Polyneuropathy

Polyneuropathy adalah kumpulan penyakit heterogen yang dicirikan oleh lesi sistemik saraf periferal. Polyneuropathies dibahagikan kepada pencegahan utama dan utama. Tanpa mengira polyneuropathy jenis gambar klinikal dicirikan oleh pembangunan kelemahan otot dan atrofi, menurun refleks tendon, pelbagai gejala deria (paraesthesia, hypo- dan hyperesthesia) yang timbul kaki distal, gangguan autonomi. Satu titik diagnostik yang penting dalam menentukan diagnosis polneuropati adalah untuk menentukan punca kejadiannya. Rawatan polneuropati adalah gejala, tugas utama adalah untuk menghapuskan faktor penyebab.

Polyneuropathy

Polyneuropathy adalah kumpulan penyakit heterogen yang dicirikan oleh lesi sistemik saraf periferal. Polyneuropathies dibahagikan kepada pencegahan utama dan utama. Tanpa mengira polyneuropathy jenis gambar klinikal dicirikan oleh pembangunan kelemahan otot dan atrofi, menurun refleks tendon, pelbagai gejala deria (paraesthesia, hypo- dan hyperesthesia) yang timbul kaki distal, gangguan autonomi. Satu titik diagnostik yang penting dalam menentukan diagnosis polneuropati adalah untuk menentukan punca kejadiannya. Rawatan polneuropati adalah gejala, tugas utama adalah untuk menghapuskan faktor penyebab atau mengimbangi penyakit mendasar.

Etiologi dan patogenesis polneuropati

Terlepas dari faktor etiologis dalam polyneuropathy, dua jenis proses patologis diturunkan - kerosakan akson dan demamelination serat saraf. Dalam jenis lesi aksonal, demamelination menengah berlaku, dalam kes lesi demyelinating, komponen akson untuk kali kedua bergabung. Aksilon utama adalah majoriti polyneuropathies toksik, jenis axonal axon, NMSN type II. Oleh polyneuropathy demyelinating utama termasuk varian klasik GBS, PPPS, polyneuropathy paraproteinemic, HMSN saya menaip.

Apabila polyneuropathy akson menderita terutamanya fungsi pengangkutan silinder paksi dijalankan axoplasmatic semasa yang dikenakan ke arah dari neuron motor ke otot belakang dan beberapa bahan-bahan biologi yang diperlukan untuk fungsi normal sel-sel saraf dan otot. Proses ini melibatkan terutamanya saraf yang mengandungi akson terpanjang. Perubahan dalam fungsi trophik akson dan pengangkutan aksonal membawa kepada kemunculan perubahan denervation dalam otot. serat otot denervation merangsang terminal pertama, dan kemudian bercambah cagaran, pertumbuhan terminal baru dan reinnervation gentian otot, yang membawa kepada perubahan dalam struktur DE.

Apabila demilelasi berlaku, pelanggaran dorongan saraf salatori berlaku, mengakibatkan penurunan kelajuan pengaliran sepanjang saraf. Lesi demameliner saraf secara klinikal ditunjukkan oleh perkembangan kelemahan otot, kehilangan awal refleks tendon tanpa perkembangan atrofi otot. Kehadiran atrofi menunjukkan komponen akson tambahan. Demamelination saraf boleh disebabkan oleh serangan autoimun dengan pembentukan antibodi kepada pelbagai komponen protein myelin periferal, gangguan genetik, pendedahan kepada eksotoksin. Kerosakan kepada akson saraf mungkin disebabkan oleh pendedahan kepada saraf eksogen atau endokrin, faktor genetik.

Klasifikasi polyneuropathy

Sehingga kini, klasifikasi polyneuropathy yang diterima secara umum tidak wujud. Menurut ciri patogenetik, polneuropati dibahagikan kepada axonal (lesi utama silinder paksi) dan demyelinating (patologi myelin). Dengan sifat gambaran klinikal, motor, deria, dan poliuropati autonomik dibezakan. Walau bagaimanapun, dalam bentuk tulen mereka, bentuk-bentuk ini diperhatikan sangat jarang, sering mendedahkan luka gabungan dua atau tiga jenis gentian saraf (sensori motor, sensori-vegetatif, dan lain-lain).

Oleh faktor polyneuropathy etiological dibahagikan kepada keturunan (amyotrophy neural penyakit Charcot-Marie-Tooth, sindrom Roussy-Levy, sindrom Dejerine-Sottas, penyakit Refsum, dll), autoimun (sindrom Miller-flasher, jenis akson GBS polyneuropathy paraproteinemic, neuropati paraneoplastic dan lain-lain), metabolik (polyneuropathy diabetik, polyneuropathy uremik, polyneuropathy hati, dan sebagainya), toksik, toksik dan toksik-toksik.

Gambar klinikal polyneuropathy

Gambar klinikal polneuropati, sebagai peraturan, menggabungkan tanda-tanda kerosakan pada motor, serat sensorik dan vegetatif. Bergantung kepada tahap penglibatan gentian pelbagai jenis, gejala motor, sensori atau vegetatif mungkin mendominasi dalam status neurologi. Kekalahan gentian motor membawa kepada perkembangan paresis yang lembik, untuk kebanyakan polneuropati, kerosakan pada bahagian atas dan bawah kaki dengan pengagihan distal kelemahan otot adalah tipikal, dengan lesi akson yang berpanjangan mengembangkan atrofi otot. Poliuropati Axonal dan keturunan dicirikan oleh pengagihan distal kelemahan otot (lebih kerap pada anggota bawah), yang lebih ketara dalam otot ekstensor daripada pada otot-otot fleksor. Dengan kelemahan yang ditandakan oleh kumpulan otot peroneal, langkah-langkah berkembang (dikenali sebagai "gait ayam").

Memperoleh polyneuropathy demyelinating mungkin nyata sebagai kelemahan otot proksimal. Dalam kes yang teruk, mungkin ada kerosakan kepada CHN dan otot pernafasan, yang paling sering diperhatikan dalam sindrom Guillain-Barré (GBS). Polyneuropathy dicirikan oleh simetri relatif kelemahan otot dan atrofi. Gejala simetri adalah ciri-ciri pelbagai mononeuropati: multifocal motor neuropathy, multifokal sensorimotor neuropathy Sumner-Lewis. Refleks tendon dan periosteal dengan polneuropati biasanya berkurangan atau berkurang, pertama sekali refleks tendon Achilles berkurangan, dengan perkembangan lanjut proses - lutut dan karporadial, refleks tendon dari bisep dan otot trisep bahu boleh kekal utuh untuk jangka masa yang lama.

Kemerosotan sensitif dalam polneuropati juga sering bersifat simetris, pertama berlaku di kawasan distal (seperti "sarung tangan" dan "stoking") dan menyebar secara proksimal. Pada debut polyneuropathy, gejala sensori positif (paresthesia, disesthesia, hyperesthesia) sering dikesan, tetapi dengan perkembangan proses selanjutnya, gejala kerengsaan digantikan dengan gejala prolaps (hypesthesia). Luka serat myelinated tebal membawa kepada sensitiviti otot yang mendalam dan getaran, kekalahan gentian myelinated nipis - untuk pelanggaran kesakitan dan kepekaan suhu kulit.

Pelanggaran fungsi vegetatif paling ketara dalam polneuropati aksonal, kerana serat vegetatif tidak dirasakan. Gejala-gejala kehilangan sering diperhatikan: kekalahan gentian simpatetik, yang menjadi sebahagian daripada saraf periferal, ditunjukkan oleh kulit kering, pelanggaran peraturan nada vaskular; Kekalahan serat vegetatif mendatar membawa kepada ketidakseimbangan (tachycardia, hipotensi ortostatik, penurunan fungsi ereksi, gangguan perkhidmatan perumahan dan utiliti).

Diagnosis polneuropati

Apabila mengesan poliuropati sensorimotor yang progresif yang bermula dengan kumpulan otot peroneal, perlu menjelaskan sejarah keturunan, terutamanya jika saudara-mara mempunyai keletihan dan kelemahan otot kaki, perubahan gaya hidup, kecacatan kaki (kenaikan tinggi). Dengan perkembangan kelemahan simetri dari extensors tangan, adalah perlu untuk menghapuskan keracunan plumbum. Sebagai peraturan, polyneuropathies toksik dicirikan, sebagai tambahan kepada gejala neurologi, oleh kelemahan umum, peningkatan keletihan dan jarang aduan perut. Di samping itu, adalah perlu untuk mengetahui ubat-ubatan yang telah diambil oleh pesakit untuk mengecualikan polyneuropathy dadah.

Perkembangan kelemahan otot asymmetric perlahan adalah tanda klinikal polyneuropathy multifokal motor. Untuk polyneuropathy diabetik dicirikan oleh hiperetik progresif perlahan pada kaki yang lebih rendah dalam kombinasi dengan sensasi terbakar dan manifestasi lain di kaki. Polneuropati uremik berlaku, sebagai peraturan, terhadap latar belakang penyakit buah pinggang kronik (CRF). Dengan perkembangan polyneuropathy sensori-vegetatif, dicirikan oleh pembakaran, displasia, di tengah penurunan tajam dalam berat badan, adalah perlu untuk mengecualikan amyloid polyneuropathy.

Polyneuropathy keturunan dicirikan oleh kekuasaan kelemahan extensors otot kaki, langkah, ketiadaan refleks tendon Achilles, dan lengkungan tinggi kaki. Di peringkat akhir penyakit ini tidak ada refleks tendon lutut dan karporadial, atrofi otot kaki dan kaki berkembang. Kerosakan otot, sepadan dengan pemuliharaan saraf individu, tanpa gangguan deria adalah ciri pelbagai polyneuropathy motor. Dalam kebanyakan kes, kekalahan kaki atas berlaku.

Poliuropati sensory dicirikan oleh pengedaran distal hipesthesia. Pada peringkat awal penyakit mungkin hyperesthesia. Neuropati aksial sensomotor dicirikan oleh hipesthesia distal dan kelemahan otot distal. Dalam polneuropati vegetatif, kedua-dua curah hujan dan kerengsaan gentian saraf vegetatif adalah mungkin. Untuk polneuropati vibratory, hiperhidrosis, gangguan nada vaskular tangan adalah tipikal, untuk polneuropati diabetik, sebaliknya, kulit kering, gangguan tropik, dan autonomi disfungsi organ-organ dalaman.

Kajian terhadap antibodi kepada GM1-gangloksida disyorkan untuk pesakit dengan neuropati motorik. Titer tinggi (lebih daripada 1: 6400) adalah khusus untuk neuropati multifokal motor. Titer rendah (1: 400-1: 800) adalah mungkin dengan polyradiculoneuropathy (CIDP) demamelin kronik, Sindrom Guillain-Barré dan neuropati autoimun lain. Perlu diingatkan bahawa peningkatan titer antibodi kepada GM1-gangclycosides dikesan dalam 5% orang yang sihat (terutama orang tua). Antibodi untuk glikoprotein berkaitan myelin dikesan dalam 50% pesakit yang didiagnosis dengan poliuropati paraproteinemik, dan dalam beberapa kes neuropati autoimun lain.

Sekiranya polneuropati disyaki disebabkan keracunan plumbum, aluminium, dan merkuri, ujian darah dan air kencing untuk logam berat dilakukan. Adalah mungkin untuk menjalankan analisis genetik molekul untuk semua jenis utama jenis HMSN I, IVA, IVB. Mengendalikan elektromilogi jarum dengan polneuropati mendedahkan tanda-tanda proses pemuliharaan semula pemulihan semasa. Pertama sekali, adalah perlu untuk menyiasat otot distal pada bahagian atas dan bawah kaki, dan, jika perlu, otot proksimal. Biopsi saraf hanya dibenarkan jika amyloid polyneuropathy disyaki (pengesanan deposit amiloid).

Rawatan polyneuropathy

Dengan polyneuropathy keturunan, rawatan adalah gejala. Dalam polyneuropathies autoimun, matlamat rawatan adalah untuk mencapai pengampunan. Dengan kencing manis, alkohol, uremik, dan lain-lain polyneuropathy progresif kronik, rawatan dikurangkan untuk mengurangkan keterukan gejala dan memperlahankan proses. Salah satu aspek penting rawatan bukan dadah adalah senaman fisioterapi yang bertujuan mengekalkan nada otot dan menghalang kontraksi. Jika gangguan pernafasan berkembang di polneuropati diphtheria, pengudaraan mekanikal mungkin diperlukan. Rawatan ubat yang berkesan untuk poliuropati keturunan tidak wujud. Persediaan vitamin dan ubat neurotropik digunakan sebagai terapi penyelenggaraan. Bagaimanapun, keberkesanannya tidak terbukti sepenuhnya.

Untuk rawatan porphyrin polyneuropathy, glukosa diresepkan, yang biasanya menyebabkan peningkatan dalam keadaan pesakit, serta ubat penahan sakit dan ubat-ubatan simtomatik yang lain. Rawatan dadah poliuropati demyelinating kronik termasuk plasmapheresis membran, penggunaan immunoglobulin manusia atau prednisolon. Dalam sesetengah kes, keberkesanan plasmapheresis dan imunoglobulin tidak mencukupi, oleh itu, jika tiada kontraindikasi, rawatan harus segera bermula dengan glucocorticosteroids. Peningkatan berlaku, sebagai peraturan, dalam 25-30 hari; Selepas dua bulan, anda boleh mula mengurangkan dos secara perlahan. Pada dos glukokortikosteroid yang lebih rendah, kawalan EMG diperlukan. Sebagai peraturan, prednisone sepenuhnya dihapuskan dalam tempoh 10-12 bulan, jika perlu, anda boleh "menginsuranskan" azathioprine (sama ada cyclosporine atau mycophenolate mofetil).

Rawatan polyneuropathy diabetik dilakukan bersamaan dengan ahli endokrinologi, matlamat utamanya adalah untuk mengekalkan paras gula darah normal. Antidepressants trisiklik, serta pregabalin, gabapentin, lamotrigine, carbamazepine digunakan untuk melegakan kesakitan. Pada kebanyakan kes, persiapan asid thioctic dan vitamin B digunakan. Gejala-gejala regress pada tahap awal polyneuropathy uremik dicapai oleh nefrologists dengan membetulkan tahap toksin uremik dalam darah (hemodialisis program, pemindahan buah pinggang). Daripada ubat-ubatan yang digunakan adalah vitamin kumpulan B, dalam kes sindrom kesakitan yang teruk - antidepresan trisiklik, pregabalin.

Pendekatan terapeutik utama dalam rawatan polneuropathy toksik adalah pemberhentian kontak dengan bahan toksik. Dalam kes polneuropati ubat yang bergantung kepada dos, perlu menyesuaikan dos produk ubat yang bersesuaian. Dengan diagnosis difteri yang disahkan, pentadbiran serum antitoxic mengurangkan kemungkinan membangunkan polyneuropathy diphtheria. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, rawatan pembedahan mungkin perlu disebabkan oleh perkembangan kontraksi dan kecacatan kaki. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa imobilitas yang berpanjangan selepas pembedahan mungkin menjejaskan fungsi motor.

Prognosis untuk polneuropati

Dalam polypadiculoneuropathy yang mereplikasi radang kronik, prognosis untuk kehidupan adalah sangat baik. Kematian adalah sangat rendah, bagaimanapun, pemulihan penuh berlaku sangat jarang. Sehingga 90% pesakit dengan terapi imunosupresif mencapai remisi lengkap atau tidak lengkap. Pada masa yang sama, penyakit ini terdedah kepada masalah pembesaran, penggunaan terapi imunosupresif mungkin akibat kesan sampingannya, yang membawa kepada banyak komplikasi.

Dalam polneuropati keturunan, jarang kemungkinan untuk mencapai peningkatan dalam keadaan, kerana penyakit itu perlahan perlahan. Walau bagaimanapun, pesakit, sebagai peraturan, menyesuaikan diri dengan keadaan mereka dan, dalam kebanyakan kes, mengekalkan keupayaan untuk layan diri ke peringkat seterusnya penyakit. Dalam polyneuropathy diabetik, prognosis untuk kehidupan adalah baik, tertakluk kepada rawatan yang tepat pada masanya dan kawalan glikemia yang berhati-hati. Hanya pada peringkat akhir penyakit ini, sindrom kesakitan yang ketara dapat meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan ketara.

Prognosis untuk kehidupan dalam polnauropati uremik sepenuhnya bergantung kepada keterukan kegagalan buah pinggang kronik. Hemodialisis diprogramkan atau pemindahan buah pinggang yang tepat pada masanya boleh membawa kepada regresi lengkap atau hampir lengkap dari polyneuropathy uremik.

Polyneuropathy

Polyneuropathy (PNP) - pelbagai lesi saraf periferal, yang ditunjukkan oleh kelumpuhan lembik, gangguan vegetatif-vaskular dan tropik, dan gangguan sensitiviti. Dalam struktur penyakit sistem saraf perifer, polneuropathy berada di kedudukan kedua selepas patologi vertebra. Walau bagaimanapun, menurut keterukan tanda-tanda klinikal dan akibatnya, polneuropati adalah salah satu penyakit saraf yang paling serius.

Patologi ini dianggap sebagai masalah antara disiplin, kerana ia melibatkan doktor pelbagai kepakaran, tetapi di atas semua, pakar neurologi. Gambar klinikal polyneuropathy dicirikan oleh penurunan refleks tendon, atrofi otot dan kelemahan, dan gangguan kepekaan. Rawatan penyakit adalah gejala dan bertujuan untuk menghapuskan faktor yang menimbulkannya.

Klasifikasi polyneuropathy

Menurut manifestasi klinikal yang lazim, polyneuropathy dibahagikan kepada jenis berikut:

• sensitif (gejala penglibatan dalam proses saraf deria berlaku);
• motor (kepelbagaian gejala gentian motor);
• vegetatif (dalam gejala, tanda-tanda penglibatan dalam proses saraf autonomi, yang memastikan fungsi normal organ-organ dalaman), dinyatakan;
• bercampur (gejala kerosakan kepada semua saraf).

Bergantung kepada pengagihan lesi, lesi bahagian distal dan pelbagai mononeuropati diasingkan. Dengan sifat kursus, polneuropati adalah akut (gejala muncul dalam masa beberapa hari), subacute (gambaran klinikal terbentuk beberapa minggu), kronik (gejala penyakit mengganggu dari beberapa bulan hingga beberapa tahun).

Mengikut ciri patogenetik, penyakit ini dibahagikan kepada demyelinating (myelin pathology) dan axonal (lesi utama silinder paksi). Jenis penyakit berikut dibezakan bergantung kepada etiologinya:

• keturunan (penyakit Refsum, sindrom Dejerine-Sott, sindrom Rus-Levy);
• autoimmune (jenis akson GBS, sindrom Miller-Flasher, neuropati paraneoplastik, polneuropati paraproteinemic);
• metabolik (polyneuropathy uremik, polyneuropathy diabetik, polyneuropathy hepatik);
• alimentary;
• toksik berjangkit;
• toksik.

Etiologi dan patogenesis polneuropati

Asas polneuropati adalah metabolik (dismetabolic), mekanikal, toksik dan faktor iskemia yang memprovokasi jenis perubahan morfologi yang sama dalam sarung myelin, interstitium tisu penghubung dan silinder paksi. Sekiranya akar saraf tunjang juga termasuk dalam proses patologi, selain saraf periferal, maka penyakit ini disebut polyradiculoneuropathy.

Keracunan noobial boleh mencetuskan polneuropatik: plumbum, timah, merkuri, arsenik dan alkohol. Polyneuropathy ubat berlaku dalam kes rawatan dengan antibiotik, bismut, emetina, garam emas, isoniazid, sulfonamides, meprobamate. Penyebab polneuropati mungkin berbeza:

• patologi meresap tisu penghubung;
• cryoglobulinemia;
• avitaminosis;
• vasculitis;
• jangkitan virus dan bakteria;
• neoplasma malignan (limfogranulomatosis, kanser, leukemia);
• penyakit organ dalaman (buah pinggang, hati, pankreas);
• penyakit kelenjar endokrin (hyper dan hypothyroidism, diabetes, hypercorticoidism);
• kecacatan genetik enzim (porphyria).

Dua proses patologis adalah ciri polneuropati - demilasi serat saraf dan kerosakan akson. Poliuropati Axonal berlaku kerana masalah dengan fungsi pengangkutan silinder paksi, yang mengakibatkan gangguan fungsi otot dan saraf yang normal. Oleh kerana gangguan dalam fungsi tropik akson, perubahan denervation berlaku di dalam otot.

Untuk proses pencabulan ciri demamelasi sistem saraf dorongan saraf. Patologi ini ditunjukkan oleh kelemahan otot dan penurunan refleks tendon. Demamelination saraf dapat mencetuskan agresif autoimun, yang disertai oleh pembentukan antibodi kepada komponen protein myelin periferal, pendedahan kepada eksotoksin, dan gangguan genetik.

Gambar klinikal polyneuropathy

Gejala polneuropati bergantung kepada etiologi penyakit. Walau bagaimanapun, tanda biasa untuk semua jenis penyakit boleh dikenalpasti. Semua faktor etiologi yang mencetuskan penyakit merengsakan serat saraf, dan selepas itu fungsi saraf ini terjejas. Simptom-simptom yang paling ketara dari kerengsaan serat saraf adalah kekejangan otot (crampy), gegaran (gegaran anggota badan), fascication (kontraksi sukarela ikatan otot), sakit otot, paresthesia (rasa merangkak di atas kulit), peningkatan tekanan darah, takikardia (degupan jantung yang cepat).

Tanda-tanda gangguan saraf termasuk:

• kelemahan otot pada kaki atau lengan (pertama kali ia terbentuk di dalam otot yang paling jauh dari kepala);
• atrofi otot (penipisan);
• mengurangkan nada otot;
• hipesthesia (penurunan sensitiviti kulit);
• mengejar berjalan sambil berjalan dengan mata tertutup;
• hipohidrosis (kulit kering);
• pening dan kelipan lalat sebelum mata apabila cuba bangkit dari kedudukan terdedah, nadi tetap.

Polyneuropathy autoimun

Bentuk keradangan akut penyakit ini berlaku dengan kekerapan satu hingga dua kes setiap seratus ribu orang. Ia didiagnosis pada lelaki berumur 20-24 tahun dan 70-74 tahun. Ia dicirikan oleh kemunculan kelemahan simetri di anggota badan. Kursus tipikal penyakit ini dicirikan oleh kesakitan pada otot betis dan paresthesias (rasa kebas dan kesemutan) di jari-jari anggota badan, yang cepat digantikan dengan paresis lembik. Dalam bahagian proksimal, hipotrofi dan kelemahan otot diperhatikan, dan palpasi mendedahkan kelembutan batang saraf.

Bentuk patologi kronik disertai dengan perlahan (kira-kira dua bulan) gangguan motor dan deria. Patologi ini sering timbul pada lelaki (40-50 tahun dan lebih 70 tahun). Gejala ciri adalah hypotonia dan hypotrophy di lengan dan kaki, hypo atau isflexia, paresthesia, atau kebas pada anggota badan. Dalam satu pertiga daripada pesakit, penyakit itu muncul dengan kekejangan di otot betis.

Majoriti pesakit (sekitar 80%) mengadu gangguan vegetatif dan polyneurit. Dalam 20% pesakit, tanda-tanda kerosakan CNS diperhatikan - cerebellar, pseudobulbar, gejala piramida. Kadang-kadang saraf kranial juga terlibat dalam proses tersebut. Bentuk kronik penyakit ini mempunyai masalah yang teruk dan disertai oleh komplikasi yang serius, jadi setahun selepas ia bermula, separuh daripada pesakit mempunyai cacat separa atau lengkap.

Poliuropati keradangan

Bentuk difteri penyakit ini dicirikan oleh penampilan awal gangguan oculomotor (mydriasis, ptosis, diplopia, sekatan mobiliti mata, lumpuh tempat tinggal, pengurangan tindak balas pupillary kepada cahaya) dan gejala bulbar (dysphonia, dysphagia, dysarthria). Selepas satu atau dua minggu selepas bermulanya penyakit, paresis kaki yang berlaku di kaki menjadi jelas dalam gambar kliniknya. Semua simptom ini sering disertai oleh manifestasi keracunan.

Polneuropati berkaitan HIV disertai dengan kelemahan simetri distal di semua anggota badan. Gejala awalnya adalah sakit ringan di kaki dan kebas. Dalam lebih daripada separuh kes, gejala berikut diperhatikan:

• paresis distal di kaki bawah;
• kehilangan atau pengurangan refleks Achilles;
• pengurangan getaran, kesakitan atau kepekaan suhu.

Semua simptom ini muncul di latar belakang tanda-tanda lain jangkitan HIV - demam, penurunan berat badan, limfadenopati.

Lyme borreliosis polyneuropathy dianggap sebagai komplikasi neurologi penyakit. Gambar klinik mereka diwakili oleh kesakitan parah dan parasthesia pada kaki, yang kemudiannya digantikan oleh amyotrofi. Penyakit ini dicirikan oleh kerosakan yang lebih teruk pada tangan daripada kaki. Pesakit di tangan sepenuhnya boleh mengalami refleks yang mendalam, tetapi Achilles dan lutut semasa diselamatkan.

Polyneuropathy Dysmetabolic

Diagnosis dalam 60-80% pesakit yang menghidap diabetes. Gejala-gejala awal patologi ini adalah perkembangan di kaki-kaki distal paresthesia dan disesthesias, serta kehilangan refleks Achilles. Sekiranya penyakit itu berlanjutan, pesakit mula mengadu kesakitan yang teruk di kaki, yang lebih buruk pada waktu malam, serta pelanggaran suhu, getaran, sensitiviti sentuhan dan kesakitan. Kemudian, kelemahan otot kaki, ulkus tropik, kecacatan jari ditambah kepada gejala penyakit. Gangguan penyakit adalah ciri penyakit ini: aritmia jantung, hipotensi ortostatik, mati pucuk, gastroparesis, peluh kecacatan, gangguan reaksi pupil, cirit-birit.

Alahan polyneuropathy

Alahan polyneuropathy dicetuskan oleh kekurangan vitamin A, E, B. Ia dicirikan oleh manifestasi seperti paresthesia, sensasi terbakar, disesthesia di bahagian bawah kaki. Pada pesakit, refleks Achilles dan lutut menurun atau hilang sepenuhnya, dan amyotropi muncul di bahagian-bahagian distal lengan dan kaki. Gambar klinikal patologi juga termasuk patologi jantung, edema pada kaki, penurunan berat badan, hipotensi ortostatik, anemia, stomatitis, chili, cirit-birit, dermatitis, atrofi kornea.

Poliuropati alkohol

Polneuropati alkohol dianggap sebagai sejenis poliuropati pemakanan. Ia disebabkan oleh kekurangan vitamin PP, E, A dan kumpulan B, yang dicetuskan oleh pendedahan kepada badan etanol. Penyakit ini ditunjukkan oleh kesakitan pada kaki, disestesia, paru-paru. Pesakit telah menyatakan gangguan vegetatif-tropik: perubahan dalam nada kulit, anhidrosis tangan dan kaki. Di kaki dan lengan distal, penurunan sensitiviti dalam simetri didapati.

Polyneuropathies Kritikal

Polneuropati kritis disebabkan oleh kecederaan, jangkitan, atau keracunan badan yang teruk. Untuk keadaan seperti ini dicirikan oleh kegagalan organ banyak. Tanda-tanda awal kelemahan otot dan kontraksi di bahagian-bahagian distal lengan dan kaki, kehilangan refleks dalam, kekurangan pernafasan spontan selepas menghentikan ventilator, yang bukan disebabkan oleh patologi kardiovaskular atau paru, dianggap sebagai tanda penyakit.

Poliuropati keturunan

Poliuropati, yang mempunyai etiologi keturunan, biasanya ditunjukkan pada pesakit berusia 10-16 tahun. Penyakit ini dicirikan oleh tiga gejala berikut: sensitiviti permukaan yang merosot, atrofi tangan dan kaki, hypo atau isflexia. Pesakit juga mempunyai kecacatan kaki.

Diagnosis polneuropati

Diagnosis polneuropati bermula dengan pengumpulan sejarah penyakit dan aduan pesakit. Justeru, doktor harus bertanya kepada pesakit berapa lama gejala penyakit yang muncul, khususnya kelemahan otot, rasa kebas pada kulit dan lain-lain, berapa kali dia mengambil alkohol, adakah saudara-saudaranya tidak sakit dengan penyakit ini, sama ada dia menghidap diabetes. Doktor juga bertanya kepada pesakit jika aktivitinya tidak berkaitan dengan penggunaan bahan kimia, terutamanya garam logam berat dan petrol.

Pada peringkat diagnosis seterusnya, peperiksaan neurologi yang menyeluruh dijalankan untuk mengesan tanda-tanda patologi neurologi: kelemahan otot, zon kebas kulit, gangguan trophisme kulit. Ujian darah untuk mengenal pasti semua jenis toksin, penentuan produk protein dan tahap glukosa diperlukan.

Untuk diagnosis yang tepat, pakar neurologi juga boleh memerintahkan electroneuromyography. Teknik ini diperlukan untuk mengenal pasti tanda-tanda kerosakan pada saraf dan menilai kelajuan impuls melalui gentian saraf. Biopsi saraf dilakukan, yang melibatkan pemeriksaan sekeping saraf yang diambil dari pesakit dengan jarum khusus. Di samping itu, anda juga mungkin perlu berunding dengan ahli endokrin dan ahli terapi.

Rawatan polyneuropathy

Taktik rawatan polyneuropathy dipilih bergantung kepada etiologinya. Untuk rawatan penyakit keturunan, terapi gejala dipilih, bertujuan untuk menghapus tanda-tanda patologi yang paling jelas yang memburukkan kualiti hidup pesakit. Tujuan dari bentuk autoimmune polneuropathy adalah untuk mencapai pengampunan. Rawatan poliuropati alkohol, diabetes dan uremik dikurangkan untuk memperlahankan perjalanan penyakit dan menghapuskan simptomnya.

Tempat yang penting dalam rawatan semua jenis poliuropati adalah fisioterapi, yang membantu mencegah terjadinya contractures dan mengekalkan nada otot dalam keadaan normal. Sekiranya pesakit mempunyai masalah pernafasan, satu ventilator disyorkan. Rawatan ubat yang berkesan untuk polyneuropathy, yang akan membolehkan ia menyingkirkannya selama-lamanya, tidak wujud hari ini. Oleh itu, doktor menetapkan terapi sokongan yang bertujuan untuk mengurangkan keterukan gejala penyakit.

1. Rawatan porphyrin polyneuropathy melibatkan pelantikan glukosa, simptomatik dan ubat penahan sakit kepada pesakit.
2. Untuk rawatan poliuropati demamelinasi kronik, plasmapheresis membran (kaedah membersihkan darah pesakit di luar tubuhnya) digunakan. Sekiranya teknik ini tidak berkesan, doktor akan menetapkan glucocorticosteroids. Selepas permulaan terapi, keadaan pesakit bertambah baik selepas 25-30 hari. Selepas dua bulan rawatan, anda boleh mula mengurangkan dos ubat.
3. Dalam rawatan polyneuropathy diabetik, sebagai tambahan kepada pakar neurologi, bahagian penting dimainkan oleh ahli endokrin. Matlamat rawatan adalah secara beransur-ansur menurunkan kadar gula dalam darah. Untuk menghapuskan kesakitan sengit yang mana pesakit menderita, ubat seperti gabapentin, pregabalin, carbamazepine, lamotrigine ditetapkan.
4. Terapi polnauropati uremik menyediakan pembetulan toksin uremik dalam darah akibat pemindahan buah pinggang atau hemodialisis yang diprogramkan.
5. Kejayaan mengubati polneuropati toksik bergantung kepada berapa cepat hubungan pesakit dengan bahan toksik dihentikan. Jika penyakit itu telah menjadi akibat mengambil ubat, rawatannya harus bermula dengan pengurangan dos mereka. Dengan diagnosis difteri yang disahkan, pengenalan serum antitoxic yang tepat pada masanya akan membantu mencegah gangguan poliuropati diphtheria.

Prognosis untuk polneuropati

Pesakit yang didiagnosis dengan poliuropati demamelatif kronik mempunyai prognosis yang menggalakkan untuk kesihatan. Kematian pesakit dengan diagnosis seperti itu sangat rendah. Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk menyembuhkan sepenuhnya patologi, jadi rawatan menyediakan untuk menghilangkan gejala-gejalanya. Terapi imunosupresif membolehkan pengurangan penyakit dalam lebih daripada 90% kes. Walau bagaimanapun, perlu diingati bahawa polneuropati disertai dengan banyak komplikasi.

Polyneuropathy keturunan sangat perlahan, jadi rawatannya sukar, dan prognosis untuk pesakit tidak menguntungkan. Walau bagaimanapun, ramai pesakit berjaya menyesuaikan diri dan belajar untuk hidup dengan penyakit mereka. Prognosis yang menggalakkan untuk polneuropati diabetes adalah mungkin hanya jika ia dirawat dengan segera. Biasanya, doktor menguruskan untuk menormalkan keadaan pesakit. Hanya dalam peringkat akhir polyneuropathy boleh pesakit mengadu sindrom kesakitan yang teruk. Prognosis untuk kehidupan seorang pesakit dengan polyneuropath uremic bergantung kepada keterukan kegagalan buah pinggang kronik.

Polyneuropathy: Gejala dan Rawatan

Polyneuropathy - gejala utama:

• Kejang
• Pening
• Berdegel jantung
• Kelemahan otot
• Atrofi otot
• Sembelit
• Tekanan darah tinggi
• Sakit dalam anggota badan
• Merasakan sensasi
• Berjaga-jaga anggota badan
• Mengurangkan nada otot
• Mengurangkan kepekaan fingertip
• Rambut rontok kaki
• Kulit kering pada anggota badan
• Muscle twitching
• Menggulingkan otot kaki
• Kehilangan rambut di tangan

Polyneuropathy adalah kompleks gangguan yang dicirikan oleh kerosakan pada motor, serabut saraf sensori dan vegetatif. Ciri utama penyakit ini adalah bahawa sejumlah besar saraf terlibat dalam proses penyakit. Terlepas dari jenis penyakit, ia menampakkan diri dalam kelemahan dan atrofi otot-otot pada bahagian bawah atau atas, ketiadaan kepekaan mereka terhadap suhu rendah dan tinggi, dalam kejadian sensasi yang menyakitkan dan tidak menyenangkan. Lumpuh, penuh atau separa, sering dinyatakan.

Pada peringkat pertama, kawasan saraf distal dipengaruhi, dan sebagai penyakit berkembang, proses patologi menyebar ke lapisan yang lebih mendalam serat saraf. Kadang-kadang terdapat polyneuropathy keturunan. Ia mula menunjukkan dirinya dalam sepuluh orang pertama atau kedua dalam kehidupan seseorang. Diagnosis ini mengambil kira punca penyakit itu, melakukan pemeriksaan neurologi dan pemeriksaan makmal ujian darah. Objektif utama rawatan adalah untuk mengurangkan gejala-gejala dan menghapuskan faktor utama yang menyebabkan gangguan ini.

Etiologi

Gangguan seperti itu boleh berkembang dari kesan pelbagai faktor:

• kecenderungan genetik;
• gangguan imuniti apabila badan mula menyerang ototnya sendiri dan serat saraf, sambil menghasilkan antibodi imun;
• diabetes;
• mabuk dengan elemen kimia, dadah atau minuman beralkohol;
• Proses menular di dalam badan, misalnya, dalam HIV atau difteri;
• neoplasma malignan;
• penyakit sistemik, termasuk skleroderma dan vasculitis;
• kekurangan vitamin kumpulan B;
• sirosis hati;
• Penyakit autoimun, contohnya, dalam sindrom Guillain-Barré.

Varieti

Bergantung kepada mekanisme kerosakan pada saraf otot pada bahagian bawah dan atas, polneuropati dibahagikan kepada:

• demyelinating - pembangunan berlaku terhadap latar belakang pecahan myelin, bahan tertentu yang menyelubungi saraf dan memberikan pemindahan cepat dorongan. Jenis ini dicirikan oleh prognosis yang paling sesuai, tertakluk kepada akses tepat pada masanya kepada doktor dan rawatan yang berkesan;
• aksonal - penyakit ini berkembang di latar belakang luka akson, yang merupakan teras saraf yang memakannya. Kursus jenis penyakit ini lebih teruk. Rawatan - berjaya tetapi panjang;
• neuropathic - penyakit ini terbentuk kerana kesan patologi pada sel-sel saraf.

Sebagai melanggar fungsi tertentu saraf, polyneuropathy adalah:

• deria - kerana proses penyakit, sensitiviti saraf terganggu. Secara luar, ini ditunjukkan oleh sensasi terbakar dan mati rasa anggota badan;
• motor - ada tanda-tanda kerosakan pada gentian motor. Gejala adalah kelemahan otot;
• sensori-motor - gejala kedua-dua bentuk di atas muncul;
• vegetatif - ini mengakibatkan kerosakan kepada saraf yang bertanggungjawab untuk memastikan fungsi normal organ-organ dalaman dan sistem. Tanda-tanda yang boleh dikenalpasti ini akan meningkatkan peluh, kadar denyutan jantung dan sembelit;
• bercampur - terdapat tanda-tanda kerosakan kepada semua jenis saraf.

Menurut etiologi, penyakit radang ini dibahagikan kepada jenis berikut:

• idiopatik - punca manifestasinya tidak diketahui sepenuhnya, tetapi gangguan sistem kekebalan tidak dikecualikan;
• keturunan;
• kencing manis - berkembang di latar belakang kursus rumit diabetes mellitus;
• dismetabolic - akibat gangguan metabolik;
• toksik - berlaku pada latar belakang keracunan kimia;
• post-infectious - dinyatakan kerana seseorang yang dijangkiti HIV atau difteri;
• paraneoplastic - pembangunan berlaku selari dengan penyakit onkologi;
• sistemik - berlaku apabila aliran gangguan sistemik pada tisu penghubung.

Symptomatology

Pelbagai sebab yang menyebabkan polneuropati terutamanya membawa kepada kerengsaan gentian saraf otot-otot kaki, dan ketika mereka maju, mereka membawa kepada gangguan dalam berfungsi saraf. Kumpulan gejala pertama polneuropati termasuk:

• diucapkan gemetar tangan atau kaki;
• tidak sengaja mengelupas struktur otot, ketara kepada orang di sekeliling mereka;
• kejadian kejang yang menyakitkan;
• ungkapan kesakitan yang berlainan;
• sensasi kesemutan pada kulit;
• peningkatan dalam tekanan darah.

Gejala gangguan saraf adalah:

• kelemahan otot;
• penipisan otot;
• mengurangkan nada otot;
• pening kepala yang teruk;
• palpitasi jantung;
• kulit kering anggota yang terkena;
• berlakunya sembelit;
• kehilangan rambut yang ketara di tapak patologi;
• mengurangkan atau hilangkan sensitiviti hujung jari dan jari kaki.

Komplikasi

Sekiranya pakar tidak diberi masa untuk bantuan yang berkelayakan, akibat berikut dari proses keradangan dalam saraf atas dan bawah ekstrem boleh berkembang:

• fungsi motor terjejas - diperhatikan dengan kelemahan teruk, terutamanya dalam polyneuropathy diabetik;
• kerosakan pada saraf yang bertanggungjawab untuk proses pernafasan, yang boleh membawa kepada kekurangan oksigen;
• kematian jantung secara tiba-tiba - yang timbul daripada degupan jantung tidak teratur.

Langkah diagnostik

Langkah penting dalam menentukan diagnosis adalah penemuan sebab, yang membawa kepada kemunculan polneuropati. Ini dicapai dengan aktiviti-aktiviti berikut:

• Mengumpul maklumat terperinci mengenai perjalanan penyakit ini. Ini adalah perlu untuk mengenalpasti faktor yang predisposisi. Sebagai contoh, dalam bentuk penyakit keturunan atau kencing manis, gejala berkembang dengan perlahan;
• pemeriksaan neurologi, dengan bantuan yang mana mungkin untuk menentukan tempat penyetempatan tanda-tanda yang tidak menyenangkan dalam bentuk pembakaran atau rasa mati rasa;
• ujian darah, yang membantu mengesan kehadiran unsur-unsur kimia, serta menubuhkan tahap gula, urea dan kreatinin;
• electroneuromyography adalah teknik yang membolehkan anda untuk menganggarkan kelajuan impuls melalui saraf-saraf bawah dan atas;
• biopsi saraf - dilakukan untuk pemeriksaan mikroskopik zarah saraf kecil;
• perundingan tambahan pakar seperti ahli terapi dan endocrinologist dalam kes-kes berlakunya penyakit seperti pada wanita hamil - seorang pakar obstetrik-pakar sakit puan. Sekiranya pesakit adalah kanak-kanak, anda perlu menjalankan peperiksaan tambahan di pakar kanak-kanak.

Selepas menerima semua keputusan ujian, pakar akan menetapkan rawatan yang paling berkesan untuk proses peradangan pada bahagian atas dan bawah.

Rawatan

Dalam polneuropati keturunan, rawatan hanya bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala yang tidak menyenangkan, dan dalam kes-kes rawatan kencing manis, alkohol atau ubat, ia bertujuan untuk mengurangkan gejala-gejala dan memperlambat perkembangan proses. Rawatan polneuropati komprehensif termasuk:

• ubat preskripsi. Bergantung kepada sebabnya, ini boleh - glucocorticosteroids, immunoglobulins, ubat penahan sakit dan ubat-ubatan yang menurunkan paras gula darah;
• pemindahan buah pinggang dalam jenis gangguan dysmetabolik;
• hadkan hubungan dengan toksin;
• campur tangan pembedahan untuk menghilangkan neoplasma ganas;
• mengambil antibiotik untuk menghapuskan proses keradangan atau berjangkit dalam badan;
• suntikan vitamin kumpulan B;
• memakai orthoses untuk menyokong bahagian bawah atau atas dengan kelemahan yang kuat.

Pencegahan

Agar seseorang tidak mempunyai penyakit seperti polneuropati, perlu mengikuti peraturan yang mudah:

• untuk menjalani gaya hidup yang sihat, menolak penggunaan minuman beralkohol;
• cara terbaik untuk mempertahankan toksin apabila bekerja dengan mereka;
• memantau paras gula darah;
• mengambil ubat hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor;
• menjalani pemeriksaan rutin di klinik beberapa kali setahun.

Dalam kebanyakan kes, prognosis selepas pemulihan adalah positif. Pengecualian adalah pesakit dengan proses keradangan keturunan dari bahagian bawah dan atas, yang mana tidak mungkin untuk mencapai pemulihan lengkap. Orang yang mempunyai polyneuropathy diabetik mempunyai peluang berulang tinggi.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai Polyneuropathy dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka ahli saraf boleh membantu anda.

Kami juga cadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit yang mungkin berdasarkan simptom yang dimasukkan.

Polyneuropathy adalah sekumpulan penyakit yang mempengaruhi sejumlah besar saraf di tubuh manusia. Penyakit ini mempunyai pelbagai sebab. Faktor-faktor yang menyebabkan kemunculan penyakit, terutamanya merengsakan serat saraf, dan kemudian hanya membawa kepada pelanggaran fungsi mereka. Tanda-tanda penyakit ini adalah kelemahan otot dan kesakitan di kawasan yang terjejas.

Krisis hipertensi - sindrom di mana terdapat peningkatan tekanan darah yang ketara. Pada masa yang sama, gejala kerosakan pada organ utama - jantung, paru-paru, otak, dan sebagainya - berkembang. Keadaan ini sangat serius dan memerlukan penjagaan kecemasan, kerana komplikasi yang serius boleh berkembang.

Spasmophilia adalah penderitaan yang disifatkan oleh kemunculan sawan dan keadaan spastik yang secara langsung dikaitkan dengan hipokalsemia dalam darah. Dalam bidang perubatan, patologi juga dipanggil tetany. Ia biasanya didiagnosis pada kanak-kanak berumur 6 hingga 18 bulan.

Anorexia menyiratkan sindrom khas dalam pelbagai varian manifestasi, yang berlaku di bawah pengaruh beberapa sebab tertentu dan menunjukkan dirinya dalam ketidakhadiran mutlak selera para pesakit, tanpa mengira hakikat bahawa terdapat keperluan objektif untuk pemakanan bagi organisma itu sendiri. Anorexia, gejala yang berlaku dalam penyakit metabolik semasa, penyakit gastrousus, penyakit parasit dan berjangkit, serta gangguan mental tertentu, boleh mengakibatkan kekurangan tenaga protein.

Polip semulajadi (atau cacar hitam, seperti yang dipanggil sebelum ini), adalah jangkitan virus yang menular yang hanya memberi kesan kepada manusia. Cacar, gejala-gejala yang dikenali sebagai intoksikasi umum dalam kombinasi dengan ruam ciri yang meliputi kulit dan membran mukus, berakhir untuk pesakit yang telah menderita, kehilangan penglihatan sebahagian atau lengkap dan dalam hampir semua kes kekal selepas paru-paru luka.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Polyneuropathy: apa itu, rawatan, gejala, sebab, tanda

Maklumat am mengenai gambaran klinikal dan diagnosis.

Gejala dan tanda-tanda polyneuropathy

Polyneuropathy - penyakit sistemik sistem saraf periferal, yang paling sering diperhatikan di kalangan orang tua. Etiologi polyneuropathy adalah pelbagai. Bentuk yang paling biasa adalah seks kencing manis dan alkohol dan neuropati. Secara asal membezakan poliuropati yang beracun, metabolik, imun dan keturunan.

Patogenesis dalam banyak kes masih tidak jelas. Penyebab beberapa poliuropati metabolik (contohnya, dalam porphyria, amyloid polyneuropathy) juga mutasi genetik.

Apabila polneuropati memerhatikan 3 bentuk luka serat saraf:

1. Kemerosotan Axonal - dikesan terutamanya dalam gentian besar dan panjang, bermula dengan kawasan terpencil gentian saraf (degenerasi retrograde), sebab utama: keracunan, penyakit sistemik (contohnya, vasculitis), gangguan metabolik, kekurangan pemakanan.
2. Demilelasi segmen: lesi utama sarung myelin (sel Schwann), di mana akson pada permulaan penyakit kekal utuh, tetapi dalam bentuk yang teruk mereka mungkin mengalami kedua kali.
3. Neuronopathy: lesi utama badan sel.

Simptom klasik polneuropati termasuk: hipo atau isflexia, gangguan deria (hypesthesia) atau manifestasi kerengsaan gentian deria (disestesia, paresthesia, sensasi pembakaran), gangguan pergerakan, dan kadang-kadang kekejangan otot (kekejangan). Dengan kekalahan serat vegetatif terdapat gangguan dalam kekonduksian jantung, hipotensi ortostatik, gangguan pupillary. Gangguan penyakit vegetatif dalam polneuropati, terutamanya gangguan irama jantung, boleh mengancam nyawa.

Selalunya, polneuropati secara klinikal ditunjukkan oleh gangguan simetri fungsi motor dan deria dari kaki-kaki distal. Tetapi ada juga bentuk asimetris. Ini termasuk pelbagai mononeuropati, neuropati deria asimetri, plexopathy, dan lesi saraf kranial.

Diagnosis polneuropati

Peranan utama dimainkan oleh kaedah diagnostik elektrofisiologi, yang membolehkan untuk mendedahkan tanda-tanda objektif polyneuropathy, untuk membuat diagnosis pembezaan antara demilelisan dan degenerasi axonal, untuk mengendalikan dinamika penyakit.

• Electroneurography (ENG): mengenalpasti jenis gentian yang terjejas dan bentuk luka (degenerasi axonal, demyelination). Parameter berikut dinilai: kependaman distal, amplitud potensi tindakan, dan kadar pengujaan (SPV) di sepanjang gentian saraf. Sekiranya berlaku lesi aksilon, penurunan dalam amplitud potensi tindakan diperhatikan, sementara latency distal dan PWV sama ada tidak berubah atau berubah dengan sederhana (kerana pemeliharaan relatif gentian kaliber cepat-cepat). Tanda utama demilelin adalah peningkatan dalam kependaman jarak jauh dan perlambatan SST (lebih daripada 80% berbanding dengan norma). Sekiranya tiada perubahan bahagian distal dikesan dengan bantuan ENG, adalah disyorkan untuk melakukan kajian terhadap bahagian proksimal.
• Electromyography (EMG). Dengan bantuan EMG, diagnosis pembezaan dibuat antara kerosakan akson yang akut dan kronik. Dalam lesi akut akson selepas tempoh laten (14 hari secara purata), aktiviti spontan patologi dikesan. Dalam kerosakan akson kronik, tanda-tanda pemulihan unit-unit motor dalam bentuk polyphase, potensi lanjutan dan amplitud tinggi dengan konfigurasi yang diubahsuai diperhatikan.
• Ujian fungsi vegetatif. Untuk perkara amalan klinikal:
  
  • Perubahan kadar jantung; Kami mengkaji reaksi vasomotor (osilasi frekuensi rendah yang mencerminkan keadaan sistem saraf simpatetik), perubahan dalam irama jantung bergantung kepada fasa pernafasan (osilasi frekuensi tinggi), dan reaksi baroreceptor. Dengan polyneuropathy dengan luka sistem saraf autonomi, kedua-dua penurunan dan peningkatan dalam variabiliti kadar jantung boleh diperhatikan.
  • Ujian Shellong dengan isometric clenching tangan menjadi tinju (mencerminkan keadaan simpati simpati).
  • Penyiasatan tindak balas kulit galvanik untuk menilai fungsi sudomotor dan, dengan itu, keadaan pemuliharaan bersimpati.

Untuk mengenal pasti etiologi pemeriksaan makmal yang dijalankan polyneuropathy.

• Ujian darah: analisis darah klinikal dengan penentuan ESR, kepekatan glukosa dan profil glisemik, kandungan albumin, elektroforesis protein dan immunoelectrophoresis serum, penentuan metabolisme lipid dan fungsi hati, tahap buah pinggang, vitamin B, asid folik, asid metilmalonik, homocysteine Selain itu, ujian khas dilakukan, termasuk mereka yang disyaki vaskulitis: penentuan cryoglobulin, antibodi sitoplasmik antineutrophil (ANCA), antibodi kepada rantai double DNA, antibodi untuk antigen SS-A dan SS-B, antibodi kepada DM1. Menurut petunjuk, kajian dilakukan terhadap kandungan prekursor porphyrin (asid 8-aminolevulinic, sampel Schwarz-Watson), vitamin E, logam berat dalam air kencing, dan ujian HIV.
• Kajian CSF. Bagi polneuropati keradangan, terutamanya dengan penglibatan akar (ARP, CIDP), peningkatan yang ketara dalam tahap protein diperhatikan, dikesan satu minggu selepas bermulanya gejala. Peningkatan tahap protein juga boleh diperhatikan dalam bentuk polneuropati lain, terutamanya dalam kes diabetes (disebabkan oleh pelanggaran kebolehtelapan penghalang darah-otak). Peningkatan sedikit pada sitosis (sehingga 50 / mm3) adalah mungkin dengan polyradiculitis, peningkatan yang ketara dalam sitosis menunjukkan radiculopathy dari asal yang berlainan (misalnya, neuroborreliosis), biasanya ia juga disertai dengan peningkatan tahap protein. Pengesanan sel-sel atipikal mengesahkan diagnosis carcinomatosis daripada meninges. Antibodi oligoklonal dikesan terutamanya dalam polneuropati keradangan (dengan OVDP - dengan kekerapan 6%, dengan CIDP - 16%).
• Biopsi saraf (biasanya saraf anak lembu) dijalankan mengikut petunjuk ketat - tidak mengesahkan diagnosis polneuropati, tetapi untuk menentukan etiologinya. Adalah dinasihatkan untuk memeriksa bioptat saraf sekiranya disyaki penyakit berikut: polyneuropathy imun (terutamanya CIDP), NMSN dan NSVN, vasculitis, amyloid polyneuropathy, sarcoidosis. Dengan polyneuropathy metabolik dan pencegahan, biopsi saraf kurang penting, kerana hasilnya dalam kebanyakan kes tidak spesifik. Prasyarat utama untuk biopsi adalah kehadiran makmal moden dengan pelbagai kaedah penyelidikan (mikroskopi cahaya, mikroskopi elektron, kaedah imunohistokimia).

Neuropati Imun

Neuropati imun termasuk polyradiculoneuropathy, yang mungkin akut (polyradiculoneuropathy demamelin akut perut akut atau sindrom Guillain-Barré akut) dan kronik (polifadiculoneuropathy peradangan kronik). Satu varian neuropati imun juga multifokal motor neuropati, yang hanya mempengaruhi saraf motor.

Mononeuropati motor multifocal (MMN)

Gejala dan tanda-tanda: kelemahan perlahan progresif dan atrofi otot individu, terutamanya anggota atas, dengan pengedaran multifokal. Sakit kebanyakannya golongan muda. Gambar klinikal mungkin menyerupai UAS secara luaran. Pemeriksaan elektrofisiologi mendedahkan blok konduksi tempatan yang dibatasi oleh beberapa saraf berasingan. Pemeriksaan yang teliti biasanya mendedahkan gangguan sensori kecil, yang mengesahkan hipotesis bahawa MMN adalah variasi CIDP dengan gangguan motor yang besar.

Rawatan

Kelebihan imunoglobulin juga termasuk kemudahan penggunaan relatif dan ketiadaan kesan sampingan yang serius.

Selepas pentadbiran awal imunoglobulin, rawatan sokongan disyorkan. Immunosuppressants, terutama cyclophosphamide, mempunyai keberkesanan yang sama. Tetapi akibat kesan toksik yang jelas, ubat ini bukan ubat pertama, terutama ketika merawat pesakit muda, serta pesakit dengan bentuk ringan penyakit ini.

Polyneuropathy dengan gammopatii monoclonal

Kira-kira 10% pesakit dengan poliuropati idiopatik mendedahkan paraprotein monoklonal (M-protein) dalam plasma atau air kencing, menunjukkan bahawa mereka mempunyai gammopathy monoklonal. Sindrom polyneuropathic sering menjadi manifestasi klinikal pertama penyakit ini.

Gejala dan tanda-tanda. Tiada hubungan yang jelas antara jenis gammopathy dan bentuk polyneuropathy. Polyneuropathy sering dicirikan oleh kekerapan kepekaan kepekaan dengan paresthesia dan dysesthesia yang berterusan. Gejala-gejala kerengsaan gentian deria dalam kombinasi dengan gangguan vegetatif teruk memihak kepada polyneuropathy amyloid. Polyneuropathy yang berkaitan dengan IgG-gammopathy dan myeloma osteosclerotic dicirikan oleh kelaziman gangguan pergerakan, lebih-lebih lagi, kadang-kadang ia menyerupai varian axonal akut sindrom Guillain-Barre dalam perjalanannya. Harus diingat bahawa polneuropati mungkin berlaku beberapa bulan atau tahun sebelum diagnosis myeloma. Persoalan generalisasi patogenesis jenis polyneuropathy dan CIDP, di mana paraprotein dikesan dalam 25% kes, masih terbuka.

Diagnosis paraproteinemia disahkan oleh hasil immunoelectrophoresis. Dalam satu kajian kira-kira 1/3 kes, penyakit nonplastik, seperti myeloma berbilang dengan hiperproduksi jenis imunoglobulin G, A, D atau E, Waldenstrom macroglobulinemia (hiperproduksi IgM) atau limfoma dikesan. Amyloidosis juga boleh diperhatikan, terutamanya bentuk yang diperolehi, yang dalam 90% kes dikaitkan dengan kehadiran IgG-paraprotein.

Dalam kira-kira 2/3 kes, paraproteinemia tidak mempunyai asal neoplastik dan merupakan "gammopathy penting yang baik". Bentuk ini juga dirujuk sebagai gammopathy monoklonal yang tidak diketahui (MGS). Ia dibahagikan kepada beberapa jenis - bergantung kepada imunoglobulin yang dihasilkan (IgG, IgA dan IgM). MGUS sebelum ini dirujuk sebagai "gammopathy jinak," tetapi sekarang telah menunjukkan bahawa kira-kira 20% pesakit mengembangkan sindrom neoplastik (sering multiple myeloma).

Sebabnya. Polyneuropathies dengan gammopathies mungkin mempunyai genetik autoimun. Dikenal pasti dalam penyakit ini, imunoglobulin mempunyai ciri-ciri antibodi kepada komponen myelin saraf periferi. Oleh itu, apabila IgM-gammopatii macroglobulin, berupaya berinteraksi dengan MAG (myelin-associated glycoprotein). Dalam eksperimen haiwan, polneuropati boleh disebabkan oleh pentadbiran antibodi kepada MAG. Seiring dengan ini, imunoglobulin dengan sifat-sifat antibodi kepada gangliosida dan glikolipid sulfat telah dikenalpasti. Apabila IgG- dan IgA-gammopatii polyneuropathy diperhatikan kurang kerap, dan kehadiran antibodi belum terbukti dengan meyakinkan.

Rawatan

Kemajuan dalam rawatan polyneuropathy yang berkaitan dengan gammopatii umumnya kecil. Pada masa ini, tiada rejimen dan indikasi rawatan yang diterima umum.

Dengan gammopathy neoplastik, rejimen rawatan dalam setiap kes perlu dikembangkan bersama dengan ahli terapi.

• Terapi radiasi digunakan untuk plasmacytoma tunggal, gabungan terapi imunosupresif dengan melphalan dan prednisone - untuk pelbagai myeloma. Skim asas termasuk permohonan kursus melphalan dan prednisolon; kursus ini diulangi selepas 6 minggu. Sekiranya perlu, dalam tempoh antara kursus yang ditetapkan prednison.
• Plasmapheresis dalam rawatan polyneuropathy dalam pelbagai myeloma tidak berkesan.
• Apabila macroglobulinemia Waldenstrom menunjukkan rawatan jangka pendek dengan chlorambucil (leukeran) dalam kombinasi dengan prednisolon. Secara alternatif, rawatan jangka panjang dengan chlorambucil atau cyclophosphamide adalah mungkin.
• Dengan perkembangan gejala polneuropati, plasmapheresis adalah disyorkan.

Dalam kes polneuropati yang berkaitan dengan "jinak" gammopathy, preskripsi terapi imunosupresif bergantung kepada keparahan manifestasi dan tahap perkembangan sindrom polyneuropathic.

• Untuk bentuk ringan dan sederhana (paling sering untuk IgG- atau IgA-gammopatii) digunakan prednison. Bergantung kepada rawatan, suplemen dengan azathioprine adalah mungkin.
• Selalunya, poliuropati dysproteinemik dikaitkan dengan gammopathy IgM, yang dicirikan oleh kehadiran antibodi kepada MAG (glycoprotein yang berkaitan dengan myelin). Biasanya, varian polyneuropathy ini tidak boleh dirawat. Penggunaan prednisolone sahaja tidak berkesan, namun terdapat beberapa peningkatan dalam penambahan cyclofosphamide atau chlorambucil kepadanya. Rawatan tambahan adalah plasmapheresis.
• Dengan bentuk polneuropati yang paling teruk, yang berkaitan dengan kehadiran antibodi kepada MAG, plasmapheresis bulanan ditunjukkan dengan kombinasi dengan pentadbiran cyclophosphamide oral jangka panjang atau pentadbiran ubat ini dengan terapi nadi intravena.

Polyneuropathy dalam vaskulitis dan penyakit sistemik tisu penghubung

Untuk mana-mana neuropati, terutamanya yang berlaku apabila tiada faktor risiko pada pesakit muda, serta dalam mengesan patologi dari organ-organ lain, vasculitis harus dikecualikan.

Selalunya polyneuropathy berkembang dengan polyarteritis nodosa. Dengan penyakit ini, diperhatikan dalam 50-70% kes.

Gejala dan tanda-tanda. Selalunya (dalam kira-kira 50% daripada kes) terdapat pelbagai mononeuropati dengan kerosakan kepada satu atau beberapa saraf periferi. Neuropati deria simetri dan poliuropati simetri distal diperhatikan kurang kerap (kedua-dua bentuk dikesan dalam kira-kira 25% kes). Oleh sebab rawatan khusus untuk pelbagai penyakit, biopsi saraf sering diperlukan untuk diagnosis mereka.

Sebabnya. Polneuropati ini adalah hasil daripada infiltrasi sel radang dinding vasa nervorum dengan proliferasi intimal segmen, stenosis atau pemusnahan kapal.

Rawatan

Prinsip utama terapi adalah imunosupresi.

• Prednisolone.
• Bergantung pada keparahan keadaan, cyclophosphamide atau azathioprine ditambah ke kanan kortikosteroid dari permulaan rawatan. Immunoglobulin juga ditunjukkan untuk kursus fulminant penyakit dan vaskulitis necrotizing sistemik.
• Selain itu asid acetylsalicylic ditetapkan.

Polyneuropathy Metabolik

Polyneuropathy Porphyria

Oleh kerana kekurangan enzim yang terlibat dalam sintesis hemoglobin, pengumpulan produk-produk prekursor berlaku. Pengumpulan bahan-bahan ini menyumbang kepada perkembangan polyneuropathy.

Rawatan

• Mencegah eksaserbasi porfiria: elakkan faktor-faktor seperti alkohol, hipnotik, ubat antiepileptik (kecuali diazepam dan bromida), sulfonamida, hormon (estrogen, gestagens), phenylbutazone, garam logam berat.
• Rawatan semasa pemusnahan: pemansuhan ubat-ubatan yang menimbulkan ketakutan, kawalan air dan keseimbangan elektrolit, pengenalan glukosa secara lisan (300-500 mg sehari) atau intravena (2000 ml 20% penyelesaian), dipaksa diuresis, jika perlu dialisis atau peritoneal dialisis.
• Rawatan simptom semasa eksaserbasi: analgesik untuk kesakitan, antipsikotik gred rendah untuk pergolakan psikomotor, propranolol atau reserpine untuk tekakardia dan hyperthermia, untuk sembelit - neostigmine (prozerin), 0.25-1.0 mgv / m.

Polyneuropathy dengan kekurangan vitamin

Alim avitaminosis di negara maju telah menjadi jarang berlaku, tetapi boleh berlaku dengan alkohol yang teruk dan mengikuti diet vegetarian yang ketat. Dalam kes lain, avitaminosis adalah akibat daripada malabsorpsi, keperluan nutrien yang meningkat (untuk tumor malignan) atau mempunyai sebab-sebab iatrogenik (ubat).

Gejala dan tanda-tanda. Sebagai peraturan, terdapat polneuropati distim symmetric, yang berdasarkan degenerasi utama axonomik dengan demilelasi menengah. Manifestasi utama adalah sensasi paling tidak menyenangkan dalam bentuk pembakaran di kaki dan gangguan tropis. Diagnosis pembezaan polneuropati yang disebabkan oleh kekurangan vitamin dilakukan dengan luka-luka dari saraf tunjang, misalnya, myelosis funikular dengan kepentingan lajur posterior dan tanda piramid.

Sebabnya. Penyebab yang paling kerap adalah kekurangan asid folik dan vitamin B dalam kumpulan. Mereka adalah koenzim dalam pelbagai proses metabolik, khususnya, metabolisme asid lemak dan asid amino, terlibat dalam metabolisme folat (diperlukan untuk sintesis DNA), fosfolipid (vitamin B₁₂), purin dan pirimidin (asid folik). Sebagai kemungkinan penyebab polyneuropathy, kekurangan vitamin E (tokoferol) dibincangkan, yang juga boleh menyebabkan degenerasi spinocerebellar.

Rawatan

• Kekurangan vitamin B₁₂: memerlukan 2-5 μg / hari. Penambahan: dos awal 1000 mcg / hari. cyano atau hydroxycobalamin; jika perlu, tambahan asid folik yang ditetapkan. Kemudian hydroxycobalamin ditetapkan untuk tempoh 1 tahun, selepas diberikan sekali sebulan. untuk masa yang lama.
• Kekurangan asid folik: memerlukan kira-kira 50 μg / hari. Pengisian semula: dalam keadaan akut (contohnya anemia megaloblastik), hydroxycobalamin ditetapkan pada hari-hari pertama.
• Kekurangan vitamin B₆: kandungan pyridoxine sebahagian besarnya bergantung kepada kandungan protein dalam makanan. Pencegahan: apabila merawat dengan isoniazid, menetapkan pyridoxine, pyridoxine isoniazid (kebanyakan persediaan isoniazid mengandungi jumlah vitamin B yang mencukupi₆).
• Kekurangan vitamin B₁: keperluan harian untuk tiamin. Dalam kes polneuropati, ia digunakan secara dalaman (dengan malabsorption parenterally); dalam alkohol yang teruk, ubat ini telah ditetapkan untuk masa yang lama.
• Kekurangan vitamin B₂: Keperluan harian untuk riboflavin (2/3 daripada jumlah harian yang digunakan untuk sintesis tryptophan). Sindrom spesifik dengan kekurangan asid pantothenik (komponen vitamin B₂) tidak dikenal pasti. Asid pantothenik ditemui dalam ragi, daging, tomato, dan sebagainya.

Polyneuropathy toksik

Poliuropati alkohol

Gejala dan tanda-tanda. Disebabkan ciri degenerasi axonal retrograde daripada luka-luka toksik, kaki dilibatkan lebih awal daripada lengan. Peperiksaan anatomi mendedahkan kemerosotan aksial gentian myelinated yang besar dan besar.

Sebabnya. Beberapa faktor etiologi dibincangkan: kekurangan tiamin (vitamin B₁), vitamin lain kumpulan B, asid folik (contohnya, disebabkan oleh malabsorpsi dalam gastritis atrophik kronik).

Polyneuropathy ubat

Kekerapan poliuropati ubat sentiasa meningkat, terutama mereka ciri pesakit yang menjalani kemoterapi untuk kanser. Risiko paling tinggi adalah polyneuropathy yang teruk apabila mengambil ubat berikut: almitrin, amiodarone, ciplatin, taxol, thalidomide, vincristine. Gejala polneuropati mungkin berlaku semasa rawatan dengan colchicine, disulfiram, phenytoin, chloramphenicol, chloroquine, dapsone, doxorubicin, persediaan emas, isoniazid, metronidazole dan nitrofurans.

Gejala dan tanda-tanda. Tanda-tanda timbul apabila ubat itu direkodkan, dalam kebanyakan kes, tanda-tanda degenerasi axonal menguasai.

Rawatan

• Pemerhatian dinamik pesakit.
• Membatalkan (jika boleh) atau mengurangkan dos ubat biasanya menyebabkan peningkatan atau pengampunan. Perhatian! Mungkin perkembangan sementara polneuropati, walaupun pemansuhan agen beracun.
• Isoniazid: tanda-tanda penurunan polyneuropathy dengan pentadbiran vitamin B serentak₆.

Polyneuropathy toksik dalam kes keracunan dengan bahan kimia dan racun isi rumah

Polyneuropathy terutama berlaku apabila keracunan dengan bahan berikut: pelarut, racun perosak (organofosfat), logam berat, oksida nitrat.

Tanda-tanda dan tanda-tanda: polyneuropathies yang disebabkan oleh bahan kimia neurotoksik atau logam berat, yang paling kerap menunjukkan gangguan sensomotor simetri dengan luka akson, terutamanya akson panjang diameter besar. Gejala berikut diperhatikan: isflex, paresis, atrofi, hypesthesia, atau gejala kerengsaan gentian deria. Anggota badan yang lebih rendah terlibat terlebih dahulu dalam prosesnya; pada dosis tinggi agen beracun, degenerasi axons yang lebih pendek berkembang.

Rawatan

Pilihan rawatan untuk polyneuropathies yang disebabkan oleh bahan kimia dan racun isi rumah masih terhad. Kaedah terapi utama adalah pemberhentian pendedahan kepada agen toksik dan penghapusannya. Selepas ini, permulaan remeh yang perlahan mungkin.

Dalam beberapa kes, gunakan kaedah rawatan berikut:

• Polyneuropathy dalam keracunan plumbum: pengikat agen beracun dengan BAL (British anti-luisite, 3 mg sehari) dan EDTA (ethylenediaminetetraacetate). Kedua-dua ubat mempunyai sifat-sifat toksik, jadi ia harus digunakan dengan ketat sesuai petunjuk. Mungkin pelantikan D-penicillamine. (Dengan rawatan jangka panjang, kombinasi dengan vitamin B6, 50 mg sehari disyorkan).
• Polyneuropathy dengan keracunan merkuri: D-penicillamine adalah cara pilihan.
• Polyneuropathy dengan keracunan arsenik: dimercaprol.

Poliuropati keradangan

Polyneuropathy boleh berkembang dalam pelbagai penyakit berjangkit (bakteria, virus, parasit). Rawatan patogenetik bertujuan untuk menghapuskan penyakit yang mendasari. Jika ini tidak mungkin, terapi gejala disyorkan.

Poliuropati keturunan

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, perubahan dalam gen pengekodan protein myelin saraf periferi telah dikesan dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Kira-kira 70% pesakit dengan ciri-ciri gambar klinikal jenis 1 NSMN mendedahkan pertindihan dalam pengekodan gen PMP22 protein myelin periferal; pada pesakit lain, perubahan dalam pengekodan gen protein myelin sifar (MPZ) pada kromosom pertama telah dikesan. Satu penghapusan gen pengekodan protein PMP22 dikesan dalam 80% pesakit dengan NNPS, dan di sesetengah pesakit dengan NMSN yang berkaitan dengan X dikesan dalam pengekod gen protein connexin-32 pada lengan panjang kromosom 13.

Rawatan

Walaupun kemajuan dalam biologi molekular, rawatan patogenetik tidak wujud. Pada pelupusan doktor hanya terdapat kaedah terapi gejala, khususnya, latihan fisioterapi dan cara tambahan (contohnya, splint di kaki, pejalan kaki, dll.).

Bentuk lain polneuropati

Poleauropati Paraneoplastik

Gejala dan tanda-tanda. Diperhatikan sebagai bentuk deria terpencil dengan paresthesia dan kesakitan, dan bentuk sensorimotor dengan gangguan motor bersamaan. Manifestasi klinikal polneuropati paraneoplastik mungkin mendahului diagnosis tumor. Penyebab polneuropati paraneoplastik adalah sel kanser paru-paru sel kecil, kurang kerap tumor lain.

Punca dan patogenesis. Mekanisme pembangunan poleauropati paraneoplastik tidak jelas. Mereka mungkin sama dengan patogenesis neuropati dalam gammopathy monoklonal dan dikaitkan dengan tindakan faktor kekebalan humoral yang disembuhkan oleh tumor. Peranan faktor metabolik dan toksik dalam pembangunan polyneuropathy juga dibincangkan.

Rawatan

Rawatan khusus tidak dikembangkan. Selepas penyingkiran tumor, simptom-simptom polneuropati sering merosot.

• Dengan polyneuropathy yang berkaitan dengan limfoma atau leukemia, percubaan untuk merawat dengan prednisone adalah wajar. Dengan penyusupan tumor tempatan, terdapat laporan tentang keberkesanan radiasi kobalt.
• Jika gentian deria teriritasi, penggunaan carbamazepine, antidepresan tricyclic (amitriptyline atau doxepine) atau fluvoxamine atau fluoxetine, sebagai contoh, adalah disyorkan.

Polyneuropathy Kritikal

Bentuk polneuropati yang jarang berlaku ini berlaku pada pesakit yang teruk. Gejala utama adalah paresis dan isflexia. Pathogenesis tidak diketahui. Terdapat kecenderungan untuk remisi spontan selepas resolusi kecemasan.