasangan dystonic, dan gerakan choreoathetoid yang membawa kepada gangguan progresif fungsi kognitif. Gejala penyakit ini biasanya muncul sebelum usia 18 bulan. Kekerapan berlakunya hemiplegia seli dalam populasi belum ditubuhkan, menurut beberapa data, kelaziman penyakit ini adalah 1 per 1,000,000.

Secara khususnya, 75% kes hemiplegia berselang disebabkan oleh mutasi dalam gen ATP1A3 yang mengepam subunit pam Na + / K + (Heinzen et al., 2012). Gen ini juga bertanggungjawab untuk pembangunan dystonia-parkinsonism dengan debut awal. Kes yang selebihnya adalah disebabkan oleh mutasi dalam gen ATP1A2, yang mengodkan α2-subunit Na + / K + -adenosine triphosphatase, dan saluran saluran ion kalsium CACNA1A. Sehingga kini, keadaan ini dianggap sebagai penyakit pelanggaran substrat tenaga. Penyakit ini disebarkan secara autosomal, bagaimanapun, dalam kebanyakan kes - mutasi de novo.

Manifestasi klinis penyakit ini mula-mula digambarkan oleh S. Verret dan J. Steel (1971). Pada mulanya, keadaan patologi ini dianggap sebagai paroxysmal (Dittrich, 1979) atau sebagai varian basilar migrain (Golden, 1975; Hosking, 1978). Berdasarkan analisis umum tentang kes-kes I. Krageloh dan J. Aicardi (1980) yang telah dijelaskan sebelum ini dalam kesusasteraan, adalah mungkin untuk merumuskan kriteria diagnostik utama untuk penyakit ini:

• manifestasi pada umur 2 hingga 18 bulan;
• serangan berulang hemiplegia;
• kehadiran gangguan oculomotor dalam tempoh paroxysm;
• Gangguan autonomi secara langsung dikaitkan dengan episod hemiplegia;
• perubahan dalam status neurologi dan kelewatan perkembangan neuropsychik.

N. Sakuragawa (1988) mencadangkan kriteria diagnostik tambahan untuk sindrom yang disebutkan di atas - pengecualian kemungkinan penyakit metabolik dan vaskular, yang memungkinkan untuk mendiagnosis keadaan patologi ini dengan lebih tepat.

Oleh itu, untuk perhatian anda dibentangkan satu kes klinikal berselang-seling hemiplegia zaman kanak-kanak.

Kes klinikal

Seorang keluarga dengan budak lelaki (1 tahun dan 4 bulan) mengadu hemiparesis berulang (muncul secara bergantian kanan, kemudian kiri), yang muncul pada usia 4 bulan, pergi ke cawangan ke-11 Psikiatri Persatuan Perubatan Wilayah (TMO) di Kiev. Tempoh mereka berbeza dari 10-15 minit hingga 2-3 hari. Kejang yang bermula dalam bentuk pernafasan pesat (hyperventilation) juga diperhatikan, terdapat tangisan, anak itu mula berpaling ke arah paresis, kadang-kadang gerakan dystonic muncul di anggota paroki.

Dalam mimpi, paresis dan dystonia hilang dan dalam masa 10 minit selepas kebangkitan tidak hadir, dan kemudian disambung semula. Sejarah keluarga penyakit neurologi dan mental tidak dibebani.

Anamnesis kehidupan dan penyakit

Seorang kanak-kanak dari kehamilan ke-4, kelahiran ke-2 (kehamilan ke-1 berakhir dengan kelahiran seorang anak perempuan, kini dia berusia 12 tahun - sihat; kehamilan ke-2 adalah pengguguran sebab-sebab sosial; kehamilan ke-3 adalah janin beku pada minggu ke-12). Kehamilan yang terakhir adalah normal, dalam tempoh 41 minggu, buruh fisiologi bermula. Bayi itu dilahirkan seberat 4,120 g, ketinggian - 54 cm, pada skala Apgar - 9 mata. Pada hari ke-2 selepas kelahiran, fototerapi dilakukan kerana penyakit kuning fisiologi. Rumah dilepaskan pada hari ke-6 dengan diagnosis: sihat. Bayi sehingga 3 bulan biasanya tumbuh dan berkembang, dan pada 3 bulan setelah mandi, anak lelaki itu mempunyai juling yang rata, terdapat ketegangan pada otot-otot seluruh badan. Perkataan yang sama diulang dalam seminggu.

Pada 4 bulan selepas terapi citicoline, kanak-kanak mempunyai cirit-birit, dia menjadi gelisah, memulakan gerakan dystonic - kepalanya berpaling ke sisi, tangannya dinaikkan ke kepalanya dan mengepalkan kepak (kes ini dianggap sebagai kejang epilepsi). Tetapi pada hari-hari berikutnya, ibu menyedari sikap acuh tak acuh dan kelesuan kanak-kanak itu, dia berhenti berpaling pada perutnya dan menderu, yang disambung semula selepas 2-3 hari. Seminggu kemudian, serangan itu diulang lagi, kanak-kanak itu sekali lagi berhenti menggulung dan mengaum. Serangan mula diulang setiap minggu. Selepas itu, ibu menarik perhatian pada hakikat bahawa seringkali semasa serangan, budak itu kelihatan berkuku mata kanan atau kiri, tetapi tidak bersama (Rajah 1). Kanak-kanak juga mempunyai sawan dalam bentuk hiperventilasi.

Rajah 1. Gangguan oculomotor
semasa serangan (mata kanan)

Rajah 1. Gangguan oculomotor
semasa serangan (mata kanan)

Manifestasi ini dianggap sebagai sawan epileptik, dan untuk tujuan memilih terapi, asid valproic, levetiracetam, carbamazepine, oxcarbazepine, clonazepam telah ditetapkan. Kesan positif dilihat hanya dalam mengambil asid valproic dan clonazepam.

Objektif pemeriksaan data

Bentuk kepala apabila dilihat - normotsefalnaya, lingkaran - 45.5 cm (had bawah normal). Saraf kranial - tanpa patologi. Pose dipaksa, kaki kanan dan tangan kanan menggantung, jangan berpartisipasi dalam pergerakan (Rajah 2).

Rajah 2. Datanglah paresis lembik lengan kanan dan kaki

Rajah 2. Datanglah paresis lembik lengan kanan dan kaki

Nada otot agak berkurang. Refleks tendon adalah normal (D = S, 2+). Anak lelaki itu tidak berjalan, tidak bercakap, ucapan yang dia fahami adalah buruk.

Keputusan video EEG

Apabila menjalankan kajian video-electroencephalographic (EEG) mendedahkan kelembapan berlakunya aktiviti latar belakang - 4.5 Hz (norma 6 Hz).

Epileptiform, fenomena ictal semasa kemunculan dystonia otot, kelumpuhan lembap tidak diperhatikan (Rajah 3).

Rajah 3. Keluarkan kelembapan aktiviti latar belakang.

Rajah 3. Keluarkan kelembapan aktiviti latar belakang.

Keputusan MRI

Apabila melakukan pengimejan resonans magnetik (MRI) otak, satu sista arakuni ditemui di rantau fronto-temporal (Rajah 4).

Rajah 4. Araknoid sista di rantau fronto-temporal sebelah kiri

Rajah 4. Araknoid sista di rantau fronto-temporal sebelah kiri

Data makmal

Dalam kajian biokimia mengenai darah dan air kencing, perubahan spesifik untuk sindrom hemiplegia berselang tidak dijumpai.

Menurut kesusasteraan, peningkatan jumlah platelet dan ion klorin dalam darah dapat dilihat dalam keadaan ini.

Pemeriksaan genetik

Sequencing mendedahkan mutasi heterozygous gen ATP1A3. (c.2443G> A p (Glu815Lys)), yang merupakan ciri hemiplegia berselang-seli zaman kanak-kanak.

Justifikasi diagnosis

Data anamnesis kaedah penyelidikan instrumental dan makmal memungkinkan untuk mendiagnosis hemiplegia berselang-seli kanak-kanak pada masa kanak-kanak.

Bercakap

Ciri hemiplegia berselang-seli pada zaman kanak-kanak sering terjadi episod hemiplegia sementara, yang mungkin secara bergantian melibatkan satu atau sisi lain, dan kadang-kadang seluruh tubuh. Dalam kebanyakan kes, permulaan penyakit berlaku sehingga 18 bulan. Serangan terakhir dari beberapa minit hingga beberapa hari, sebagai peraturan, mereka tidak dapat menerima pembetulan dan disertai oleh defisit neurologi yang perlahan (kecacatan kognitif).

Selain hemiparesis pula, terdapat serangan secara tiba-tiba dalam bentuk choreoathetosis, dystonia, nystagmus dan dyspnea. Pembangunan neuropsychic yang ditangguhkan adalah salah satu manifestasi utama sindrom hemiplegia yang berselang-seli. Juga ciri-ciri sindrom ini adalah kehilangan manifestasi semasa tidur.

Diagnosis pembezaan hemiplegia berselang-seli perlu dilakukan dengan pelbagai jenis penyakit keturunan atau diperolehi yang boleh menyebabkan episod akut peredaran otak pada kanak-kanak, serta keadaan patologi yang disertai oleh tempoh tiba-tiba kehilangan aktiviti motor.

Ia juga perlu untuk mengecualikan:

1. penyakit metabolik (homocystinuria, penyakit Fabry, sindrom MELAS ("encephalomyopathy mitokondria, asidosis laktik, episod seperti penghinaan"), penyakit Menkes pada kanak-kanak kecil, kekurangan reduktase metilena tetrahidrofolat, neurofibromatosis, dyslipoproteinemia keturunan, dan dyslipoproteinemia keturunan)
2. Penyakit tisu penghubung (Sindrom Ehlers-Danlos, jenis IV, pseudoxanthom elastik, progeria);
3. patologi hematologi (anemia sel sabit, polikythemia keturunan, koagulopati, kekurangan heparin kofaktor II, patologi platelet, kardiopati (yang boleh disertai dengan embolisme), myxoma keluarga, dan lain-lain).

Strategi rawatan

Rawatan spesifik hemiplegia berselang-seli zaman kanak-kanak tidak wujud sekarang. Sebagai pilihan rawatan, anda boleh mempertimbangkan diet ketogenik - diet karbohidrat yang rendah tinggi lemak dan sederhana dalam protein (Roubergue et al., 2015). Di jabatan pusat perubatan psikiatri ke-11, kanak-kanak pada awalnya diberi diet ketogenik klasik (nisbah lemak, protein dan karbohidrat adalah 4: 1), yang melibatkan dan mengintensikan hemiplegia dan dystonia otot. Selepas itu, kanak-kanak itu dipindahkan ke nisbah 1: 1, yang menyebabkan penurunan kekerapan dan intensiti sawan, tetapi di dalam negeri sebelum permulaan diet ketogenik.

Oleh itu, pemerhatian kami menunjukkan bahawa diet ketogenik tidak selalu menunjukkan keberkesanan dalam keadaan tertentu.

Jenis dan rawatan hemiplegia kanak-kanak

Hemiplegia adalah lumpuh lengkap lengan atau kaki di satu pihak. Keterlaluan sepenuhnya kehilangan pergerakan. Kadang-kadang hemiplegia lidah atau muka. Pada orang dewasa, patologi ini sering terjadi selepas strok atau lesi atau kecederaan otak atau saraf tunjang.

Terdapat beberapa jenis hemiplegia:

• bergantian (menjejaskan otot di sisi lain patologi);
• homolateral (lumpuh di sisi yang sama);
• lembab (mengurangkan nada otot);
• histeris (berlaku semasa tekanan emosi dan hilang dalam keadaan tenang);
• salib (meliputi lengan dan kaki yang bertentangan kerana kerosakan kepada medulla oblongata);
• pusat atau spastik (kelumpuhan, hipertonia dan refleks patologi kerana kekalahan saluran piramida);
• tulang belakang (lesi di rantau serviks, lumpuh di bahagian penyetempatan lesi).

Pada kanak-kanak

Bentuk pediatrik, sebagai peraturan, berlaku disebabkan oleh encephalitis yang dipindahkan. Ia timbul agak lewat. Selepas kanak-kanak hampir sembuh, dia mula lumpuh satu sisi badan, yang mempunyai watak spastik.

Hemiplegia selesema pediatrik adalah sindrom jarang untuk kanak-kanak.

Ia muncul pada tahun pertama atau dua hayat. Ia dicirikan oleh serangan episodik quadrilgia atau hemiplegia, yang boleh berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari. Mereka disertakan dengan ciri-ciri berikut:

• dyskinesia mata;
• pemasangan dystonic;
• pergerakan choreoathetoid.

Mereka boleh membawa kepada pencabulan fungsi dan kemahiran kognitif kanak-kanak. Ia juga penting bahawa ataxia, nystagmus dan pergerakan sukarela dapat dikendalikan antara serangan.

Selalunya penyakit ini membawa kepada ketidakstabilan mental dan ketidakstabilan emosi.

Punca-punca kejadian tidak ditakrifkan sepenuhnya. Terdapat teori-teori yang dikaitkan dengan gangguan neurometabolic dan vaskular otak. Kadang-kadang saya mendiagnosis kes-kes keluarga, yang memberi hak untuk bercakap mengenai kecenderungan keturunan.

Manifestasi hemiplegia seli boleh menimbulkan beberapa faktor:

• Menakutkan;
• Tekanan;
• Kuat menangis;
• Perubahan tekanan;
• Hypothermia, dsb.

Hemiplegia pediatrik sering timbul akibat trauma kelahiran, bentuk spastik mungkin disertai dengan cerebral palsy.

Bahagian badan yang telah terjejas bengkak, kehilangan sensitiviti dan boleh berubah menjadi biru.

Prognosis bergantung kepada punca patologi - kanak-kanak itu boleh sembuh sepenuhnya atau menjadi cacat oleh dewasa.

Rawatan

Rawatan ini bertujuan untuk menyingkirkan penyakit mendasar yang menyebabkan hemiplegia.

Pesakit harus mengambil vitamin kumpulan B dan C, menjalani kursus urut dan terapi fizikal. Nada otot perlu dikurangkan dan merangsang sistem saraf.

Fungsi motor mengembalikan prozerin, dan nada otot berkurang dengan bantuan melaktin.

Untuk mengelakkan kontraksi, kedudukan anggota badan mestilah sentiasa berubah.

Latihan dilakukan di bawah pengawasan pakar.

Pada orang dewasa, patologi yang paling biasa berlaku selepas strok, tetapi dengan rawatan yang betul selepas sebulan seseorang boleh duduk, dan selepas enam bulan terdapat perbaikan dalam fungsi motor.

Hemiplegia pada kanak-kanak

Hemiplegia biasanya dipanggil lumpuh unilateral mutlak anggota badan. Akibat penyakit ini, otot dari mana-mana bahagian badan kehilangan mobiliti mereka. Semasa keadaan ini, disfungsi lidah dan otot muka boleh berlaku.

Sebabnya

Keadaan ini berlaku dalam proses beberapa gangguan neurologi, masalah peredaran otak, penyakit berjangkit, gangguan saluran piramid otak, perkembangan neoplasma di otak dan proses patologi lain. Dalam 10% kes, penyakit ini berlaku selepas ensefalitis. Di samping itu, penyebab umum paresis anggota badan disebut kecederaan kepala.

Hemiplegia pada kanak-kanak juga boleh menjadi akibat penyakit seperti palsy serebral. Di samping itu, doktor mengenal pasti faktor-faktor yang menyumbang kepada kemunculan keadaan seperti itu dalam kanak-kanak. Ini termasuk:

• keadaan tekanan
• kecederaan
• kuat menangis, ketakutan,
• hipotermia
• penurunan tekanan atmosfera
• ribut magnetik yang ketara dan anomali semula jadi yang lain.

Gejala

Negeri ini terbahagi kepada dua jenis. Terdapat hemiplegia organik dan berfungsi.

Hemiplegia organik berlaku dengan gejala berikut:

• meningkatkan nada otot dan refleks tendon;
• refleks yang tidak normal berlaku pada anggota yang terkena;
• anggota badan menjadi tidak bergerak (selalunya bahagian atas badan menderita), dan pelanggaran fungsi motor otot muka di sisi di mana terdapat kelumpuhan anggota badan boleh diperhatikan;
• integumen pada tapak lumpuh mempunyai warna biru;
• penampilan edema anggota lumpuh;
• anggota badan yang terjejas sejuk ke sentuhan.

Sekiranya kanak-kanak mengalami hemiplegia fungsional, tiada gangguan otot dan perubahan refleks. Dalam kes ini, hemiplegia boleh hilang secara spontan.

Perkembangan hemiparesis yang pesat adalah ciri ciri lain penyakit ini.

Diagnosis hemiplegia pada kanak-kanak

Diagnosis penyakit ini bermula dengan pemeriksaan saraf kanak-kanak, perbualan dengan ibu bapanya, riwayat penyakit dan kehidupan pesakit. Selepas itu, beberapa ujian makmal dijalankan, senarai mereka dalam setiap kes tertentu ditentukan secara individu, berdasarkan penyakit yang menyebabkan kerosakan kepada otot-otot kaki.

Dari penyelidikan am dilakukan berikut:

• ujian darah (biokimia dan umum);
• analisis air kencing;
• melaksanakan ECG;
• jika ditunjukkan, mencari gangguan hematologi, metabolik dan lain-lain penyakit visceral,
• Diagnosis CT atau MRI otak dan kord rahim serviks;
• penyelidikan minuman keras;
• EEG;
• Dopplerografi arteri utama kepala menggunakan sensor ultrasound.

Komplikasi

Akibat dan komplikasi hemiplegia pada anak bergantung kepada bagaimana sistem saraf teruk terjejas, sama ada terdapat proses yang tidak dapat dipulihkan di otak dan faktor lain. Dalam sesetengah kes, misalnya, dalam cerebral palsy, tanda-tanda pergerakan pergerakan otot dapat bertahan seumur hidup, di lain-lain adalah mungkin untuk mengatasi keadaan atau sebahagiannya membetulkannya.

Rawatan

Apa yang boleh anda lakukan

Jika anda melihat tanda-tanda kelumpuhan anggota badan pada anak anda, anda perlu segera menghubungi ambulans. Keadaan ini telah timbul akibat gangguan serius lain dalam tubuh dan memerlukan rawatan perubatan profesional.

Adalah perlu untuk mengikuti semua cadangan pakar menghadiri, untuk menghadiri kursus terapi fizikal dan urut, tidak terlepas ubat yang bertujuan untuk memulihkan fungsi motor otot yang terjejas.

Keadaan psikologi kanak-kanak sangat penting, adalah perlu untuk menyesuaikannya dengan cara yang positif dan pemulihan yang mungkin. Masa ini harus dikawal terutamanya oleh ibu bapa kanak-kanak, kerana sebaliknya proses penyakit boleh ditangguhkan.

Apa yang dilakukan oleh doktor

Ramai ibu bapa berasa panik apabila mereka bertemu dengan penyakit yang sama, tetapi dalam perubatan penghapusan keadaan patologi seperti ini telah lama ditangani. Penyakit ini memberikan rawatan komprehensif, yang dikurangkan kepada penghapusan punca hemiplegia. Dalam kes-kes yang teruk, terapi ini dijalankan di hospital dengan bantuan profesional pakar seperti pakar neurologi dan ahli terapi fizikal.

Pesakit boleh ditugaskan untuk menerima vitamin kompleks kumpulan B dan C, rangsangan sistem saraf (termasuk magnet), gimnastik, senaman fizikal.

Pembetulan nada otot yang meningkat dengan ubat-ubatan tertentu. Di samping itu, doktor mencadangkan perubahan yang berterusan dalam kedudukan anggota yang terkena untuk mengelakkan berlakunya tekanan luka dan mengetatkan sendi.

Kelas terapi fizikal mungkin kira-kira dijadualkan bermula seminggu selepas bermulanya lumpuh. Semua latihan mesti dilaksanakan di bawah pengawasan ketat kakitangan perubatan. Semasa prosedur, doktor memerhatikan tekanan, denyutan dan pernafasan pesakit. Dengan rawatan jangka panjang dan prestasi kelas yang tepat, prognosis boleh menjadi positif.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan yang boleh dilakukan untuk mencegah keadaan ini adalah perkara biasa, antaranya:

• mengekalkan gaya hidup yang sihat dan memberikan tabiat buruk (untuk remaja);
• pemakanan seimbang;
• melawat peperiksaan perubatan;
• senaman sederhana;
• elakkan kecederaan;
• pematuhan data oleh doktor pakar (untuk pesakit dari kumpulan risiko).

Jika kita bercakap tentang hemiplegia atas sebab-sebab patologi perinatal, maka pencegahan adalah penghapusan masa yang tepat untuk masalah kesihatan kanak-kanak dalam tempoh masa neonatal mereka.

Sindrom hemiplegia bergantian pada kanak-kanak (kes dari amalan) Teks artikel saintifik dalam "Neurosurgery"

Anotasi artikel saintifik mengenai perubatan dan kesihatan awam, pengarang kerja saintifik - S.Sh. Tursunhuzhayeva, E.Y. Madzhidova, D.A. Alidjanova

Hemiplegia selesema adalah sindrom awal kanak-kanak yang jarang berlaku. Kekerapan berlakunya hemiplegia berselang-seli dalam populasi tidak ditubuhkan. Sindrom hemiplegia selari disifatkan oleh episod berulang serangan hemiplegik yang membawa kepada perkembangan gangguan neurologi dan penurunan tahap perkembangan mental. Artikel ini menyediakan analisis kes klinikal sindrom selang hemiplegia, dengan contoh anak A. 9 tahun.

Topik berkaitan dalam penyelidikan perubatan dan kesihatan, penulis penyelidikan adalah S.Sh. Tursunhuzhayeva, E.Y. Madzhidova, D.A. Alijanova,

ALTERNATING SYNDROM HEMIPLEGIA DALAM KANAK-KANAK (KLINIKAL KLINIK)

Hemiplegia bergantian adalah sindrom jarang pada masa kanak-kanak awal. Hemiplegia dijumpai dalam populasi. Sindrom serangan hemiplegia seli, yang dicirikan oleh episod berulang serangan hemiplegik. Artikel ini memberikan gambaran tentang kes sindrom hemiplegia berumur 9 tahun.

Teks karya saintifik mengenai topik "hemiplegia bergantian pada kanak-kanak (kes dari amalan)"

Akademi Perubatan Negeri Kyrgyz, Pengendalian Neurosurgeri. Bishkek, Kyrgyzstan

REKLAMASI TERLETAK DALAM PENGURUSAN SURGICAL UNTUK KESALAHAN SPINE KERUGIAN

Sambung semula: Penulis telah membentangkan hasil pada 102 pesakit dengan kecederaan tulang belakang torakolumbar pada umur 16 hingga 65 tahun. Rawatan kawalan dinamik untuk kecederaan tulang belakang. Dia telah ditentukan. Kata kunci: kecederaan tulang belakang thoracolumbar, diagnosis pembezaan, rawatan pembedahan.

S.Sh. TURSUNHUZHAYEVA, E.N. MADZHIDOVA, D.A. ALIJANOVA

Institut Perubatan Pediatrik Tashkent, Jabatan Neurologi, Neurologi Pediatrik dengan Genetik Perubatan, Tashkent, Uzbekistan

SYNDROME hemiplegia berselang-seli pada kanak-kanak

(KES DARI PRAKTIK)

Hemiplegia bergantian adalah sindrom jarang pada masa kanak-kanak awal. Kekerapan berlakunya hemiplegia berselang-seli dalam populasi tidak ditubuhkan. Sindrom hemiplegia selari disifatkan oleh episod berulang serangan hemiplegik yang membawa kepada perkembangan gangguan neurologi dan penurunan tahap perkembangan mental. Artikel ini menyediakan analisis kes klinikal sindrom selang hemiplegia, dengan contoh anak A. 9 tahun. Kata kunci: sindrom hemiplegia seli, paroxysms, hyperkinesis, kanak-kanak.

Sindrom hemiplegia berselang-seling dicirikan oleh serangan episodik hemi- dan / atau quadriplegia yang berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari, disertai oleh dyskinesia bola mata, unit dystonic, gerakan choreoathetoid, yang membawa kepada kemerosotan progresif fungsi kognitif.

Manifestasi klinis penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh S. Verret dan J. Steel pada tahun 1971. Pada mulanya, kondisi patologis ini dianggap sebagai paroki atau sebagai variasi migrain basilar. Etiologi dan patogenesis sindrom hemiplegia berselang (SAG) tidak difahami dengan baik. Analisis genealogi keluarga menunjukkan kemungkinan jenis dominan autosomal penyakit. Kekerapan berlakunya hemiplegia berselang-seli dalam populasi tidak ditubuhkan. Kriteria diagnostik utama untuk penyakit ini:

1. manifestasi pada umur 2 hingga 18 bulan;

2. serangan berulang hemiplegia;

3. kehadiran dalam tempoh paroxysm gangguan oculomotor, gangguan autonomi yang berkaitan langsung dengan episod hemiplegia;

4. perubahan status neurologi dan pembangunan neuropikik yang lambat.

Ciri-ciri klinikal: Penyakit ini berlaku, sebagai peraturan, dalam 1.5 tahun pertama kehidupan dengan puncak dalam manifestasi manifestasi klinikal pada usia 5-9 bulan. Walau bagaimanapun, beberapa penerbitan melaporkan kes kemunculan sindrom baru pada usia 1 tahun, 8 bulan, 3 tahun, 4 tahun, 8 bulan, 13 tahun. Menurut pemerhatian gambar klinikal kanak-kanak yang menderita SAH, hemiplegia diperhatikan semasa serangan, tetraplegia dan perubahan nada otot pada anggota badan adalah "lembab" dan spastik. Selain itu

disertai oleh anggota badan, nystagmus dan tempoh

Di samping itu, kebanyakan serangan dengan unit dystonic

gerakan choreoathetoid, dyskinesia bola mata. Kejang adalah berbeza dari beberapa minit hingga beberapa hari. Dalam 70% kes, pemulihan fungsi bahagian kaki biasanya berlaku dengan cepat, dalam masa 30 minit. Normalisasi fungsi motor anggota badan

menggalakkan rehat dan tidur. Serangan sindrom hemiplegia berselang berlaku, sebagai peraturan, beberapa kali sebulan. Kadang-kadang kekerapan episod bertambah beberapa kali sehari. Dalam keadaan neuropsychiatika SAG: kelewatan perkembangan neuropsychic, gejala yang dikaitkan dengan episod hemiplegia selang: pergerakan yang tidak normal dari bola mata, gangguan pada saraf perifer, episod ketegangan tonik, kelemahan otot muka, gangguan menelan, postur dystonic, choreaathetosis, dysarthria. Gejala neurologi seperti ataxia, nystagmus dan hyperkinesis, mungkin berterusan dalam tempoh interaktif.

Pada kanak-kanak lebih tua, hemiplegia sindrom seli didahului dengan aura dalam bentuk sakit kepala, hyperpnoea neurovegetative dan perubahan dalam tingkah laku (sabar, agresif). Faktor provokatif. Yang paling penting termasuk: tekanan emosi, ketakutan, menangis, hipotermia, perubahan tekanan atmosfera. Contoh klinikal. Seorang gadis berumur 8 tahun dimasukkan ke wad dengan aduan kelemahan di kanannya (kiri) lengan dan kaki kanan (kiri), disertai dengan drooling, aphonia. Serangan terakhir dari lima minit hingga tiga hari, setiap minggu. Dari anamnesis diketahui: kehamilan adalah normal, melahirkan anak sangat penting, dengan rangsangan dadah. Pembangunan awal mengikut umur. Menurut ibu, penyakit ini bermula dalam 2 bulan dan 8 bulan. umur, dengan episod menghisap bibir bawah, menyengetkan kepala dan menutup mata semasa permainan, selepas itu hari itu tidak bergerak. Tambahan pula, kanak-kanak mempunyai paroxis hemiplegik yang berterusan dari lima minit hingga beberapa hari. Diiringi dengan air liur, disfagia, asimetri muka, dysarthria, dysphonia, dan kencing. Semasa serangan, peningkatan ketegangan dalam lengan yang terjejas adalah mungkin, diikuti dengan pemulihan fungsi dan pemindahan lesi ke bahagian yang bertentangan badan. Ibu gadis itu menyatakan bahawa jika serangan berlangsung lebih dari satu hari, maka pada malam hari semasa tidur, pemulihan sebahagian dari fungsi berlaku, terus hanya semasa tidur. Serangan biasanya berlaku

dirangsang oleh perjalanan ke kedai, overstrain emosi, berenang di sungai.

Gadis itu telah dimasukkan ke hospital banyak kali dan menerima pelbagai rawatan (nootropic, neurometabolic,

vitamin terapi, hormon, vaskular,

anticonvulsant). Pada terapi anticonvulsant, paroxysms hemiplegia seli tidak lulus, semasa menerima anticonvulsants, terdapat kemerosotan yang ketara dalam keadaan - peningkatan sawan, keamatan dan tempohnya. Dengan pengenalan jet GHB semasa serangan, pernafasan telah diperhatikan, pemulihan pernafasan cardiopulmonary dilakukan - urut tidak langsung dan pernafasan tiruan. Semasa rawatan dengan metipred, tidak ada serangan selama sebulan, maka mereka disambung semula, berkaitan dengan mana ubat dibatalkan. Pada bulan Ogos 2010, terapi dengan flunarizin 5 mg / hari telah dimulakan, dengan latar belakang yang remisi sawan telah diperhatikan selama 20 hari, selepas serangan tetraplegic diperhatikan (5 kali sehari, sehingga 20 minit), selepas itu ubat dibatalkan.

Gadis itu telah berada di bawah pengawasan pakar neurologi sejak tahun 2009. (dari 7 tahun). Di hospital, kanak-kanak itu tidak termasuk:

aminoacidopati, aciduria organik (TMS), GM2-gangliosidosis, mutasi yang kerap dalam genom mitokondria (MELAS / MERRF / NARP), kehadiran antibodi IgG untuk encephalitis tick-borne, antibodi IgG kepada borrelia, penyakit autoimun, epilepsi.

Menurut MRI otak: terlewat myelination dalam perkara putih daerah parietal-occipital. EEG: Perubahan rawak sederhana dengan tanda-tanda disfungsi struktur subcortical dan diencephalic terhadap latar belakang utuh, tetapi tidak teratur, sering ditekan irama asas korteks serebrum. Tanda-tanda kerengsaan meresap struktur kortikal diperhatikan. Aktiviti epileptik yang tipikal, perubahan fokus kasar tidak didaftarkan.

Kesimpulan ahli terapi pertuturan: kerentanan mental di peringkat kelemahan. Tahap ONR II-III.

Dalam status psychoneurological: lilitan kepala 53cm. Cerebral, gejala meningeal tidak wujud. Apabila dilihat dari gadis itu sedikit emosi. Jawapan soalan dalam monosyllables, tidak melihat ke mata. Wajahnya

hipomimik. Dia berjalan dengan mulut terbuka. Hubungi sukar. Gait goyah (dinamik ataxia), berdasarkan putaran di dalam kaki. Motorly canggung. Kemahiran motor halus adalah canggung, dengan ketegangan timbul gegaran tangan. Ucapan perlahan, dizritik, dengan sentuhan hidung, perbendaharaan kata adalah terhad. CHN: strabismus secara berkala berbeza. Kekurangan penginapan penumpuan dipelihara. Wajah adalah hipomimus. Kelancaran lipat nasolabial di sebelah kanan. Menelan percuma. Suara itu tenang, husky. Penyimpangan sedikit lidah ke kiri, hyperkinesis lidah. Dysarthria. Sasar motor: atrofi, hipertropi tidak hadir. Nada otot berkurang. Sindrom Hypermobile. Julat gerakan adalah aktif, pasif, penuh. Kekuatan otot B = 4b., 5 = 3-4b. Refleks tendon bagi lengan dan kaki meningkat, B = 5. Rawatan patologi Babinsky (+), B = 5. Refleks abdomen disebabkan secara simetrik. Dia berjalan dengan tidak menentu dengan unsur ataxia. Sasar penyelaras: Ujian jari hidung melakukan niat yang jelas dan selang-seling, lutut tumit melakukan motor janggal. Dalam kedudukan Romberg - tidak stabil (ataxia statik), terdapat pergerakan athetoid sedikit jari. Kepekaan tidak terjejas. Fungsi pelvis tidak terjejas.

Terapi berterusan: cinnarizine (6 tablet / hari), antioksidan, ubat-ubatan yang memperbaiki metabolisme otak.

Kesimpulannya. Oleh itu, sindrom hemiplegia seli adalah sindrom bebas nosologikal, dicirikan oleh episod berulang serangan hemiplegik, yang membawa kepada perkembangan gangguan neurologi dan mengurangkan perkembangan mental, rawatan yang berkesan menggunakan penghalang saluran kalsium. Penggunaan ubat antikonvulsan dan ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan migrain, untuk rawatan CAH, sebagai peraturan, adalah tidak berkesan. Patogenesis sindrom hemiplegia berselang tidak cukup jelas. Diagnosis keadaan patologi berdasarkan kriteria klinikal.

1 Verret S., Steele J.C. Hemiplegia bergantian pada zaman kanak-kanak, laporan 8 pesakit dengan migrain rumit yang bermula pada masa kanak-kanak.// Pediatrik. - 1971. - №47. - C. 675-680.

2 Krageloh I., Aicardi J. Hemiplegia bergantian pada bayi: laporan lima kes. // Dev Med Child Neurol. - 1980. - №22. - ms 784-791.

3 Veltishchev Yu.E., Temin PA Penyakit keturunan sistem saraf. - M: 1998. - 496 ms.

4 Temin PA, Nikanorova M.Yu. Diagnosis dan rawatan epilepsi pada kanak-kanak. - M.: 1997. - 656 ms.

5 Troshin V.M., Burtsev E.M., Troshin V.D. Angioneurologi zaman kanak-kanak. - Nizhny Novgorod: 1995. - 480 p.

6 Shmidt E.V., Lunev D.K., Vereshchagin N.V. Penyakit vaskular otak dan saraf tunjang. - M.: 1976. - 284 h.

7 Casaer P., Azou M. Flunarizine dalam selaput hemiplegia pada zaman kanak-kanak. // Lancet. - 1984. - №11. - 579 p.

S.Sh. TURSUNHUZHAYEVA, Y.N. MADZHIDOVA, D.A. ALIJANOVA

Tashkent pediatrik dan perubatan institut neurologi, genetik perubatan kursmenman balalar neurology departments Tashkent tsalasy, vbekstan

BALALARDAGES ALTERNATIOSAL SYNDROME HEMIPLEGY (TEZH1RIBEDEP ZHAGGAY)

Tuysh: hemiplegia alternatif - Berikut adalah langkah sindrom syrek kdezsesetsts balalard. Alternatif simptom sindrom hemiplegia untuk mengatasi sebarang masalah penduduk. Altra alyn alyn ally arab kasih sayang arabic Sodezers Tuischd: sindrom hemiplegia alternaternylyk, paroxysmder, hyperkinesur, balalar.

S.SH.TURSUNKHOJAYEVA, Y.N. MAJIDOVA, D.A. ALIJANOVA

Institut perubatan pediatrik Tashkent, ketua neurologi, kanak-kanak neurologi dengan genetik perubatan

ALTERNATING SYNDROM HEMIPLEGIA DALAM KANAK-KANAK (KLINIKAL KLINIK)

Sambung semula: Hemiplegia selalunya adalah sindrom jarang pada masa kanak-kanak awal. Hemiplegia dijumpai dalam populasi. Sindrom serangan hemiplegia seli, yang dicirikan oleh episod berulang serangan hemiplegik. Artikel ini memberikan gambaran tentang kes sindrom hemiplegia berumur 9 tahun. Kata kunci: sindrom hemiplegia berselang, paroxysms, hyperkinesis, anak-anak.

S.T. TURUSPEKOVA 1 DA MITROKHIN 1 A.S. OSTAPENKO 1 E.Sh. KUDABAEV 2, J.H. ZHELDYBAEVA 1

KazNMU dinamakan selepas SD Asfendiyarov1 Jabatan R & D dalam Neurologi, GKB №12

CIRI-CIRI PELANGGARAN PESAKIT DENGAN PENERBANGAN

Penilaian keberkesanan milgamma ubat pada pesakit dengan radiculopathies discogenic yang menjalani discectomy telah dijalankan; 39 pesakit dari 38 hingga 54 tahun telah diperiksa. Keberkesanan klinikal milgamma, yang ditunjukkan oleh kesan analgesik, perubahan positif dalam bidang psikologi-emosi dan pemasangan tingkah laku, telah ditubuhkan. Kata kunci: diskektomi, neurorehabilitation, terapi neurotropik, milgamma.

Pengenalan: Walaupun kejayaan neurologi vertebra tahun-tahun kebelakangan ini, perkembangan taktik rawatan untuk lesi degeneratif-dystropi

cakera intervertebral kekal sebagai masalah segera [1]. Walau bagaimanapun, walaupun menggunakan teknik pembedahan moden untuk menghilangkan hernia cakera intervertebral, tidak selalu mungkin untuk menghilangkannya sebagai sindrom kesakitan radikal, dan tindak balasnya. Penyebab utama sindrom kesakitan selepas pembedahan pembedahan adalah pemeliharaan faktor patogenetik yang menyokong disfungsi serat saraf radikuler: penghapusan yang tidak lengkap terhadap perubahan degeneratif dalam tisu akar, terutama serat deria, trofik, iskemia, komponen keradangan dan lain-lain. Peranan khas dimainkan oleh faktor bekalan darah radikular dan

peredaran mikro, hanya dengan pemulihan penuh permaidaan akar, pemulihan strukturnya, regresi ketara sindrom kesakitan adalah mungkin.

Memandangkan perkara di atas, jelas menjadi keperluan bukan sahaja untuk menghapuskan kesakitan oleh farmakoterapi yang berbeza, tetapi juga untuk memulihkan keadaan fungsi sistem saraf periferal dan pusat. Dari sudut pandangan ini, perhatian kita tertarik dengan ubat Milgamma, yang merupakan gabungan vitamin kumpulan B. Ia diketahui bahawa vitamin kumpulan B adalah neurotropik dan memberi kesan yang ketara kepada proses dalam sistem saraf (metabolisme, metabolisme penengah, penularan arousal), boleh

Kesan farmakologi pada pelbagai hubungan proses kesakitan patologi: mereka dapat menghalang laluan impuls sakit pada tahap tanduk posterior dan thalamus; Meningkatkan tindakan neurotransmiter antinociceptive - norepinephrine dan serotonin; menggalakkan pertumbuhan semula gentian saraf; menyekat tindakan dan / atau menghalang sintesis mediator radang [4]. Kajian klinikal dan eksperimen sedang dijalankan.

mengenai penggunaan vitamin sebagai ubat aktif, dengan mekanisme tindakan baru [5-7].

Semua perkara di atas bermotivasi untuk menjalankan kajian klinikal.

Objektif: untuk menilai keberkesanan penggunaan ubat Milgamma dalam pemulihan pesakit dengan sindrom operasi yang tidak berjaya.

Bahan dan kaedah: Kajian ini dijalankan di 39 pesakit dengan kesakitan teruk dari umur 38 hingga 54 tahun (di antara mereka 15 wanita, 24 lelaki) dengan radiculopathy discogenic, sindrom kesakitan tulang belakang refleks. 17 pesakit mengalami dorsopathy tulang belakang serviks, radiculopathy akibat herniasi cakera C4-C5-C6. Dorsopati tulang belakang lumbosakral, hernia cakera L4-L5-S1, dan radiculopathy didiagnosis pada 22 pesakit. Semua pesakit menjalani

Proses rawatan yang panjang dengan kaedah konservatif, bagaimanapun, melegakan sindrom kesakitan tidak dapat dicapai, dan selepas itu semua orang menjalani diskektomi. Walau bagaimanapun, walaupun selepas campur tangan neurosurgikal, tidak mungkin sepenuhnya menghilangkan kedua-dua sindrom kesakitan radikal dan tindak balasnya. Dalam hubungan ini, pesakit telah dirujuk untuk rawatan lanjut ke jabatan neurorehabilitasi Hospital Klinik Bandar №1 di Almaty.

Analisis klinikal dan neurologi, neuroimaging (MRI, CT, X-ray), skala analog visual (VAS), skala penilaian verba (SHO) digunakan untuk menilai keamatan sindrom kesakitan (harian), serta kajian kesakitan McGill. Penilaian komponen perilaku kesakitan dilakukan menggunakan penggredan soal selidik kesakitan (CPG), skala neurotik (kuesioner MMPI dan soal selidik Spielberger menjadi asas untuk pilihan soalan). Juga mengisi borang soal selidik kepuasan pesakit dengan rawatan, skala kesan pesakit tentang keberkesanan terapi, analisis kesan sampingan terapi. Analisis statistik dijalankan menggunakan kaedah parametrik dan bukan parametrik (program Statistica 5.0).

Terapi bergred ditetapkan kepada semua pesakit: Milgammma, 2.0 ml intramuscularly selama 5 hari, kemudian beralih ke ubat oral