Atrofi otot

Atrofi otot adalah satu gejala proses patologi tertentu yang membawa kepada penipisan serat otot, dan sebagai akibat dari ini, kepada imobilitas pesakit. Harus diingat bahawa perkembangan patologi ini agak lama dalam masa - dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Malah, terdapat penggantian tisu otot pada tisu penghubung, yang melibatkan pelanggaran atau kehilangan fungsi motor secara menyeluruh pada seseorang. Rawatan terhadap pelanggaran tersebut harus dilakukan dengan ketat di bawah kendali seorang spesialis medis khusus.

Etiologi

Pakar klinik mengenal pasti dua jenis faktor etiologi atrofi otot - primer dan sekunder. Bentuk utama penyakit ini adalah keturunan, dan setiap patologi neurologi hanya dapat memperburuk patologi, tetapi tidak akan menjadi faktor yang memprovokasi.

Faktor-faktor etiologi sekunder termasuk yang berikut:

• tekanan fizikal yang berterusan, yang merupakan akibat daripada usaha fizikal yang berlebihan dalam sukan atau disebabkan sifat kerja;
• penyakit berjangkit;
• kecederaan saraf;
• myopathy;
• patologi sel motor otak;
• penyakit berjangkit dengan etiologi tipikal.

Sebagai tambahan kepada proses patologi yang boleh menyebabkan atrofi otot, seseorang harus menonjolkan faktor-faktor predisposisi umum untuk perkembangan proses patologis ini:

• gangguan dalam sistem saraf perifer;
• lumpuh;
• kerosakan mekanikal ke tulang belakang;
• kekurangan nutrisi dan rehat;
• kerosakan kepada bahan-bahan toksik;
• pelanggaran proses metabolik dalam badan;
• rehat katil lama.

Harus diingat bahawa gejala ini sering dapat dilihat setelah kecederaan kuat sistem muskuloskeletal atau tidak bergerak. Dalam mana-mana kes, pemulihan selepas patologi seperti itu hanya dijalankan oleh seorang pakar perubatan yang berkelayakan. Rawatan sendiri (dalam kes ini, bukan hanya tentang mengambil ubat, tetapi juga tentang urut, terapi senaman) boleh menyebabkan kecacatan lengkap.

Symptomatology

Pada peringkat awal perkembangan, atrofi otot belakang atau bahagian tubuh yang lain hanya dapat dilihat dalam bentuk keletihan yang semakin meningkat dari tenaga fizikal. Hasilnya, pesakit mungkin terganggu oleh kesakitan.

Apabila gejala berkembang, gambaran klinikal boleh ditambah dengan gejala berikut:

• dengan atrofi dari otot anggota, gegaran diperhatikan;
• had lengan, kaki dan trunk;
• perubahan gaya hidup biasa;
• kehilangan sensasi anggota badan;
• tekanan darah rendah.

Sekiranya penyebab atrofi otot paha atau bahagian badan yang lain menjadi satu proses yang menular, maka gambaran klinikal boleh dilengkapkan dengan gejala berikut:

Dalam hal ini, jika punca atrofi tulang belakang otot adalah kerosakan kepada sistem saraf, maka gambaran keseluruhan klinikal dapat dilengkapkan dengan tanda-tanda berikut:

Keterukan gejala dalam atrofi tulang belakang akan bergantung sepenuhnya kepada tahap kecederaan atau tahap kemerosotan nada otot. Oleh itu, seorang doktor perlu dirujuk pada tanda-tanda awal kerosakan tisu otot. Dalam kes ini, komplikasi serius boleh dielakkan.

Diagnostik

Jika anda mengesyaki perkembangan proses atropik otot, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan. Pengkhususan doktor semasa peperiksaan awal bergantung kepada gambaran klinikal semasa dan keadaan umum pesakit.

Program diagnostik terdiri daripada yang berikut:

• pemeriksaan fizikal dengan penjelasan mengenai anamnesis umum;
• ujian darah klinikal dan biokimia;
• elektromilogi;
• kajian hormon;
• Ultrasound kelenjar tiroid;
• biopsi otot;
• ujian pengaliran saraf;
• CT dan MRI.

Kaedah diagnostik tambahan akan bergantung kepada gambaran klinikal semasa dan keadaan pesakit pada masa mencari bantuan perubatan. Adalah penting - jika pesakit telah mengambil sebarang ubat untuk menghapuskan gejala, ini harus diberitahu kepada doktor sebelum memulakan diagnosis.

Rawatan

Terapi asas akan sepenuhnya bergantung kepada sebab yang mendasari. Rawatan, pertama sekali, akan bertujuan untuk menghapuskan penyakit utama, dan hanya gejala.

Tidak mungkin satu program rawatan tunggal, dalam hal ini, kerana atrofi otot adalah gejala tidak spesifik dan terapi tidak hanya bergantung pada etiologi, tetapi juga pada usia pesakit. Dalam apa jua keadaan, hampir selalu di kompleks langkah-langkah terapeutik termasuk terapi latihan, urutan dan prosedur fisioterapi yang optimum.

Pencegahan

Tiada langkah pencegahan yang disasarkan, kerana ini adalah gejala, dan bukan penyakit berasingan. Ia sepatutnya mematuhi peraturan gaya hidup sihat dan menjalankan pencegahan penyakit-penyakit yang boleh menyebabkan pelanggaran seperti itu.

Atrofi otot

Proses patologi dengan ubah bentuk gentian otot, di mana kekurangan otot berlaku, yang membawa kepada hakikat bahawa pada masa depan myofibers akan hilang, adalah atrofi otot. Di mana terdapat kematian otot, tisu penghubung timbul, pesakit kehilangan aktiviti fizikal, dia tidak mengawal tubuhnya. Atrofi otot berlaku apabila struktur serebral, cerebrospinal rosak.

Atrofi otot lain berlaku kerana:

• Proses metabolisma terganggu.
• Cacing pencerobohan.
• Umur sedap pesakit.
• Pendedahan traumatik.
• Malfungsi sistem endokrin.
• Hipodinia yang berpanjangan.
• Kelaparan.

Apa yang berlaku di dalam otot?

Penyakit ini bermula dengan kekurangan zat makanan, pada mulanya pemakanan otot terganggu. Terdapat kebuluran oksigen, kekurangan nutrien dalam tisu otot. Protein yang membentuk myovofibers, kerana kekurangan nutrien, kesan toksin akan mula pecah. Protein digantikan oleh gentian fibrin. Faktor eksogen dan endogen menyebabkan kemudaratan otot di peringkat sel. Atrophied otot tidak menerima nutrien, ia berkumpul sebatian toksik, pada masa akan datang ia mati.

Pertama, spesies putih myofiber pecah masuk, maka atrofi berwarna merah. White myovolubny cepat, mereka mula-mula dikurangkan di bawah pendedahan berdenyut. Mereka bersedia untuk berfungsi secepat mungkin, dengan serta-merta bereaksi terhadap bahaya. "Perlahan" adalah myofibers merah. Untuk kontrak, mereka memerlukan tenaga dalam jumlah besar, tisu-tisu otot ini mengandungi banyak kapilari. Oleh itu, mereka berfungsi lebih lama.

Permulaan penyakit ini dicirikan oleh penurunan dalam kelajuan dan pelbagai gerakan anggota yang terjejas, dan atrofi berlaku. Kemudian pesakit tidak dapat menggerakkan lengannya atau kaki sama sekali. Keadaan patologi sedemikian sebaliknya dirujuk sebagai "licik. Kaki atau lengan atrophied menjadi sangat kurus berbanding anggota badan yang sihat.

Mengapa atropi berkembang?

Keadaan yang disebabkan oleh atrofi otot yang berlaku adalah dua jenis. Jenis pertama merujuk kepada keturunan yang terbeban. Gangguan neurologi memperburuk keadaan, tetapi mereka tidak menimbulkan atrofi. Jenis patologi sekunder dikaitkan dengan sebab luaran: patologi dan trauma. Pada orang dewasa, otot akan mula menjadi atrofi pertama di dalam lengan.

Pada kanak-kanak, myofiber akan menjadi atrofi disebabkan oleh:

• Gangguan neurologi, sebagai contoh, patologi autoimun, menyebabkan paresis otot (sindrom Guillain-Barre).
• Myopathy pseudohypertrophic benign (Becker myopathy). Muncul kerana keturunan yang dibebankan pada masa remaja dan pada orang muda 25-30 tahun. Ini adalah sedikit perubahan atropik dengan kekalahan myovolokon anak lembu.
• Kecederaan semasa kelahiran, kehamilan yang sukar.
• Lumpuh tulang belakang pada anak yang disebabkan oleh jangkitan (polio).
• Strok seorang kanak-kanak. Proses mikrokirculat di dalam saluran otak terganggu akibat pembekuan darah atau pendarahan.
• Punca pankreas yang tidak normal.
• Keradangan kronik tisu otot.

Penyebab utama atrofi otot pada orang dewasa:

• Bekerja di mana seseorang mengalami overstrain yang berterusan.
• Kelas pendidikan fizikal yang tidak betul dipilih, apabila beban dikira secara salah dengan berat orang itu.
• Disfungsi endokrin. Sekiranya seseorang itu sakit, sebagai contoh, kencing manis, maka proses metabolik terganggu, polyneuropathy akan berlaku.
• Jangkitan poliomyelitis atau penyakit berjangkit lain menyebabkan gangguan pergerakan.
• Proses onkologi ruang tulang belakang, menyebabkan mampatan serat saraf tunjang. Makanan mereka dengan kekonduksian terputus.
• Lumpuh selepas kecederaan, infarksi perubahan otak.
• Kecacatan dan gangguan vaskular SSP, PNS. Terdapat kekurangan oksigen, otot-otot kebuluran.
• Sindrom mabuk kronik yang berlaku semasa hubungan berpanjangan dengan toksin kimia, alkohol, mabuk dadah.
• Penuaan fisiologi, yang disebabkan oleh otot-otot yang bertiup.

Manifestasi atrofi akan berlaku disebabkan diet yang salah, jika anda kelaparan untuk masa yang lama, maka tubuh mengalami kekurangan komponen pemakanan, otot tidak mempunyai protein yang cukup, mereka berpecah. Dalam kanak-kanak, proses distrofi dan degenerasi myovolokolok berkembang selepas campur tangan pembedahan. Proses pemulihan ditangguhkan, kanak-kanak terpaksa tidak dimobilisasi untuk masa yang lama, perubahan atropik pada tisu otot berlaku.

Symptomatology

Tanda awal perubahan otot atropik adalah keletihan dengan sedikit kesakitan tisu otot, walaupun dengan tenaga yang minimum. Kemudian terdapat perkembangan gejala, kadang-kadang pesakit bimbang tentang kekejangan dengan gegaran. Perubahan atmosfik myofibers boleh menjejaskan satu pihak atau menjadi dua hala. Pertama, kumpulan otot kaki yang berpusat terletak pada kerosakan.

Gejala atrofi dicirikan oleh perkembangan secara beransur-ansur. Adalah sukar bagi pesakit untuk bergerak selepas dia berhenti, seolah-olah dia telah menjadi kakinya sebagai "cast-iron". Sukar untuk pesakit meningkat dari kedudukan mendatar. Dia berjalan berbeza: kakinya berlutut semasa berjalan, mereka pergi mati rasa. Oleh itu, seseorang terpaksa menaikkan anggota badannya lebih rendah, untuk "berarak".

Kaki kendur menunjukkan kerosakan pada saraf tibia. Untuk mengimbangi malnutrisi myofiber, zon buku lali akan terlebih dahulu meningkat dengan ketara dalam jumlah, dan kemudian, apabila proses patologis menyebar lebih tinggi, otot gastrocnemius mula menurunkan berat badan. Terdapat penurunan turgor kulit, ia akan merosot.

Atrofi otot femoral

Apabila tisu otot femoral atrofi, gastrocnemius myofibres tidak rosak. Dalam myopathy Duchenne, gejala-gejala tersebut amat berbahaya. Atrofi otot paha seperti ini dicirikan oleh fakta bahawa myofolum pada pinggul digantikan oleh struktur tisu lipid. Pesakit semakin lemah, aktiviti fizikalnya terhad, refleks lutut tidak diperhatikan. Seluruh badan terjejas, dan dalam bentuk yang teruk, gangguan mental diperhatikan. Patologi sering diperhatikan dalam kanak-kanak kecil yang berumur 1-2 tahun.

Jika perubahan atropik pada otot femoral disebabkan oleh distrofi otot kaki, perkembangan gejala akan beransur-ansur. Pesakit akan merasakan bahawa semut sedang berjalan di bawah kulit. Sekiranya anda tidak bergerak untuk masa yang lama, maka kekejangan berlaku, semasa pergerakan, otot-otot menyakitkan. Juga, atrofi otot anggota badan yang lebih rendah dicirikan oleh fakta bahawa paha dikurangkan dalam saiz. Nampaknya pesakit kaki itu berat, dia merasakan kesakitan. Pada masa akan datang, kesakitan yang sengit akan dirasakan ketika berjalan, ia memancarkan ke kawasan lutut gluteal.

Atrofi otot pada bahagian atas badan

Dengan perubahan atropik pada otot lengan, klinik patologi bergantung kepada jenis tisu otot yang rosak. Pesakit lemah, amplitud motor dikurangkan. Di bawah kulit tangannya, dia merasakan seperti "semut berlari," tangannya mati rasa, kesemutan. Pada otot bahu ketidakselesaan itu kurang biasa. Warna kulit berubah, ia menjadi pucat, menjadi sianotik. Pertama, atrofi tangan, maka kawasan lengan bawah, bahu dan zap skapular rosak. Refleks tendon tidak hadir.

Bagaimana untuk merawat?

Apa yang perlu dilakukan dengan atrofi? Rawatan atrofi otot dan kaki perlu menyeluruh. Pemulihan ekstremiti menunjukkan terapi dengan ubat-ubatan, urut dengan terapi senaman, prosedur diet dan fisioterapi. Di samping itu, anda juga boleh dirawat dengan kaedah tradisional. Bagaimana untuk memulihkan tisu otot atrophied? Pemulihan pemakanan otot dilakukan dengan ubat-ubatan. Melantik ejen vaskular, menormalkan proses mikrokirculatori dan meningkatkan peredaran darah kapal periferal.

• Angioprotectors: Trental, Pentoxifylline, Curanitil.
• Ubat antispasmodik: But-Shpoy, Papaverin.
• Vitamin daripada nombor B, meningkatkan metabolisme dengan kekonduksian impuls. Sapukan Thiamin dan Pyridoxine, vitamin B12.
• Agen biostimulasi untuk regenerasi otot, serta untuk memulihkan jumlah otot: Aloe, Plasmol, Actovegin.
• Ubat-ubatan yang memulihkan kekonduksian otot: Prozerin, Armin, Oxazil.

Bagaimana untuk makan dengan atrofi otot?

Diet untuk atrofi otot perlu mengandungi vitamin dari baris A, B, D dengan protein dan produk alkali cecair semulajadi. Di dalam diet perlu sayur-sayuran segar (timun dan wortel, lada dan brokoli). Juga ditunjukkan adalah beri dan buah-buahan (epal dan oren, cantaloupe dan pisang, anggur dan ceri, buckthorn laut dan delima). Diet juga harus terdiri daripada telur, daging tanpa lemak dari pelbagai spesies, ikan laut. Babi dari menu dikecualikan.

Ia adalah perlu untuk memasak bubur di atas air. Gandum oat, soba dan jelai yang sesuai. Kekacang, pelbagai kacang dan flaxseed ditunjukkan. Jangan lupa tentang sayur-sayuran dengan rempah (bawang dan bawang putih, pasli dan saderi). Produk tenusu mestilah segar. Susu tidak boleh dipasteurisasi, kandungan lemak keju diperlukan sekurang-kurangnya 45%. Sekiranya pesakit lemah, maka dia makan 5 kali sehari.

Urut urutan dan terapi senaman

Urut akan meningkatkan proses mikrocirculatory dengan kekonduksian berdenyut di myofibres. Pertama mengurut dari pinggiran (dari pergelangan tangan ke zon berhenti), kemudian dipindahkan ke badan. Memohon pelbagai teknik pengadukan, getaran. Zon gluteal digenggam, secara selektif menjejaskan betis, quadriceps. Guna getaran ke sendi, ia dibenarkan untuk bertindak sebagai peranti.

Gimnastik terapeutik untuk atrofi otot lengan dan kaki bertujuan untuk menyambung semula fungsi otot, tisu otot akan pulih dalam saiz. Latihan dilakukan terlebih dahulu dalam posisi berbohong, kemudian dalam posisi duduk. Beban mesti beransur-ansur. Menunjukkan latihan yang meningkatkan irama jantung, meningkatkan aliran darah. Selepas gimnastik, pesakit perlu merasa otot yang lelah. Jika ada kesakitan, beban itu berkurangan.

Fisioterapi

Dari prosedur fisioterapeutik, ultrasound, terapi magnetik, arus elektrik voltan rendah, pendedahan electrophoretic dengan bahan biostimulasi, terapi laser digunakan.

Kaedah rakyat

Kita perlu mengambil 3 telur putih, bilas, bilas dengan tuala dan dimasukkan ke dalam bekas kaca, tuangkan jus lemon sebanyak 5 lemon. Kemudian anda perlu mengeluarkan bekas di tempat gelap di mana ia hangat. Jangkakan 7 hari. Cangkang telur mesti dibubarkan. Kemudian telur kekal dikeluarkan, 150 g madu dan brendi tidak lebih daripada 100 g perlu dituangkan ke dalam bekas. Campuran dan mabuk selepas makan, 1 sudu besar. Untuk menyimpan warna tersebut, perlu di dalam peti sejuk. Berapa lama rawatan akan berakhir? Ia perlu dirawat selama sekurang-kurangnya 3 minggu.

Ia adalah perlu untuk mengambil dan campuran dalam bahagian yang sama rami sedikit, calamus, sutera jagung dengan bijak. Ambil 3 sudu campuran, tuang tiga cawan air masak. Perlu menegaskan dalam termos. Pada waktu pagi, terikan dan minum selepas makan dalam bahagian yang sama sepanjang hari. Ia akan dipotong selama 2 bulan.

Ambil ½ l biji oat, dibasuh, sekam dikeluarkan. Dituangkan 3 liter air sejuk rebus. Anda mesti menambah gula tidak lebih daripada 3 sudu besar dengan satu sudu teh asid sitrik. Satu hari boleh dimakan. Tiada had masa untuk rawatan. Atrofi otot yang disebabkan oleh patologi kronik dan kecederaan dihilangkan dengan bantuan rawatan kompleks. Dengan keturunan terbeban, myopathy tidak boleh sembuh sepenuhnya. Langkah-langkah rawatan awal akan menghentikan kerosakan otot dan menyebabkan pengampunan.

Atrofi otot

Atrofi otot

Proses necrosis tisu otot berlaku secara beransur-ansur, otot-ototnya berkurangan dengan ketara, serat mereka dilahirkan semula dan menjadi lebih nipis. Dalam kes yang sangat kompleks, jumlah serabut otot dapat dikurangkan hingga titik kepupusan lengkap.

Punca

Penampilan atrofi primer mudah dikaitkan dengan luka otot tertentu. Dalam kes ini, penyebab penyakit itu boleh menjadi keturunan miskin, yang ditunjukkan dalam metabolisme yang tidak wajar kerana kecacatan kongenital enzim otot atau tahap kebolehtelapan membran sel yang tinggi. Pelbagai faktor alam sekitar juga memberi kesan kepada tubuh dan boleh mencetuskan permulaan proses patologi. Ini termasuk proses berjangkit, kecederaan, tekanan fizikal. Atrofi otot mudah adalah paling jelas dengan myopathy.

Atrofi otot neurogenik sekunder biasanya berlaku apabila sel-sel tanduk muka saraf tunjang, saraf periferal, dan akar rosak. Apabila saraf periferal rosak pada pesakit, kepekaan berkurangan. Juga, penyebab atrofi otot boleh menjadi proses menular, yang berlaku dengan kekalahan sel-sel pengangkutan saraf tunjang, kerosakan kepada saraf batang, polio dan penyakit seperti ini. Proses patologi mungkin semula jadi. Dalam kes ini, penyakit ini akan berlanjutan lebih perlahan daripada biasa, menjejaskan bahagian-bahagian distal bahagian atas dan bawah, dan ia akan mempunyai watak jinak yang melekat.

Gejala atrofi otot

Pada permulaan penyakit ini, keletihan otot patologi pada kaki semasa latihan fizikal yang berpanjangan (berjalan, berjoging), kadang-kadang mengusik otot spontan, adalah gejala ciri. Secara luaran, otot gastrocnemius diperbesarkan menarik perhatian. Atrophies pada mulanya terletak pada kumpulan otot proksimal anggota kaki bawah, ikat pinggang, dan paha dan sentiasa simetris. Penampilan mereka menyebabkan sekatan fungsi motor di kaki - kesukaran memanjat tangga, naik dari permukaan mendatar. Perjalanan berjalan secara beransur-ansur.

Diagnostik

Diagnosis atrofi otot kini tidak menjadi masalah. Untuk mengenal pasti punca latar belakang penyakit ini, ujian darah klinikal dan biokimia yang komprehensif, kajian fungsi kelenjar tiroid dan hati dijalankan. Elektromiografi dan pemeriksaan pengaliran saraf, biopsi tisu otot, serta pengambilan sejarah yang menyeluruh diperlukan. Jika perlu, kaedah pemeriksaan tambahan dilantik.

Jenis penyakit

Ada beberapa jenis penyakit ini. Amyotrophy syaraf, atau amyotropi Charcot-Marie, berlaku dengan luka-luka otot kaki dan kaki bawah, kumpulan extensor dan kumpulan penculik kaki adalah yang paling mudah terdedah kepada proses patologi. Kaki semasa cacat. Pesakit mempunyai cara yang khas, di mana pesakit menaikkan lutut mereka dengan tinggi, seperti kaki, sambil mengangkat kaki, merompak dan mengganggu berjalan. Doktor mencatatkan kepupusan refleks, penurunan kepekaan permukaan pada anggota bawah. Tahun selepas permulaan penyakit ini, tangan dan lengannya terlibat dalam proses patologi.

Atrofi otot progresif Verdniga-Hoffmann dicirikan oleh satu kursus yang lebih teruk. Gejala pertama atrofi otot muncul pada kanak-kanak pada usia dini, sering dalam keluarga ibu bapa yang sihat, beberapa kanak-kanak menderita penyakit ini sekaligus. Penyakit ini disifatkan oleh kehilangan refleks tendon, penurunan tekanan darah yang tajam, dan pengikatan fibril.

Sindrom atropik menyertai atrofi otot progresif pada orang dewasa - atrofi Aran-Dushen. Pada peringkat awal, proses patologi dilokalisasikan di bahagian distal dari bahagian atas kaki. Atrofi otot juga memberi kesan ke atas ketinggian ibu jari, jari kecil, dan otot-otot interosseous. Tangan pesakit mengambil ciri "tangan monyet". Patologi juga diiringi oleh kehilangan refleks tendon, tetapi sensitiviti dipelihara. Proses patologi berlangsung dengan masa, otot-otot leher dan batang terlibat dalamnya.

Rawatan Perawatan Atrium

Pilihan kaedah dan cara merawat atrofi otot bergantung kepada usia pesakit, keterukan proses dan bentuk penyakit. Terapi ubat biasanya termasuk pentadbiran subkutaneus atau intramuskular ubat berikut: Atripos atau Myotripos (asid triphosphorik adenosin); vitamin E, B1 dan B12; galantamine; prozerin. Sangat penting dalam rawatan atrofi otot juga mempunyai pemakanan yang betul, fisioterapi, urut dan fisioterapi, psikoterapi. Apabila atrofi otot berlaku pada kanak-kanak yang ketinggalan di belakang rakan-rakannya dalam pembangunan intelektual, sesi neuropsikologi ditetapkan.

Komplikasi

Pada peringkat akhir penyakit, apabila pesakit kehilangan keupayaan untuk bernafas secara mandiri, dia dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan intensif dan penjagaan intensif untuk pernafasan buatan jangka panjang.

Pencegahan atrofi otot

Rawatan konservatif dijalankan dalam kursus 3-4 minggu dengan selang 1-2 bulan. Rawatan sedemikian melambatkan perkembangan atrofi otot, dan pesakit selama bertahun-tahun mengekalkan prestasi fizikal.

Bagaimana untuk merawat atrofi otot

Keterangan atrofi penyakit otot

Proses hipotrofik bermula dengan kekurangan gizi tisu otot. Gangguan tidak berfungsi membangun: bekalan oksigen dan nutrien yang memastikan aktiviti penting struktur organik tidak sesuai dengan jumlah penggunaan. Tisu protein yang membentuk otot, tanpa makan atau disebabkan oleh mabuk, dimusnahkan, digantikan oleh gentian fibrin.

Di bawah pengaruh faktor luaran atau dalaman membangunkan proses dystrophic di peringkat selular. Serat otot di mana nutrien tidak dibekalkan atau toksin berkumpul dengan perlahan atrofi, iaitu mati. Pertama, serat otot putih dipengaruhi, kemudian merah.

Serat otot putih mempunyai nama kedua "cepat", mereka adalah yang pertama kontrak di bawah tindakan denyutan dan menghidupkan apabila anda perlu mengembangkan kelajuan maksimum atau bertindak balas terhadap bahaya.

Serat merah dipanggil "lambat." Untuk mengurangkan, mereka memerlukan lebih banyak tenaga, masing-masing, mereka mempunyai sejumlah besar kapilari. Itulah sebabnya mereka melaksanakan fungsi mereka lebih lama.

Tanda perkembangan atrofi otot: pertama, kelajuan memperlambat dan amplitud pergerakan menurun, maka menjadi mustahil untuk mengubah posisi anggota badan. Oleh kerana penurunan tisu otot, nama penyakit nasional adalah "daging kering". Pergerakan yang terkena menjadi lebih kurus daripada yang sihat.

Penyebab utama atrofi otot

Faktor-faktor yang menyebabkan atrofi otot dikelaskan kepada dua jenis. Yang pertama adalah kecenderungan genetik. Gangguan neurologi memburukkan keadaan, tetapi bukan faktor yang memprovokasi. Jenis sekunder penyakit ini dalam kebanyakan kes menyebabkan penyebab luaran: penyakit dan kecederaan. Pada orang dewasa, proses atropik bermula di bahagian atas badan, dan kanak-kanak dicirikan oleh penyebaran penyakit dari anggota bawah.

Punca atrofi otot pada kanak-kanak

Atrofi otot pada kanak-kanak dibaringkan secara genetik, tetapi mungkin berlaku kemudian atau disebabkan oleh sebab luaran. Mereka menyedari bahawa mereka sering mengalami lesi serat saraf, itulah sebabnya kekonduksian impuls dan pemberian tisu otot terganggu.

Punca penyakit pada kanak-kanak:

Gangguan neurologi, termasuk sindrom Guillain-Barré (penyakit autoimun yang menyebabkan paresis otot);

Myopathy Becker (diletakkan secara genetik) ditunjukkan pada remaja 14-15 tahun dan orang muda berusia 20-30 tahun, bentuk atrophy ringan ini berlaku kepada otot gastrocnemius;

Kehamilan yang teruk, trauma kelahiran;

Polio adalah lumpuh tulang belakang etiologi berjangkit;

Strok kanak-kanak - bekalan darah terjejas di dalam saluran cerebral atau penangkapan aliran darah akibat bekuan darah;

Kecederaan belakang dengan kerosakan kord rahim;

Pelanggaran pembentukan pankreas, yang mempengaruhi keadaan badan;

Keradangan kronik tisu otot, myositis.

Untuk mencetuskan myopathy (penyakit degeneratif keturunan) boleh paresis tentang saraf kaki, kelainan dalam pembentukan kapal besar dan periferal.

Punca atrofi otot pada orang dewasa

Atrofi otot pada orang dewasa boleh berkembang dengan latar belakang perubahan degeneratif-dystrophik yang berlaku pada zaman kanak-kanak, dan muncul terhadap latar belakang patologi tulang belakang dan otak, dengan pengenalan jangkitan.

Penyebab penyakit pada orang dewasa boleh:

Aktiviti profesional di mana tegasan fizikal meningkat secara berterusan diperlukan.

Latihan tidak bijak jika aktiviti fizikal tidak direka untuk jisim otot.

Kecederaan yang berlainan dengan kerosakan pada serat saraf, tisu otot dan saraf tunjang dengan kerosakan pada saraf tunjang.

Penyakit sistem endokrin, seperti kencing manis, dan disfungsi hormon. Keadaan ini mengganggu proses metabolik. Diabetes mellitus menyebabkan polyneuropathy, yang menyebabkan pembatasan pergerakan.

Poliomielitis dan lain-lain proses inflamasi yang berlaku di mana fungsi motor terjejas.

Neoplasma tulang belakang dan saraf tulang belakang menyebabkan mampatan. Pemuliharaan tropisme dan pengalihan muncul.

Lumpuh selepas kecederaan atau infarksi serebrum.

Fungsi terjejas sistem peredaran dan saraf perifer, akibat daripada kebuluran oksigen otot otot berkembang.

Keracunan kronik yang disebabkan oleh bahaya pekerjaan (hubungan dengan bahan toksik, bahan kimia), penyalahgunaan alkohol dan penggunaan dadah.

Perubahan berkaitan dengan usia - dengan penuaan badan, penipisan tisu otot adalah proses semulajadi.

Orang dewasa boleh mencetuskan atrofi otot dengan diet yang buta huruf. Puasa jangka panjang, di mana tubuh tidak menerima nutrien, memulihkan struktur protein, menyebabkan pecahan gentian otot.

Pada kanak-kanak dan orang dewasa, perubahan degeneratif-dystrophik dalam otot boleh berkembang selepas operasi pembedahan dengan proses pemulihan yang berpanjangan dan semasa penyakit serius terhadap latar belakang immobility paksa.

Gejala atrofi otot

Tanda-tanda awal perkembangan penyakit adalah kelemahan dan sensasi menyakitkan ringan yang tidak sesuai dengan penampilan fisik. Kemudian ketidakselesaan meningkat, secara berkala terdapat kekejangan atau gegaran. Atrofi otot anggota badan boleh menjadi satu sisi atau simetri.

Gejala otot atrofi kaki

Lesi bermula dengan kumpulan otot proksimal anggota badan yang lebih rendah.

Gejala berkembang secara beransur-ansur:

Sukar untuk meneruskan pergerakan selepas perhentian paksa, nampaknya "kaki cast-iron".

Sukar untuk keluar dari kedudukan mendatar.

Perubahan gait, mula tumbuh kebas dan merosot ketika berjalan kaki. Anda perlu menaikkan kaki anda lebih tinggi, "berarak". Penyepit kaki adalah gejala ciri lesi saraf tibial (melepasi permukaan luar tibia).

Untuk mengimbangi hipotrofi, otot pergelangan kaki pertama meningkat dengan ketara dalam saiz, dan kemudian, apabila luka mula menyebar lebih tinggi, betis kehilangan berat badan. Kulit kehilangan turgor dan sag.

Jika rawatan tidak bermula tepat pada waktunya, lesi tersebut merebak ke otot femoral.

Gejala atrofi otot paha

Atrofi otot paha boleh nyata tanpa kekalahan otot betis. Gejala yang paling berbahaya adalah disebabkan oleh myopathy Duchenne.

Symptomatology adalah ciri-ciri: otot paha digantikan oleh tisu adipose, peningkatan kelemahan, kemungkinan pergerakan adalah terhad, kehilangan jerut lutut berlaku. Lesi ini merebak ke seluruh badan, dalam kes-kes yang teruk yang menyebabkan kerosakan mental. Lebih kerap budak lelaki mengalami 1-2 tahun.

Jika atrofi hip muncul terhadap latar belakang perubahan dystrophik umum dalam otot-otot kaki, maka gejala-gejala berkembang secara beransur-ansur:

Terdapat sensasi bahawa goosebumps berjalan di bawah kulit.

Selepas imobilitas yang berpanjangan, kekejangan berlaku, dan semasa pergerakan sensasi menyakitkan.

Terdapat perasaan berat pada anggota badan, sakit.

Jumlah paha berkurangan.

Pada masa akan datang, sakit yang teruk sudah dirasai ketika berjalan, mereka diberikan kepada punggung dan punggung bawah, ke punggung bawah.

Gejala atrofi otot gluteal

Gambar klinikal dengan kekalahan jenis ini bergantung kepada punca penyakit ini.

Sekiranya penyebabnya adalah faktor keturunan, maka gejala ciri yang sama seperti pada myopathy dari bahagian bawah kaki disebutkan:

Kesukaran bergerak dari mendatar ke menegak dan sebaliknya;

Mengubah gaya bergolak, itik;

Kehilangan nada, kulit pucat;

Rasa mati rasa atau goosebumps di kawasan punggung dengan immobility paksa.

Atrofi berkembang secara beransur-ansur, ia mengambil masa beberapa tahun untuk bertambah teruk.

Sekiranya penyebab penyakit itu merosakkan saraf gluteal atau tulang belakang, maka gejala utama adalah sakit menyebarkan ke bahagian atas punggung dan memanjang ke paha. Gambar klinikal pada tahap awal myopathy menyerupai sciatica. Kelemahan otot dan pergerakan yang terhad diucapkan, penyakit ini berkembang pesat dan boleh mengakibatkan kecacatan pesakit dalam masa 1-2 tahun.

Gejala atrofi otot tangan

Pada atrofi otot pada kaki atas, gambar klinikal bergantung kepada jenis gentian yang terjejas.

Gejala berikut mungkin berlaku:

Kelemahan otot, mengurangkan pergerakan;

Selat angsa di bawah kulit, rasa mati rasa, kesemutan, lebih sering di tangan, kurang kerap di otot-otot bahu;

Kepekaan taktil meningkat dan penurunan yang menyakitkan; kerengsaan mekanikal menyebabkan ketidakselesaan;

Warna perubahan kulit: tisu pucat muncul, berubah menjadi sianosis, kerana pelanggaran trophism tisu.

Pertama, terdapat atrofi otot tangan, maka lengan dan bahu terjejas, perubahan patologi tersebar ke bilah bahu. Untuk atrofi dari otot tangan terdapat nama perubatan - "berus monyet". Apabila penampilan perubahan artikulasi, refleks tendon hilang.

Ciri-ciri rawatan atrofi otot

Rawatan atrofi otot kompleks anggota badan. Untuk membawa penyakit itu menjadi remisi, farmaseutikal, terapi diet, urut, terapi fizikal, fisioterapi digunakan. Adalah mungkin untuk menyambung dana dari senjata perubatan tradisional.

Ubat untuk rawatan atrofi otot

Tujuan pelantikan farmaseutikal - untuk mengembalikan tisu otot trophik.

Untuk melakukan ini, gunakan:

Persiapan vaskular yang meningkatkan peredaran darah dan mempercepat aliran darah kapal periferal. Kumpulan ini termasuk: angioprotectors (Pentoxifylline, Trental, Curantil), persiapan prostaglandin E1 (Vazaprostan), Dextran berdasarkan dextran berat molekul yang rendah.

Antispasmodik untuk vasodilation: No-shpa, Papaverin.

Vitamin kumpulan B, menormalkan proses metabolik dan kekonduksian impuls: Thiamine, Pyridoxine, Cyanocobalamin.

Biostimulants yang merangsang pertumbuhan semula serat otot untuk memulihkan jumlah otot: Aloe, Plazmol, Actovegin.

Dadah untuk memulihkan kekonduksian otot: Prozerin, Armin, Oksazil.

Semua farmaseutikal yang ditetapkan oleh doktor atas dasar gambar klinikal dan keterukan penyakit. Ubat-ubatan sendiri boleh memburukkan keadaan.

Diet dalam rawatan atrofi otot

Untuk memulihkan jumlah tisu otot, anda perlu menjalani diet khas. Diet mesti termasuk makanan dengan vitamin B, A dan D, dengan protein dan makanan, yang alkalify cecair badan.

Sayuran segar: Lada Bulgaria, brokoli, lobak merah, timun;

Buah-buahan segar dan beri: buah delima, buckthorn laut, epal, viburnum, ceri, jeruk, pisang, anggur, tembikai;

Telur, daging tanpa lemak dari semua jenis, kecuali untuk daging babi, ikan, sebaiknya laut;

Bubur (semestinya rebus pada air) bijirin: soba, couscous, oatmeal, barli;

Kacang semua jenis dan biji rami;

Sayur-sayuran dan rempah-rempah: pasli, saderi, selada, bawang dan bawang putih.

Keperluan berasingan untuk produk tenusu: semuanya segar. Tidak pasteur susu, keju tidak kurang daripada 45% lemak, keju cottage dan pedas krim masam, yang diperbuat daripada susu asli.

Kekerapan makan tidak penting. Pesakit yang lemah dengan aktiviti penting yang rendah disyorkan untuk makan dalam bahagian kecil sehingga 5 kali sehari untuk mengelakkan obesiti.

Dengan memperkenalkan protein shake pada menu hari, anda perlu berunding dengan doktor anda. Pemakanan sukan mungkin tidak digabungkan dengan ubat-ubatan.

Urut untuk memulihkan tisu tropis anggota badan

Mengurut kesan atrofi anggota badan membantu memulihkan kekonduksian dan meningkatkan halaju aliran darah.

Mulailah dengan zon persisian (dari tangan dan kaki) dan bangkit ke badan.

Menggunakan teknik menguli, khususnya melintang, dan teknik getaran mekanikal.

Pastikan untuk menangkap kawasan punggung dan kelenjar bahu.

Kesan selektif tambahan pada gastrocnemius dan quadriceps mungkin diperlukan.

Sendi besar diasingkan dengan penggetar getah sfera.

Dalam kebanyakan kes, sudah pada permulaan kekurangan zat makanan, urutan badan penuh ditetapkan, tanpa mengira kawasan yang terjejas.

Terapi fizikal terhadap atrofi otot

Keterbatasan fungsi motor yang mendadak membawa kepada atrofi otot-otot kaki, oleh itu, tanpa latihan biasa, adalah mustahil untuk memulihkan amplitud pergerakan dan meningkatkan jumlah jisim otot.

Prinsip gimnastik terapeutik:

Latihan dilakukan terlebih dahulu dalam kedudukan terdedah, kemudian duduk.

Meningkatkan beban secara beransur-ansur.

Latihan kardio mesti dimasukkan dalam kompleks latihan.

Selepas latihan, pesakit harus merasa keletihan otot.

Dengan penampilan sensasi rasa sakit dikurangkan.

Kompleks perubatan membentuk setiap pesakit secara individu. Kelas terapi fizikal harus digabungkan dengan diet yang direka khas. Sekiranya badan kurang nutrien, tisu otot tidak berkembang.

Fisioterapi dalam rawatan atrofi otot

Prosedur fisioterapi untuk membuang otot adalah ditetapkan untuk pesakit secara individu.

Prosedur berikut digunakan:

Kesan aliran yang diarahkan oleh gelombang ultrasonik;

Rawatan dengan arus voltan rendah;

Elektroforesis dengan biostimulan.

Apabila atrofi otot mungkin memerlukan terapi laser.

Semua prosedur dilakukan atas dasar pesakit luar. Jika anda merancang untuk menggunakan peralatan rumah, sebagai contoh, Viton dan sejenisnya, anda mesti memaklumkan kepada doktor.

Pemulihan rakyat terhadap atrofi otot

Perubatan tradisional menawarkan kaedah sendiri merawat atrofi otot.

Kalsium berwarna. Telur buatan sendiri putih (3 keping) dicuci dari kotoran, basah dengan tuala dan diletakkan di dalam balang kaca, dipenuhi dengan jus 5 lemon segar. Kontena dikeluarkan dalam gelap dan disimpan pada suhu bilik selama seminggu. Kulit telur harus sepenuhnya dibubarkan. Seminggu kemudian, sisa telur dikeluarkan, dan 150 g madu panas dan 100 g brendi dituangkan ke dalam balang. Campurkan, minum satu sudu selepas makan. Simpan di dalam peti sejuk. Kursus rawatan adalah 3 minggu.

Infusi herba. Kuantiti yang sama dicampur: flaks, bendera manis, sutera jagung dan bijak. Sekatkan dalam termos: 3 sudu besar tuangkan 3 cawan air mendidih. Di waktu pagi, penapis dan minum infusi selepas makan dalam bahagian yang sama sepanjang hari. Tempoh rawatan adalah 2 bulan.

Oat kvass. 0.5 l benih oat dibasuh dalam kulit tanpa sekam tuangkan 3 liter air sejuk rebus. Masukkan 3 sudu gula dan satu sudu teh asid sitrik. Selepas sehari anda boleh minum. Kursus rawatan tidak terhad.

Mandi mandi untuk kaki dan tangan. Rebus membersihkan lobak, bit, kulit kentang, kulit bawang. Apabila mengukus, satu sudu teh iodin dan garam meja ditambah kepada setiap liter air. Di bawah air, tangan dan kaki bersungguh-sungguh mengurut selama 10 minit. Rawatan - 2 minggu.

Kaedah perubatan tradisional mesti digabungkan dengan terapi dadah.

Cara merawat atrofi otot - lihat video:

Penyakit di mana otot atrofi

ATROPHY MUSCULAR (atrophia musculorum) adalah pelanggaran trophisme otot, disertai oleh penipisan beransur-ansur dan degenerasi gentian otot, penurunan kemampuan kontraksi mereka. Atrofi otot boleh menjadi tanda utama kumpulan besar penyakit neuromuskular keturunan - atrofi degeneratif musibah keturunan (lihat Amyotrophy, Myopathy) atau menjadi satu daripada gejala dalam pelbagai penyakit, keracunan - atrofi otot yang mudah. Atrofi otot yang mudah, berbeza dengan degeneratif, berlaku kerana kepekaan tinggi serat otot terhadap pelbagai faktor yang merosakkan. Atrofi otot boleh berlaku akibat keletihan, gangguan pemuliharaan, hipoksia, perubahan peredaran mikro dalam otot, keracunan, neoplasma, gangguan metabolik, endokrinopati, serta penyakit organ dalaman (hati, buah pinggang). Pemeriksaan histologi pada otot mengungkapkan agak homogen, tetapi perubahan aneh dalam struktur mereka (warna, tabl., Angka 2-9, angka 1 diberikan untuk perbandingan).

Atrofi otot. Perubahan atropik dalam tisu otot dalam pelbagai penyakit

1. Tisu otot rangka normal (hematoxylin - eosin; x 200): bahagian kiri - longitudinal; bahagian rentas di sebelah kanan

2. Diabetes mellitus (warna hematoxylin - eosin; x 200)

3. Apabila scleroderma (warna hematoxylin - eosin; x 200)

4. Dengan polymyositis (warna hematoxylin-eosin; x 100)

5. Apabila kolagenosis (warna hematoxylin - eosin; x 100)

6. Dalam neoplasma (hematoxylin - pewarnaan eosin; x 100)

7. Dalam Sindrom Itsenko-Cushing (hematoxylin - eosin; x 100)

8. Apabila lupus erythematosus (mewarna pada Van Gieson; x 100)

9. Apabila thyrotoxicosis (reaksi PAS; x 100)

Atrofi otot akibat ketidakaktifan berlaku disebabkan oleh imobilitas yang berpanjangan dari bahagian badan yang sama (pemobilitan anggota badan selepas retak, kelumpuhan histerisis, imobilitas pesakit yang berpanjangan dengan pelbagai penyakit somatik, dalam tempoh selepas operasi, dan lain-lain). Atropi terutamanya serat putih, dan kemudian merah. Dasar atrofi dari tidak bertindak adalah penurunan bilangan sarcoplasm dan atrofi rasuk kecil myofibrils.

Atrofi serat otot semasa keletihan, berpuasa disebabkan oleh gangguan metabolik metabolik yang kompleks dalam otot dan hypokinesia. Perubahan morfologi adalah sama dengan mereka yang tidak mempunyai aksi atrofi. Pemeriksaan histologi mendedahkan perubahan dystrophik pada serat otot: fenomena pembekuan nekrosis, pembubaran berbutir dan vaksin. Walaupun atrofi otot, fungsi motor tidak berubah dengan ketara, fibrillation dan keceriaan elektrik tidak hadir, kepekaan terhadap acetylcholine sedikit meningkat; pemeriksaan elektromilogi mendedahkan penurunan amplitud potensi otot. Atrofi otot boleh berkembang dengan penderaan alergi dan menjadi ciri klinikal utama.

Atrofi otot dalam jangka panjang, jangkitan kronik (tuberkulosis, malaria, disentri kronik, enterocolitis). Pemeriksaan histologi pada otot menunjukkan fenomena atrofi otot dan perubahan dystrophik. Dalam elektromilografi, potensi dipendekkan, amplitud satu unit motor dikurangkan, dan polyphase. Asas gangguan otot dalam jangkitan kronik adalah gangguan proses metabolik.

Atrofi otot semasa penuaan disebabkan oleh penurunan umum dan perubahan dalam proses metabolik, termasuk gangguan metabolik dalam tisu otot, serta hypokinesia.

Atrofi otot of reflex origin boleh berkembang dalam penyakit sendi (atrofi otot artritis). Ekstensor yang terletak secara proksimal daripada sendi terjejas adalah terutamanya terjejas terutamanya, otot quadriceps pinggul dalam penyakit sendi lutut, otot-otot interosseous dalam penyakit sendi tangan, serta tulang patah dan keradangan keradangan pada ligamen. Atrofi otot refleks berkembang secara perlahan, perlahan-lahan menyebar ke kawasan sekitarnya. Refleks biasanya dipelihara, kadang-kadang meningkat. Dalam sesetengah kes, adalah mungkin untuk mengesan kembung fibrillary dan, apabila mempelajari keceriaan elektrik, tindak balas kualitatif degenerasi otot.

Dasar perkembangan atrofi refleks adalah pembatasan kehadiran aktiviti motorik yang berleluasa dan pelanggaran kesan penyesuaian-tropik sistem saraf vegetatif. Atrofi otot dalam penyakit sendi boleh menjadi sebahagian daripada sindrom vegetatif-tropik yang kompleks, akibat gangguan simpatik dan parasympatetik otot dan ditunjukkan dalam proses metabolik terjejas dalam otot, atrofi otot, perubahan kulit dan kuku trophisme, berpeluh berpeluh, hidrofilik tisu.

Atrofi dari otot-otot kortikal berasal paling sering dengan proses patologi di lobus parietal atas. Mekanisme asalnya tidak difahami dengan baik. Kerana atrofi otot berkembang secara bersamaan dengan gangguan kepekaan rasa sakit, adalah munasabah untuk mengandaikan bahawa ia mempunyai genesis refleks. Atrofi otot di paresis pusat dan kelumpuhan disebabkan oleh hypokinesia, bekalan darah yang rosak dan pengaruh korteks serebrum pada trophism otot.

Atrofi kulit dan otot yang terhad. Dalam penyakit ini, tidak sekata, tersebar di bahagian yang berlainan pada batang dan anggota badan, kawasan atropi kulit, tisu dan otot subkutaneus berlaku. Penyakit ini adalah benigna, tidak progresif. Sesetengah penulis menganggapnya sebagai atropi unilateral yang sama pada wajah (penyakit Parry-Romberg). Bersama dengan konsep bahawa penyakit ini dianggap sebagai kecacatan, ada teori patogenesis neurotropik pada atrofi jenis ini. Tiada rawatan khusus. Mungkin terdapat kes-kes proses penstabilan.

Atrofi unilateral Parry - wajah Romberg - lihat Hemiatrophy.

Atrofi otot dalam neoplasma. Neoplasma malignan boleh menjejaskan sistem otot dalam pelbagai cara - melalui kerosakan langsung, tekanan, penyusupan kawasan jiran, gangguan peredaran mikro, serta disebabkan oleh perubahan metabolik umum, mengakibatkan kelemahan otot, keletihan, atrofi otot yang meresap anggota badan terutamanya proksimal, penyusutan fibril, kepupusan secara beransur-ansur dalam refleks yang mendalam.

Pemeriksaan histologi menunjukkan tanda-tanda kerosakan kepada otot-otot yang bercampur: susunan rasuk (neurogenik) dan kacau (myopathic) serat atrophied, kasar dan pembengkakan gentian saraf, yang membolehkan beberapa pengarang memperkenalkan istilah "neuropsyopathy kanser". Apabila kajian elektromiografi juga mendedahkan jenis "campuran" lengkung.

Terdapat pengurangan kanser, yang menunjukkan pengurangan serat otot (atrofi sederhana), dan kanser cachexia, yang dicirikan oleh perubahan dystrophik pada otot.

Untuk diagnosis pembezaan atrofi otot dalam neoplasma dengan amyotropi keturunan dan miopati, perlu mengambil kira perkembangan pesat atrofi pada tumor ganas, tindak balas lemah kepada agen cholinergik, peningkatan dalam amplitud ayunan semasa rangsangan elektrik. Prognosis tidak menguntungkan. Ia adalah perlu untuk merawat penyakit asas (kanser paru-paru, tiroid, dan lain-lain).

Atrofi otot dalam penyakit endokrin (endokrin myopathies). Pengasingan kumpulan atropik otot ke dalam kumpulan bebas seolah-olah sesuai berkaitan dengan kemungkinan terapi patogenetik yang berjaya. Atrofi otot diperhatikan dalam goiter toksik yang meresap, hipotiroidisme, sindrom Itsenko-Cushing, penyakit kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, kelenjar tiroid. Tidak seperti miopati primer (lihat), endoprin miopati timbul terhadap latar belakang penyakit yang mendasari, mengurangkan atau hilang kerana keadaan umum pesakit bertambah baik.

Selalunya, atropi otot berlaku semasa tirotoksikosis dan kemajuan apabila penyakit itu berlangsung. Selalunya terdapat atrofi pada mulanya di bawah dan bahagian atas badan. Keparahan kelemahan otot dan atrofi berkisar dari kecil hingga ketara. Bersama atrofi otot bahu, pinggang pelvis dan proksimal, kelemahan otot dan keletihan otot yang tidak normal diperhatikan. Kurang kerap, otot-otot kaki distal terlibat dalam proses patologi. Ciri-ciri thyrotoxicosis ialah pemeliharaan refleks tendon.

Pemeriksaan histologi mendedahkan atropi serat otot, perubahan dystrophik di dalamnya, nekrosis serat individu, pengumpulan limfosit dan histiocytes antara serat otot. Apabila electromyography mencatatkan perubahan ciri-ciri myopathy, kerap dan banyakkan potensi, penurunan amplitud.

Pada pesakit dengan myxedema, terdapat atrofi otot anggota proksimal, sakit otot, bersama-sama dengan ini, perkembangan hipertropi otot dan poliuropati diperhatikan. Peperiksaan histologi menunjukkan perubahan dalam struktur serat otot, pembekuan dan dystrophy fibrils otot, dan penyusupan serat saraf.

Mekanisme gangguan otot dalam myopathy thyrotoxic dan hypothyroid myopathy tidak cukup jelas. Kelenjar tiroid menjejaskan otot dalam dua cara: oleh tindakan katabolik pada metabolisme protein dan pengaruh langsung pada mitokondria dan pada proses fosforilasi oksidatif. Dalam patogenesis gangguan otot dalam hiperfungsi kelenjar tiroid, fosforilasi oksidatif terjejas, metabolisme creatinine-creatinine, proses katabolik, yang ditunjukkan dalam pecahan protein yang dipertingkatkan, membran membran mitokondria, serta pembentukan sebatian makroergik. Ia juga dikenali untuk mengubah sistem saraf dalam thyrotoxicosis, yang dianggap oleh beberapa penulis sebagai penyebab atrofi otot.

Dalam Sindrom Itsenko-Cushing, salah satu tanda utama adalah kelemahan otot, kadang-kadang digabungkan dengan atrofi otot-otot bahagian atas dan bawah, ikat pinggang pelvis dan bahu. Pemeriksaan histologi pada otot-otot mendedahkan perubahan dystrophik pada serat otot yang berbeza-beza darjah, atrophy serat otot, hiperplasia nukleus sarcolemma jika tidak ada infiltrat. Apabila elektromilografi - mengubah ciri-ciri myopati. Tiada konsensus dalam menjelaskan mekanisme kejadian gangguan miopati dalam Sindrom Itsenko-Cushing.

Pada masa ini, kebanyakan penulis menganggap kelemahan otot dan atrofi otot sebagai akibat glucocorticoid dan fungsi mineralocorticoid yang merosakkan kelenjar adrenal, kesan katabolik hormon pada otot, menyebabkan kerosakan protein yang meningkat.

Melanggar fungsi intrasekretori pankreas (amyotropi hipoglikemik, amyotropi diabetes hiperglikemik) kelemahan dan atrofi otot dalam ekstremiti proksimal diperhatikan. Pemeriksaan histologi menunjukkan tanda-tanda amyotropi neurogenik dan distrofi otot. Elektromiografi juga mendedahkan tanda-tanda ciri amyotropi neurogenik. Kebanyakan pengarang menganggap amyotrophia hypoglycemic sebagai akibat daripada perubahan dystrophic pada sel-sel tanduk anterior saraf tunjang atau akibat kesan langsung hipoglikemia berkepanjangan pada tisu otot. Amilotropi hyperglycemic dianggap sebagai akibat kerosakan otot langsung atau perubahan sekunder. Ini mungkin kekurangan vitamin B yang penting, mabuk produk teroksida karbohidrat dan metabolisme lemak, yang membawa kepada pengurangan kandungan lipid dalam serat saraf.

Penyakit Symmonds, yang disebabkan oleh hipofungsi parah kelenjar pituitari anterior, disertai dengan kelemahan otot dan atrofi umum. Pemeriksaan histologi gentian otot mendedahkan pengumpulan bahan berbutir di bawah sarcolemma, atropi serat otot.

Acromegali dalam tempoh akhir sering diiringi oleh atrofi yang meresap otot-otot, kelemahan, keletihan patologi, terutamanya pada kaki-kaki distal. Pemeriksaan histologi mendedahkan penebalan sarung saraf dan tisu penghubung yang mengelilingi saraf, ciri amyotropi saraf.

Myopathies steroid berlaku selepas penggunaan jangka panjang triamcinolone, dexamethasone, flurocortisone, iaitu persediaan yang mengandungi fluorin. Terdapat kelemahan dan atrofi otot proksimal pada tali pinggang pelvis dan bahu. Kajian elektromografik mendedahkan aktiviti voltan rendah dengan pengecutan otot maksimum dan peratusan besar ciri-ciri polipase ciri-ciri miopati. Pemeriksaan histologi menunjukkan atrofi umum, perubahan dystrophic dalam serat otot, dan nekrosis sesetengahnya. Inti patogenetik steroid myopathies tidak cukup jelas, kerana tidak ada pergantungan terhadap atrofi otot pada dos ubat telah dikenalpasti. Atrofi steroid otot boleh diterbalikkan. Pembatalan ubat steroid disertai oleh penurunan secara beransur-ansur dalam gejala atrofi otot.

Atrofi otot dalam kolagenosis. Dengan polymyositis, dermatomyositis, atrofi otot sering berlaku. Kelemahan otot, atrofi, kesakitan otot berlaku di latar belakang perubahan organ dalaman, creatinuria, peningkatan aktiviti aldolase, pecahan globulin protein.

Electromyography tidak mendedahkan sebarang perubahan tertentu. Pemeriksaan histologi ke atas otot adalah sangat penting. Perubahan histologi utama termasuk nekrosis serat otot, serta infiltrat inflamasi yang terdiri daripada limfosit, sel mononuklear, yang terletak terutamanya di sekitar kapal atau di pusat serat otot pecahan.

Atrofi otot dalam skleroderma tempatan dan umum. Seiring dengan tanda-tanda klinikal skleroderma (perubahan kulit), pembesaran otot yang meresap diperhatikan dengan luka utama otot-otot scapular, otot kaki bawah dan otot paha. Pemeriksaan histologi menunjukkan atrofi epidermis, hyperkeratosis dengan detasmen lapisan permukaan, kasar serat tisu penghubung. Kerosakan otot disebabkan oleh mampatan kulit oleh tisu subkutaneus dan perubahan otot radang (atrofi serat otot, sebutan proliferasi nukleus, percambahan sel limfohistiositik, sel perimisasi). Apabila elektromilografi mengesan perubahan tidak spesifik.

Atrofi otot dalam lupus erythematosus disebabkan terutamanya oleh kerosakan pada sel-sel tanduk anterior saraf tunjang dan mempunyai ciri amyotropi sekunder. Pemeriksaan histologi mendedahkan sifat pancaran atrofi, perubahan dystrophic pada serat otot, pertumbuhan tisu penghubung. Dengan elektromilografi, diselaraskan potensi yang jarang berlaku ditentukan oleh fasciculations.

Atrofi otot pada arthritis rheumatoid diperhatikan terutamanya di kaki-kaki distal, di otot-otot kecil tangan dan kaki. Pemeriksaan histologi mendedahkan pengumpulan infiltrat radang dalam endomysium dan perimisation, serta pada tisu penghubung, yang terdiri terutamanya dari limfosit, sel plasma, histiosit, monosit dan leukosit. Infiltrat terletak terutamanya berhampiran arteri dan urat, membentuk "nodul". Mematikan pembelahan saluran darah, atropi tisu otot. Dengan elektromilografi - mengurangkan tempoh potensi, mengurangkan amplitud.

Atrofi otot pada periarthritis nodular berlaku terutamanya pada kaki-kaki distal, di tangan dan kaki. Bersama atrofi otot, nodul di sepanjang arteri, pendarahan yang teruk, perubahan renal, hipertensi arteri diperhatikan. Pemeriksaan histologi mendedahkan nekrosis dinding vaskular, tindak balas keradangan yang disertakan, pembentukan bekuan darah di dalam kapal, dan pendarahan diapedemik. Perubahan atropi dan dystrophic terdapat pada otot. Electromyography mendedahkan perubahan ciri-ciri atrofi sederhana dan neurogenik.

Atrofi otot semasa mabuk, penggunaan dadah. Dalam alkoholisme kronik, bersama dengan polyneuritis, atrofi otot, terutamanya anggota proksimal, berlaku. Pemeriksaan histologi mendedahkan atropi serat otot, dalam sesetengahnya fenomena dystropik. Apabila elektromilografi mengesahkan sifat otot utama pelanggaran. Rawatan - penyakit utama.

Dengan penggunaan colchicine yang berpanjangan, atrofi anggota proksimal mungkin muncul. Pemansuhan ubat membawa kepada kehilangan atropi.

Atrofi otot dalam penyakit parasit.

Apabila trichinosis diperhatikan atrofi otot, sakit otot, keletihan, keletihan. Disebabkan lokalisasi utama trichinella dalam otot oculomotor, otot laring, otot diafragma, gangguan oculomotor, kesusahan pernafasan, dan disfagia berlaku. Pemeriksaan histologi parasit mendedahkan reaksi keradangan yang ketara dalam bentuk infiltrat yang terdiri daripada limfosit, neutrofil, eosinofil, perubahan dystrophik pada serat otot. Apabila kajian elektromografik mendedahkan percepatan potensi turun naik, polyphasia.

Dalam cysticercosis, bersama-sama dengan gejala neurologi utama (epilepsi, demensia, dan sebagainya), terdapat peningkatan simetri yang tidak menyakitkan dalam jumlah otot, selalunya gastrocnemius, mempunyai persamaan dengan bentuk myopathy pseudohypertrophic. Diagnosis adalah berdasarkan data biopsi otot: kehadiran sista, kalsifikasi.

Dengan echinococcosis, tisu otot kurang kerap dipengaruhi daripada dengan cysticercosis dan trichinosis. Otot-otot pinggang bahu, bahagian proksimal pada kaki kaki menderita. Kelemahan otot dan atrofi diperhatikan. Histologi, sista dan infiltrat infiltrat terdapat pada otot.

Toxoplasmosis dalam sesetengah kes juga disertai oleh penglibatan tisu otot dalam proses patologi. Pemeriksaan histologi gentian otot mendedahkan parasit di dalam sista.

Rawatan

Sekiranya atrofi otot mana-mana etiologi, penyakit utama dirawat. Adalah disyorkan untuk menjalankan rawatan dengan ubat yang meningkatkan metabolisme (asid amino, asid triphosphorik adenosin, hormon anabolik, vitamin), dan agen antikolinesterase. Terapi fizikal terapan.

Terapi fizikal untuk atrofi otot

Penggunaan latihan fisioterapi dalam rawatan pelbagai bentuk atrofi otot adalah berdasarkan peningkatan keadaan fungsian otot di bawah pengaruh latihan berdarah dan, sebagai akibatnya, peningkatan jisim otot. Perkara dan kesan tonik latihan. Bentuk terapi latihan berikut digunakan: fisioterapi, gimnastik kebersihan pagi, senaman dalam air, urutan.

Gimnastik perubatan ditetapkan bergantung kepada jenis penyakit, tahap dan gambar klinikal, tahap penurunan fungsi motor. Dalam latihan ini harus lembut dan tidak menyebabkan keletihan otot yang jelas. Untuk tujuan ini, kedudukan permulaan ringan digunakan untuk latihan yang melibatkan otot lemah. Pemeriksaan khusus mengenai sfera motor dan penilaian ke atas fungsi semua otot-otot dan anggota badan membuat kemungkinan untuk membezakan kaedah gimnastik terapeutik. Pergerakan pasif dan pelbagai jenis latihan aktif digunakan (dengan bantuan ahli metodologi, pelbagai peralatan, dalam air, bebas, dengan usaha), serta latihan isometrik (ketegangan otot tanpa pergerakan yang dilakukan). Oleh itu, dengan jumlah pergerakan aktif yang minimum, latihan dilakukan di kedudukan terdedah: untuk flexors dan extensors - di kedudukan pesakit di sisi (Rajah 1 dan 2), dan untuk penculik dan otot adductor di kedudukan belakang (Rajah 3 dan 4) atau di perut. Sekiranya mungkin untuk melakukan pergerakan dengan mengatasi berat anggota badan (dalam satah sagittal), latihan untuk flexors dan extensors dilakukan pada kedudukan pesakit di bahagian belakang (Rajah 5 dan 6) atau pada abdomen, dan untuk penculik dan penambah otot di sisi (Gambarajah 7 dan 8). Dengan fungsi otot yang mencukupi, ia mungkin menggunakan kedudukan permulaan yang lain. Latihan pembetulan yang dibetulkan diperlukan (rajah 9 dan 10).

Gimnastik terapeutik perlu dilakukan secara individu, dengan berhenti seketika untuk latihan rehat dan pernafasan, berlangsung selama 30-45 minit. Kursus rawatan adalah 25-30 prosedur untuk kelas harian. Di masa depan, pesakit harus kerap terlibat dalam gimnastik perubatan dengan bantuan orang lain. Adalah dinasihatkan untuk bersenam di dalam air di dalam bilik mandi, di dalam kolam). Urut anggota yang terjejas, belakang dilakukan mengikut teknik yang lembut, setiap anggota badan dikerjakan selama 5 hingga 10 minit, tempoh prosedur tidak lebih dari 20 minit. Selain urut manual, ada kemungkinan menggunakan urut urut bawah air, peralatan getaran alat urut dan sebagainya. Urutan ditetapkan setiap hari pada hari-hari percuma dari prosedur fisioterapeutik lain. Kursus rawatan adalah 15-18 prosedur. Adalah dianjurkan untuk mengulangi rawatan 3-4 kali setahun dengan selang sekurang-kurangnya 3-5 minggu di antara mereka. Terapi senaman juga digabungkan dengan semua kaedah rawatan yang lain.

Bibliografi: Gausmanova-Petrusevich I. Penyakit otot, trans. dari Poland., Warsaw, 1971, bibliogr.; Gorbachev F. E. Atrofi otot yang progresif pada kanak-kanak, M., 1967, bibliogr.; Davidenkov S. N. Klinik dan terapi atrofi otot progresif, L., 1954; Dotsenko G. N. Myopathies, L., 1963, bibliogr.; Manusia dan hampir-hampir ke dan y B. N. Dystrophies otot progresif, Mnogotomn. panduan untuk nevrol, ed. S.N. Davidenkova, jilid 7, ms. 13, M., 1960, bibliogr.; Melnikov S. M. dan Gorbachev F. E. Atrofi otot yang progresif pada kanak-kanak, M., 1967, bibliogr.; Penyakit keturunan sistem neuromuskular (distrofi otot progresif), ed. L. O. Badalyana, M., 1974; Dalam e-köpü G. Über das Neuromyositis-Synd-rom, Klassifikation der Neuromyositiden dan Hand von fünf eigenen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; G r o f t P. B. a. W i 1-k i n s η M. Kursus dan prognosis dalam beberapa jenis neuromyopathy carcinomatous, Otak, v. 92, ms. 1, 1969; E rte-kin C. Penemuan elektrofisiologi otot dan saraf periferi pada pesakit dengan pelbagai myeloma, Elektromiografi, v. 11, ms. 39, 1971, bibliogr.; Gordon R. M. a. S i a v e r s t e i n A. manifestasi neurologi dalam sklerosis sistemik progresif, Arch. Neurol. (Chic.), V. 22, ms. 126, 1970, bibliogr.; Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., T. 91, ms. 7363, 1969; Jolly S.S. a. Pallis C. pseudohypertrophy otot akibat cysticercosis, J. Neurol. Sci., V. 12, ms. 155, 1971, bibliogr.; Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Kajian dalam lumpuh periodik thyrotoxicic, ibid., V. 13, ms. 431, 1971, bibliogr.; Pearce J.a. Aziz H. Neuromyopathy hipotiroidisme, ibid., V. 9, ms. 243, 1969, bibliogr.; Rempah dan H.M. Muskelsymptome bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. med. Wschr., S. 1232, 1970.

Latihan fizikal terapeutik di A. m. - Moshkov Century N. Latihan fizikal terapeutik di klinik penyakit saraf, M., 1972; Yamshchikova NA Latihan fizikal terapeutik dan urut untuk atrofi otot progresif, M., 1968, bibliogr.

L. O. Badalyan; N. A. Belaya (leh Fiz.).