Atrofi otot

Atrofi otot - melemahkan serat otot, mengurangkan saiz atau kelahiran semula disebabkan oleh imobilitas yang berpanjangan. Walaupun atrofi kecil memerlukan penurunan mobiliti dan kekuatan otot. Dalam erti kata lain, penyakit itu membawa kepada penipisan dan bahkan kehilangan serat otot, dan oleh itu untuk imobilitas jangka panjang atau batasan aktiviti motor pesakit.

Sebabnya

Selalunya, atrofi adalah akibat kecederaan atau penyakit neuromuskular. Juga, penyakit ini boleh berlaku dengan endokrin tertentu, gangguan metabolik dan imobilitas yang berpanjangan seseorang. Sesetengah atrofi otot diperhatikan dengan usia. Kontrak serat otot panjang dan kehilangan jumlah tanpa pembebanan tetap. Hasil perubahan tersebut adalah pengurangan bentuk otot, saiznya, dan ubah bentuk kawasan yang terjejas.

Atrofi otot kaki dan lengan timbul kerana:

  • penuaan badan;
  • pengurangan metabolisme;
  • penyakit kronik tisu penghubung, kelenjar endokrin, perut atau usus;
  • penyakit parasit dan berjangkit;
  • gangguan pada peraturan saraf nada otot yang berkaitan dengan polyneuritis dan keracunan;
  • diperolehi atau kekurangan enzim kongenital.

Borang dan gejala

Tahap awal penyakit ini dicirikan oleh gejala seperti keletihan normal otot kaki ketika berjalan dan berjalan, kurang sering - otot spontan berkeringat dan peningkatan dalam jumlah otot betis. Penyakit ini pada mulanya dilokalisasikan di bahagian bawah anggota badan, ikat pinggang pelvis, paha, yang mengakibatkan atrofi otot kaki. Ini menyebabkan kesukaran berjalan, terutamanya di sepanjang tangga, yang membawa kepada perubahan berjalan.

Bentuk utama atrofi:

  1. Atrofi otot utama, gejala yang menjadi luka langsung otot itu sendiri. Patologi jenis ini mungkin disebabkan oleh keturunan miskin atau lebam, kecederaan, pengawalan fizikal. Dalam kes ini, pesakit dengan cepat menjadi letih, nada ototnya berkurang, ada gangguan otot yang tidak disengajakan, yang bercakap mengenai gangguan neuron motor.
  2. Atrofi otot sekunder, rawatan yang berdasarkan kepada penyingkiran sebab-sebab awal proses atropik. Patologi jenis ini paling kerap berlaku selepas jangkitan dan kecederaan teruk. Pesakit mempunyai atrofi otot kaki, tangan dan lengan bawah, yang mengakibatkan kelumpuhan separa atau lengkap anggota badan. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini perlahan-lahan berlaku, tetapi pemburukan disertai dengan kesakitan yang teruk.

Bentuk sekunder penyakit dibahagikan kepada beberapa jenis:

  • myotrophy saraf, apabila terdapat atrofi otot kaki dengan kecacatan kaki dan kaki. Apabila berjalan seseorang terpaksa mengangkat lututnya tinggi, jalannya sangat terganggu. Secara beransur-ansur, kaki kehilangan refleks mereka, dan penyakit itu berlanjutan ke anggota lain;
  • Atrofi otot Aran-Duchenne, diletakkan di beberapa bahagian lengan. Pada pesakit dengan jari dan atropi otot interosseous, sebagai akibat dari ini, anggota atas mengambil bentuk "tangan monyet". Kepekaan tangan tetap, tetapi pada masa yang sama refleks tendinous tidak hadir. Proses berlangsung dengan mantap dan datang kepada atrofi otot-otot leher dan batang;
  • Atrofi otot progresif pertama muncul, sebagai peraturan, pada kanak-kanak. Penyakit ini amat sukar, dicirikan oleh kehilangan refleks tendon, hipotensi dan penyusutan anggota badan.

Gejala utama atrofi otot semua jenis adalah penurunan yang ketara dalam saiz otot yang rosak. Ini adalah paling ketara jika dibandingkan dengan anggota badan yang sihat. Di samping itu, simptom-simptom penyakit itu, bergantung kepada keparahan prosesnya, adalah sensasi yang menyakitkan semasa pergerakan anggota badan.

Rawatan

Pilihan kaedah dan cara merawat atrofi otot bergantung kepada usia pesakit, keterukan proses dan bentuk penyakit. Terapi ubat biasanya termasuk pentadbiran subkutaneus atau intramuskular ubat berikut:

  • Atrifos atau Miotrifos (asid triphosphorik adenosin);
  • vitamin E, B1 dan B12;
  • galantamine;
  • prozerin.

Yang penting dalam rawatan juga pemakanan yang betul, fisioterapi, urut dan fisioterapi, psikoterapi. Apabila atrofi otot berlaku pada kanak-kanak yang ketinggalan di belakang rakan-rakannya dalam pembangunan intelektual, sesi neuropsikologi ditetapkan.

Artikel ini disiarkan secara semata-mata untuk tujuan pendidikan dan bukan bahan sains atau nasihat perubatan profesional.

Atrofi otot

Atrofi otot

Proses necrosis tisu otot berlaku secara beransur-ansur, otot-ototnya berkurangan dengan ketara, serat mereka dilahirkan semula dan menjadi lebih nipis. Dalam kes yang sangat kompleks, jumlah serabut otot dapat dikurangkan hingga titik kepupusan lengkap.

Punca

Penampilan atrofi primer mudah dikaitkan dengan luka otot tertentu. Dalam kes ini, penyebab penyakit itu boleh menjadi keturunan miskin, yang ditunjukkan dalam metabolisme yang tidak wajar kerana kecacatan kongenital enzim otot atau tahap kebolehtelapan membran sel yang tinggi. Pelbagai faktor alam sekitar juga memberi kesan kepada tubuh dan boleh mencetuskan permulaan proses patologi. Ini termasuk proses berjangkit, kecederaan, tekanan fizikal. Atrofi otot mudah adalah paling jelas dengan myopathy.

Atrofi otot neurogenik sekunder biasanya berlaku apabila sel-sel tanduk muka saraf tunjang, saraf periferal, dan akar rosak. Apabila saraf periferal rosak pada pesakit, kepekaan berkurangan. Juga, penyebab atrofi otot boleh menjadi proses menular, yang berlaku dengan kekalahan sel-sel pengangkutan saraf tunjang, kerosakan kepada saraf batang, polio dan penyakit seperti ini. Proses patologi mungkin semula jadi. Dalam kes ini, penyakit ini akan berlanjutan lebih perlahan daripada biasa, menjejaskan bahagian-bahagian distal bahagian atas dan bawah, dan ia akan mempunyai watak jinak yang melekat.

Gejala atrofi otot

Pada permulaan penyakit ini, keletihan otot patologi pada kaki semasa latihan fizikal yang berpanjangan (berjalan, berjoging), kadang-kadang mengusik otot spontan, adalah gejala ciri. Secara luaran, otot gastrocnemius diperbesarkan menarik perhatian. Atrophies pada mulanya terletak pada kumpulan otot proksimal anggota kaki bawah, ikat pinggang, dan paha dan sentiasa simetris. Penampilan mereka menyebabkan sekatan fungsi motor di kaki - kesukaran memanjat tangga, naik dari permukaan mendatar. Perjalanan berjalan secara beransur-ansur.

Diagnostik

Diagnosis atrofi otot kini tidak menjadi masalah. Untuk mengenal pasti punca latar belakang penyakit ini, ujian darah klinikal dan biokimia yang komprehensif, kajian fungsi kelenjar tiroid dan hati dijalankan. Elektromiografi dan pemeriksaan pengaliran saraf, biopsi tisu otot, serta pengambilan sejarah yang menyeluruh diperlukan. Jika perlu, kaedah pemeriksaan tambahan dilantik.

Jenis penyakit

Ada beberapa jenis penyakit ini. Amyotrophy syaraf, atau amyotropi Charcot-Marie, berlaku dengan luka-luka otot kaki dan kaki bawah, kumpulan extensor dan kumpulan penculik kaki adalah yang paling mudah terdedah kepada proses patologi. Kaki semasa cacat. Pesakit mempunyai cara yang khas, di mana pesakit menaikkan lutut mereka dengan tinggi, seperti kaki, sambil mengangkat kaki, merompak dan mengganggu berjalan. Doktor mencatatkan kepupusan refleks, penurunan kepekaan permukaan pada anggota bawah. Tahun selepas permulaan penyakit ini, tangan dan lengannya terlibat dalam proses patologi.

Atrofi otot progresif Verdniga-Hoffmann dicirikan oleh satu kursus yang lebih teruk. Gejala pertama atrofi otot muncul pada kanak-kanak pada usia dini, sering dalam keluarga ibu bapa yang sihat, beberapa kanak-kanak menderita penyakit ini sekaligus. Penyakit ini disifatkan oleh kehilangan refleks tendon, penurunan tekanan darah yang tajam, dan pengikatan fibril.

Sindrom atropik menyertai atrofi otot progresif pada orang dewasa - atrofi Aran-Dushen. Pada peringkat awal, proses patologi dilokalisasikan di bahagian distal dari bahagian atas kaki. Atrofi otot juga memberi kesan ke atas ketinggian ibu jari, jari kecil, dan otot-otot interosseous. Tangan pesakit mengambil ciri "tangan monyet". Patologi juga diiringi oleh kehilangan refleks tendon, tetapi sensitiviti dipelihara. Proses patologi berlangsung dengan masa, otot-otot leher dan batang terlibat dalamnya.

Rawatan Perawatan Atrium

Pilihan kaedah dan cara merawat atrofi otot bergantung kepada usia pesakit, keterukan proses dan bentuk penyakit. Terapi ubat biasanya termasuk pentadbiran subkutaneus atau intramuskular ubat berikut: Atripos atau Myotripos (asid triphosphorik adenosin); vitamin E, B1 dan B12; galantamine; prozerin. Sangat penting dalam rawatan atrofi otot juga mempunyai pemakanan yang betul, fisioterapi, urut dan fisioterapi, psikoterapi. Apabila atrofi otot berlaku pada kanak-kanak yang ketinggalan di belakang rakan-rakannya dalam pembangunan intelektual, sesi neuropsikologi ditetapkan.

Komplikasi

Pada peringkat akhir penyakit, apabila pesakit kehilangan keupayaan untuk bernafas secara mandiri, dia dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan intensif dan penjagaan intensif untuk pernafasan buatan jangka panjang.

Pencegahan atrofi otot

Rawatan konservatif dijalankan dalam kursus 3-4 minggu dengan selang 1-2 bulan. Rawatan sedemikian melambatkan perkembangan atrofi otot, dan pesakit selama bertahun-tahun mengekalkan prestasi fizikal.

Atrofi otot

Penerangan ringkas mengenai penyakit ini

Atrofi otot adalah satu proses yang membawa kepada penurunan jumlah dan kemerosotan tisu otot. Ringkasnya, serat otot mula tipis, dan dalam sesetengah kes hilang sama sekali, yang membawa kepada batasan aktiviti fizikal yang serius dan imobilitas pesakit jangka panjang.

Dalam amalan perubatan, terdapat beberapa jenis atrofi, tetapi kami akan membincangkannya sedikit lebih rendah, tetapi sekarang mari kita lihat penyebab patologi ini dengan lebih terperinci. Atrofi dari otot-otot kaki dan anggota-anggota badan yang lain timbul akibat:

  • mengurangkan metabolisme dan penuaan;
  • penyakit kronik kelenjar endokrin, usus, perut, tisu penghubung;
  • penyakit berjangkit dan parasit;
  • gangguan pada peraturan saraf nada otot yang berkaitan dengan keracunan, polyneuritis dan faktor lain;
  • kekurangan enzim kongenital atau diperolehi.

Atrofi otot - gejala dan persembahan klinikal

Bentuk utama penyakit ini dinyatakan dalam luka langsung otot itu sendiri. Patologi ini boleh disebabkan oleh kedua-dua keturunan miskin dan beberapa faktor luaran - trauma, contusions, dan overstrain fizikal. Pesakit dengan cepat menjadi letih, nada otot sentiasa jatuh, kadang-kadang sukar dikurangkan dari segi ekstrem yang diperhatikan, yang menunjukkan kerosakan kepada neuron motor.

Atrofi otot sekunder - rawatan adalah berdasarkan kepada penghapusan penyakit asas dan sebab-sebab lain yang membawa kepada kemunculan proses atropik. Atrofi otot sekunder yang paling biasa berlaku selepas kecederaan dan jangkitan. Pada pesakit, sel-sel motor kaki, kaki, tangan dan lengan bawah akan terjejas, yang menyebabkan pembatasan aktiviti organ-organ ini, lumpuh separa atau lengkap. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini dicirikan oleh proses yang perlahan, tetapi masalah yang lebih besar juga mungkin, disertai dengan kesakitan yang teruk.

Bentuk sekunder penyakit dibahagikan kepada beberapa jenis:

  • myotrophy saraf - dalam kes ini, atrofi otot dikaitkan dengan kecacatan kaki dan kaki. Pesakit mempunyai gangguan busur, ia memperoleh watak melangkah, apabila seseorang menaikkan lututnya semasa berjalan. Lama kelamaan, refleks kaki sepenuhnya pudar, dan penyakit itu merebak ke anggota lain;
  • atrofi progresif otot - gejala yang nyata, sebagai peraturan, pada zaman kanak-kanak. Penyakit ini teruk, disertai oleh hipotensi yang teruk, kehilangan refleks tendon dan penyusutan anggota badan;
  • Atrophy otot Aran-Duchenne - terutamanya di bahagian atas anggota badan. Otot intercostal dan atrofi jari pada pesakit. Tangan mengambil bentuk "berus monyet". Pada masa yang sama, sensitiviti bahagian kaki kekal, tetapi refleks tendon hilang sepenuhnya. Proses atrofi terus berkembang dan akhirnya menjejaskan otot-otot leher dan batang tubuh.

Ciri utama semua jenis atrofi adalah penurunan jumlah otot yang rosak. Ini amat ketara jika dibandingkan dengan organ yang sihat yang sihat. Juga, atrofi otot, yang gejala bergantung kepada keparahan prosesnya, sentiasa membawa kepada penurunan dalam otot dan disertai oleh sensasi yang menyakitkan semasa palpasi kaki.

Atrofi otot - rawatan penyakit ini

Pilihan kaedah rawatan bergantung kepada banyak faktor, termasuk bentuk penyakit, keparahan proses dan umur pesakit. Rawatan dadah melibatkan ubat seperti adenosine triphosphate disodium garam (30 suntikan intramuskular), vitamin B1, B12 dan E, galantamine (10-15 suntikan subcutaneously) dan prozerin (suntikan oral atau subkutaneus).

Juga sangat penting: pilihan pemakanan yang betul, prosedur fisioterapeutik, urut, latihan terapeutik, elektroloterapi, psikoterapi dan amalan rohani. Jika atrofi otot membawa kepada ketinggalan kanak-kanak dari segi pembangunan intelektual, maka dia ditetapkan sesi neuropsikologi yang direka untuk melicinkan masalah komunikasi dan pembelajaran perkara-perkara baru.

Perlu diingat bahawa pada masa ini, doktor tidak mempunyai ubat yang dijamin untuk menyembuhkan atrofi otot kaki dan anggota lain. Walau bagaimanapun, kaedah yang dipilih dengan betul membolehkan anda memperlahankan proses atrofi dengan ketara, meningkatkan pertumbuhan semula gentian otot, mengembalikan peluang yang hilang kepada seseorang. Untuk melakukan ini, anda mesti berhati-hati mematuhi cadangan doktor, melaksanakan semua prosedur perubatan yang ditetapkan dan, yang paling penting, jangan kehilangan hati, kerana anda boleh hidup selaras dengan dunia untuk mana-mana, walaupun penyakit yang paling serius.

Myositis serviks: gejala dan rawatan

Myositis serviks - gejala utama:

  • Sakit kepala
  • Letusan kulit
  • Gangguan tidur
  • Kemerahan leher
  • Kelenjar getah bening di leher
  • Kesakitan leher
  • Menyebarkan kesakitan ke kawasan lain
  • Bengkak leher
  • Meningkatkan suhu di kawasan yang terjejas
  • Batasan pergerakan leher
  • Kepala sensasi berdenyut-denyut
  • Tekanan otot leher
  • Kelemahan leher
  • Atrofi otot leher

Myositis pangkal rahim adalah penyakit umum yang keradangan mula berkembang di dalam otot-otot yang terletak di leher dan bahu bahu. Dalam proses patologi boleh terlibat sebagai satu atau beberapa segmen. Penyebab pembentukan penyakit ini banyak dan jauh dari kesemuanya berkaitan dengan perjalanan penyakit berjangkit. Selalunya, ini difasilitasi oleh senaman dan hipotermia badan yang berlebihan.

Manifestasi klinikal utama adalah peningkatan sindrom kesakitan secara beransur-ansur ke kawasan berdekatan. Terhadap latar belakang gejala utama, mungkin terdapat sekatan fungsi motor, edema tempatan dan hyperthermia.

Adalah mungkin untuk membuat diagnosis berdasarkan data pemeriksaan klinik dan objektif. Walau bagaimanapun, diagnosis juga termasuk beberapa pemeriksaan instrumental pesakit.

Rawatan dijalankan hanya dengan bantuan kaedah konservatif, khususnya, prosedur fisioterapi dan teknik terapi manual. Selalunya, semua gejala hilang satu minggu selepas permulaan rawatan.

Di dalam klasifikasi penyakit penyakit revisi kesepuluh, patologi ini mempunyai beberapa makna. Kod untuk ICD-10 akan menjadi - M60-M63.3.

Etiologi

Seperti yang disebutkan di atas, myositis tulang belakang serviks dibentuk dengan latar belakang sejumlah besar sebab yang sangat berbeza, mengapa mereka biasanya dibahagikan kepada patologi dan fisiologi, yang tidak ada kaitan dengan perjalanan penyakit lain.

Kategori pertama dari faktor predisposisi termasuk:

  • rematik dan sakit tekak;
  • tonsilitis kursus kronik;
  • echinococcosis dan penyakit berjangkit lain;
  • selesema dan diabetes;
  • gangguan metabolik;
  • gout;
  • osteochondrosis dan herniasi cakera intervertebral di kawasan serviks;
  • pelbagai jenis kecederaan leher dan bahu;
  • sistemik lupus erythematosus;
  • pelanggaran keutuhan kulit di leher, yang penuh dengan pembentukan ulser. Sebab sedemikian membawa kepada perkembangan bentuk jarang penyakit ini - myositis serviks purulen;
  • artritis reumatoid;
  • keracunan toksik;
  • reaksi mabuk dan alergi;
  • serangan parasit dan cacing;
  • penyakit autoimun.

Walau bagaimanapun, keradangan keradangan pada otot-otot leher dan tali bahu tidak selalu bertindak sebagai komplikasi penyakit-penyakit di atas. Sering kali, ia berkembang dalam orang yang sihat - dalam keadaan seperti ini, faktor etiologi boleh:

  • berlebihan badan manusia;
  • postur tidak selesa untuk tidur;
  • ciri-ciri pemandu, pianis, pemain biola, serta mereka yang terpaksa menghabiskan banyak masa di depan monitor komputer, paling kerap mengalami otot leher.
  • pengaruh yang berpanjangan dari situasi tekanan dan suntikan berlebihan;
  • penagihan dadah dan penagihan kepada minuman beralkohol;
  • penggunaan dadah yang tidak mencukupi - membawa kepada myositis serviks jangka pendek;
  • sukan profesional.

Patologi memberi kesan kepada orang tanpa mengira kategori umur dan jantina.

Pengkelasan

Pakar-pakar klinikal menyedari beberapa jenis myositis serviks, yang berbeza dengan sebab dan sifat alirannya. Oleh itu, proses keradangan di otot leher dibahagikan kepada:

  • myositis purulen - sebagai tambahan kepada simptom penyakit yang ada, beberapa hari selepas bermulanya perkembangan, kehadiran nanah yang diperhatikan semasa palpation;
  • myositis yang tidak berjangkit non-berjangkit - dibezakan oleh fakta bahawa gambar klinikal hanya diwakili oleh sensasi yang menyakitkan dan pembentukan meterai yang menyakitkan, yang mempunyai jumlah yang kecil dan boleh berubah apabila terjejas secara fizikal oleh mereka;
  • neuromyositis - sebagai tambahan kepada otot serviks, patologi mempengaruhi serabut saraf perifer;
  • myositis berjangkit - manifestasi lemah simptom;
  • polyfibromyositis - mempunyai kursus yang teruk, di mana penggantian tisu otot yang sihat oleh berserabut atau penyambung ditandakan. Simptom utama adalah pelanggaran aktiviti motor;
  • dermatomyositis - ketika meradang pada peringkat awal, keradangan hanya mempengaruhi otot-otot dan kulit yang cetek, yang mengakibatkan perubahan dalam warna dan rupa ruam. Bentuk yang teruk dicirikan oleh kelemahan otot dan kesakitan, serta masalah dengan pernafasan dan menelan;
  • polymyositis - dalam kebanyakan keadaan, ia didiagnosis pada wanita, dan juga dianggap sebagai salah satu variasi keradangan paling parah. Selalunya rumit oleh gangguan fungsi organ dalaman dan kesertaan proses purulent sekunder;
  • Myositis progresif, yang dalam bidang perubatan dipanggil penyakit Munchmeier, adalah penyakit yang ditentukan oleh genetik, yang paling biasa di kalangan lelaki atau kanak-kanak. Bahaya penyakit ini adalah bahawa terdapat ossifikasi yang perlahan, tetapi progresif otot leher dan tendon. Di samping itu, proses keradangan boleh merebak ke otot rongga perut dan bahagian bawah kaki.

Symptomatology

Simptom utama myositis adalah rasa sakit, yang menampakkan dirinya dalam masa beberapa jam selepas pengaruh satu atau yang lain dari sebab-sebab predisposing. Yang pertama adalah kesakitan setempat yang meliputi bahagian belakang atau belakang leher. Perlu diperhatikan bahawa sering pusatnya terletak di satu pihak. Meningkatkan keamatan kesakitan boleh terjejas dengan membalik atau membongkok kepala.

Secara beransur-ansur, penyinaran sindrom kesakitan untuk:

  • zon okiput dan mahkota;
  • belakang belakang;
  • kawasan ikat pinggang;
  • dada;
  • lidah dan telinga;
  • kawasan di antara bilah bahu;
  • salah satu anggota atas.

Pesakit cuba mengelakkan pergerakan kepala dan leher, agar tidak menyebabkan serangan sakit baru. Kadang-kadang seseorang terpaksa menjaga kepalanya dalam kedudukan yang tidak selesa.

Terhadap latar belakang tanda klinikal utama pada orang dewasa, gejala-gejala ini dinyatakan:

  • ketegangan otot di leher dan tali bahu;
  • bengkak dan kemerahan kulit di kawasan masalah;
  • penampilan ruam pada leher, bahu dan anggota atas;
  • peningkatan dalam suhu tempatan;
  • sekatan pergerakan;
  • peningkatan jumlah kelenjar getah bening serantau;
  • sakit kepala yang teruk;
  • riak di kuil dan occiput;
  • Isu kesakitan pada waktu malam, yang menyebabkan gangguan tidur atau ketiadaannya yang lengkap.

Dalam kes-kes perkembangan penyakit sedemikian, kanak-kanak mempunyai kursus yang lebih teruk dan manifestasi yang jelas mengenai gejala di atas. Klinik ini sering disertai oleh kenaikan suhu, sehingga demam.

Sangat jarang, myositis dengan lokalisasi dalam tulang belakang serviks memasuki kursus kronik, yang mana satu kursus seperti gelombang adalah ciri-ciri dengan fasa-fasa yang bertukar-tukar dan keterukan simptom. Dalam situasi seperti itu, gejala akan dibentangkan:

  • kesakitan yang berulang yang berlaku walaupun dengan usaha kecil, tinggal pendek dalam kedudukan yang tidak selesa, atau selepas setiap selesema;
  • ketegangan otot yang berterusan;
  • had ketara fungsi motor;
  • kelemahan otot progresif;
  • atrofi otot yang rosak.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis - keradangan otot leher, nampaknya mungkin sudah ada pada tahap pakar bedah ortopedik langkah-langkah diagnostik utama, yang termasuk:

  • familiarization dengan sejarah penyakit - untuk menentukan faktor etiologi yang mendasari dengan asas patologi;
  • analisis riwayat hidup pesakit - ini perlu dalam keadaan ketika myositis berkembang pada orang yang sihat;
  • pemeriksaan dan palpasi kawasan terjejas;
  • kajian pesakit terperinci - untuk menubuhkan tahap keamatan ekspresi gejala.

Dalam beberapa kes, adalah perlu untuk melaksanakan langkah-langkah diagnostik tambahan, iaitu prosedur instrumental, termasuk:

Di samping itu, anda mungkin perlu berunding dengan pakar-pakar seperti:

Kajian makmal cecair biologi manusia dalam kes ini adalah terhad untuk menjalankan analisis klinikal dan biokimia darah yang umum, yang mungkin menunjukkan berlakunya sebarang penyakit mendasar.

Rawatan

Tidak kira faktor etiologi, cara merawat myositis akan sentiasa konservatif. Terapi dadah melibatkan penggunaan:

  • agen antibakteria dan antiparasit;
  • bahan anti-radang;
  • antihistamin dan ubat antipiretik;
  • glucocorticoids dan antispasmodics;
  • vitamin kompleks dan imunomodulator.

Kaedah lain dari terapi myositis konservatif termasuk:

  • pentadbiran blokade Novocain dengan kepekatan tinggi kortikosteroid;
  • fisioterapi, iaitu pemanasan dan UHF;
  • kursus urut terapeutik;
  • manipulasi terapi manual - hanya ditunjukkan dalam kes di mana pesakit tidak mempunyai kontraindikasi.

Dengan perkembangan jenis penyakit purulen, rawatan myositis serviks pada kanak-kanak dan orang dewasa bertujuan untuk membuka abses. Selepas itu, rongga itu dibasuh dengan penyelesaian antiseptik dan saliran dilakukan dengan kain kasa. Pesakit perlu ingat keperluan untuk pembalut. Sebaik sahaja luka dibersihkan daripada kandungan patologi, perban digunakan dengan penyembuhan salep yang mempromosikan pertumbuhan semula tisu.

Di samping kaedah utama rawatan, anda boleh menghapuskan gejala myositis di rumah dengan:

  • rehat tidur;
  • pematuhan dengan diet rasional yang disusun oleh doktor yang menghadiri;
  • melakukan terapi senaman.

Pencegahan dan prognosis

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah perkembangan myositis tulang belakang serviks, bertujuan untuk:

  • penolakan penuh ketagihan;
  • mengelakkan hipotermia;
  • memimpin gaya hidup yang aktif;
  • memastikan tidur penuh;
  • mengambil ubat-ubatan dalam pematuhan ketat dengan keperluan klinisi;
  • menghalang perkembangan overstrain emosi;
  • pengesanan awal dan penghapusan patologi yang membawa kepada perkembangan proses keradangan di otot leher;
  • peperiksaan penuh secara tetap di institusi perubatan.

Rawatan myositis serviks yang tepat pada masanya dan komprehensif memberikan prognosis yang baik. Walau bagaimanapun, dalam kes kekurangan terapi yang lengkap, keradangan keradangan pada otot lain, penyakit kronik, dan atrofi boleh berlaku, di mana seseorang tidak dapat menjaga kepalanya sendiri. Walau bagaimanapun, pembentukan komplikasi sangat jarang berlaku.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai myositis Serviks dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka pakar bedah ortopedik boleh membantu anda.

Kami juga cadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit yang mungkin berdasarkan simptom yang dimasukkan.

Spondylosis serviks adalah patologi sifat degeneratif-dystrophik yang menjejaskan tulang belakang serviks. Oleh kerana patologi mempunyai kursus kronik, ia sering membawa kepada gangguan yang tidak boleh diperbaiki yang boleh menyebabkan pesakit menjadi cacat.

Serviksgia vertebral tidak dianggap sebagai penyakit bebas, tetapi adalah hasil dari proses patologi yang lain. Perlu diingat bahawa separuh daripada penduduk negara-negara maju di dunia mengalami gangguan ini. Dalam kebanyakan situasi, pelbagai penyakit yang mempengaruhi sistem muskuloskeletal adalah provokasi kesakitan di leher. Walau bagaimanapun, terdapat punca-punca yang tidak berbahaya bagi gangguan ini.

Listeriosis - sejenis penyakit berjangkit, yang disebabkan oleh jenis patogenik Listeria L. Monocytogenes. Mikroorganisma ini sangat stabil, dan dapat bertahan walaupun dalam keadaan alam sekitar yang buruk, sehingga setiap orang yang tidak bertanggung jawab sesuai dengan masalah kebersihan mereka dapat dijangkiti.

Jangkitan usus adalah penyakit berbahaya yang menjejaskan, lambat laun, setiap orang. Penyakit yang disatukan termasuk sejumlah besar proses patologi yang menjejaskan saluran gastrousus. Penyakit sering berlaku kerana kehadiran virus, toksin dan bakteria di dalam badan. Gejala penyakit berbeza dengan ketara, dengan mengambil kira tahap keterukannya.

Tindak balas anthroponotik akut, disebabkan sifat perjalanan kitaran dan mempengaruhi terutamanya sistem kardiovaskular dan saraf, dipanggil typhus. Seringkali penyakit ini dipanggil penyakit Brill-Zinsser untuk menghormati penemuan. Ia hampir sama dengan tipus, hanya penyakit yang dicirikan oleh tanda-tanda yang menyebabkan berlakunya penyakit.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Atrofi otot

Atrofi otot adalah satu proses yang berkembang di dalam otot dan membawa kepada kemerosotan dalam jumlah yang progresif, mengakibatkan degenerasi mereka. Dalam erti kata lain, secara beransur-ansur serat otot, kerana imobilitas berpanjangan atau tidak bertindak, menjadi lebih nipis, bilangan mereka berkurangan, dalam kes-kes yang teruk mereka hilang sepenuhnya.

Jenis dan punca atrofi otot

Terdapat atrofi primer dan sekunder dari otot.

Utama disebabkan kerosakan otot itu sendiri. Ini mungkin disebabkan oleh keturunan yang tidak diingini, yang terdapat dalam gangguan metabolik, yang dinyatakan oleh kebolehtelapan tinggi membran sel atau kecacatan kongenital enzim otot. Faktor alam sekitar, seperti kecederaan, proses berjangkit, dan overstrain fizikal, juga boleh mencetuskan permulaan proses patologi.

Atrofi primer yang paling jelas dari otot, kaki, termasuk, dengan myopathy (distrofi otot).

Atrofi otot neurogenik, ia adalah sekunder, berlaku terhadap latar belakang kerosakan saraf periferal, tanduk anterior saraf tunjang. Penyebabnya boleh trauma, proses menular yang mempengaruhi sel-sel motor tanduk anterior dari saraf tunjang (contohnya, polio).

Terdapat beberapa bentuk atrofi otot sekunder:

  • Amyotrophy saraf (Charcot-Marie atrofi) dicirikan oleh luka-luka otot kaki dan kaki. Akibatnya, kaki itu cacat, dan berjalan kaki mendapat sifat "melangkah", apabila seseorang, supaya kaki tidak berpegang pada lantai, mengangkat lutut tinggi dalam proses berjalan. Selepas beberapa tahun, atrofi otot dengan kaki meluas ke tangan dan lengan.
  • Atrofi otot progresif (atrofi Verdniga-Hofmann) dicirikan oleh penyakit yang teruk, yang paling sering bermula pada masa kanak-kanak awal. Diiringi oleh penyusutan fibril, penurunan tajam dalam otot, kehilangan refleks tendon.
  • Atrofi Aran-Duchenne diperhatikan hanya pada orang dewasa. Proses awal berkembang di bahagian-bahagian kedalaman lengan: otot-otot interosseous, ketinggian atrofi jari dan ibu jari. Tendon jerks hilang, tetapi kepekaan berterusan. Tangan itu memperoleh bentuk ciri berus monyet. Proses atrofi berlangsung, menyebar pertama ke otot-otot leher, dan kemudian ke badan.

Gejala atrofi otot kaki ditunjukkan oleh keletihan semasa melakukan senaman fizikal (berjalan kaki, berlari), otot-otot spontan yang berkeringat. Peningkatan luar biasa dalam otot gastrocnemius.

Atropi utama diselaraskan dalam kumpulan otot proksimal pada kaki, pinggul, ikat pinggang pelvis, mereka sentiasa simetri. Gejala atrofi otot ditunjukkan oleh sekatan fungsi motor - kesukaran dalam mengangkat, meningkat dari kedudukan terdedah. Perjalanan berjalan mengikut masa.

Rawatan Perawatan Atrium

Kaedah rawatan atrofi otot bergantung terutamanya kepada bentuk dan keparahan penyakit.

Terapi ubat melibatkan penggunaan alat sedemikian:

  • 1% larutan garam disodium adenosine triphosphate (30 suntikan, 1-2 ml setiap);
  • vitamin E (1 sudu teh 1-2 kali / hari);
  • Vitamin B 5% dan Vitamin B 12 0.01% (intramuscularly setiap hari, kursus mengikut budi bicara doktor - 15-20 suntikan);
  • 0.25% larutan galantamine (dari 0.3 hingga 1 ml subcutaneously setiap hari, kursus adalah 10-15 suntikan);
  • oxazyl atau dibazol (kanak-kanak 1 kali sehari pada kadar 0.001 gn 1 tahun hidup);
  • prozerin (2-3 kali sehari, 0.015 gvzroslym, kanak-kanak - 1 kali sehari pada kadar 0.001 ga tahun hidup.

Juga dalam rawatan atrofi otot amalan transfusi darah (sehingga 200 ml), electrotherapy, fisioterapi, fisioterapi, urutan.

Untuk mencapai peningkatan, rawatan penuh pengambilan otot berulang selama beberapa bulan.

Apa yang perlu dilakukan dalam diagnosis osteochondrosis dan atrofi otot?

Diagnosis: osteochondrosis dan atrofi otot diperhatikan hanya dalam kes-kes yang lebih tinggi.

Masalah yang dibentangkan mempunyai tempoh remisi dan pemisahan yang berlainan. Pergeseran dibahagikan kepada fasa-fasa berikut:

Proses degeneratif dalam cakera intervertebral tulang belakang adalah perkara biasa dan pada masa yang sama kursus klinikal adalah sukar. Masalah otot membawa kepada beberapa gangguan neurologi, yang merupakan hasil daripada akar saraf yang terbatas.

Diagnosis osteochondrosis

Gejala utama osteochondrosis dikaitkan dengan kerosakan kepada akar saraf. Sindrom nyeri dilokalisasi di kawasan clavicular dan humeral, menyebar ke seluruh lengan. Jika anda tidak mengambil kira gejala ini, terdapat penyitaan bahagian depan dada, yang mempunyai simptom yang sama dengan sakit dada.

Jika pesakit mengembangkan hernia intervertebral, mereka disertai dengan penurunan aktiviti motor, mobiliti lemah. Pada peringkat awal, terdapat sindrom kesakitan yang tidak dapat dilihat dan gangguan aktiviti motor. Pertumbuhan lanjut beberapa perubahan organik membawa kepada kecederaan dan gangguan neurologi yang meningkat.

Tanpa rawatan, penyakit ini mula berkembang, menyebabkan atrofi.

Arteri intervertebral bergabung bersama, membentuk aras basilar. Tugas utama arteri adalah untuk memberi nutrisi kepada struktur saraf. Sesetengah pesakit mengalami sindrom kesakitan hanya dengan pergerakan tertentu. Mereka boleh membawa sifat jangka panjang dan jangka pendek.

Sekiranya pergantian kepala, arteri vertebra akan dilanggar, yang membawa kepada beberapa gejala yang tidak menyenangkan: berdering di telinga, penglihatan berganda, kebas pada satu tangan, kesukaran menelan. Pada masa akan datang, kualiti pendengaran berkurangan, gangguan vestibular diperhatikan, yang menyebabkan lambat laun menjadi atrofi.

Dalam beberapa gambar klinikal, paresthesia anggota atas didiagnosis. Gejala ini disebabkan oleh kekalahan tulang belakang, yang melanggar ciri-ciri fungsional pembentukan vaskular. Pesakit tidak sedar pada kedua-dua belah pihak. Tangan mula kehilangan kepekaan mereka, ada kesemutan.

Di sesetengah pesakit, atrofi diperhatikan bersama-sama dengan bengkak kaki, tetapi gejala ini tidak mendapat pengesahan objektif. Jika akar motor dimasukkan dalam proses patologi, maka pesakit mempunyai kekakuan dan kelemahan pada tali pinggang atas dan bawah kaki.

Ia agak jarang berlaku untuk mencari atrofi otot pada kaki-kaki dan penurunan tempatan dalam refleks tulang dan tendon. Keadaan yang dipersembahkan mempunyai sindrom berulang, yang boleh hilang dalam beberapa bulan.

Lesi korda tulang belakang menyebabkan penyakit jantung, yang dikaitkan dengan proses neurologi yang kompleks dalam korda tulang belakang, ganglia tulang belakang, dan saraf jantung. Dalam kes diagnosis sindrom kardinal, terdapat rasa sakit di rantau jantung, yang mempunyai tahap intensiti dan jangka masa yang berlainan.

Dalam menentukan atrofi, sukar untuk mencari ubat optimum yang boleh menghentikan gejala yang tidak menyenangkan. Untuk menghapuskan kesakitan di dada, anda boleh menggunakan nitrogliserin. Sehingga kini, tiada penyelidikan perubatan utama telah dijalankan yang dapat mewujudkan mekanisme tepat patologi yang sedang berkembang.

Perkembangan penyakit

Pesakit merasakan kesakitan di kawasan jantung hanya selepas pergerakan tertentu di kawasan serviks. Jika semua usaha diarahkan kepada rawatan penyakit itu sendiri, bukannya manifestasi klinikal, adalah mungkin untuk mencapai perubahan yang ketara. Dalam kes gangguan degeneratif tulang belakang, tekanan darah meningkat dengan ketara.

Dalam beberapa gambar klinikal, perkembangan selanjutnya osteoarthrosis, yang membawa kepada beberapa gangguan vaskular, diperhatikan. Amalan klinikal telah lama belajar mengiktiraf neuralgia leher dan bahu. Sebab utama yang menyebabkan proses negatif adalah osteochondrosis serviks. Sejumlah faktor yang mempengaruhi perkembangan selanjutnya:

  • mengalir proses berjangkit;
  • mengalami kecederaan;
  • hipotermia

Proses degeneratif yang berkaitan dengan cakera dan sendi intervertebral, membawa kepada perkembangan hernia dan osteophytes cartilaginous. Mampatan dari ujung saraf bermula di saluran tulang belakang, yang kemudiannya boleh menyebabkan atrofi.

Akhir saraf tidak mendapat nutrien yang mencukupi. Gambar klinikal mempunyai ciri-ciri ciri: sindrom kesakitan yang jelas di pinggang bahu, kebas, berdenyut-denyut dan kesemutan. Ketidakselesaan hilang sebaik sahaja selepas pengisaran, tetapi kesan positif tidak lama diperhatikan.

Atrofi dimanifestasikan dalam "lengan yang kencang", kekakuan, mobiliti yang rendah. Keadaan ini semakin teruk pada waktu malam. Atrofi otot membawa kepada penurunan refleks tulang dan tendon, perubahan warna, dan sebagainya. Sesetengah pesakit tidak boleh bergerak lengan mereka secara normal, kelemahan dan pergerakan terhad muncul.

Ia agak jarang untuk memerhatikan atrofi otot leher. Untuk menentukan lokasi gejala, adalah perlu untuk menentukan lokasi penyebaran kesakitan dan menilai tahap kerosakan pada akar saraf. Biasanya x-ray ditetapkan: ia akan membantu mengesan proses degeneratif.

Bagaimana untuk mencegah atrofi?

Bagaimana untuk mencegah atrofi? Sekiranya anda mengesan gejala utama, anda perlu mendapatkan bantuan daripada doktor anda. Resipi sendiri dan diagnosis diri boleh menjejaskan keadaan pesakit. Rawatan yang lebih cepat bermula, semakin besar peluang untuk berjaya menyembuhkan.

Atrofi otot leher

ATROPHY MUSCULAR (atrophia musculorum) adalah pelanggaran trophisme otot, disertai oleh penipisan beransur-ansur dan degenerasi gentian otot, penurunan kemampuan kontraksi mereka. Atrofi otot boleh menjadi tanda utama kumpulan besar penyakit neuromuskular keturunan - atrofi degeneratif musibah keturunan (lihat Amyotrophy, Myopathy) atau menjadi satu daripada gejala dalam pelbagai penyakit, keracunan - atrofi otot yang mudah. Atrofi otot yang mudah, berbeza dengan degeneratif, berlaku kerana kepekaan tinggi serat otot terhadap pelbagai faktor yang merosakkan. Atrofi otot boleh berlaku akibat keletihan, gangguan pemuliharaan, hipoksia, perubahan peredaran mikro dalam otot, keracunan, neoplasma, gangguan metabolik, endokrinopati, serta penyakit organ dalaman (hati, buah pinggang). Pemeriksaan histologi pada otot mengungkapkan agak homogen, tetapi perubahan aneh dalam struktur mereka (warna, tabl., Angka 2-9, angka 1 diberikan untuk perbandingan).

    Atrofi otot. Perubahan atropik dalam tisu otot dalam pelbagai penyakit

1. Tisu otot rangka normal (hematoxylin - eosin; x 200): bahagian kiri - longitudinal; bahagian rentas di sebelah kanan

2. Diabetes mellitus (warna hematoxylin - eosin; x 200)

3. Apabila scleroderma (warna hematoxylin - eosin; x 200)

4. Dengan polymyositis (warna hematoxylin-eosin; x 100)

5. Apabila kolagenosis (warna hematoxylin - eosin; x 100)

6. Dalam neoplasma (hematoxylin - pewarnaan eosin; x 100)

7. Dalam Sindrom Itsenko-Cushing (hematoxylin - eosin; x 100)

8. Apabila lupus erythematosus (mewarna pada Van Gieson; x 100)

9. Apabila thyrotoxicosis (reaksi PAS; x 100)

Atrofi otot akibat ketidakaktifan berlaku disebabkan oleh imobilitas yang berpanjangan dari bahagian badan yang sama (pemobilitan anggota badan selepas retak, kelumpuhan histerisis, imobilitas pesakit yang berpanjangan dengan pelbagai penyakit somatik, dalam tempoh selepas operasi, dan lain-lain). Atropi terutamanya serat putih, dan kemudian merah. Dasar atrofi dari tidak bertindak adalah penurunan bilangan sarcoplasm dan atrofi rasuk kecil myofibrils.

Atrofi serat otot semasa keletihan, berpuasa disebabkan oleh gangguan metabolik metabolik yang kompleks dalam otot dan hypokinesia. Perubahan morfologi adalah sama dengan mereka yang tidak mempunyai aksi atrofi. Pemeriksaan histologi mendedahkan perubahan dystrophik pada serat otot: fenomena pembekuan nekrosis, pembubaran berbutir dan vaksin. Walaupun atrofi otot, fungsi motor tidak berubah dengan ketara, fibrillation dan keceriaan elektrik tidak hadir, kepekaan terhadap acetylcholine sedikit meningkat; pemeriksaan elektromilogi mendedahkan penurunan amplitud potensi otot. Atrofi otot boleh berkembang dengan penderaan alergi dan menjadi ciri klinikal utama.

Atrofi otot dalam jangka panjang, jangkitan kronik (tuberkulosis, malaria, disentri kronik, enterocolitis). Pemeriksaan histologi pada otot menunjukkan fenomena atrofi otot dan perubahan dystrophik. Dalam elektromilografi, potensi dipendekkan, amplitud satu unit motor dikurangkan, dan polyphase. Asas gangguan otot dalam jangkitan kronik adalah gangguan proses metabolik.

Atrofi otot semasa penuaan disebabkan oleh penurunan umum dan perubahan dalam proses metabolik, termasuk gangguan metabolik dalam tisu otot, serta hypokinesia.

Atrofi otot of reflex origin boleh berkembang dalam penyakit sendi (atrofi otot artritis). Ekstensor yang terletak secara proksimal daripada sendi terjejas adalah terutamanya terjejas terutamanya, otot quadriceps pinggul dalam penyakit sendi lutut, otot-otot interosseous dalam penyakit sendi tangan, serta tulang patah dan keradangan keradangan pada ligamen. Atrofi otot refleks berkembang secara perlahan, perlahan-lahan menyebar ke kawasan sekitarnya. Refleks biasanya dipelihara, kadang-kadang meningkat. Dalam sesetengah kes, adalah mungkin untuk mengesan kembung fibrillary dan, apabila mempelajari keceriaan elektrik, tindak balas kualitatif degenerasi otot.

Dasar perkembangan atrofi refleks adalah pembatasan kehadiran aktiviti motorik yang berleluasa dan pelanggaran kesan penyesuaian-tropik sistem saraf vegetatif. Atrofi otot dalam penyakit sendi boleh menjadi sebahagian daripada sindrom vegetatif-tropik yang kompleks, akibat gangguan simpatik dan parasympatetik otot dan ditunjukkan dalam proses metabolik terjejas dalam otot, atrofi otot, perubahan kulit dan kuku trophisme, berpeluh berpeluh, hidrofilik tisu.

Atrofi dari otot-otot kortikal berasal paling sering dengan proses patologi di lobus parietal atas. Mekanisme asalnya tidak difahami dengan baik. Kerana atrofi otot berkembang secara bersamaan dengan gangguan kepekaan rasa sakit, adalah munasabah untuk mengandaikan bahawa ia mempunyai genesis refleks. Atrofi otot di paresis pusat dan kelumpuhan disebabkan oleh hypokinesia, bekalan darah yang rosak dan pengaruh korteks serebrum pada trophism otot.

Atrofi kulit dan otot yang terhad. Dalam penyakit ini, tidak sekata, tersebar di bahagian yang berlainan pada batang dan anggota badan, kawasan atropi kulit, tisu dan otot subkutaneus berlaku. Penyakit ini adalah benigna, tidak progresif. Sesetengah penulis menganggapnya sebagai atropi unilateral yang sama pada wajah (penyakit Parry-Romberg). Bersama dengan konsep bahawa penyakit ini dianggap sebagai kecacatan, ada teori patogenesis neurotropik pada atrofi jenis ini. Tiada rawatan khusus. Mungkin terdapat kes-kes proses penstabilan.

Atrofi unilateral Parry - wajah Romberg - lihat Hemiatrophy.

Atrofi otot dalam neoplasma. Neoplasma malignan boleh menjejaskan sistem otot dalam pelbagai cara - melalui kerosakan langsung, tekanan, penyusupan kawasan jiran, gangguan peredaran mikro, serta disebabkan oleh perubahan metabolik umum, mengakibatkan kelemahan otot, keletihan, atrofi otot yang meresap anggota badan terutamanya proksimal, penyusutan fibril, kepupusan secara beransur-ansur dalam refleks yang mendalam.

Pemeriksaan histologi menunjukkan tanda-tanda kerosakan kepada otot-otot yang bercampur: susunan rasuk (neurogenik) dan kacau (myopathic) serat atrophied, kasar dan pembengkakan gentian saraf, yang membolehkan beberapa pengarang memperkenalkan istilah "neuropsyopathy kanser". Apabila kajian elektromiografi juga mendedahkan jenis "campuran" lengkung.

Terdapat pengurangan kanser, yang menunjukkan pengurangan serat otot (atrofi sederhana), dan kanser cachexia, yang dicirikan oleh perubahan dystrophik pada otot.

Untuk diagnosis pembezaan atrofi otot dalam neoplasma dengan amyotropi keturunan dan miopati, perlu mengambil kira perkembangan pesat atrofi pada tumor ganas, tindak balas lemah kepada agen cholinergik, peningkatan dalam amplitud ayunan semasa rangsangan elektrik. Prognosis tidak menguntungkan. Ia adalah perlu untuk merawat penyakit asas (kanser paru-paru, tiroid, dan lain-lain).

Atrofi otot dalam penyakit endokrin (endokrin myopathies). Pengasingan kumpulan atropik otot ke dalam kumpulan bebas seolah-olah sesuai berkaitan dengan kemungkinan terapi patogenetik yang berjaya. Atrofi otot diperhatikan dalam goiter toksik yang meresap, hipotiroidisme, sindrom Itsenko-Cushing, penyakit kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, kelenjar tiroid. Tidak seperti miopati primer (lihat), endoprin miopati timbul terhadap latar belakang penyakit yang mendasari, mengurangkan atau hilang kerana keadaan umum pesakit bertambah baik.

Selalunya, atropi otot berlaku semasa tirotoksikosis dan kemajuan apabila penyakit itu berlangsung. Selalunya terdapat atrofi pada mulanya di bawah dan bahagian atas badan. Keparahan kelemahan otot dan atrofi berkisar dari kecil hingga ketara. Bersama atrofi otot bahu, pinggang pelvis dan proksimal, kelemahan otot dan keletihan otot yang tidak normal diperhatikan. Kurang kerap, otot-otot kaki distal terlibat dalam proses patologi. Ciri-ciri thyrotoxicosis ialah pemeliharaan refleks tendon.

Pemeriksaan histologi mendedahkan atropi serat otot, perubahan dystrophik di dalamnya, nekrosis serat individu, pengumpulan limfosit dan histiocytes antara serat otot. Apabila electromyography mencatatkan perubahan ciri-ciri myopathy, kerap dan banyakkan potensi, penurunan amplitud.

Pada pesakit dengan myxedema, terdapat atrofi otot anggota proksimal, sakit otot, bersama-sama dengan ini, perkembangan hipertropi otot dan poliuropati diperhatikan. Peperiksaan histologi menunjukkan perubahan dalam struktur serat otot, pembekuan dan dystrophy fibrils otot, dan penyusupan serat saraf.

Mekanisme gangguan otot dalam myopathy thyrotoxic dan hypothyroid myopathy tidak cukup jelas. Kelenjar tiroid menjejaskan otot dalam dua cara: oleh tindakan katabolik pada metabolisme protein dan pengaruh langsung pada mitokondria dan pada proses fosforilasi oksidatif. Dalam patogenesis gangguan otot dalam hiperfungsi kelenjar tiroid, fosforilasi oksidatif terjejas, metabolisme creatinine-creatinine, proses katabolik, yang ditunjukkan dalam pecahan protein yang dipertingkatkan, membran membran mitokondria, serta pembentukan sebatian makroergik. Ia juga dikenali untuk mengubah sistem saraf dalam thyrotoxicosis, yang dianggap oleh beberapa penulis sebagai penyebab atrofi otot.

Dalam Sindrom Itsenko-Cushing, salah satu tanda utama adalah kelemahan otot, kadang-kadang digabungkan dengan atrofi otot-otot bahagian atas dan bawah, ikat pinggang pelvis dan bahu. Pemeriksaan histologi pada otot-otot mendedahkan perubahan dystrophik pada serat otot yang berbeza-beza darjah, atrophy serat otot, hiperplasia nukleus sarcolemma jika tidak ada infiltrat. Apabila elektromilografi - mengubah ciri-ciri myopati. Tiada konsensus dalam menjelaskan mekanisme kejadian gangguan miopati dalam Sindrom Itsenko-Cushing.

Pada masa ini, kebanyakan penulis menganggap kelemahan otot dan atrofi otot sebagai akibat glucocorticoid dan fungsi mineralocorticoid yang merosakkan kelenjar adrenal, kesan katabolik hormon pada otot, menyebabkan kerosakan protein yang meningkat.

Melanggar fungsi intrasekretori pankreas (amyotropi hipoglikemik, amyotropi diabetes hiperglikemik) kelemahan dan atrofi otot dalam ekstremiti proksimal diperhatikan. Pemeriksaan histologi menunjukkan tanda-tanda amyotropi neurogenik dan distrofi otot. Elektromiografi juga mendedahkan tanda-tanda ciri amyotropi neurogenik. Kebanyakan pengarang menganggap amyotrophia hypoglycemic sebagai akibat daripada perubahan dystrophic pada sel-sel tanduk anterior saraf tunjang atau akibat kesan langsung hipoglikemia berkepanjangan pada tisu otot. Amilotropi hyperglycemic dianggap sebagai akibat kerosakan otot langsung atau perubahan sekunder. Ini mungkin kekurangan vitamin B yang penting, mabuk produk teroksida karbohidrat dan metabolisme lemak, yang membawa kepada pengurangan kandungan lipid dalam serat saraf.

Penyakit Symmonds, yang disebabkan oleh hipofungsi parah kelenjar pituitari anterior, disertai dengan kelemahan otot dan atrofi umum. Pemeriksaan histologi gentian otot mendedahkan pengumpulan bahan berbutir di bawah sarcolemma, atropi serat otot.

Acromegali dalam tempoh akhir sering diiringi oleh atrofi yang meresap otot-otot, kelemahan, keletihan patologi, terutamanya pada kaki-kaki distal. Pemeriksaan histologi mendedahkan penebalan sarung saraf dan tisu penghubung yang mengelilingi saraf, ciri amyotropi saraf.

Myopathies steroid berlaku selepas penggunaan jangka panjang triamcinolone, dexamethasone, flurocortisone, iaitu persediaan yang mengandungi fluorin. Terdapat kelemahan dan atrofi otot proksimal pada tali pinggang pelvis dan bahu. Kajian elektromografik mendedahkan aktiviti voltan rendah dengan pengecutan otot maksimum dan peratusan besar ciri-ciri polipase ciri-ciri miopati. Pemeriksaan histologi menunjukkan atrofi umum, perubahan dystrophic dalam serat otot, dan nekrosis sesetengahnya. Inti patogenetik steroid myopathies tidak cukup jelas, kerana tidak ada pergantungan terhadap atrofi otot pada dos ubat telah dikenalpasti. Atrofi steroid otot boleh diterbalikkan. Pembatalan ubat steroid disertai oleh penurunan secara beransur-ansur dalam gejala atrofi otot.

Atrofi otot dalam kolagenosis. Dengan polymyositis, dermatomyositis, atrofi otot sering berlaku. Kelemahan otot, atrofi, kesakitan otot berlaku di latar belakang perubahan organ dalaman, creatinuria, peningkatan aktiviti aldolase, pecahan globulin protein.

Electromyography tidak mendedahkan sebarang perubahan tertentu. Pemeriksaan histologi ke atas otot adalah sangat penting. Perubahan histologi utama termasuk nekrosis serat otot, serta infiltrat inflamasi yang terdiri daripada limfosit, sel mononuklear, yang terletak terutamanya di sekitar kapal atau di pusat serat otot pecahan.

Atrofi otot dalam skleroderma tempatan dan umum. Seiring dengan tanda-tanda klinikal skleroderma (perubahan kulit), pembesaran otot yang meresap diperhatikan dengan luka utama otot-otot scapular, otot kaki bawah dan otot paha. Pemeriksaan histologi menunjukkan atrofi epidermis, hyperkeratosis dengan detasmen lapisan permukaan, kasar serat tisu penghubung. Kerosakan otot disebabkan oleh mampatan kulit oleh tisu subkutaneus dan perubahan otot radang (atrofi serat otot, sebutan proliferasi nukleus, percambahan sel limfohistiositik, sel perimisasi). Apabila elektromilografi mengesan perubahan tidak spesifik.

Atrofi otot dalam lupus erythematosus disebabkan terutamanya oleh kerosakan pada sel-sel tanduk anterior saraf tunjang dan mempunyai ciri amyotropi sekunder. Pemeriksaan histologi mendedahkan sifat pancaran atrofi, perubahan dystrophic pada serat otot, pertumbuhan tisu penghubung. Dengan elektromilografi, diselaraskan potensi yang jarang berlaku ditentukan oleh fasciculations.

Atrofi otot pada arthritis rheumatoid diperhatikan terutamanya di kaki-kaki distal, di otot-otot kecil tangan dan kaki. Pemeriksaan histologi mendedahkan pengumpulan infiltrat radang dalam endomysium dan perimisation, serta pada tisu penghubung, yang terdiri terutamanya dari limfosit, sel plasma, histiosit, monosit dan leukosit. Infiltrat terletak terutamanya berhampiran arteri dan urat, membentuk "nodul". Mematikan pembelahan saluran darah, atropi tisu otot. Dengan elektromilografi - mengurangkan tempoh potensi, mengurangkan amplitud.

Atrofi otot pada periarthritis nodular berlaku terutamanya pada kaki-kaki distal, di tangan dan kaki. Bersama atrofi otot, nodul di sepanjang arteri, pendarahan yang teruk, perubahan renal, hipertensi arteri diperhatikan. Pemeriksaan histologi mendedahkan nekrosis dinding vaskular, tindak balas keradangan yang disertakan, pembentukan bekuan darah di dalam kapal, dan pendarahan diapedemik. Perubahan atropi dan dystrophic terdapat pada otot. Electromyography mendedahkan perubahan ciri-ciri atrofi sederhana dan neurogenik.

Atrofi otot semasa mabuk, penggunaan dadah. Dalam alkoholisme kronik, bersama dengan polyneuritis, atrofi otot, terutamanya anggota proksimal, berlaku. Pemeriksaan histologi mendedahkan atropi serat otot, dalam sesetengahnya fenomena dystropik. Apabila elektromilografi mengesahkan sifat otot utama pelanggaran. Rawatan - penyakit utama.

Dengan penggunaan colchicine yang berpanjangan, atrofi anggota proksimal mungkin muncul. Pemansuhan ubat membawa kepada kehilangan atropi.

Atrofi otot dalam penyakit parasit.

Apabila trichinosis diperhatikan atrofi otot, sakit otot, keletihan, keletihan. Disebabkan lokalisasi utama trichinella dalam otot oculomotor, otot laring, otot diafragma, gangguan oculomotor, kesusahan pernafasan, dan disfagia berlaku. Pemeriksaan histologi parasit mendedahkan reaksi keradangan yang ketara dalam bentuk infiltrat yang terdiri daripada limfosit, neutrofil, eosinofil, perubahan dystrophik pada serat otot. Apabila kajian elektromografik mendedahkan percepatan potensi turun naik, polyphasia.

Dalam cysticercosis, bersama-sama dengan gejala neurologi utama (epilepsi, demensia, dan sebagainya), terdapat peningkatan simetri yang tidak menyakitkan dalam jumlah otot, selalunya gastrocnemius, mempunyai persamaan dengan bentuk myopathy pseudohypertrophic. Diagnosis adalah berdasarkan data biopsi otot: kehadiran sista, kalsifikasi.

Dengan echinococcosis, tisu otot kurang kerap dipengaruhi daripada dengan cysticercosis dan trichinosis. Otot-otot pinggang bahu, bahagian proksimal pada kaki kaki menderita. Kelemahan otot dan atrofi diperhatikan. Histologi, sista dan infiltrat infiltrat terdapat pada otot.

Toxoplasmosis dalam sesetengah kes juga disertai oleh penglibatan tisu otot dalam proses patologi. Pemeriksaan histologi gentian otot mendedahkan parasit di dalam sista.

Rawatan

Sekiranya atrofi otot mana-mana etiologi, penyakit utama dirawat. Adalah disyorkan untuk menjalankan rawatan dengan ubat yang meningkatkan metabolisme (asid amino, asid triphosphorik adenosin, hormon anabolik, vitamin), dan agen antikolinesterase. Terapi fizikal terapan.

Terapi fizikal untuk atrofi otot

Penggunaan latihan fisioterapi dalam rawatan pelbagai bentuk atrofi otot adalah berdasarkan peningkatan keadaan fungsian otot di bawah pengaruh latihan berdarah dan, sebagai akibatnya, peningkatan jisim otot. Perkara dan kesan tonik latihan. Bentuk terapi latihan berikut digunakan: fisioterapi, gimnastik kebersihan pagi, senaman dalam air, urutan.

Gimnastik perubatan ditetapkan bergantung kepada jenis penyakit, tahap dan gambar klinikal, tahap penurunan fungsi motor. Dalam latihan ini harus lembut dan tidak menyebabkan keletihan otot yang jelas. Untuk tujuan ini, kedudukan permulaan ringan digunakan untuk latihan yang melibatkan otot lemah. Pemeriksaan khusus mengenai sfera motor dan penilaian ke atas fungsi semua otot-otot dan anggota badan membuat kemungkinan untuk membezakan kaedah gimnastik terapeutik. Pergerakan pasif dan pelbagai jenis latihan aktif digunakan (dengan bantuan ahli metodologi, pelbagai peralatan, dalam air, bebas, dengan usaha), serta latihan isometrik (ketegangan otot tanpa pergerakan yang dilakukan). Oleh itu, dengan jumlah pergerakan aktif yang minimum, latihan dilakukan di kedudukan terdedah: untuk flexors dan extensors - di kedudukan pesakit di sisi (Rajah 1 dan 2), dan untuk penculik dan otot adductor di kedudukan belakang (Rajah 3 dan 4) atau di perut. Sekiranya mungkin untuk melakukan pergerakan dengan mengatasi berat anggota badan (dalam satah sagittal), latihan untuk flexors dan extensors dilakukan pada kedudukan pesakit di bahagian belakang (Rajah 5 dan 6) atau pada abdomen, dan untuk penculik dan penambah otot di sisi (Gambarajah 7 dan 8). Dengan fungsi otot yang mencukupi, ia mungkin menggunakan kedudukan permulaan yang lain. Latihan pembetulan yang dibetulkan diperlukan (rajah 9 dan 10).

Gimnastik terapeutik perlu dilakukan secara individu, dengan berhenti seketika untuk latihan rehat dan pernafasan, berlangsung selama 30-45 minit. Kursus rawatan adalah 25-30 prosedur untuk kelas harian. Di masa depan, pesakit harus kerap terlibat dalam gimnastik perubatan dengan bantuan orang lain. Adalah dinasihatkan untuk bersenam di dalam air di dalam bilik mandi, di dalam kolam). Urut anggota yang terjejas, belakang dilakukan mengikut teknik yang lembut, setiap anggota badan dikerjakan selama 5 hingga 10 minit, tempoh prosedur tidak lebih dari 20 minit. Selain urut manual, ada kemungkinan menggunakan urut urut bawah air, peralatan getaran alat urut dan sebagainya. Urutan ditetapkan setiap hari pada hari-hari percuma dari prosedur fisioterapeutik lain. Kursus rawatan adalah 15-18 prosedur. Adalah dianjurkan untuk mengulangi rawatan 3-4 kali setahun dengan selang sekurang-kurangnya 3-5 minggu di antara mereka. Terapi senaman juga digabungkan dengan semua kaedah rawatan yang lain.


Bibliografi: Gausmanova-Petrusevich I. Penyakit otot, trans. dari Poland., Warsaw, 1971, bibliogr.; Gorbachev F. E. Atrofi otot yang progresif pada kanak-kanak, M., 1967, bibliogr.; Davidenkov S. N. Klinik dan terapi atrofi otot progresif, L., 1954; Dotsenko G. N. Myopathies, L., 1963, bibliogr.; Manusia dan hampir-hampir ke dan y B. N. Dystrophies otot progresif, Mnogotomn. panduan untuk nevrol, ed. S.N. Davidenkova, jilid 7, ms. 13, M., 1960, bibliogr.; Melnikov S. M. dan Gorbachev F. E. Atrofi otot yang progresif pada kanak-kanak, M., 1967, bibliogr.; Penyakit keturunan sistem neuromuskular (distrofi otot progresif), ed. L. O. Badalyana, M., 1974; Dalam e-köpü G. Über das Neuromyositis-Synd-rom, Klassifikation der Neuromyositiden dan Hand von fünf eigenen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; G r o f t P. B. a. W i 1-k i n s η M. Kursus dan prognosis dalam beberapa jenis neuromyopathy carcinomatous, Otak, v. 92, ms. 1, 1969; E rte-kin C. Penemuan elektrofisiologi otot dan saraf periferi pada pesakit dengan pelbagai myeloma, Elektromiografi, v. 11, ms. 39, 1971, bibliogr.; Gordon R. M. a. S i a v e r s t e i n A. manifestasi neurologi dalam sklerosis sistemik progresif, Arch. Neurol. (Chic.), V. 22, ms. 126, 1970, bibliogr.; Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., T. 91, ms. 7363, 1969; Jolly S.S. a. Pallis C. pseudohypertrophy otot akibat cysticercosis, J. Neurol. Sci., V. 12, ms. 155, 1971, bibliogr.; Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Kajian dalam lumpuh periodik thyrotoxicic, ibid., V. 13, ms. 431, 1971, bibliogr.; Pearce J.a. Aziz H. Neuromyopathy hipotiroidisme, ibid., V. 9, ms. 243, 1969, bibliogr.; Rempah dan H.M. Muskelsymptome bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. med. Wschr., S. 1232, 1970.

Latihan fizikal terapeutik di A. m. - Moshkov Century N. Latihan fizikal terapeutik di klinik penyakit saraf, M., 1972; Yamshchikova NA Latihan fizikal terapeutik dan urut untuk atrofi otot progresif, M., 1968, bibliogr.

L. O. Badalyan; N. A. Belaya (leh Fiz.).