KECEMERLANGAN ARSIS KRONIK KECEMERLANGAN DARAH: rawatan, klasifikasi, aduan, diagnostik

Keadaan patologi yang dicirikan oleh penurunan aliran darah ke otot dan tisu lain pada bahagian bawah ekstrem yang disebabkan oleh penurunan lumen arteri mereka dipanggil kekurangan arteri arteri daripada bahagian bawah kaki.

Keadaan ini disebabkan oleh penghapusan endarteritis dan menghapuskan aterosklerosis arteri pangkal bawah. Endarteritis yang menewaskan lebih banyak ciri-ciri lelaki muda, terdapat pengurangan rembesan lendir sepanjang kaki yang lebih rendah, dan lebih daripada empat puluh menderita atherosclerosis obliterans, ketika terdapat penyempitan tempatan dengan plak atherosklerotik.

Menyumbang kepada perkembangan penyakit ini boleh kencing manis, merokok, hipertensi. Dinding saluran darah terjejas dan katil arteri dipersempit akibat aliran darah arteri yang terganggu, yang menyebabkan tisu iskemia dan gangguan metabolik.

Tahap kekurangan arteri

Memandangkan kerumitan luka vaskular, empat darjah penyakit ini dibahagikan. Mereka berbeza dalam manifestasi mereka.

• Untuk ijazah pertama, keletihan kaki berlaku dengan penuaan yang berkekalan, kemerosotan kepekaan, kesunyian dan kebas.
• Gelaran kedua dicirikan oleh gejala "klaudikasi sekejap-sekejap", apabila terdapat rasa mengatasi rasa sakit pada betis kaki, dan dalam beberapa kes di paha. Ini boleh berlaku apabila berjalan, dan selepas berhenti sakit sakit. Kaki menjadi pucat, rambut di atasnya menghilang, denyut nadi pada arteri ekstrem yang lebih rendah melemah atau hilang sama sekali.
• Pada tahap ketiga, kesakitan berterusan di kaki dirasakan, dirasakan pada waktu malam. Terdapat pembengkakan kaki dan kaki yang sengit, sianosis, pesakit cuba sepanjang masa untuk menjaga kakinya turun, menggantungnya semasa tidur dari tempat tidur.
• Pada tahap keempat, perubahan ulcerative-necrotic di kaki berkembang, yang penuh dengan gangren.

Rawatan kekurangan arteri kronik

Dalam rawatan peringkat kronik penyakit ini, sangat penting untuk mengubah gaya hidup pesakit. Dia mesti mengikut diet hypocholesterol, menghentikan merokok, menumpukan banyak masa untuk melatih berjalan, dan mengurangkan berat badan.

Rawatan ubat adalah penggunaan ubat-ubatan yang mengurangkan kolesterol darah (statin), memperbaiki aliran darah, ia (aspirin, clopidogrel, ticlopidine), vasodilators (reopoliglyukin, pentoxifylline, vazoprostan), antioksidan (vitamin A, E dan C). Sekiranya penyakit kencing manis atau patologi yang bersesuaian berlaku, contohnya hipertensi arteri, maka pampasan yang berhati-hati terhadap penyakit-penyakit tersebut sangat penting.

Kes-kes yang lebih serius memerlukan rawatan pembedahan. Dalam kes pemisah atherosklerosis, bahagian dalam kapal diluaskan atau kawasan yang terjejas dihancurkan, dan arteri dikeluarkan. Selain itu, sympathiconia lumbar dilakukan, di mana kelenjar saraf yang bertanggungjawab untuk penyempitan arteri dikeluarkan.

Di antara pencegahan ketidakseimbangan arteri kronik pada kaki yang lebih rendah, seseorang harus terlebih dahulu memerhatikan gaya hidup yang sihat, yang semestinya membayangkan berhenti merokok dan aktiviti sukan. Pada peringkat awal, hipertensi arteri, karbohidrat dan gangguan metabolisme lemak perlu dirawat.

Seorang angiosurgeon (pakar bedah kardiovaskular) adalah seorang doktor yang mendiagnosis dan merawat berbagai penyakit dan patologi arteri, kapilari dan urat. Kadang-kadang kerja angiosurgeon ini dikaitkan dengan penyakit jantung koronari, yang merupakan penyakit yang sangat berbahaya.

Halangan arteri pada kaki bawah

OAN adalah patologi segera yang memerlukan, sebagai peraturan, pembedahan segera, dalam kes yang jarang berlaku, rawatan konservatif. Kekurangan arteri anggota badan yang rendah boleh disebabkan oleh pelbagai sebab dan dalam mana-mana kes disertai dengan sindrom iskemia akut, yang menyebabkan ancaman kepada kehidupan manusia.

Punca kekurangan arteri

Dalam diagnosis OAN perlu dibahagikan kepada tiga istilah utama:

Embolisme adalah suatu keadaan di mana oklusi lumen arteri berlaku oleh serpihan bekuan darah yang diangkut dengan aliran darah (dalam kes ini, bekuan darah disebut embolus).
Trombosis akut adalah keadaan yang dicirikan oleh perkembangan bekuan darah, yang terbentuk akibat patologi dinding vaskular dan menutup lumen vesel.
Kekejangan adalah keadaan yang dicirikan oleh pemampatan lumen arteri akibat faktor dalaman atau luaran. Sebagai peraturan, keadaan ini adalah ciri arteri otot atau bercampur.

Diagnosis gambar halangan arteri pada kaki bawah

Dalam kebanyakan kes klinikal, faktor etiologi dalam perkembangan embolisme adalah patologi jantung, yang merangkumi pelbagai jenis kardiopati, infarksi miokardium, dan perubahan jantung akibat daripada proses reumatik. Jangan lupa tentang fakta bahawa tidak kira jenis patologi jantung, aritmia jantung adalah sangat penting dalam berlakunya emboli. Tidak seperti embolisme, penyebab utama trombosis ialah perubahan aterosklerotik di dinding arteri. Punca kekejangan, seperti yang telah disebutkan di atas, adalah pengaruh faktor luaran (kecederaan, kejutan, hipotermia). Kurang kerap - faktor dalaman (keradangan tisu di sekeliling).

Diagnosis kekurangan arteri arteri pangkal

Dalam diagnosis keadaan halangan akut arteri, terdapat 5 gejala utama:

1. Sakit dalam anggota badan. Sebagai peraturan, gejala pertama, yang menandakan pesakit itu sendiri.
2. Kepekaan yang merosot. Pesakit mencatatkan perasaan "merangkak", seolah-olah dia duduk di kaki. Dalam keadaan yang lebih teruk, kepekaan yang merosot mungkin dinyatakan sebelum keadaan anestesia, apabila pesakit tidak merasakan anggota badannya.
3. Perubahan pada kulit. Dari pucat ringan kepada sianosis yang disebut.
4. Tiada denyutan arteri di bawah tahap lesi. Sebagai peraturan, gejala ini adalah asas dalam diagnosis perkembangan OAH.
5. Mengurangkan suhu anggota badan yang terjejas.

Apabila menemubual seorang pesakit, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada tempoh berlakunya gejala di atas dan sifat kursus mereka. Sejarah yang dikumpul dengan teliti dapat membantu dalam diagnosis dan rawatan yang lebih berjaya untuk iskemia anggota badan yang lebih rendah. Embolisme dicirikan oleh permulaan penyakit secara tiba-tiba dengan perkembangan pesat gambar kekurangan arteri. Dalam kes trombosis, perkembangan penyakit, sebagai peraturan, kurang ketara.

Pengelasan klasifikasi bahagian bawah kaki oleh Saveliev

Dalam diagnosis trombosis akut arteri-arteri yang lebih rendah di bahagian bawah apabila menemubual seorang pesakit, dia mungkin perhatikan bahawa sebelum ini, dia mengalami keletihan pantas kaki, rasa sakit pada otot gastrocnemius semasa senaman, rasa kebas pada bahagian kaki. Gejala-gejala ini adalah ciri ketidakcukupan arteri kronik pada kaki ekstrem yang lebih rendah dan menunjukkan lesi aterosklerotik pada arteri.

Di samping pemeriksaan fizikal dan anamnesis, dalam diagnosis, peranan penting dimainkan oleh kaedah diagnostik instrumental. Kaedah diagnostik utama adalah ultrasound Doppler. Ia membolehkan anda melakukan diagnosis pembezaan sebab OAH, untuk menjelaskan lokasi lesi, untuk menilai sifat lesi dinding arteri, untuk menentukan taktik untuk rawatan lanjut pesakit.

Kaedah lain untuk mendiagnosis lesi di dalam katil vaskular adalah angiography. Perbezaan dengan kaedah ini adalah "invasiveness", keperluan untuk menggunakan agen kontras sinar-X juga memerlukan penyediaan pesakit tertentu. Oleh itu, penggunaan diagnostik ultrasound dalam kekurangan arteri akut adalah lebih disukai.

Klasifikasi iskemia akut pada kaki bawah selepas Saveliev

Selepas diagnosis, satu tugas penting ialah menentukan tahap iskemia pada bahagian bawah kaki. Pada masa ini, klasifikasi yang dicipta oleh A.S. Saveliev. Pengetahuan klasifikasi adalah penting apabila menentukan taktik intervensi pembedahan dalam rawatan kekurangan arteri akut pada kaki bawah. Juga, mengetahui tahap gangguan aliran darah, doktor mempunyai idea tentang segera operasi itu sendiri dan kemungkinan penyediaan pra operasi tambahan.

Klasifikasi Rutherford dalam diagnosis kekurangan arteri akut pada kaki bawah

Oleh itu, terdapat 3 darjah iskemia akut:

1 sudu besar. - Kesakitan pada anggota badan, kebas, kesejukan, rasa paresthesia;

2a Art. - gangguan gerakan aktif;

Seni 2b. - tiada pergerakan aktif;

Seni 2c. - edema anggota badan subfascial;

3a Art. - Kontrak otot sebahagian;

3b Art. - Kontraksi otot lengkap;

Dengan dua peringkat pertama iskemia (1 dan 2A), doktor masih mempunyai peluang untuk melambatkan pembedahan sehingga 24 jam, untuk tujuan pemeriksaan lanjut, atau penyediaan tambahan pesakit untuk pembedahan. Dengan tahap iskemia yang lebih teruk, pelaksanaan manfaat operasi datang ke hadapan dan penangguhan operasi hanya mungkin jika tahap iskemia adalah 2B (selama 2 jam).

Penting untuk diingat bahawa rawatan utama untuk kekurangan arteri akut dalam perkembangan embolus atau trombosis akut adalah pemulihan pembedahan aliran darah arteri. Skop operasi, taktik intervensi, kaedah anestesia ditentukan oleh pakar bedah secara individu untuk setiap pesakit. Mungkin, sebagai rawatan pembedahan terbuka: embolectomy, trombektomi dari akses tipikal, pembedahan pintasan, dan rawatan endovaskular sinar-X, jika terdapat instrumen yang diperlukan.

Rawatan konservatif terhadap kekurangan arteri akut pada kaki yang lebih rendah mungkin, apabila antikoagulan, antiplatelet dan terapi antispasmodik bermula pada masa itu, dan terdapat aliran darah cagaran yang baik. Dalam kes ini, "pembubaran" (lisis) bekuan darah, atau pampasan aliran darah akibat cagaran, adalah mungkin.

Pada 1 sudu besar. - 2c iskemia pemulihan aliran darah adalah mungkin. Dalam bentuk yang lebih teruk, satu-satunya faedah operasi adalah amputasi anggota badan. Walaupun kemungkinan teknikal memulihkan ketelapan vaskular, produk pembusukan yang disebabkan oleh iskemia anggota badan, jika mereka memasuki arus perdana, boleh mencetuskan komplikasi (contohnya, perkembangan kegagalan buah pinggang akut), akibat yang lebih buruk daripada kehilangan anggota itu sendiri. Kemungkinan kematian dalam kes ini meningkat dengan ketara.

Foto iskemia anggota bawah semasa rawatan

Kekurangan arteri akut pada kaki ekstrem tidak sepadan dengan patologi biasa seperti strok atau infarksi miokardium. Walau bagaimanapun, pengetahuan tentang gejala dan taktik rawatan penyakit ini adalah penting, baik untuk orang biasa dan pakar perubatan, tanpa menghiraukan profil kedua. Aktiviti kehidupan dan fizikal seseorang secara langsung bergantung kepada kesihatan kaki, arteri dan sendi.

Kekurangan arteri

Universiti Perubatan Negeri Kuban (Universiti Perubatan Negeri Kuban, Akademi Perubatan Negeri Kuban, Institut Perubatan Negeri Kuban)

Tahap Pendidikan - Pakar

"Kardiologi", "Kursus pengimejan resonans magnetik sistem kardiovaskular"

Institut Kardiologi. A.L. Myasnikova

"Kursus mengenai diagnostik berfungsi"

NTSSSH mereka. A.N. Bakuleva

"Kursus dalam Farmakologi Klinikal"

Akademi Perubatan Pendidikan Siswazah Rusia

Geneva Cantonal Hospital, Geneva (Switzerland)

"Kursus Terapi"

Institut Perubatan Negeri Rusia Roszdrav

Kekurangan arteri adalah patologi biasa, di mana terdapat pelanggaran aliran darah arteri ke otot dan tisu jantung. Dalam satu atau satu lagi jenis pelanggaran darah dan nutrien boleh berlaku pada usia yang sangat berbeza. Yang paling terdedah kepada patologi ini adalah kumpulan usia empat puluh tahun atau lebih, lelaki yang terlibat dalam sukan dan pengikut gaya hidup Epicurean. Kenapa Biasanya, lelaki mungkin mengalami kegagalan peredaran darah sebagai akibat daripada perkembangan endarteritis sebagai akibat daripada pelbagai penyakit. Pakar klinik mengenal pasti tanda-tanda penyakit ini seperti berikut. Jumlah faktor etiologi penyakit yang dicirikan sebagai kekurangan arteri kronik, sangat pelbagai. Ini boleh menjadi proses tempatan dan patologi global yang mempengaruhi seluruh badan. Sebagai contoh, punca tempatan mungkin:

• Akibat ligation atau blokade kapal di lokasi tertentu, seperti yang dijelaskan oleh R. Lerish dan N. Krakowski;
• Faktor extravasal kehadiran tahap pemampatan tertentu. Ini biasanya akibat kesan mekanikal pada kawasan tertentu arteri vertebral semasa perkembangan tumor - hemodect;
• Akibat patologi dari pelanggaran keadaan aliran darah jenis kongenital, yang mungkin merupakan tanda-tanda gangguan berserat atau berotot dalam bentuk displasia arteri buah pinggang, peningkatan cawangan arteri utama, keterbelakangan anatomis kapal-kapal;
• Ketidakhadiran selepas penyumbatan dengan emboli atau pembekuan darah dalam tempoh selepas operasi dengan perkembangan aktif tanda-tanda kronik distrofi arteri.

Punca dan mekanisme kejadian

Di samping itu, para doktor mempertimbangkan sebab-sebab dan kesan pelbagai manifestasi sindrom ketidakstabilan vaskular dalam peredaran darah arteri untuk menjadi kelim abnormal, gelung dan kemungkinan peningkatan panjang arteri utama. Pada masa yang sama pelbagai selekoh dan gelung terbentuk. Selalunya mereka digabungkan dengan manifestasi aterosklerosis dan hipertensi arteri. Penyetempatan tradisional - lembangan arteri karotid kiri dan kanan dalaman. Kegagalan juga diwujudkan di rantau kolam arteri subclavian dan sistem bekalan darah tulang belakang.

1. Dengan aplasia arteri atau kekurangan kronik pada kaki bawah. Fenomena yang sama adalah ciri-ciri penyakit biasa tertentu. Terlalu banyak, lesi aterosklerotik bahagian perut aliran darah aorta atau bulatan arteri gastrousus utama memberi kesan kepada keadaan bekalan darah ke badan yang lebih rendah;
2. Kejadian arteritis atau aortitis yang tidak spesifik dapat dilihat pada sekitar 9, 5% - 12, 3% pesakit. Ini adalah terutamanya pesakit wanita atau golongan muda;
3. Melawan latar belakang diabetes mellitus, mengembangkan atau mengembangkan angiopati jenis ini didiagnosis dalam 6-7% kes;
4. Dengan pesakit thrombangitis, penyakit ini disertai oleh gejala utama dalam kurang daripada 2.5% kes.

Wakil-wakil seks lelaki dalam kumpulan umur 20-25 hingga 40-45 tahun biasanya mengalami fenomena tersebut. Penyakit ini dicirikan oleh kursus seperti gelombang dengan tempoh ketara tahap pembesaran dan masa remisi. Apabila mendiagnosis, seseorang itu tidak sepatutnya mengabaikan kemungkinan penularan penyakit-penyakit vaskular lain, kerana terdapat akibat dari occlusions post-embolik dan traumatik, hipoplasia aorta abdomen atau kolam arteri iliac, yang mengikut statistik dari 4% hingga 6%.

Mengapa NA berlaku? Patogenesis

Dalam majoriti keadaan patologi yang didiagnosis jenis ini, penyebab langsung ketidakseimbangan arteri dan aorta adalah keabnormalan dalam pembangunan dan struktur kapal arteri. Pertama sekali, ia boleh menjadi gelung dan nod, serta ciri-ciri panjang arteri yang ketara, di mana aterosklerosis, hipertensi dan disfungsi jelas lain dari kapal-kapal tempatan yang terletak di lembangan arteri muncul. Perkembangan dan pertumbuhan proses pengerasan arteri, aortoarteritis yang tidak spesifik, dicirikan oleh denyut nadi, gejala kompleks Takayasu, arka aorta mengalami keradangan, dan arteritis pan muncul sebagai penyakit vaskular sistemik. Etiologi dicirikan oleh ciri-ciri genesis - alahan atau faktor keradangan, yang paling sering membawa kepada gambaran klinikal stenosis aorta atau cawangan utamanya.

Patologi dicirikan oleh hakikat bahawa perubahan berlaku dalam semua komponen dinding vaskular. Terlibat terutamanya oleh kesan penyakit di lapisan tengah. Ia menjadi sangat kuat, ia dimampatkan oleh intima berserat dan cengkaman dengan penebalan muncul di atasnya, dan lekatan dengan tisu bersebelahan adalah wujud di dalamnya. Menghadapi latar belakang penyakit Vinivarter, migrasi pembekuan darah, akibat yang sangat serius boleh berlaku dengan penyakit Buerger.

Bagaimanakah penyakit itu muncul?

Kesan yang paling berbahaya dan teruk sindrom kekurangan vaskular ialah angiopati ini di latar belakang diabetes. Angiopati diabetes kerana gangguan peredaran darah dibahagikan kepada dua bentuk:

• Angiopati mikro adalah penyakit yang paling khas bagi perubahan kencing manis di dalam badan, di mana jaringan basal kapilari menebal dengan ketara, lapisan dalam saluran menjadi longgar, deposit unsur-unsur yang disebut glikoprotein positif berlaku di dalam dinding kapal dari kolam arteri. Secara tradisinya, kapal-kapal kecil terjejas, jarang sekali ia boleh menjadi arteriol, dan ciri ciri berlaku, yang digambarkan pada awal 1954-1955 oleh M. Burger. Satu manifestasi khas angiopati mikro periferal adalah bahawa ia adalah penyebab gangren dari kaki, menurut E. G. Volgin.
• Microangiopathy. Ia boleh dipanggil komplikasi yang paling berbahaya. Mungkin terdapat ulser tropika atau gangren yang cepat sambil mengekalkan pulsasi yang baik pada arteri kaki.

Diagnosis dan rawatan

Manifestasi klinikal utama adalah rasa sakit. Dalam proses memulakan perkembangan patologi, rasa sakit itu tidak penting dan berlaku secara langsung di kawasan lesi vaskular yang paling sengit. Ini mungkin perut, kawasan jantung, pinggul atau anggota badan. Semasa melakukan pemeriksaan penuh yang lengkap, doktor menetapkan tahap patologi dan tahap kegagalan peredaran darah.

1. Peringkat awal dicirikan oleh kebas, keremajaan dan paresthesia di kaki, kadang-kadang juga di tangan;
2. Pada peringkat kedua, pesakit tidak pergi bahkan satu kilometer sebelum rasa sakit muncul;
3. Fasa ketiga - ketidakselesaan, kesakitan, rasa kebas-kebasaan memanifestasikan dirinya dengan beban yang sedikit;
4. Pembentukan ulser trophic dan disfungsi aliran darah kardinal. Mungkin kemunculan komplikasi yang berbahaya seperti ulser nekrotik di kawasan falal distal kaki jari kaki.

Diagnosis dilakukan menggunakan ujian Leriche, apabila tahap pengisian denyutan ditentukan di dalam cekungan abdomen, arteri iliac atau aorta, dan organ panggul dipengaruhi oleh iskemia.

Rawatan dalam kebanyakan kes yang diabaikan adalah pembedahan, terapi jenis konservatif terdiri daripada penggunaan cara rheologi, ubat anti-agregatif, serta hubungan rawatan etiotropik.

Hanya dengan pelantikan terapi berkesan yang mencukupi, anda boleh mengekalkan kesihatan pada tahap tertentu.

Rawatan konservatif terhadap ketidakcukupan arteri kronik pada bahagian bawah yang lebih rendah dalam keadaan pesakit luar

Rawatan aterosklerosis kini menjadi tugas perubatan yang paling mendesak. Ini terutamanya disebabkan oleh kelaziman penyakit ini yang tinggi, yang sebahagian besarnya ditentukan oleh "penuaan" populasi, dan keberkesanan langkah-langkah terapeutik yang tidak mencukupi.

Atherosclerosis dicirikan oleh kursus yang progresif: selepas 5 tahun dari permulaan penyakit, 20% pesakit mengalami episod iskemia akut (infarksi miokardium atau strok) dan 30% pesakit mati daripada mereka.

Peranan negatif secara prognostik dimainkan oleh ciri-ciri pelbagai sifat aterosklerosis, iaitu. kerosakan beberapa kawasan vaskular sekaligus: kapal koronari, arteri tambahan dan intrakranial, arteri yang membekalkan organ perut dan saluran kaki bawah.

"Wabak" aterosklerosis bermula kira-kira 100 tahun lalu, dan penyakit ini lebih biasa pada orang yang kaya dan mempunyai jangka hayat yang panjang. Pada tahun 1904, di Kongres XXI mengenai Perubatan Dalaman, "ia sedih menyatakan bahawa pada kebelakangan ini, di bawah nama penyakit ini yang semakin meningkat, satu penyakit dahsyat telah timbul, yang tidak kalah dengan tuberkulosis dalam kekejamannya."

Dalam 85 tahun pada abad yang lalu, lebih daripada 320 juta orang mati awal di Amerika Syarikat dan USSR disebabkan oleh komplikasi aterosklerosis sahaja. lebih daripada pada semua peperangan abad XX. Kajian epidemiologi massa telah menunjukkan bahawa pada masa ini hampir semua orang mengalami aterosklerosis, tetapi keparahan dan kelajuan perkembangannya berbeza-beza.

Atherosclerosis obliterans arteri ekstrem yang lebih rendah (0AAHK) adalah sebahagian daripada masalah merawat penyakit sistem kardiovaskular, iaitu 2-3% daripada jumlah penduduk dan kira-kira 10% orang tua.

Malah, bilangan pesakit tersebut, disebabkan oleh bentuk subklinikal (apabila indeks pergelangan kaki-brachial kurang daripada 0.9 dan klasifikasi sekejap-sekejap memanifestasikan dirinya hanya dengan ketegangan fizikal yang berat), 3-4 kali lebih banyak. Di samping itu, peringkat awal aterosklerosis sering tidak didiagnosis sama sekali terhadap latar belakang bentuk penyakit jantung koronari yang teruk atau encephalopathy disysirculatory, terutamanya akibat strok terdahulu.

Menurut J. Dormandy, di Amerika Syarikat dan Eropah Barat, klaudikasi yang terlewat secara klinikal yang terdapat pada 6.3 juta orang (9.5% daripada jumlah penduduk negara berusia lebih 50 tahun). Data-data ini telah disahkan oleh kajian Rotterdam (kira-kira 8 ribu pesakit yang berusia di atas 55 tahun diperiksa), yang mana ia menunjukkan bahawa manifestasi klinikal kekurangan arteri anggota kaki bawah telah disahkan pada 6.3% pesakit, dan bentuk subklinikal didapati pada 19.1%, iaitu 3 kali lebih kerap.

Hasil kajian Framingheim menunjukkan bahawa sebelum usia 65 tahun, lesi aterosklerotik pada arteri pada kaki yang lebih rendah adalah 3 kali lebih mungkin terjadi pada lelaki. Bilangan wanita yang sama dijangkiti hanya pada umur 75 tahun dan lebih tua.

Faktor risiko kejadian dan perkembangan OAANK.

Sebelum bercakap mengenai patogenesis OAANK, adalah disyorkan untuk memikirkan faktor risiko. Ini penting kerana pengesanan sasaran dan penghapusan tepat pada masanya dapat memberi kesan yang signifikan terhadap peningkatan keberkesanan rawatan. Konsep faktor-faktor risiko hari ini adalah asas pencegahan penyakit kardiovaskular utama dan sekunder.

Ciri utama mereka adalah potentiation tindakan masing-masing. Ini membayangkan keperluan untuk kesan yang kompleks pada saat-saat ini, pembetulan yang pada asasnya mungkin (dalam literatur dunia terdapat 246 faktor yang boleh mempengaruhi kejadian dan perjalanan aterosklerosis). Secara ringkas tentang pencegahan yang utama, anda boleh berkata: "Berhenti merokok dan berjalan lebih banyak."

Momen etiologi utama dan paling terkenal adalah usia tua, merokok, aktiviti fizikal yang tidak mencukupi, pemakanan yang lemah, hipertensi arteri, kencing manis, dyslipidemia.

Tanda-tanda ini menentukan kemasukan pesakit dalam kumpulan berisiko tinggi. Terutama tidak menguntungkan adalah gabungan diabetes dengan penyakit jantung koronari (CHD). Peranan gangguan metabolisme lipid, terutamanya meningkatkan tahap lipoprotein berketumpatan rendah dan mengurangkan alpha-kolesterol, juga terkenal.

Ia sangat tidak menguntungkan bagi kemunculan dan perkembangan merokok OAANK, mengakibatkan:

• Peningkatan kepekatan asid lemak bebas dan penurunan paras lipoprotein berketumpatan tinggi;
• peningkatan dalam atherogenicity lipoprotein ketumpatan rendah disebabkan pengubahsuaian oksidatif mereka;
• Disfungsi endothelial, disertai oleh pengurangan sintesis prostacyclin dan peningkatan thromboxane A2;
• pembiakan sel-sel otot licin dan peningkatan sintesis tisu penghubung di dinding vaskular;
• Mengurangkan aktiviti fibrinolytic darah, meningkatkan tahap fibrinogen;
• Peningkatan kepekatan carboxyhemoglobin dan kemerosotan metabolisme oksigen;
• meningkatkan agregasi platelet dan mengurangkan keberkesanan ubat antiplatelet;
• Penuaan kekurangan vitamin C sedia ada, yang, dalam kombinasi dengan faktor persekitaran yang buruk, menjejaskan mekanisme perlindungan imun.

Bersama dengan analisis terperinci pelbagai parameter metabolisme lipid, kesan pada perkembangan homocysteinemia atherosclerosis ditunjukkan. Peningkatan plasma homocysteine ​​oleh 5 μmol / L membawa peningkatan yang sama dengan risiko aterosklerosis, sebagai peningkatan tahap kolesterol sebanyak 20 mg / dl.

Hubungan langsung didapati di antara paras homocysteine ​​tinggi dan kematian kardiovaskular.

Satu korelasi positif didapati antara penyakit kardiovaskular dan tahap asid urik, yang agak setanding dengan faktor risiko metabolik yang lain. Peningkatan kepekatan asid urik meningkatkan pengoksigenan lipoprotein berketumpatan rendah, menyumbang kepada peroxidation lipid dan meningkatkan pengeluaran radikal oksigen bebas.

Tekanan oksidatif dan peningkatan oksigenasi LDL dalam dinding arteri menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis. Kebergantungan terutamanya yang kuat didapati di antara tahap asid urik dan hipertriglyceridemia dan, dengan itu, dengan berat badan berlebihan. Apabila kepekatan asid urik lebih daripada 300 μmol / l, faktor risiko metabolik lebih ketara.

Perhatian khusus kini dibayar kepada faktor risiko trombogenik. Ini termasuk pengagregatan platelet yang meningkat, paras fibrinogen, faktor VII, plasminogen activator inhibitor, aktivator plasminogen tisu, faktor Willebrand dan protein C, serta penurunan kepekatan antitrombin III.

Malangnya, definisi faktor-faktor risiko dalam amalan klinikal ini tidak terlalu realistik dan penting secara teoritis daripada praktikal. Sebagai contoh, persoalan mengenai penggunaan prophylactic daripada disagregant platelet dalam kerja praktikal diselesaikan semata-mata berasaskan data klinikal; Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, kehadiran atau ketiadaan sebarang penanda makmal pembentukan thrombus tidak diambil kira.

Mengikut data kami, sebelum ini mengalami penyakit saluran hati dan biliari, appendectomy atau tonsillectomy yang dilakukan pada usia muda juga boleh dianggap sebagai faktor risiko untuk pembangunan OAANK, serta bermain sukan profesional diikuti dengan keterlambatan keterlibatan fizikal.

Faktor risiko kejadian dan perkembangan OAANK semestinya perlu dipertimbangkan dalam algoritma diagnostik untuk mengenalpasti dan menghapusnya.

Perhatian penyelidik pada tahun-tahun kebelakangan ini menarik penanda keradangan. Perubahan keradangan di plak atherosclerotik dijangka menjadikannya lebih mudah terdedah dan meningkatkan risiko pecah.

Kemungkinan penyebab keradangan mungkin menjadi agen berjangkit, khususnya Chlamydia pneumoniae atau sitomegalovirus. Sejumlah kajian menunjukkan bahawa jangkitan dinding arteri kronik mungkin menyumbang kepada atherogenesis. Faktor noninfectious, termasuk tekanan oksidatif, lipoprotein yang diubahsuai dan gangguan hemodinamik yang menyebabkan kerosakan kepada endothelium, juga boleh menyebabkan keradangan.

Penanda keradangan yang paling boleh dipercayai dianggap sebagai tahap protein C-reaktif (ia harus diperhatikan bahawa ia berkurangan semasa terapi pembetulan lipid, khususnya ketika menggunakan statin).

Di bawah keadaan kekurangan oksigen, peranan glikolisis anaerobik bertambah, dan selepas pengaktifan awal, perencatan secara beransur-ansur berlaku, sehingga penamatannya. Pengumpulan ion hidrogen yang berlaku dengan ini disertai oleh asidosis metabolik, yang merosakkan membran sel.

Terdapat dua fasa atherogenesis. Pada peringkat pertama, plak aterosklerotik "stabil" dibentuk, yang menyempitkan lumen dari kapal dan dengan itu mengganggu aliran darah, menyebabkan kekurangan peredaran arteri.

Pada peringkat kedua, "ketidakstabilan" plak terjadi, yang menjadi terdedah kepada pecah. Kerosakannya membawa kepada pembentukan bekuan darah dan perkembangan kejadian vaskular akut - infarksi miokardial atau strok, serta sisik limbik kritikal.

Lesi patogenetik arteri periferal boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan - aterosklerosis, makro dan mikrovasculitis (thromboangiitis obliterans, aortoarteritis tidak spesifik, penyakit Raynaud). Secara berasingan, mikroangiopati diabetes dan aterosklerosis, yang dikembangkan di latar belakang diabetes mellitus (biasanya jenis 2), harus dipertimbangkan.

Mereka dicirikan oleh kehadiran proses autoimun yang disebut, peningkatan tahap kompleks imun yang beredar dan dalam tisu, tempoh masa yang diperparah, perkembangan masalah trophic yang lebih kerap, dan kursus "malignan".

Diagnostik OAANK.

Tugas-tugas langkah-langkah diagnostik di OAANK, bersama-sama dengan mengenal pasti faktor risiko, adalah:

• pembezaan penyakit vaskular daripada sindrom vaskular sekunder yang mengiringi penyakit "bukan vaskular" yang lain. Dalam erti kata lain, kita bercakap tentang perbezaan antara sindrom sebenar claudication sekejap, yang mencirikan tahap tertentu kekurangan arteri anggota badan yang rendah, dari beberapa aduan lain, yang paling sering berkaitan dengan gangguan neurologi atau manifestasi patologi sistem muskuloskeletal;

• penentuan bentuk nosologi penyakit vaskular, khususnya pembezaan atherosclerosis obliterans, aorto-arteritis tidak spesifik, obliterans thromboangiitis, angiopathy diabetik dan lain-lain lesi vaskular yang jarang ditemui. Harus diingat bahawa ini mempunyai makna praktikal yang jelas, mempengaruhi pilihan taktik perubatan dan prognosis penyakit;

• penubuhan penyetempatan luka-luka okular-stenosis saluran darah, yang penting, di atas semua, untuk menentukan kemungkinan rawatan pembedahan dan ciri-cirinya;

• Pengenalpastian penyakit bersamaan - diabetes mellitus, hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, dan lain-lain. Sangat penting untuk menilai tahap lesi aterosklerotik di kawasan-kawasan vaskular lain (multi-fokal proses aterosklerosis), yang mempunyai kesan yang signifikan terhadap taktik rawatan ;

• menjalankan kajian makmal, antaranya yang paling penting ialah penilaian metabolisme lipid. Pada masa yang sama, ia tidak mencukupi untuk menentukan jumlah kolesterol sahaja. Ia perlu mempunyai data mengenai tahap trigliserida, lipoprotein ketumpatan rendah dan tinggi dengan pengiraan atherogenisiti;

• penilaian terhadap keterukan kekurangan arteri. Untuk tujuan ini, pengelasan Fontaine - Pokrovsky biasanya digunakan, berdasarkan manifestasi klinikal iskemia.

Klasifikasi keterukan kurang anggota arteri kekurangan arteri pada pesakit dengan OAANK

Klasifikasi adalah berdasarkan penilaian kemungkinan berjalan, i.e. mengembara sebelum jarak sakit di meter. Ia memerlukan penjelasan, iaitu. penyatuan kelajuan berjalan (3.2 km sejam) dan keterukan kesakitan iskemia pada anggota bawah yang terjejas (sama ada jarak berjalan kaki tanpa kesakitan, atau kesakitan iskemia maksimum).

Jika pada pesakit dengan tahap kekurangan arteri yang diberi pampasan, kaedah ini, walaupun dengan beberapa subjektiviti, membolehkan untuk menerima dan menggunakan maklumat yang diperolehi dalam amalan klinikal, maka dengan kehadiran "kesakitan rehat" pendekatan yang berbeza diperlukan untuk menilai kehadiran dan keterukan sindrom ini.

Dua pendekatan klinikal adalah mungkin di sini - menentukan masa di mana pesakit boleh menjaga anggota yang terjejas dalam kedudukan mendatar, atau bertanya berapa kali pesakit harus menurunkan anggota yang terjejas dari tempat tidur pada waktu malam (kedua-dua penunjuk ini berkait rapat antara satu sama lain).

Dengan kehadiran gangguan tropik, sejauh mana lesi, kehadiran edema pada anggota badan, prospek menjaga bahagian anggota badan, atau keperluan untuk amputasi "tinggi" dianggarkan. Pada tahap-tahap ini kekurangan arteri adalah kaedah diagnostik instrumental yang lebih penting.

Ujian treadmill (treadmill), terutamanya maju (dengan pendaftaran LTP dan masa pemulihannya) memberikan maklumat yang lebih objektif mengenai penilaian keupayaan berjalan.

Walau bagaimanapun, dalam amalan klinikal, ia jarang dijalankan kerana kehadiran komorbiditi yang teruk (IHD, hipertensi arteri, dan lain-lain) dan kerosakan kerap sistem muskuloskeletal pada majoriti pesakit. Di samping itu, bentuk ketidakcocokan aromatik yang kronik (iskemia kritikal bagi anggota yang terkena) menghalang pelaksanaannya.

Konsep "iskemia kritikal" telah digunakan secara aktif dalam amalan klinikal selepas penerbitan dokumen Konsensus Eropah (Berlin, 1989), di mana ciri utama keadaan ini dipanggil "kesakitan rehat", yang sepadan dengan tahap 3 kekurangan arteri anggota badan yang lebih rendah.

Pada masa yang sama, nilai tekanan darah pada kaki boleh setinggi 50 mm Hg. Art., Dan di bawah nilai ini. Dengan kata lain, peringkat ke-3 dibahagikan kepada Za dan Zb. Perbezaan utama mereka ialah kehadiran atau ketiadaan pembengkakan iskemik kaki atau kaki bawah dan masa di mana pesakit boleh menjaga kaki mendatar.

"Perwujudan awal" tahap 4 juga dikaitkan dengan iskemia kritikal, yang pada pendapat kami juga memerlukan penjelasan. Ia adalah perlu untuk membezakan kes-kes apabila mungkin untuk mengehadkan amputasi jari-jari anggota yang terkena atau bahagian kaki (4a) dengan prospek mengekalkan fungsi sokongan, dan bentuk-bentuk apabila terdapat keperluan untuk pemotongan "tinggi" dan, dengan itu, kehilangan fungsi sokongan anggota badan (4b).

Satu lagi titik yang perlu penjelasan adalah peringkat 1, yang mana kes subclial kekurangan arteri kronik harus dikaitkan.

Kemungkinan pengasingan mereka muncul disebabkan pengenalan dupleks angioscanning ke dalam amalan klinikal dan kemunculan konsep "hemodynamically tidak penting" dan "hemodynamically significant" plak.

Penggunaan klasifikasi yang diubah suai ini (Jadual 1) menjadikannya lebih jelas untuk menentukan dan membezakan taktik perubatan dan menilai keberkesanan langkah-langkah terapeutik.

Jadual 1. Klasifikasi keparahan ketidakstabilan arteri anggota bawah (versi diubahsuai)

Rawatan konservatif pesakit OAANK.

Tahap rawatan perubatan untuk pesakit OAANK termasuk klinik daerah (di mana pakar bedah terlibat dalam merawat pesakit Oaank) dan sebuah hospital (jabatan khusus pembedahan vaskular, pembedahan am atau jabatan terapeutik).

Adalah diandaikan bahawa terdapat hubungan yang rapat di antara mereka dan pemahaman bahawa komponen asas proses rawatan pada pesakit dengan penyakit yang memusnahkan kronik dari arteri anggota bawah (HO3ANK) adalah terapi yang dilakukan pada pesakit luar.

Pertumbuhan pesat dan kejayaan pembedahan vaskular kadang-kadang membawa kepada kelalaian kaedah rawatan konservatif, yang sering dihadkan kepada kursus rawatan intensif individu yang dijalankan di hospital.

Keadaan semasa dalam amalan angiologi dicirikan oleh pengiktirafan yang beransur-ansur (setakat ini, malangnya, jauh dari lengkap) peranan asas terapi konservatif yang mencukupi untuk memperbaiki hasil jangka panjang campur tangan pembedahan pada kapal.

Terdapat pemahaman tentang keperluan untuk meningkatkan tahap rawatan perubatan pesakit luar dan organisasi sistem kawalan dispensari untuk pesakit OAANK.

Malangnya, masih tiada program amalan klinikal yang berasaskan saintifik dan terbukti untuk merawat pesakit dengan OAANK. Peranan terapi konservatif yang dilakukan pada pesakit luar, sebagai rawatan asas pesakit dengan patologi ini, tidak ditakrifkan.

Majoriti kajian (dan, dengan demikian, penerbitan) mengenai masalah rawatan konservatif OAANK, sebagai peraturan, sifat menilai keberkesanan farmaseutikal individu atau cara lain untuk merawat pesakit-pesakit ini. Terdapat praktikal tiada penerbitan mengenai pendekatan sistem dalam merawat pesakit dengan OAANK.

Penilaian perbandingan hasil rawatan OAANK menunjukkan bahawa keberkesanannya di pusat angiologi pesakit khusus jauh lebih tinggi daripada di klinik biasa, di mana hanya sekitar 40% hasil positif dicatat (tiada perkembangan penyakit).

Di pusat angiologi, angka ini, secara purata, 85%, dan ia kekal stabil dalam tempoh 10 tahun yang lalu. Hasil rawatan berkesan OAANK adalah peningkatan yang signifikan dalam kualiti hidup pesakit, iaitu. ciri-ciri fizikal, psikologi, emosi, dan sosial berfungsi berdasarkan persepsi subjektifnya.

Pengalaman kami dalam rawatan konservatif pesakit dengan OAANK dalam keadaan amalan pesakit luar membenarkan kami membuat beberapa kesimpulan, yang digariskan di bawah.

Prinsip asas rawatan pesakit OAANK:

• Terapi konservatif diperlukan untuk benar-benar semua pesakit OAANK, tanpa mengira tahap penyakit;
• Rawatan pesakit luar adalah asas;
• Rawat pesakit, termasuk pembedahan, hanya suplemen untuk terapi konservatif pesakit luar;
• Terapi konservatif pesakit dengan OAANK harus berterusan;
• pesakit mesti dimaklumkan
• penyakit anda, prinsip rawatan dan kawalan keadaan anda.

Arahan utama rawatan:

• penghapusan (atau pengurangan pengaruh) faktor-faktor risiko untuk pembangunan dan perkembangan penyakit, dengan perhatian khusus untuk mengukur aktiviti fizikal;
• Perencatan aktiviti platelet yang meningkat (terapi antiplatelet), yang membolehkan untuk meningkatkan peredaran mikro, mengurangkan risiko pembentukan thrombus dan menghadkan proses atherogenesis di dinding vaskular. Arah rawatan ini perlu berterusan. Ubat utama yang digunakan untuk tujuan ini adalah aspirin, yang secara beransur-ansur digantikan dengan cara yang lebih berkesan (clopidogrel, ticlodipine);
• Terapi lipid menurun, termasuk mengambil pelbagai agen farmakologi, serta diet yang seimbang, aktiviti fizikal, berhenti merokok;
• Mengambil dadah vasoaktif yang terutamanya memberi kesan kepada makro dan mikrosirkulasi - pentoxifylline, dipyridamole, persediaan asid nikotinik, buflomedil, pyridinolcarbomate, mydocalm, dan sebagainya;
• pembaikan dan pengaktifan proses metabolik (solcoseryl atau aktovegin, tanakan, pelbagai vitamin), termasuk antioksidan (mengambil pelbagai agen farmakologi, berhenti merokok, meningkatkan aktiviti fizikal, dan lain-lain);
• kaedah bukan farmakologi - fisioterapi, hemotherapy kuantum, rawatan resort sanatorium, budaya fizikal am, latihan berjalan - sebagai faktor utama merangsang peredaran cagaran;
• secara berasingan, adalah perlu untuk memperuntukkan ubat tindakan berbilang guna, khususnya prostanoid (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - yang paling berkesan dalam rawatan gangguan peredaran darah yang teruk dan kritikal di bahagian kaki.

Harus diingat bahawa vazaprostan, yang diperkenalkan ke dalam amalan klinikal pada tahun 1979, secara radikal mengubah sikap kita terhadap kemungkinan rawatan konservatif pesakit berat seperti itu.

Ubat terapi enzim yang sangat berkesan dan sistemik (wobenzym dan phlogenzyme). Ubat serba guna dalam pelbagai peringkat menyebabkan peningkatan peredaran mikro, menghalang aktiviti platelet dan leukosit meningkat, pengaktifan fibrinolisis, peningkatan imuniti, penurunan edema, tahap kolesterol, dan beberapa kesan lain.

Dalam kerja praktikal, semua arahan rawatan di atas perlu dilaksanakan. Tugas doktor adalah untuk menentukan ubat-ubatan yang optimum untuk keadaan klinikal yang diberikan (atau ejen bukan farmakologi) - yang mewakili setiap arah rawatan, dengan mengambil kira kesan potentiasi.

Mengenai penghapusan faktor-faktor risiko (jika ini mungkin pada dasarnya), ini perlu dicari dalam semua kes, dan ini akan sentiasa, satu darjah atau yang lain, menyumbang kepada kejayaan rawatan secara keseluruhannya.

Harus diingat bahawa pelaksanaan tugas ini sebahagian besarnya bergantung kepada pemahaman pesakit mengenai jenis penyakit dan prinsip-prinsip rawatannya. Peranan doktor dalam kes ini adalah keupayaan untuk meyakinkan dan dalam bentuk yang boleh diakses untuk menerangkan kesan negatif faktor-faktor ini. Mengehadkan kesan faktor risiko juga termasuk beberapa kesan dadah.

Ini merujuk kepada pembetulan metabolisme lipid, perubahan dalam sistem pembekuan darah, pengurangan tahap homocysteine ​​(pengambilan asid folik, vitamin B6 dan B12), asid urik (allopurinol, losartan, iraradipine), dan sebagainya.

Kami menganggap penggunaan antiagregat platelet, iaitu salah satu bidang farmakoterapi yang paling penting dalam pesakit dengan OAANK. Inhibitor aktiviti platelet yang meningkat apabila dinding arteri rosak.

Ubat-ubatan ini mengurangkan fungsi penyembur platelet, mengurangkan lekatan ke endothelium, meningkatkan fungsi endothelial dan menstabilkan plak atherosclerosis, yang menghalang perkembangan sindrom iskemia akut.

Secara klinikal, ini ditunjukkan dalam peningkatan peredaran mikro, penurunan risiko trombosis, perencatan aterogenesis, peningkatan keupayaan untuk berjalan, iaitu. regresi kekurangan arteri pada kaki bawah.

Ubat antiplatelet termasuk, pertama sekali, aspirin (dos 50 hingga 325 mg sehari). Walau bagaimanapun, kelemahannya - tindakan ulserogenik, ramalan yang tidak dapat diramal dengan kekurangan ketergantungan dos yang jelas - mengehadkan penggunaan klinikalnya dengan ketara.

Kekurangan ini hampir tidak mempunyai antagonis selektif reseptor platelet untuk ADP dari kumpulan thienopyridines - khususnya, clopidogrel (hydrofluoride) dan ticlopidine (tiklo).

Ubat-ubatan ini boleh diterima dengan baik dan boleh digunakan untuk jangka masa yang lama. Dos terapi biasa clopidogrel adalah 75 mg sehari, ticlopidine - 500 mg sehari. Untuk mencapai kesan cepat (yang mungkin perlu, pertama sekali, dalam amalan kardiologi), dosis pemuatan (300 mg clopidogrel atau 750 mg ticlopidine sekali dan kemudian bertukar kepada dos standard) digunakan.

Peningkatan kesan anti-platelet boleh dicapai dengan menggabungkan aspirin dengan persediaan kumpulan thienopyridine (fluoric, ticlo, ticlid). Ini perlu dilakukan dalam kes-kes gangguan aterosklerotik yang teruk (sebagai contoh, serangan jantung terdahulu atau stroke iskemia).

Keberkesanan pendekatan ini juga dibenarkan oleh kes rangsangan aspirin yang kerap. Perlu ditekankan bahawa ubat antiplatelet memperlihatkan tindakan banyak ubat lain, khususnya pentoxifylline, asid nikotinic, dipyridamole. Pengurangan aktiviti platelet yang meningkat juga menyumbang kepada berhenti merokok, meningkatkan tenaga fizikal, terapi lipid menurun.

Peranan terapi antiplatelet pada pesakit diabetes mellitus sangat penting, yang mana perkembangan mikroangiopati dan bentuknya yang paling teruk, neuropati, sangat istimewa.

Satu lagi arahan yang sama penting bagi rawatan konservatif pesakit dengan OAANK ialah pembetulan gangguan metabolisme lipid, termasuk farmakoterapi (statin, ubat omega-3, persediaan bawang putih, antagonis kalsium, antioksidan), peningkatan aktiviti fizikal, berhenti merokok, diet rasional, yang terutama melibatkan ketidakhadiran berlebihan, mengehadkan lemak haiwan dan karbohidrat.

Arah ini juga wajib dan untuk kehidupan, ia dapat direalisasikan sebagai dos berterusan salah satu ubat yang disebutkan di atas (biasanya dari kumpulan statin atau fibrates), dan seli mengambil pelbagai ubat juga mempengaruhi metabolisme lipid, tetapi kurang ketara.

Ejen lipid merendahkan terapeutik dikembangkan di klinik pembedahan fakulti Universiti Perubatan Negeri Rusia Fishant-S. Ia adalah suplemen makanan aktif biologi berasaskan minyak putih (pecahan paling penting minyak vaseline) dan pektin. Akibatnya, mikroemulsi multicomponen yang kompleks dihasilkan, yang menyumbang kepada peningkatan proses metabolik.

Fishant-S juga boleh dikaitkan dengan chelators aktif. Dasar tindakannya adalah sekatan peredaran enterohepatik asam empedu (dilakukan dengan bantuan minyak putih di dalam kapsul pectin-agar) dan pengungsian mereka dari tubuh. Pektin dan agar-agar, yang merupakan sebahagian daripada FISHANT-S, juga membantu menormalkan mikroflora usus.

Perbezaan alat ini adalah inersia komponen konstituennya yang tidak diserap dalam saluran gastrousus dan tidak menjejaskan fungsi hati. Hasilnya, tahap kolesterol dan pecahannya dalam badan berkurangan. FISHANT-S diambil sekali seminggu. Pada penerimaannya mungkin kelonggaran kerusi jangka pendek.

Peningkatan aktiviti antioksidan darah menunjukkan pemberhentian merokok, aktiviti fizikal dan farmakoterapi (vitamin E, A, C, persiapan bawang putih, antioksidan semulajadi dan sintetik).

Maksud menerima ubat-ubatan vasoactive ialah kesan langsung ke atas hemodynamics, terutama dalam nada vaskular dan peredaran mikro (pentoxifylline, dipyridamole, prostanoids, ubat asid nikotinik reopoligljukin, buflomedil, naftidrofuryl, piridinolkarbomat, kalsium dobesilate, sulodexide, dll).

Untuk pembetulan gangguan metabolik, pelbagai vitamin, mikroelemen, terapi enzim sistemik, tanakan, solcoseryl (Actovegin), imunomodulator, ATP, AMP, dalargin, dan sebagainya digunakan. Normalisasi fungsi saluran gastrointestinal (penghapusan dysbacteriosis) juga penting.

Semakin, dalam rawatan OAANK, terapi enzim sistemik digunakan, mekanisme tindakan yang paling sesuai dengan ciri-ciri patogenetik penyakit ini, menyumbang kepada peningkatan peredaran mikro, pengurangan tahap lipoprotein aterogenik, dan peningkatan imuniti.

Tempoh rawatan mungkin berbeza-beza, tetapi mesti sekurang-kurangnya 3 bulan.

Dengan keterukan yang lebih besar dari penyakit ini (iskemia kritikal, ulser trophik, mikroangiopati diabetes), anda perlu memohon phlogenzyme (2-3 tablet 3 kali sehari selama sekurang-kurangnya 1-2 bulan, kemudian bergantung kepada keadaan klinikal tertentu), kemudian Wobenzym (4 - b 3 kali sehari).

Terapi konservatif pesakit dengan OAANK juga termasuk berjalan kaki latihan - hampir satu-satunya peristiwa yang merangsang aliran darah cagaran (1-2 jam berjalan sehari dengan pencapaian kesakitan iskemik pada anggota yang terjejas dan perhentian wajib untuk berehat).

Terapi fizikal dan terapi pernafasan sanatorium juga memainkan peranan positif dalam program rawatan umum pesakit dengan OAANK.

Kami yakin bahawa rawatan pesakit dengan OAANK tidak dapat berkesan tanpa menggunakan kad pendaftaran pelantikan khas. Tanpa mereka, pesakit mahupun doktor tidak dapat melaksanakan dan memantau dengan jelas cadangan yang dibuat.

Di samping itu, mereka perlu mengekalkan kesinambungan rawatan yang dijalankan oleh institusi yang berlainan. Kad ini mesti disimpan oleh pesakit dan doktor yang hadir. Kehadirannya juga membolehkan lebih teratur pelaksanaan langkah-langkah terapeutik yang disyorkan oleh perunding perubatan. Perakaunan pengambilan ubat juga difasilitasi.

Kami menganggap pendekatan sedemikian untuk merawat pesakit dengan OAANK untuk menguntungkan dari segi ekonomi kerana fakta bahawa dalam majoriti pesakit adalah mungkin untuk menghentikan perkembangan kekurangan arteri anggota badan yang lebih rendah. Menurut pengiraan kami, kos pilihan rawatan paling mudah bagi pesakit OAANK adalah sekitar 6.5 ribu rubel setahun.

Dengan penggunaan ubat yang lebih mahal yang diperlukan untuk tahap penyakit yang lebih teruk, sehingga 20 ribu Rubel, dengan penguraian peredaran darah periferal, kos rawatan meningkat kepada 40 ribu rubel. Kos tindakan pemulihan amat tinggi (baik di pihak pesakit dan institusi perubatan) dalam hal pemotongan anggota yang terkena.

Itulah sebabnya rawatan tepat pada masanya dan mencukupi dan berkesan seolah-olah wajar, baik dari pandangan klinikal dan ekonomi.

Sekali lagi kita menganggap perlu untuk menekankan pentingnya susulan di tengah-tengah organisasi proses perubatan di OAANK.

Ia termasuk:

• perundingan pesakit sekurang-kurangnya 2 kali setahun, dan lebih kerap dalam tahap paru-paru kekurangan arteri. Pada masa yang sama, pemenuhan preskripsi doktor dipantau, cadangan tambahan diberikan;

• penentuan keberkesanan rawatan oleh:
- penilaian kemungkinan berjalan kaki dalam langkah, yang mesti direkodkan dalam peta pesakit luar (pendaftaran dalam meter tidak tepat);
- menentukan dinamika proses aterosklerotik, kedua-duanya dalam arteri ekstrem yang lebih rendah dan di kawasan vaskular yang lain menggunakan angioscanning ultrasound;
- pendaftaran dinamik indeks pergelangan kaki-brachial, sebagai penunjuk utama dan yang paling mudah diakses yang menggambarkan keadaan peredaran darah periferal;
- mengawal metabolisme lipid.

Rawatan penyakit bersamaan adalah penting. Pertama sekali, ini merujuk kepada penyakit arteri koronari, kekurangan serebrovaskular, hipertensi arteri dan diabetes mellitus. Mereka boleh mempunyai kesan yang signifikan terhadap sifat program rawatan pesakit dengan OAANK dan prognosisnya.

Selepas mengenali pemasangan di atas, soalan yang benar-benar logik timbul - siapa yang patut melaksanakannya dalam amalan? Pada masa ini, fungsi ahli terapi anchologist, disebabkan oleh tradisi yang ditubuhkan, dilakukan oleh pakar bedah poliklinik, yang latihan lanjutannya memerlukan organisasi sistem untuk latihan pascasiswazah mereka.

Pada masa akan datang, selepas kelulusan khusus "Pembedahan Angiologi dan Vaskular" dan penyelesaian isu-isu kakitangan, organisasi kabinet angiologi di poliklinik dan, kemudian, pusat angiologi interpoliklinik, di mana kakitangan perubatan yang paling berkelayakan dan peralatan diagnostik yang lebih moden akan tertumpu, diperlukan.

Fungsi utama pusat ini adalah kerja nasihat. Pada masa ini, "konduktor" utama proses rawatan di OANKK tetap menjadi pakar bedah klinik daerah.

Berdasarkan pengalaman bertahun-tahun, kami percaya bahawa terapi konservatif yang mencukupi, yang dijalankan terutamanya pada pesakit luar, dapat meningkatkan jumlah hasil rawatan yang memuaskan terhadap ketidakstabilan arteri kronik. Pelaksanaan tugas ini tidak memerlukan penglibatan sumber material yang signifikan.