Displasia otot pada kanak-kanak

Tanda-tanda diagnostik mungkin:

• kehadiran formasi tisu subkutaneus;
• sakit di sendi;
• dislokasi dan subluxasi yang kerap.

Dalam beberapa jenis dan subtipe, dentinogenesis yang tidak sempurna juga diperhatikan - pelanggaran pembentukan gigi. Di samping itu, seringkali perubahan warna protein pada mata, yang disebut "sclera biru".

Displasia yang tidak dibezakan (ND) didiagnosis hanya dalam kes apabila tidak ada tanda-tanda penyakit yang berkaitan dengan penyakit yang berbeza. Ini adalah patologi paling biasa tisu penghubung. Boleh berlaku pada orang dewasa dan kanak-kanak. Kekerapan pengesanannya pada orang muda mencapai 80%.

Jumlah set manifestasi klinikal dari displasia yang tidak dibezakan tidak sesuai dengan mana-mana sindrom yang dijelaskan. Di latar depan adalah manifestasi luar, yang membolehkan untuk mengesyaki adanya masalah tersebut. Ia kelihatan seperti satu set tanda kerosakan kepada tisu penghubung, yang diterangkan dalam kesusasteraan kira-kira 100.

Tanda-tanda penyimpangan tisu penghubung

Walaupun semua kepelbagaian tanda-tanda pembedahan tisu penghubung yang tidak dapat dibezakan, mereka disatukan oleh hakikat bahawa mekanisme utama pembangunan akan menjadi pelanggaran sintesis kolagen dengan pembentukan patologi selanjutnya sistem muskuloskeletal, organ penglihatan, otot jantung.

Ciri-ciri utama adalah tanda-tanda berikut:

• hiperplasia bersama;
• keanjalan kulit yang tinggi;
• kecacatan rangka;
• menggigit keabnormalan;
• kaki rata;
• urat labah-labah.

Tanda-tanda kecil termasuk, misalnya, anomali gegelung, gigi, hernia, dan sebagainya. Keturunan jelas biasanya tidak hadir, tetapi dalam sejarah keluarga osteochondrosis, flatfoot, scoliosis, arthrosis, patologi organ penglihatan, dan lain-lain boleh diperhatikan.

Tanda-tanda luar dibahagikan kepada:

• tulang tulang,
• kulit,
• artikular,
• anomali kecil pembangunan.

Tanda-tanda dalaman termasuk perubahan disisik dalam sistem saraf, penganalisis visual, sistem kardiovaskular, organ pernafasan, rongga perut.

Diketahui bahawa sindrom dystonia vegetatif (VD) adalah salah satu yang pertama dan komponen mandatori DST. Gejala disfungsi autonomi diperhatikan sudah pada usia awal, dan remaja diperhatikan dalam 78% kes-kes NDCT. Keparahan disregulasi autonomi meningkat selari dengan manifestasi klinikal displasia.

Dalam pembentukan pergeseran autonomi di DST, kedua-dua faktor genetik yang mendasari gangguan dalam proses biokimia dalam tisu penghubung dan pembentukan struktur tisu penghubung abnormal adalah penting, yang sama sekali mengubah status fungsi hipotalamus dan membawa kepada ketidakseimbangan autonomi.

Ciri-ciri DST termasuk ketiadaan atau keterukan rendah tanda-tanda phenotypic displasia semasa kelahiran, walaupun dalam kes-kes bentuk dibezakan. Pada kanak-kanak yang mempunyai keadaan genetik yang ditentukan, tanda-tanda displasia muncul secara beransur-ansur sepanjang hayat.

Sejak bertahun-tahun, terutamanya di bawah keadaan-keadaan yang merugikan (keadaan persekitaran, makanan, penyakit semasa yang kerap, tekanan), bilangan tanda-tanda displastik dan tahap manifestasi mereka semakin meningkat, sejak Perubahan rumahostasis asas semakin diburukkan oleh faktor persekitaran ini.

Punca dan faktor

Pada masa ini, antara punca utama DST, terdapat perubahan dalam kadar sintesis dan pemasangan kolagen dan elastin, sintesis kolagen yang tidak matang, gangguan struktur kolagen dan serat elastin disebabkan oleh silang silang yang tidak mencukupi. Ini menunjukkan bahawa dengan DST, kecacatan tisu penghubung dalam manifestasi mereka sangat pelbagai.

Gangguan morfologi ini adalah berdasarkan mutasi keturunan atau kongenital gen-gen yang secara langsung mengodkan struktur tisu, enzim dan cofactor mereka, serta faktor persekitaran yang tidak baik. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, perhatian khusus telah diambil untuk kepentingan patogenetik disilementosis, khususnya hypomagnesemia.

Dengan kata lain, DST adalah proses pelbagai peringkat, sejak ia boleh berlaku di peringkat gen, pada tahap ketidakseimbangan metabolisme enzim dan protein, serta pada tahap homeostasis individu makro dan microelements.

Pelanggaran seperti pembentukan tisu boleh berlaku semasa kehamilan dan selepas melahirkan anak. Alasan langsung untuk perkembangan perubahan janin, para ahli sains menganggap beberapa mutasi yang ditentukan secara genetik yang mempengaruhi pembentukan fibril matriks ekstraselular.

Faktor mutagenik yang paling umum hari ini termasuk:

• tabiat buruk;
• keadaan alam sekitar yang tidak baik;
• kesilapan pemakanan;
• toksikosis wanita hamil;
• mabuk;
• tekanan;
• kekurangan magnesium dan banyak lagi.

Gambar klinikal

Perubahan displastik pada tisu penghubung badan sangat mirip dengan gejala-gejala mereka terhadap pelbagai patologi, oleh sebab itu, dalam praktiknya, para dokter harus menangani mereka dalam bidang pengkhususan yang berbeda: pakar pediatrik, pakar gastroenterologi, ortopedis, pakar mata, ahli rheumatologi, ahli pulmonologi, dan sejenisnya.

Pesakit dengan diagnosis tisu penghubung boleh dikenal pasti dengan serta-merta. Ini adalah dua jenis orang: yang pertama adalah tinggi, nipis, melengkung, dengan bilah bahu yang menonjol dan tulang selangka, dan yang kedua adalah kecil, nipis, rapuh.

Sangat sukar untuk membuat diagnosis berdasarkan kata-kata pesakit, kerana pesakit hadir banyak aduan:

• kelemahan umum;
• sakit perut;
• sakit kepala;
• kembung;
• sembelit;
• hipotensi;
• masalah dengan sistem pernafasan: pneumonia yang kerap atau bronkitis kronik;
• hipotonia otot;
• menurun selera makan;
• toleransi beban yang lemah, dan banyak lagi.

Tanda-tanda menunjukkan kehadiran jenis displasia ini:

• kekurangan berat badan (asthenic physique);
• patologi tulang belakang: "lurus kembali", scoliosis, hyperlordosis, hyperkyphosis;
• kecacatan dada;
• dolichostenomelia - perubahan berkadar dalam badan: anggota badan yang panjang, kaki atau tangan;
• hipermobiliti bersama: keupayaan untuk membengkok jari kecil sebanyak 90 darjah, pererazgut kedua-dua siku atau sendi lutut, dan sebagainya;
• kecacatan anggota bawah: valgus;
• Perubahan dalam tisu lembut dan kulit: kulit "nipis", "lembab" atau "hiperstretchable", apabila grid vaskular kelihatan, kulit tidak teratur ditarik di dahi, belakang tangan, atau di bawah tulang belakang, atau apabila kulit pada auricles atau ujung hidung terbentuk dalam lipatan;
• kaki rata: membujur atau melintang;
• rektum pertumbuhan rahang (atas dan bawah);
• perubahan mata: angiopati retina, myopia, sclera biru;
• Perubahan vaskular: urat varikos awal, peningkatan kerapuhan dan kebolehtelapan.

Gabungan gejala-gejala, yang paling utama adalah superfleksibilitinya, mencerminkan rendahnya tisu penghubung.

Displasia pada tisu penghubung, gejala pada kanak-kanak yang secara praktikalnya tidak berbeza dengan manifestasi klinikal pada orang dewasa, adalah penyakit polimorfik dan dicirikan oleh pelbagai manifestasi, iaitu:

• gangguan sistem saraf pusat dan periferal (dystonia vegetatif-vaskular, ucapan yang cacat, migrain, enuresis, berpeluh berlebihan);
• Disfungsi kardiovaskular dan pernafasan (prolaps injap mitral, aneurisma, hipoplasia paru dan aorta, aritmia, hipotensi arteri, sekatan, cardialgia, sindrom kematian secara tiba-tiba, kekurangan kardiovaskular akut atau paru);
• patologi sistem muskuloskeletal (scoliosis, kyphosis, rata-kaki, kecacatan dada dan anggota badan, hipermobiliti sendi, keadaan patologi degeneratif dan merosakkan dalam sendi, kehalalan biasa, keretakan tulang kerap);
• perkembangan penyakit urogenital (nefroptosis, keabnormalan perkembangan ginjal, kekurangan sphincter pundi kencing, keguguran, amenorea, metrorrhagia, cryptorchism);
• manifestasi abnormal luar (berat badan yang rendah, pertumbuhan yang tinggi dengan kelebihan yang tidak seimbang, keletihan dan pucat kulit, bintik-bintik pigmen, striae, lopouhy, asimetri dari auricles, hemangioma, pertumbuhan rambut yang rendah di dahi dan leher);
• gangguan oftalmologi (miopia, patologi perut retina, detasmennya, astigmatisme, pelbagai bentuk strabismus, penyebaran lensa);
• gangguan neurotik (serangan panik, keadaan depresi, anoreksia);
• disfungsi saluran pencernaan (kecenderungan untuk sembelit, kembung perut, kehilangan selera makan);
• pelbagai penyakit ENT (tonsilitis, bronkitis).

Semua tanda di atas displasia tisu penghubung boleh berlaku dalam kompleks dan dalam kumpulan berasingan. Tahap manifestasi mereka bergantung semata-mata kepada ciri-ciri individu organisma dan jenis mutasi gen, yang membawa kepada berlakunya gangguan dalam sintesis sebatian kolagen.

Bagaimana displasia tisu penghubung menjadi nyata pada zaman kanak-kanak

Mungkin salah satu gejala yang paling teruk dari displasia tisu penghubung pada kanak-kanak adalah perubahan patologi dalam sistem muskuloskeletal. Seperti yang diketahui, tulang belakang dan sendi besar adalah antara organ utama badan manusia, yang bertanggungjawab untuk fungsi seperti pergerakan dan kepekaan, sehingga kekalahan mereka mempunyai akibat yang sangat tidak menyenangkan.

Displasia tisu penghubung pada kanak-kanak boleh dilihat sebagai bentuk fleksibiliti dan mobiliti yang berlebihan (hipermobilitas), dan dalam bentuk pergerakan sendi yang tidak mencukupi (contracture), kemunduran (dwarfism) dan kerapuhan tulang, ligamen yang lemah, pelbagai bentuk skoliosis, lain

Dysplasias juga diperhatikan dalam organ lain, seperti jantung, organ visi, dan vesel. Manifestasi displasia di tulang belakang dicirikan oleh anjakan relatif vertebra kepada satu sama lain, dengan sebarang pergerakan yang menyebabkan penyempitan saluran darah, mencubit akar dan penampilan kesakitan, pening.

Sindrom tisu penyimpul tisu pada kanak-kanak dari sisi sfera muskuloskeletal ditunjukkan oleh penyimpangan dari norma-norma dalam perkembangan lumbung tulang belakang dan pembentukan tisu tisu penghubung sendi, yang menyebabkan hipermobilitas dan kelemahan. Displasia bersama pada kanak-kanak didiagnosis dalam kebanyakan kes selepas lahir.

Bergantung kepada penyetempatan proses patologi, adalah kebiasaan untuk membezakan bentuk berikut penyakit ini:

• displasia sendi bahu;
• displasia siku;
• displasia pinggul (jenis paling biasa);
• displasia lutut pada kanak-kanak;
• displasia pergelangan kaki pada kanak-kanak.

Gambar klinikal setiap jenis displasia sendi bergantung kepada beberapa faktor:

• penyetempatan proses patologi;
• kehadiran kecenderungan keturunan;
• trauma kelahiran dan banyak lagi.

Displasia kongenital dari tisu penghubung sendi pinggul dapat ditunjukkan dengan mempersingkat salah satu kaki bayi, asimetri lipatan gluteal, dan ketidakmampuan untuk memisahkan kaki yang membungkuk di lutut.

Dengan displasia artikulasi lutut, sakit timbul di lutut apabila bergerak, serta kecacatan patela. Pada kanak-kanak dengan gangguan disleksia di kawasan bahu, subluxations di sendi dengan nama yang sama, kesakitan dengan pergerakan tangan, perubahan dalam bentuk scapula diperhatikan.

Proses patologi pada tulang-tulang tulang belakang pada bayi mempunyai gejala yang sama seperti displasia tisu penghubung pada orang dewasa. Pelanggaran di kawasan serviks diiringi oleh sakit kepala dan masalah dengan kepekaan, serta fungsi motor anggota atas. Displasia tulang belakang serviks pada kanak-kanak dalam kebanyakan kes menyebabkan pembentukan bonggol.

Displasia tulang belakang lumbosakral pada kanak-kanak berlaku atas alasan yang sama seperti jenis lain penyakit ini. Proses patologis disertai dengan perkembangan kecacatan tulang belakang, gangguan gait, dan kadang kala juga melumpuhkan tahap kaki yang lebih rendah. Selalunya dengan displasia rantau lumbosacral, masalah dengan sistem urogenital, penyakit buah pinggang dan organ pelvis kecil diperhatikan.

Ciri-ciri DST termasuk ketiadaan atau keterukan rendah tanda-tanda phenotypic displasia semasa kelahiran, walaupun dalam kes-kes bentuk dibezakan. Pada kanak-kanak yang mempunyai keadaan genetik yang ditentukan, tanda-tanda displasia muncul secara beransur-ansur sepanjang hayat.

Sejak bertahun-tahun, terutamanya di bawah keadaan-keadaan yang merugikan (keadaan persekitaran, makanan, penyakit semasa yang kerap, tekanan), bilangan tanda-tanda displastik dan tahap manifestasi mereka semakin meningkat, sejak Perubahan rumahostasis asas semakin diburukkan oleh faktor persekitaran ini.

Malangnya, tiada siapa yang kebal dari displasia tisu penghubung. Ia juga boleh berlaku pada kanak-kanak yang ibu bapanya sihat sepenuhnya. Itulah sebabnya penting untuk mengetahui manifestasi asas penyakit ini, yang akan membolehkan masa untuk mengesyaki perkembangan patologi dan mencegah akibat yang serius.

Fakta bahawa kanak-kanak mempunyai displasia tisu penghubung harus diminta oleh fakta bahawa selama beberapa bulan pertama hidupnya beberapa penyakit didiagnosis. Sekiranya kad bayi pesakit luar penuh dengan pelbagai diagnosis yang pada pandangan pertama tidak berkaitan dengan satu sama lain, ini sudah menjadi alasan untuk beralih kepada genetik.

Juga menganggap bahawa kehadiran perubahan patologi dalam kanak-kanak akan membantu pemeriksaan berkala berkala pakar yang berkelayakan, yang akan menentukan gangguan sistem muskuloskeletal, sistem peredaran darah, mata, otot dan banyak lagi.

Toksisosis yang kuat pada ibu, mabuk kronik wanita hamil, penyakit virus yang ditangguhkan, dan buruh yang rumit boleh menyebabkan perkembangan DST pada kanak-kanak.

Diagnosis patologi

Untuk diagnosis yang tepat, pemeriksaan menyeluruh dan pengumpulan analisis, terutama maklumat mengenai penyakit keturunan, adalah perlu.

Manifestasi sindrom displasia sangat pelbagai yang sangat sukar untuk menentukan diagnosis tepat pada masanya dan tepat. Untuk melakukan ini, perlu menjalankan beberapa ujian diagnostik makmal, echography ultrasound (ultrasound), pengimejan resonans magnetik (MRI) dan tomografi yang dikira (CT), untuk menjalankan kajian terhadap aktiviti otot elektrik (elektromilografi), pemeriksaan x-ray tulang, dan sebagainya.

Diagnosis dari displasia tisu penghubung adalah proses yang panjang, susah payah dan sentiasa kompleks. Sekiranya terdapat kecurigaan penyakit, pertama sekali, doktor ditetapkan pemeriksaan genetik untuk mutasi, serta kajian klinikal dan silsilah tubuh pesakit.

Diagnosis melibatkan pendekatan bersepadu menggunakan kaedah genealogi klinikal, menyediakan sejarah pesakit penyakit, menjalankan pemeriksaan klinikal pesakit sendiri dan ahli keluarganya, dan sebagai tambahan, menggunakan kaedah diagnostik genetik dan biokimia molekul.

Di samping itu, pesakit dianjurkan untuk merawat semua pakar untuk menentukan sejauh mana proses patologi, sejauh mana kerosakan pada organ dalaman, dan sejenisnya.

Diagnostik DST termasuk:

• pengambilan sejarah;
• pemeriksaan am pesakit;
• ukuran panjang badan dan segmen individu;
• penilaian mobiliti bersama;
• diagnosis displasia tisu penghubung dalam darah;
• penentuan glucosaminoglycans dan hydroxyproline dalam bahagian harian air kencing;
• roentgenoscopy tulang belakang dan sendi;
• Ultrasound organ-organ dalaman.

Menggunakan kaedah biokimia, adalah mungkin untuk menentukan kepekatan hydroxyproline dan glycosaminoglycan yang terkandung di dalam air kencing, yang merupakan kriteria yang agak objektif untuk displasia tisu penghubung, tetapi kaedah ini digunakan untuk mengesahkan diagnosis tidak semestinya.

Rawatan

Ubat moden menggunakan pelbagai kaedah rawatan sindrom displasia bergantung kepada manifestasi, tetapi semuanya, sebagai peraturan, merendahkan rawatan medis atau pembedahan simtomatik. Yang paling sukar untuk dirawat adalah displasia tisu penghubung yang tidak dapat dibezakan, disebabkan oleh gejala klinikal yang samar-samar, kekurangan kriteria diagnostik yang jelas.

Rawatan ubat termasuk penggunaan magnesium, ubat kardiotropik, antiarrhythmic, vegetotropic, nootropic, ubat vasoaktif, beta-blocker.

Rawatan ubat adalah pengganti. Tujuan penggunaan dadah dalam keadaan ini adalah untuk merangsang sintesis kolagennya sendiri. Untuk tujuan ini, glukosamin dan chondroitin sulfat digunakan. Untuk meningkatkan penyerapan fosforus dan kalsium, yang diperlukan untuk tulang dan sendi, bentuk aktif vitamin D ditetapkan.

Rawatan memerlukan pendekatan bersepadu, termasuk:

1. Kaedah perubatan berdasarkan penggunaan ubat-ubatan yang membolehkan merangsang pembentukan kolagen. Ubat-ubatan ini termasuk: asid askorbik, kondroitin sulfat (ubat sifat mucopolysaccharide), vitamin dan mikro.
2. Kaedah bukan dadah, yang termasuk bantuan ahli psikologi, individuisasi rejimen harian, terapi fizikal, urut, fisioterapi, akupunktur, balneoterapi, serta terapi diet.

Kinesitherapy menumpukan pada rawatan sindrom displasia dengan menguatkan, mengekalkan nada otot dan keseimbangan sistem muskuloskeletal, mencegah perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan, memulihkan fungsi normal organ dalaman dan sistem muskuloskeletal, meningkatkan kualiti hidup.

Rawatan daripada displasia tisu penghubung pada kanak-kanak adalah, sebagai peraturan, dilaksanakan oleh kaedah konservatif. Dengan bantuan vitamin B dan asid askorbik, ada kemungkinan untuk merangsang sintesis kolagen, yang akan melambatkan perkembangan penyakit. Doktor juga mengesyorkan bahawa pesakit kecil mengambil magnesium dan tembaga, ubat yang merangsang metabolisme mineral dan menormalkan tahap darah asid amino penting.

Rejim hari: tidur malam sekurang-kurangnya 8-9 jam, beberapa kanak-kanak ditunjukkan dan tidur siang. Ia perlu melakukan senaman pagi setiap hari.

Jika tidak ada sekatan ke atas sukan, maka mereka perlu terlibat dalam seumur hidup, tetapi dalam mana-mana bukan sukan profesional! Pada kanak-kanak dengan hipermobiliti sendi yang terlibat dalam sukan profesional, sangat awal membangunkan degeneratif-perubahan dystrophic dalam rawan, dalam ligamen. Ini disebabkan oleh trauma kekal, mikro-lesi, yang mengakibatkan keradangan aseptik kronik dan proses-proses dystrophik.

Kesan yang baik disediakan oleh berenang terapeutik, ski, berbasikal, berjalan menanjak dan menuruni tangga, badminton, gimnasium wushu. Berjalan kaki yang berkesan. Latihan yang kerap meningkatkan kebolehan penyesuaian tubuh.

Urut terapeutik adalah komponen penting pemulihan kanak-kanak dengan DST. Urut bahagian belakang dan leher dan kolar, serta kaki kaki dilakukan (kursus 15-20 sesi).

Dengan adanya pemasangan kaki rata-valgus, pemakaian instep ditunjukkan. Jika kanak-kanak mengadu sakit sendi, beri perhatian kepada pemilihan kasut rasional. Di dalam kanak-kanak kecil, kasut yang betul harus tegas membaiki kaki dan buku lali bersama menggunakan velcro, sepatutnya mempunyai bilangan minimum lipit dalaman, dan diperbuat daripada bahan semula jadi. Tirai latar harus tinggi, keras, tumit - 1-1,5 cm.

Adalah dinasihatkan untuk melakukan gimnastik setiap hari untuk kaki, mandi kaki dengan garam laut selama 10-15 minit, dan urut kaki dan kaki.

Rawatan pembedahan ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai gejala displasia yang dinyatakan, dengan kehadiran mereka mereka mengancam kehidupan pesakit: prolaps injap jantung, bentuk kecacatan dada yang teruk, hernia tulang belakang.

Terapi DST magnesium yang mengandungi ubat

Pada masa ini, kesan kekurangan magnesium pada struktur tisu penghubung dan tulang, khususnya, kolagen, elastin, proteoglycans, serat kolagen, dan juga mineralisasi matriks tulang telah terbukti. Kesan kekurangan magnesium pada tisu penghubung menyebabkan kelembapan dalam sintesis semua komponen struktur, meningkatkan kemerosotan mereka, yang secara signifikan merosakkan ciri mekanikal tisu.

Kekurangan magnesium selama beberapa minggu boleh menyebabkan patologi sistem kardiovaskular, dinyatakan sebagai:

• angiospasm, hipertensi arteri, distrofi miokardium, takikardia, arrhythmia, peningkatan selang QT;
• kecenderungan untuk trombosis, kepada gangguan neuropsychiatrik, diwujudkan dalam bentuk penurunan perhatian, kemurungan, ketakutan, kecemasan, disfungsi autonomi, pening, migrain, gangguan tidur, paresthesias, kekejangan otot.

Defisit visceral termasuk bronchospasm, laringisme, cirit-birit hiperkinetik, sembelit rangsangan, pylorospasm, mual, muntah, dyskinesia biliary, dan kesakitan abdomen yang meresap.

Kekurangan magnesium kronik selama beberapa bulan atau lebih, bersama-sama dengan gejala di atas, disertai dengan penurunan yang ketara dalam nada otot, asthenia teruk, displasia tisu penghubung dan osteopenia. Oleh kerana banyak kesan klinikal, magnesium digunakan secara meluas sebagai ubat untuk pelbagai penyakit.

Peranan kalsium dan magnesium sebagai unsur utama yang terlibat dalam pembentukan satu jenis tisu penghubung - tisu tulang - dikenali. Ia terbukti bahawa magnesium ketara meningkatkan kualiti tisu tulang, kerana kandungannya dalam rangka ialah 59% daripada jumlah kandungan dalam tubuh.

Adalah diketahui bahawa magnesium secara langsung mempengaruhi mineralisasi matriks tulang organik, pembentukan kolagen, keadaan fungsi sel tulang, metabolisme vitamin D, serta pertumbuhan kristal hidroksiapatit. Secara umum, kekuatan dan kualiti struktur tisu penghubung sebahagian besarnya bergantung kepada keseimbangan antara kalsium dan magnesium.

Kekurangan magnesium dan tahap kalsium biasa atau tinggi meningkatkan aktiviti enzim proteolitik - metalloproteinases - enzim yang menyebabkan pembentukan semula (penurunan) serat kolagen, tanpa mengira punca-punca anomali dalam struktur tisu penghubung, yang menyebabkan degradasi tisu penghubung berlebihan, mengakibatkan manifestasi klinikal NDCT.

Magnesium mempunyai kesan pengawalseliaan terhadap penggunaan kalsium oleh badan. Pengambilan magnesium yang tidak mencukupi di dalam badan membawa kepada pemendapan kalsium bukan sahaja pada tulang, tetapi juga dalam tisu lembut dan pelbagai organ. Pengambilan makanan berlebihan yang kaya dengan magnesium, melanggar penyerapan kalsium dan menyebabkan peningkatan perkumuhannya. Nisbah magnesium dan kalsium - bahagian utama badan, dan ini mesti diambil kira dalam cadangan kepada pesakit mengenai pemakanan.

Jumlah magnesium dalam diet harus 1/3 dari kandungan kalsium (secara purata, 1000 mg kalsium 350-400 mg magnesium).

Kajian tentang homeostasis kalsium adalah argumen yang mengesahkan kesan kekurangan kalsium pada pembentukan mikroelementosis, dan menentukan keperluan untuk kalsium dalam keseimbangan dengan magnesium untuk pesakit dengan NDST. Pemulihan rumahostasis unsur terjejas dicapai oleh diet rasional, senaman meter yang meningkatkan kecerobohan makro dan microelements, serta penggunaan magnesium, kalsium, unsur surih dan vitamin.

Pada masa ini, terapi NDCT dengan ubat-ubatan yang mengandung magnesium adalah patogenetik. Menambah kekurangan magnesium di dalam badan membawa kepada pengurangan aktiviti enzim yang disebutkan di atas - metalloproteinases dan, dengan itu, mengurangkan penurunan degradasi dan percepatan sintesis molekul kolagen baru. Hasil terapi magnesium pada kanak-kanak dengan NDCT (terutamanya dengan prolaps injap mitral, dengan sindrom arrhythmic pada latar belakang disfungsi autonomik) menunjukkan kecekapan tinggi mereka.

Dalam amalan pediatrik digunakan secara meluas pelbagai ubat yang mengandung magnesium, berbeza dengan struktur kimia mereka, tahap magnesium dan kaedah pentadbiran. Kemungkinan untuk menetapkan garam magnesium bukan organik untuk terapi oral jangka panjang adalah terhad kerana penyerapan yang sangat rendah dalam saluran gastrousus dan keupayaan untuk menyebabkan cirit-birit.

Dalam hal ini, keutamaan diberikan kepada garam magnesium organik (sebatian magnesium dengan asid orotik), yang juga terserap dalam usus. Jika perlu, pelantikan kardiotrofik, antihipertensi dan dana vegetotropnyh harus disyorkan magnesium sebagai komponen kombinasi terapi.

Oleh itu, pengurangan salah satu daripada manifestasi klinikal NDST - disfungsi autonomi, terhadap latar belakang terapi magnesium adalah salah satu fakta yang mengesahkan pentingnya kelumpuhan dalam pembangunan DST. Hasil kajian homeostasis unsur menunjukkan perlunya pembetulannya dengan bantuan magnesium, kalsium, dan mikroelement sebagai terapi patogenetik yang boleh menghalang perkembangan NDCT pada kanak-kanak dan remaja.

Rawatan dengan terapi diet

Prinsip asas rawatan displasia tisu penghubung adalah terapi diet. Makanan perlu tinggi dalam protein, lemak, karbohidrat. Makanan kaya protein (daging, ikan, kacang, kacang) adalah disyorkan. Juga dalam diet memerlukan keju dan keju kotej. Juga, produk mesti mengandungi sebilangan besar unsur surih dan vitamin.

Pesakit dengan DST mengesyorkan diet khas diperkaya dengan ikan, daging, kekacang dan makanan laut. Selain makanan asas, suplemen yang termasuk asid lemak tak tepu juga penting.

Pesakit disyorkan diet yang kaya dengan protein, asid amino, vitamin dan unsur-unsur surih. Kanak-kanak yang tidak mempunyai patologi saluran gastrousus harus cuba memperkayakan diet dengan chondroitin sulfat semula jadi. Ini adalah sup daging dan ikan yang kuat, daging jellied, daging jellied, daging jellied.

Makanan yang mengandungi sejumlah besar antioksidan semulajadi, seperti vitamin C dan E, diperlukan. Ini termasuk buah sitrus, lada manis, kismis hitam, bayam, buckthorn laut, dan chokeberry hitam. Tambahan pula menetapkan makanan yang kaya dengan makro-dan mikronutrien. Dalam kes yang teruk, mereka boleh digantikan dengan mikroelement.

1. Makanan yang kaya dengan protein (ikan dan makanan laut, daging, kacang, kacang), glycosaminoglycans (sup kuat dari ikan atau daging), vitamin (A, C, E, B1, B2, B3, B6, PP), microelements (fosforus, kalsium, magnesium, selenium, zink, tembaga).
2. Kanak-kanak yang berlebihan tinggi adalah enzim lemak tinggi kelas Omega-3, 2. Anak-anak yang berlebihan tinggi adalah enzim lemak tinggi kelas Omega-3, yang menghalang rembesan somatotropin.

Petunjuk dan kontraindikasi

Mod rasional hari ini, pemakanan yang betul, usaha fizikal yang munasabah dan pemantauan berterusan dapat dengan cepat menghilangkan masalah yang berkaitan dengan DST. Displasia adalah keturunan, dan gaya hidup sihat memberi manfaat kepada semua ahli keluarga.

Rawatan pesakit dengan DST adalah satu tugas yang sukar tetapi bermanfaat, yang dicapai dengan pematuhan yang betul terhadap semua petunjuk dan kontraindikasi.

• Latihan fizikal sederhana harian (20-30 minit) dalam bentuk latihan dalam kedudukan supinen, bertujuan untuk memperkuat tisu otot belakang, anggota badan dan perut.
• Latihan kardiovaskular aerobik (berjalan kaki, berjoging, berbasikal, bersenam di gym, bermain tenis (meja), dan sebagainya).
• Kolam terapeutik, melegakan beban pada tulang belakang.
• Gimnastik perubatan.
• Dengan pengembangan akar aorta dan prolaps injap jantung - ECG tahunan dan echocardiography.
• Sekatan ke atas beban berat (tidak melebihi tiga kilogram).
• Kaunseling genetik perubatan sebelum perkahwinan.

• Apa-apa jenis sukan hubungan, latihan isometrik, angkat berat, kerja pertanian yang berat, beban mental.
• Dengan hipermobiliti sendi - visa, stretch mark, stretching tulang belakang yang berlebihan.
• Profesi yang berkaitan dengan getaran, beban berat (fizikal dan emosi), radiasi dan pendedahan kepada suhu tinggi.
• Hidup di kawasan yang mempunyai iklim panas dan radiasi yang tinggi.

Displasia tisu penghubung: manifestasi klinikal utama, terapi kompleks, pencegahan

Lebih dari satu pertiga dari manusia mempunyai displasia tisu penghubung, tetapi diagnosis ini tidak sering dirujuk oleh doktor.

Terdapat kes-kes apabila pesakit tidak mengetahui tentang keabnormalan, kerana penyakit ini tidak dapat dilihat dengan cara apa pun, dan kelenturan yang berlebihan memberikan perasaan ciri-ciri sendiri dan tidak mendorong seorang doktor untuk melawat.

Mungkin penyakit ini tidak mematikan, tetapi ia sangat penting dalam dunia perubatan, kerana ia berlaku pada usia apa pun.

Alasannya hampir mustahil untuk diramalkan, dan ini menjadikan setiap orang sakit pesakit unik. Mutasi berlaku di mana-mana bahagian badan, kerana tisu penghubung terletak di seluruh tubuh.

Dalam sesetengah pesakit, patologi tidak dinyatakan dengan cara apa pun, di sisi lain ia boleh menyebabkan kecacatan. Displasia tisu penghubung adalah anomali yang paling samar dalam tubuh manusia, jadi tidak ada pendapat sebulat suara daripada doktor.

Dalam artikel ini anda akan belajar: mengapa perjuangan melawan displasia adalah penting, komplikasi apa yang menyebabkan rawatan, manifestasi biasa dan nuansa penyakit lain.

Apakah displasia tisu penyambung?

Displasia tisu penghubung

Tetapi setakat ini, di hospital konvensional, diagnosis tisu penghubung displasia tidak akan selalu dibuat kerana multidimensiiti dan kerumitan gambar klinikal.

Displasia tisu penghubung, atau DST, adalah keadaan genetik yang ditentukan (disebabkan oleh genetik) sebanyak 35% daripada keseluruhan populasi Bumi. Secara rasmi, DST biasanya dipanggil penyakit sistemik tisu penghubung, walaupun istilah "kondisi", memandangkan kelaziman fenomena ini, digunakan oleh banyak saintis dan doktor.

Sesetengah sumber asing memanggil proporsi displastic (menderita dari displasia dalam pelbagai peringkat) - 50% daripada semua orang. Percanggahan ini - dari 35% hingga 50% - dikaitkan dengan pendekatan antarabangsa dan nasional yang berbeza untuk menyerahkan seseorang kepada kumpulan penyakit.

Displasia tisu penghubung (DST) (kecacatan, plasia - pembangunan, pendidikan) - perkembangan tisu penyambung tisu pada tempoh embrio dan postnatal, keadaan genetik yang ditentukan.

Ia membawa kepada pecahan rumahostasis pada tisu, paras organ dan organisma dalam bentuk pelbagai gangguan fungsi morfologi dan organ locomotor dengan kursus progresif, menentukan ciri-ciri patologi yang berkaitan, serta farmakokinetik dan farmakodinamik dadah.

Penyebaran tanda-tanda individu DST mempunyai perbezaan umur dan jantina. Ia dicirikan oleh kecacatan dalam struktur berserabut dan bahan utama tisu penghubung.

Menurut data yang paling sederhana, kelaziman DST, sekurang-kurangnya, mengaitkan dengan kelaziman penyakit tidak berjangkit yang penting secara sosial.

Displasia tisu penghubung adalah sekumpulan keadaan patologi genetik heterogen dan klinikal polimorfik, bersatu dengan pelanggaran pembentukan tisu penghubung dalam tempoh embrio dan postnatal.

Kepelbagaian genetik patologi ini menentukan pelbagai pilihan klinikalnya - dari sindrom gen terkenal (Marfan, Ehlers-Danlos) kepada pelbagai bentuk yang tidak dibezakan (bukan sindrom) dengan mekanisme perkembangan multifactorial.

Baru-baru ini, doktor sering mendiagnosis kanak-kanak dengan "sindrom displastic" atau "displasia tisu penghubung." Apa itu? Tisu penghubung di dalam tubuh manusia adalah yang paling "pelbagai". Ia termasuk bahan-bahan yang tidak serupa seperti tulang, tulang rawan, lemak subkutan, kulit, ligamen, dan sebagainya.

Tidak seperti tisu lain, tisu penghubung mempunyai ciri-ciri struktur: unsur-unsur sel yang terletak di dalam bahan interstitial, yang diwakili oleh unsur-unsur berserat dan bahan amorf.

Konsistensi tisu penghubung bergantung pada kandungan komponen amorf. Serat kolagen memberikan kekuatan kepada keseluruhan kain dan membolehkannya meregang.

Manifestasi klinis dari displasia tisu penghubung (DST) disebabkan oleh anomali struktur kolagen yang melakukan fungsi sokongan, secara aktif terlibat dalam pembentukan tisu, regenerasi dan penuaan sel tisu penghubung.

Apabila menerangkan patologi seperti pembedahan tisu penghubung yang tidak dapat dibezakan, beberapa masalah timbul; pertama, kerana setakat ini di kalangan pelbagai pakar ada perdebatan mengenai kewujudan diagnosis seperti itu.

Sejumlah penyelidik berpendapat bahawa patologi ini tidak bebas, tetapi sentiasa sesuai dengan struktur penyakit, yang paling sering sifat keturunan.

Oleh beberapa penulis, penyakit itu diperuntukkan kepada unit nosologi bebas. Kedua, klinik displasia tisu penghubung yang tidak dibezakan sangat pelbagai dan tidak spesifik, dinyatakan dalam kekalahan pelbagai organ dan sistem, jadi diagnosis kadang-kadang sangat sukar.

Sehingga kini, tidak ada kriteria yang boleh dipercayai yang dapat digunakan dalam diagnosis. Semua ini sangat merumitkan carian diagnostik, dan kadang-kadang menjadikannya mustahil.

Bagaimanapun, kebanyakan penyelidik mengiktiraf kewujudan penyakit itu sendiri, jadi pertimbangannya dalam bahagian ini adalah sesuai.

Jenis-jenis displasia tisu penghubung

DST dicirikan oleh gangguan genetik dalam perkembangan tisu penghubung - kecacatan mutasi pada serat kolagen dan elastin dan bahan utama.

Sebagai hasil mutasi serat, rantai mereka dibentuk sama ada relatif pendek kepada norma (penghapusan), atau panjang (sisipan), atau mereka dipukul oleh mutasi titik akibat penggabungan asid amino yang salah, dan lain-lain.

Kuantiti / kualiti dan interaksi mutasi mempengaruhi tahap manifestasi DST, yang biasanya meningkat dari nenek moyang kepada keturunan.

"Teknologi" kompleks penyakit ini menjadikan setiap pesakit dengan DST unik, tetapi terdapat juga mutasi stabil yang membawa kepada bentuk jarang displasia. Oleh itu, terdapat dua jenis DST - dibezakan dan tidak dibezakan.

Displasia tisu penghubung yang berbeza, atau DDST, dicirikan oleh jenis warisan gejala tertentu, gambaran klinikal yang jelas.

Ia termasuk sindrom Alport, Marfan, Sjögren, sindrom Ehlers-Danlos, hipermobiliti sendi, epidermolisis bullosa, "penyakit manusia kristal" - osteogenesis imperfecta - dan lain-lain. DDST jarang berlaku dan didiagnosis dengan agak cepat.

Displasia tisu penghubung yang tidak dapat dipisahkan, atau NDST, ditunjukkan dengan sangat berbeza, lesi adalah berbilang organ: beberapa organ dan sistem terjejas.

Gambar klinikal NDCT mungkin termasuk tanda-tanda kecil dan besar yang berasingan dari senarai:

• Skeleton: tambahan asthenic; Memperpanjang panjang anggota badan, jari; pelbagai bentuk deformasi vertebra dan ubah bentuk corong / cembung pada dada, pelbagai jenis kaki rata, tapak kaki kaki, kaki kosong; Anggota X / O berbentuk.
• Sendok: hipermobiliti, displasia pinggul, peningkatan risiko kehelan dan subluxasi.
• Sistem otot: kekurangan jisim, terutama - oculomotor, jantung.
• Kulit: integumen yang menipis, hiperelastik, telah meningkat trauma dengan pembentukan parut dengan corak "kertas tisu" dan parut keloid.
• Sistem kardiovaskular: anatomi injap jantung yang diubah; sindrom tororodiapragmal yang disebabkan oleh patologi vertebra dan patologi dada (jantung torakodiapragmal); kerosakan kepada arteri dan urat, termasuk - luka varicose pada usia muda; sindrom aritmik, dan lain-lain
• Bronchi dan paru-paru: bronchiectasis, pneumothorax spontan, gangguan pengudaraan, diskoines tracheobronchial, tracheobronchomatization, dsb.
• Saluran gastrointestinal: pelanggaran (mampatan) aliran darah yang membekalkan organ perut dengan darah - tidak diselapastik, untuk masa yang lama, kadang kala ia dirawat oleh gastroenterologist seumur hidup, sementara punca simptom adalah displasia tisu penghubung.
• Eyesight: miopia pelbagai darjah, memanjangkan bola mata, dislokasi lensa, sindrom sclera biru, strabismus, astigmatisme, kornea rata, detasmen retina.
• Buah pinggang: Perubahan renovaskular, nefroptosis.
• Gigi: karies pada peringkat awal kanak-kanak, penyakit periodontal yang umum.
• Wajah: anomali oklusi, asimetri wajah, lelangit gothic, rambut rendah yang tumbuh di dahi dan leher, telinga besar atau "gatal"
• Sistem imun: sindrom alergi, autoimun, sindrom imunodefisiensi.
• Kesihatan mental: peningkatan kebimbangan, kemurungan, hypochondria, gangguan neurotik.

Ini bukan senarai lengkap akibat, tetapi ciri: ini adalah bagaimana displasia tisu penghubung kanak-kanak dan orang dewasa menunjukkan dirinya. Senarai ini memberi gambaran mengenai kerumitan masalah dan keperluan penyelidikan yang ketat untuk membuat diagnosis yang betul.

Mekanisme pembangunan

Walaupun tanda-tanda pertama dapat dikesan pada usia yang agak lewat, paling sering semasa masa pubertas, apabila terdapat pertumbuhan yang pesat dan penyusunan semula organisme dan semua sistemnya (terutamanya tisu penghubung), sifat penyakit kongenital itu tepat.

Pasti, satu-satunya sebab untuk perkembangan patologi ini adalah keturunan.

Perubahan pada tulang, alat ligamen artikular dan struktur tisu penghubung organ-organ dalaman dikesan walaupun dalam tempoh neonatal.

Kemudian, apabila beban mekanikal pada sistem muskuloskeletal semakin meningkat, komplikasi yang dikaitkan dengan ubah bentuk struktur tertentu diturunkan.

Banyak perubahan awal dari pelbagai organ dalaman dalam bentuk anomali perkembangan kecil yang dijumpai.

Perubahan ini secara klinikal ditunjukkan dalam pelanggaran fungsi sistem tertentu dengan perkembangan beberapa dekompensasi.

Walau bagaimanapun, mereka sering menjadi penemuan secara rawak semasa peperiksaan pencegahan. Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, dalam kes ini, ia bukanlah gangguan kepada perkembangan tisu penghubung secara keseluruhan yang didiagnosis, tetapi patologi organ atau sistem tertentu.

Sifat keturunan patologi disahkan oleh beberapa faktor.

1. Seringkali, patologi sememangnya merupakan sebahagian daripada pelbagai sindrom keturunan (contohnya, sindrom Marfan yang biasa berlaku dalam populasi).
2. Bentuk keluarga penyakit ini agak biasa. Dengan kehadiran patologi ini di salah satu daripada ahli keluarga, risiko terjadinya kemunculan saudara terdekat.
3. Perubahan struktur tisu penghubung yang dikesan dalam patologi mempunyai penentuan genetik yang agak jelas. Gen yang berkaitan boleh dikenalpasti melalui kaedah penyelidikan biokimia. Walau bagaimanapun, dalam amalan klinikal, teknik tersebut tidak digunakan kerana tidak menentu.

Sebab kelahiran seorang kanak-kanak dengan kehadiran patologi ini adalah mutasi genom di peringkat sel-sel kuman dan embrio, atau pemindahan gen yang cacat dari ibu bapa.

Sama pentingnya adalah kesan pelbagai faktor berbahaya pada tubuh ibu mengandung semasa perkembangan janin.

Displasia tisu penghubung mempunyai kecenderungan keturunan. Dan jika anda mencarinya, anda pasti akan menemui saudara-mara dalam silsilah anda yang mengalami pembuluh varikos kaki bawah, myopia, kaki rata, scoliosis, dan kecenderungan pendarahan.

Seseorang di masa kanak-kanak mempunyai kesakitan di sendi, seseorang sentiasa mendengar murmur jantung, seseorang sangat "fleksibel"... Manifestasi ini berdasarkan kepada mutasi gen yang bertanggungjawab untuk sintesis kolagen - protein utama tisu penghubung.

Serat kolagen terbentuk secara salah dan tidak menahan tekanan mekanikal yang betul. Hampir semua kanak-kanak di bawah umur 5 tahun mempunyai tanda-tanda displasia - mereka mempunyai kulit yang lembut, mudah diperbaharui, "ligamen yang lemah", dan lain-lain.

Oleh itu, adalah mungkin untuk mendiagnosis DST pada usia ini hanya secara tidak langsung, serta dengan adanya tanda-tanda luar displasia pada kanak-kanak.

Kita harus segera memperjelas bahawa displasia tisu penghubung bukan penyakit, tetapi ciri perlembagaan! Terdapat banyak kanak-kanak seperti itu, tetapi tidak semua dari mereka datang ke perhatian pakar pediatrik, ortopedis dan doktor lain.

Sifat genetik penyakit ini tidak mengecualikan kepentingan faktor luaran. Walau bagaimanapun, mereka memainkan peranan yang lebih produktif daripada peranan kausal dan membawa kepada perkembangan perubahan sekunder.

Penyebab displasia

"alt =" ">
Yang paling penting adalah pendedahan luar jenis berikut.

• Kegiatan fizikal yang berterusan dan penting, yang amat penting berhubung dengan sistem muskuloskeletal, dan khususnya ruang tulang belakang.
• Pelanggaran pembentukan normal tisu penghubung dalam kombinasi dengan faktor mekanikal menyebabkan gangguan seperti pelbagai kelengkang tulang belakang, perkembangan awal osteochondrosis, dan hernia cakera.
• Posisi badan tidak bergerak yang berpanjangan dalam kedudukan yang tidak selesa. Dalam kes ini, ruang tulang belakang turut terjejas.
• Kecederaan. Terhadap latar belakang kecederaan pada orang yang tidak disifatkan sebagai displasia tisu penghubung, perubahan dalam bentuk osteoarthrosis yang cacat, hernia cakera intervertebral semakin sering dikembangkan.
• Proses berjangkit. Faktor ini mempunyai nilai yang paling besar berkaitan dengan organ dalaman. Apabila patogen diperbetulkan dalam organ yang diubah secara patologi, jangkitan itu semakin panjang, dengan kekuatan yang lebih tinggi, sering mendapat kecenderungan ke arah kronik.

Penyakit seperti rhinitis kronik, laringitis, faringitis, bronkitis (pada orang dewasa), pyelonephritis, dan cystitis berkembang. Selalunya, tisu penghubung yang diubah terjejas oleh proses berjangkit atau autoimun, dan pelbagai penyakit rematik berkembang berdasarkan ini.

Kandungan utama tisu penghubung adalah kolagen. Nampaknya, perkembangan patologi dikaitkan dengan pelanggaran struktur normalnya.

Perlu diingatkan bahawa sifat autoimun penyakit itu tidak dikecualikan. Ini disahkan oleh hakikat bahawa kanak-kanak yang sakit itu kerap membuat perkembangan arthritis remaja yang disebut sebagai remaja, yang akan dibincangkan secara berasingan di bawah.

Penyebab penyakit ini bervariasi; mereka boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan utama: keturunan dan diperolehi.

Gangguan ditentukan secara genetik struktur tisu penghubung berlaku disebabkan warisan (biasanya dalam jenis dominan autosomal) gen mutan yang bertanggungjawab untuk pengkodan pembentukan dan orientasi spatial struktur berserat halus, sebatian protein-karbohidrat dan enzim.

Displasia tisu penghubung terbentuk ditubuhkan pada peringkat perkembangan intrauterin dan akibat pengaruh faktor-faktor seperti semasa kehamilan:

1. jangkitan virus (ARVI, influenza, rubella) dipindahkan pada trimester pertama;
2. toksikosis teruk, preeklampsia;
3. penyakit berjangkit kronik dari bidang urogenital ibu hamil;
4. mengambil ubat tertentu semasa kehamilan;
5. keadaan ekologi yang tidak menguntungkan;
6. bahaya pekerjaan;
7. pendedahan kepada radiasi mengion.

Dari yang terdahulu, dapat disimpulkan bahawa terdapat banyak manifestasi manifestasi patologi klinikal, yang, bersama dengan etiologi tidak sepenuhnya dipelajari, membuat pengesanan di klinik sangat sukar.

Di samping itu, disebabkan sifat sistemik lesi dan ketiadaan fokus patologi yang jelas, tiada rawatan etiologi sama sekali. Langkah-langkah terapeutik mungkin hanya patogenetik dan gejala.

Tanda patologi

Hari ini, terdapat banyak tanda-tanda DST, yang boleh dibahagikan kepada mereka yang dapat dikesan oleh pemeriksaan luar, dan dalaman, iaitu tanda-tanda organ dalaman dan sistem saraf pusat.

Daripada tanda-tanda luar, yang paling umum adalah:

• hipermobiliti teruk atau sendi longgar;
• peningkatan keanjalan kulit;
• kecacatan tulang belakang dalam bentuk scoliosis atau kyphosis;
• kaki rata, kaki rata-kecacatan kaki;
• rangkaian vena yang teruk pada kulit (kulit nipis, halus);
• patologi mata;
• kecacatan dada (keeled, berbentuk corong atau kesan kecil pada sternum);
• asimetri bilah;
• Postur "Languid";
• kecenderungan untuk lebam atau merebus;
• otot perut yang lemah;
• hipotonia otot;
• kelengkungan atau asimetri septum hidung;
• kulit lembut atau bulu;
• "Hollow" kaki;
• hernia;
• pertumbuhan gigi yang salah atau gigi supernumerary.

Sebagai peraturan, sudah pada usia 5-7 tahun, kanak-kanak membuat banyak aduan tentang kelemahan, kelesuan, toleransi senaman yang lemah, hilang selera makan, sakit di hati, kaki, kepala, perut.

Perubahan dalam organ dalaman terbentuk dengan usia. Ciri-ciri adalah prolaps organ dalaman (buah pinggang, perut), dari sisi jantung - prolaps injap mitral, murmur di dalam hati, dari saluran pencernaan - dyskinesia biliary, penyakit refluks, kecenderungan untuk sembelit, urat varicose bahagian bawah kaki, dan sebagainya.

Sindrom hemorrhagic ditunjukkan oleh hidung, kecenderungan untuk memar pada kecederaan yang sedikit.

Di bahagian sistem saraf, sindrom dystonia vegetatif, kecenderungan pengsan, kekurangan vertebrobasilar terhadap latar belakang ketidakstabilan tulang belakang serviks, sindrom hiper-kesabaran dengan defisit perhatian.

Di bahagian alat muskuloskeletal: osteochondrosis juvenile tulang belakang atau hernia Schmorl, osteoporosis remaja, arthralgia atau microtraumatic "transient" arthritis, displasia pinggul.

Asas patologi, seperti yang telah disebutkan, merupakan anomali umum perkembangan struktur tisu penghubung badan.

Sehubungan itu, penyakit itu dapat mewujudkan dirinya dalam dua cara: dalam bentuk tanda-tanda kerusakan pada sistem muskuloskeletal atau dalam bentuk gejala dari organ-organ dalam.

Banyak kajian menunjukkan pementasan gejala displasia pada tempoh umur yang berlainan:

1. dalam tempoh neonatal, selalunya kehadiran patologi tisu penghubung ditunjukkan oleh berat badan yang rendah, panjang badan yang tidak mencukupi, anggota badan yang panjang dan nipis, kaki, tangan, jari;
2. pada masa kanak-kanak awal (5-7 tahun), penyakit itu diwujudkan oleh scoliosis, rata-kaki, pelbagai gerakan yang berlebihan dalam sendi, kecacatan atau kecacatan berbentuk corong dada;
3. pada kanak-kanak usia sekolah, displasia tisu penghubung ditunjukkan oleh prolaps injap, miopia (nearsightedness), dysplasia dentofacial, puncak diagnosis penyakit jatuh pada zaman umur ini.

Gejala displasia

OLYMPUS DIGITAL CAMERA

Manifestasi eksternal dari displasia tisu penghubung:

• berat badan yang rendah;
• kecenderungan untuk meningkatkan panjang tulang tiub;
• kelengkungan tulang belakang di pelbagai jabatan (scoliosis, hyperkyphosis, hyperlordosis);
• fizikal asthenik;
• bentuk dada yang diubah;
• ubah bentuk jari, pelanggaran nisbah panjangnya, pengenaan jari kaki;
• gejala ibu jari, pergelangan tangan;
• Ketiadaan kongenital proses xiphoid sternum;
• ubah bentuk ekstrem yang lebih rendah (kelengkungan berbentuk X- atau O, kaki rata, kaki kakinya);
• pterygoid scapulae;
• pelbagai perubahan postur;
• hernia dan penonjolan cakera intervertebral, ketidakstabilan vertebra dalam pelbagai bahagian, anjakan struktur lajur vertebral relatif antara satu sama lain;
• penipisan, pucat, kekeringan dan superelasticity kulit, kecenderungan meningkat mereka kepada trauma, gejala positif dari tourniquet, jepitan, rupa tapak atropi mungkin;
• pelbagai tanda lahir, telangiectasia (urat labah-labah), hypertrichosis, tanda lahir, peningkatan kerapuhan rambut, kuku, rangkaian vaskular yang jelas divisualisasikan;
• sindrom artikular - pelbagai gerakan yang berlebihan dalam sendi simetri (sebagai peraturan), kecenderungan peningkatan alat artikular ke trauma.

Sebagai tambahan kepada manifestasi luaran yang disebut di atas, anomali perkembangan kecil, atau stigma yang disebut stigma (stigma) diembriogenesis, adalah ciri-ciri displasia tisu penghubung:

1. ciri-ciri struktur muka (dahi yang rendah, rabung supraorbital yang jelas, kecenderungan untuk splicing alis, meratakan dorsum hidung, celah mata mongoloid, jarak jauh atau mata yang bertentangan, heterochromia, strabismus, kelopak mata atas yang rendah, mulut ikan, langit gothic, pelanggaran struktur gigi, menggigit ubah bentuk, memendekkan frenulum lidah, ubah bentuk struktur dan lokasi gegelung, dan sebagainya);
2. ciri-ciri struktur badan (perbezaan otot abdominis rektum, hernias umbilik, pusing rendah, puting tambahan mungkin, dan sebagainya);
3. anomali perkembangan organ-organ kemaluan (hypoplasia atau hypertrophy klitoris, labia, kulup, skrotum, test tidak dapat dijangkiti, phimosis, paraphimosis).

Anomali kecil tunggal ditentukan secara normal dan pada anak-anak yang sihat yang bukan pembawa penyakit, oleh itu sekurang-kurangnya enam stigma dari senarai di atas dianggap sebagai dipercayai secara diagnostik.
Simptom penyakit visceral:

• patologi sistem kardiovaskular - prolapses atau struktur asimetrik injap alat radvular hati, merosakkan struktur katil vaskular (urat varicose, aortic aneurysm), kehadiran benang tendon tambahan (akord) jantung, penstrukturan semula akar aorta.
• kerosakan kepada organ penglihatan - myopia, subluxation atau perut lensa;
• manifestasi bronchopulmonary - dyskinesia pernafasan, emphysema pulmonari, polikistik;
• kerosakan pada organ saluran pencernaan - dyskinesias, anomali struktur pundi hempedu dan saluran, refluks gastroesophageal dan duodenal-gastrik;
• patologi sistem kencing - prolaps buah pinggang (nefroptosis), lokasi tidak khas mereka atau penggandaan lengkap dan separa;
• kelainan struktur atau anjakan organ kelamin dalaman.

Diagnostik

Asas untuk diagnosis yang betul dari displasia tisu penghubung adalah koleksi lengkap data anamnestic, pemeriksaan komprehensif pesakit:

1. pengesanan dalam analisis darah dan air kencing dari oxyproline dan glycosaminoglycans;
2. analisis imunologi untuk penentuan darah dan air kencing telopeptida C- dan N-terminal;
3. immunofluorescence tidak langsung dengan antibodi poliklonal kepada fibronektin, pecahan kolagen yang berlainan;
4. penentuan aktiviti isoform tulang alkali fosfatase dan osteocalcin dalam serum (penilaian keamatan osteogenesis);
5. kajian terhadap antibodi histocompatibility HLA;
6. Ultrasound jantung, saluran leher dan organ perut;
7. bronkoskopi;
8. FGDS.

Displasia tisu penghubung - rawatan

"alt =" ">
Selalunya, manifestasi penyakit ini tidak begitu ketara, kosmetik yang lebih tinggi dan tidak memerlukan pembetulan perubatan khas.

Dalam kes ini, satu aktiviti fizikal yang mencukupi, berpuasa, pematuhan kepada rejim aktiviti dan rehat, diet kaya dengan vitamin yang kaya dengan protein ditunjukkan.

Sekiranya perlu, pembetulan perubatan (rangsangan sintesis kolagen, bio-tenaga organ dan tisu, normalisasi tahap glycosaminoglycans dan metabolisme mineral) adalah ubat-ubatan yang berikut:

• vitamin dan mineral;
• chondroprotectors;
• penstabil metabolisme mineral;
• persiapan asid amino;
• agen metabolik.

Dalam kebanyakan kes, prognosis adalah menggalakkan: anomali sedia ada struktur tisu penghubung tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap buruh dan aktiviti sosial pesakit.

Ubat moden menggunakan pelbagai kaedah rawatan sindrom displasia bergantung kepada manifestasi, tetapi semuanya, sebagai peraturan, merendahkan rawatan medis atau pembedahan simtomatik.

Yang paling sukar untuk dirawat adalah displasia tisu penghubung yang tidak dapat dibezakan, disebabkan oleh gejala klinikal yang samar-samar, kekurangan kriteria diagnostik yang jelas.

Rawatan ubat termasuk penggunaan magnesium, ubat kardiotropik, antiarrhythmic, vegetotropic, nootropic, ubat vasoaktif, beta-blocker.

Rawatan ubat

Pertama sekali, adalah perlu untuk menyediakan pesakit dengan sokongan psikologi, untuk menetapkan dia untuk menentang penyakit ini.

Ia perlu memberikan cadangan yang jelas mengenai pemeliharaan rutin harian yang betul, untuk menentukan kompleks perubatan dan kecergasan serta beban minimum yang diperlukan. Pesakit perlu menjalani terapi fizikal secara sistematik sehingga beberapa kursus setahun.

Berguna, tetapi hanya dengan ketiadaan hipermobilitas sendi, peregangan, vises - mengikut cadangan doktor yang ketat, serta berenang, bermain pelbagai sukan yang tidak termasuk dalam senarai kontraindikasi.

Oleh itu, rawatan bukan ubat termasuk:

1. Kursus urutan terapeutik.
2. Melaksanakan satu set latihan terpilih individu.
3. Aktiviti sukan.
4. Fisioterapi: memakai kolar, penyinaran ultraviolet, mandi garam, menggosok dan menuang.
5. Psikoterapi dengan lawatan ke ahli psikologi dan pakar psikiatri, bergantung kepada keparahan keadaan psiko-emosi pesakit.

Apa yang boleh dilakukan pakar bedah?

Dengan aneurisma aorta, aneurisma membedah, kecacatan injap aorta dengan gejala kegagalan jantung, hanya rawatan pembedahan boleh membantu kanak-kanak dengan sindrom Marfan.

Tanda-tanda jelas untuk prostetik. Contohnya, anortismally aortal berkembang semestinya digantikan oleh endoprosthesis atau endoprosthesis. Sekiranya prolaps injap mitral disertai dengan regurgitasi "stabil", prostesis injap tidak dilakukan.

Walau bagaimanapun, dengan perkembangan pesat regurgitasi, sehingga lampiran kegagalan ventrikel kiri, penggantian injap menjadi perlu.

Rawatan bedah kecacatan dada dan tulang belakang adalah prosedur yang sangat traumatik, dilakukan dalam beberapa peringkat, yang sering rumit oleh pleurisy, perikarditis, radang paru-paru.

Persoalan mengenai kesesuaiannya telah dibincangkan secara berulang pada simposium yang didedikasikan untuk DST. Pakar dari negara-negara yang berlainan mengamalkan kedudukan bersatu, menafikan kesesuaian operasi sedemikian di mana-mana DST.

Diet

Diet untuk orang yang mengalami displasia adalah berbeza daripada diet biasa. Terdapat banyak pesakit yang perlu, kerana kolagen mempunyai keupayaan untuk mereput serta-merta.

Diet harus termasuk ikan dan semua makanan laut (tanpa alergi), daging, kekacang.

Anda boleh dan harus makan sup daging, sayur-sayuran dan buah-buahan yang kaya. Pastikan untuk memasukkan dalam diet durum keju pesakit. Atas syor doktor, penggunaannya hendaklah diperbuat daripada tambahan biologi aktif yang dimiliki oleh kelas Omega.

Contraindications

Orang yang menderita patologi ini adalah kontraindikasi:

• Beban dan tekanan psikologi.
• Keadaan kerja keras. Profesi yang berkaitan dengan getaran berterusan, radiasi dan suhu tinggi.
• Semua jenis sukan hubungan, angkat berat dan latihan isometrik.
• Sekiranya terdapat hipermobilitas sendi, visa dan apa-apa terbentang tulang belakang dilarang.
• Penginapan di tempat-tempat yang mempunyai iklim panas.

Perlu diingatkan bahawa jika rawatan kompleks rawatan dan pencegahan kelainan genetik adalah berkenaan, hasilnya semestinya positif.

Dalam terapi, penting bukan sahaja pengurusan fizikal dan perubatan pesakit, tetapi juga penubuhan hubungan psikologi dengannya.

Peranan yang besar dalam proses membendung perkembangan penyakit dimainkan oleh kesediaan pesakit untuk berusaha, walaupun tidak lengkap, tetapi untuk pemulihan dan peningkatan kualiti kehidupannya sendiri.

Pencegahan displasia

"alt =" ">
Rejim hari ini. Tidur malam sekurang-kurangnya 8-9 jam, beberapa kanak-kanak ditunjukkan dan tidur siang. Ia perlu melakukan senaman pagi setiap hari.

Jika tidak ada sekatan ke atas sukan, maka mereka perlu terlibat dalam seumur hidup, tetapi dalam mana-mana bukan sukan profesional!

Pada kanak-kanak dengan hipermobiliti sendi yang terlibat dalam sukan profesional, sangat awal membangunkan degeneratif-perubahan dystrophic dalam rawan, dalam ligamen.

Ini disebabkan oleh trauma kekal, mikro-lesi, yang mengakibatkan keradangan aseptik kronik dan proses-proses dystrophik.

Kesan yang baik disediakan oleh berenang terapeutik, ski, berbasikal, berjalan menanjak dan menuruni tangga, badminton, gimnasium wushu.

Urut terapeutik adalah komponen penting pemulihan kanak-kanak dengan DST. Urut bahagian belakang dan leher dan kolar, serta kaki kaki dilakukan (kursus 15-20 sesi).

Dengan adanya pemasangan kaki rata-valgus, pemakaian instep ditunjukkan. Jika ada aduan kesakitan di sendi, perhatikan pemilihan kasut rasional.

Adalah dinasihatkan untuk melakukan gimnastik setiap hari untuk kaki, mandi kaki dengan garam laut selama 10-15 minit, dan urut kaki dan kaki.

Prinsip asas rawatan displasia tisu penghubung adalah terapi diet. Makanan perlu tinggi dalam protein, lemak, karbohidrat. Makanan kaya protein (daging, ikan, kacang, kacang) adalah disyorkan. Juga dalam diet memerlukan keju dan keju kotej. Juga, produk mesti mengandungi sebilangan besar unsur surih dan vitamin.

Rawatan pesakit dengan DST adalah tugas yang sukar, tetapi bermanfaat, jika persefahaman bersama dicapai antara ibu bapa dan doktor.