Ulser kulit

Ulser adalah kecacatan pada kulit atau membran mukus yang berlaku pada latar belakang pendedahan kepada tubuh setiap faktor yang merosakkan. Ia dicirikan oleh kursus yang panjang, sukar untuk sembuh dan mempunyai kecenderungan yang jelas untuk berulang.

Penyetempatan dan kelaziman

Ulser boleh berlaku di mana-mana di kulit atau membran mukus. Dengan kencing manis di bahagian bawah, ulser trofi kulit muncul. Lelaki dan wanita menderita sama-sama, kanak-kanak - agak jarang berlaku. Ulser biasanya ditunjukkan pada usia pertengahan dan lebih tua.

Sebabnya

Terdapat beberapa sebab bagi rupa ulser kulit dan membran mukus:

1. Patologi daripada mikroskopik

• Penyakit vena kronik
• Diabetes
• Lesi atherosclerotik arteri besar bahagian bawah kaki, yang membawa kepada penyempitan lumen mereka dan peredaran darah terjejas
• Penyakit tisu sistemik penyambung

1. Luka bakteria badan

• Jangkitan aerobik dan anaerobik
• Streptococcus

1. Penyakit ganas kulit dan membran mukus

Gejala

Gejala-gejala ulser kulit agak seragam. Pesakit mengadu ketidakselesaan yang ditandakan dalam pembentukan kecacatan, kadang-kadang gatal. Pada kulit yang terjejas muncul pigmentasi, di tengah-tengah yang membangkitkan ulser. Ia boleh mempunyai pelbagai saiz, dari 1-2 milimeter hingga diameter beberapa sentimeter. Seringkali ulser berdarah, di bahagian bawahnya terdapat kandungan abu-abu.

Dalam kes penyembuhan yang berjaya di tapak ulser, bekas luka terbentuk, dengan kerosakan berulang yang mana lesi itu dapat berulang kembali dengan mudah. Sekiranya kecacatan tidak sembuh dalam masa yang lama, adalah perlu untuk melakukan biopsi untuk mengecualikan keganasan tumor. Prosedur ini amat penting sekiranya tidak menyembuhkan ulser mulut.

Diagnostik

Diagnosis dibuat berdasarkan aduan pesakit dan pemeriksaan perubatan. Jika perlu, lakukan penyelidikan tambahan:

• Kapal USDG pada kaki yang lebih rendah untuk mengecualikan trombosis urat atau lesi aterosklerotik pada arteri
• Penentuan paras glukosa serum untuk mengecualikan diabetes mellitus
• Menyebarkan kandungan ulser pada media nutrien untuk menghapuskan bakteria kecacatan
• Penentuan autoantibodies dalam darah
• Biopsi ulser untuk mengecualikan neoplasma kulit yang ganas

Rawatan

Rawatan ulser pada kulit bergantung kepada penyakit yang mendasari. Sekiranya mungkin, adalah perlu untuk menghapuskan punca kecacatan, sebagai contoh, trombosis vaskular. Luka harus dibersihkan dan terikat setiap hari dengan pengenaan pembungkusan khas dengan salap antimikrob dan penyembuhan. Menurut tanda-tanda, rawatan pembedahan boleh ditetapkan dalam bentuk eksisi ulser.

Prognosis dan komplikasi

Prognosis untuk kehidupan adalah baik secara kondusif. Prognosis untuk pemulihan adalah tidak baik. Ulser cenderung kepada kambuh dan menyembuhkan sangat keras. Lesi sering rumit oleh penambahan jangkitan sekunder dan suppuration.

Pencegahan

Pencegahan khusus tidak dibangunkan. Sekiranya pesakit berisiko (sebagai contoh, sakit dengan diabetes mellitus), dia harus kerap menjalani pemeriksaan pencegahan. Kerosakan pada kulit anggota bawah tidak dapat diabaikan, kerana luka terkecil juga boleh berubah menjadi ulser.

Basalioma kulit adalah pembentukan kulit yang ganas yang berbeza dengan bentuk lain dari kanser kulit dengan kehadiran kapsul dan ketiadaan penyebaran metastatik. Ia berlaku di latar belakang keadaan pramatang terutamanya di kalangan orang tua.

Lupus erythematosus adalah penyakit autoimun, dicirikan oleh ruam tertentu pada muka. Penyakit ini memberi kesan terutamanya kepada wanita berumur 16 hingga 55 tahun. Penyebab patologi tidak diketahui.

Herpes simplex adalah penyakit etiologi virus yang disebabkan oleh pengenalan dan peredaran zarah virus herpes simplex. Patogen itu sentiasa terletak di ganglia saraf dan menunjukkan dirinya dengan penurunan pertahanan imun.

Sifilis bertetulang adalah tempoh terakhir lesi sifilis, yang berlaku puluhan tahun selepas jangkitan. Ia dicirikan oleh manifestasi sistemik dari genetik autoimun dan pelbagai manifestasi kulit (syphilides tersier).

Karsinoma sel kquamous adalah penyakit kulit onkologi yang dicirikan oleh pertumbuhan yang dipercepat dan kebarangkalian yang tinggi menyebarkan metastasis. Membangunkan latar belakang keadaan pramatang dan radiasi suria yang berlebihan.

Sifilis utama adalah penyakit yang didasarkan pada pengenalan treponema pucat ke lapisan kulit. Gejala adalah penampilan di tempat hubungan dengan agen penyebab ulser bulat - seorang penagih keras. Penyakit ini ditularkan melalui hubungan seksual.

Aphthae - ulser mukosa mulut. Penyebab ulser bervariasi: kecederaan, kekurangan vitamin, reaksi alahan, jangkitan dan banyak lagi. Pada permulaan penyakit pada membran mukus muncul, berubah menjadi hakisan.

Ulser Trophic yang lebih rendah

Ulser tropik adalah penyakit yang dicirikan oleh pembentukan kecacatan pada kulit atau membran mukus, yang berlaku selepas penolakan tisu nekrotik dan dicirikan oleh kursus yang perlahan, kecenderungan kecil untuk menyembuhkan dan kecenderungan berulang.

Sebagai peraturan, mereka membangunkan terhadap latar belakang pelbagai penyakit, dibezakan oleh kursus lama yang berterusan dan sukar untuk dirawat. Pemulihan secara langsung bergantung kepada perjalanan penyakit asas dan kemungkinan mengimbangi gangguan yang membawa kepada permulaan patologi.

Ulser sedemikian tidak sembuh untuk masa yang lama - lebih daripada 3 bulan. Selalunya, ulser tropik mempengaruhi anggota badan yang lebih rendah, jadi rawatan perlu dimulakan apabila tanda-tanda pertama dikesan pada peringkat awal.

Punca

Bekalan darah terjejas ke kulit membawa kepada perkembangan gangguan peredaran mikro, kekurangan oksigen dan nutrien serta gangguan metabolik kasar dalam tisu. Kawasan kulit yang terjejas adalah nekrotik, menjadi sensitif terhadap mana-mana ejen traumatik dan penyertaan jangkitan.

Faktor risiko untuk merangsang kejadian ulser kaki tropika ialah:

1. Masalah peredaran vena: trombophlebitis, urat varicose dari bahagian bawah kaki, dan lain-lain (kedua-dua penyakit menyumbang kepada genangan darah dalam urat, mengganggu pemakanan tisu dan menyebabkan nekrosis) - ulser muncul pada ketiga bahagian bawah kaki;
2. Lebih teruk peredaran arteri (khususnya, pada aterosklerosis, diabetes mellitus);
3. Beberapa penyakit sistemik (vasculitis);
4. Sebarang kerosakan mekanikal pada kulit. Ia bukan sahaja biasa, kecederaan isi rumah, tetapi juga membakar, radang dingin. Kawasan yang sama termasuk ulser yang membentuk penagih selepas suntikan, serta kesan radiasi;
5. Keracunan dengan bahan toksik (kromium, arsenik);
6. Penyakit kulit, seperti dermatitis kronik, ekzema;
7. Pelanggaran peredaran darah tempatan semasa imobilitas yang berpanjangan disebabkan oleh kecederaan atau penyakit (membentuk bedsores).

Apabila membuat diagnosis, penyakit ini sangat penting, yang menyebabkan pendidikan, kerana taktik merawat ulser kaki tropika dan prognosis sebahagian besarnya bergantung kepada sifat patologi vena yang mendasari.

Gejala ulser trophik

Pembentukan ulser kaki, sebagai peraturan, didahului oleh keseluruhan kompleks simptom objektif dan subyektif yang menunjukkan pelanggaran progresif peredaran vena dalam anggota badan.

Laporan pesakit meningkat bengkak dan berat pada anak lembu, kekejangan meningkat pada otot betis, terutamanya pada waktu malam, sensasi terbakar, "panas", dan kadang-kadang kulit gatal kaki bawah. Sepanjang tempoh ini, rangkaian urat kebiruan lembut diameter kecil meningkat pada tahap ketiga kaki yang lebih rendah. Pada kulit muncul bintik ungu atau ungu pigmen, yang, menggabungkan, membentuk zon ekstra hiperpigmentasi.

Pada peringkat awal, ulkus tropik terletak secara dangkal, ia mempunyai permukaan merah gelap lembab yang ditutupi dengan kudung. Pada masa akan datang, ulser mengembang dan mendalam.

Ulser yang berasingan boleh bergabung dengan satu sama lain, membentuk kecacatan yang meluas. Pelbagai ulser trophik yang berlari dalam beberapa kes boleh membentuk satu permukaan luka di sekeliling keseluruhan lilitan kaki. Proses ini tidak hanya meluas, tetapi juga mendalam.

Komplikasi

Ulser tropik adalah sangat berbahaya untuk komplikasinya, yang sangat serius dan mempunyai prospek buruk. Sekiranya kita tidak memberi perhatian kepada ulser trophik dari ekstrem pada masa dan tidak memulakan proses rawatan, proses-proses yang tidak menyenangkan berikut mungkin akan berkembang:

Rawatan mandatori ulser tropik pada kaki perlu dilakukan di bawah pengawasan doktor yang hadir tanpa sebarang inisiatif, hanya dalam kes ini, anda boleh mengurangkan akibatnya.

Pencegahan

Profilaksis utama untuk mengelakkan berlakunya ulser trophik adalah rawatan segera penyakit utama (gangguan peredaran darah dan aliran keluar limfa).

Ia adalah perlu bukan sahaja untuk memohon ubat-ubatan di dalam, tetapi juga untuk menerapkannya secara luaran. Pendedahan tempatan akan membantu menghentikan proses patologi, merawat ulser yang sedia ada dan mencegah pemusnahan tisu seterusnya.

Apakah penyakit berbahaya?

Ulser trophik progresif boleh, dari masa ke masa, menduduki kawasan kulit yang besar, meningkatkan kedalaman kesan nekrotik. Jangkitan pyogenic yang ditelan boleh menyebabkan erysipelas, limfadenitis, limfangitis, dan komplikasi septik.

Pada masa akan datang, peringkat lanjut ulser tropika boleh berkembang menjadi gangren gas, dan ini menjadi kesempatan untuk campur tangan pembedahan segera. Luka bukan penyembuhan jangka panjang yang terdedah kepada bahan agresif - asid salisilik, tar, boleh berkembang menjadi transformasi ganas - kanser kulit.

Rawatan ulser trophik pada kaki

Dengan kehadiran ulser tropik di kaki, salah satu tahap utama rawatan adalah untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut. Untuk tujuan ini, perlu berkonsultasi dengan doktor tersebut sebagai ahli phlebolog, ahli dermatologi, ahli endokrinologi, pakar kardiologi, pakar bedah vaskular, atau pengamal am.

Tahap akhir penyakit biasanya dirawat di rumah sakit pembedahan. Walau bagaimanapun, sebagai tambahan untuk mengenal pasti dan menghapuskan punca ulser tropik, anda juga tidak harus lupa tentang penjagaan harian kawasan yang terjejas.

Bagaimana untuk merawat ulser tropik pada bahagian bawah kaki? Gunakan beberapa pilihan, bergantung kepada pengabaian proses patologi.

1. Terapi konservatif, apabila pesakit diberi ubat seperti phlebotonics, antibiotik, agen antiplatelet. Mereka akan membantu menyembuhkan kebanyakan gejala penyakit. Ubat-ubatan berikut sering diberikan kepada pesakit: Tocopherol, Solcoseryl, Actovegil. Hanya doktor yang boleh menetapkan rawatan dadah sedemikian.
2. Terapi tempatan, yang boleh digunakan untuk merawat tisu dan kerosakan kulit. Diabetes menggunakan salap yang mengandungi antiseptik dan enzim. Penyembuhan ini menyembuhkan luka dan memberi anestesia tempatan. Salep yang meningkatkan peredaran darah adalah dilarang untuk memakai permukaan terbuka ulser tropik. Salap seperti Dioxycol, Levomekol, Kuriosin, Levosin mempunyai kesan penyembuhan luka. Salap digunakan untuk memampatkan dan sama ada mereka membuat pembungkus khas.
3. Campur tangan pembedahan yang dilakukan selepas penyembuhan ulser. Semasa itu, aliran darah di urat di kawasan yang terjejas dipulihkan. Operasi sedemikian termasuk shunting dan phlebectomy.

Untuk rawatan luka menggunakan ubat-ubatan ini: Chlorhexidine, Dioxidin, Eplan. Di rumah, anda boleh menggunakan penyelesaian furatsilina atau kalium permanganat.

Campur tangan operasi

Rawatan pembedahan ulser tropik pada kaki yang lebih rendah ditunjukkan untuk lesi kulit yang teruk dan teruk.

Operasi ini terdiri daripada mengeluarkan ulser dengan tisu yang tidak berdaya maju, dan seterusnya menutup ulser, pada peringkat kedua operasi pada urat dilakukan.

Terdapat beberapa kaedah pembedahan yang berlainan:

1. Terapi vakum, yang membolehkan anda cepat menghilangkan nanah dan mengurangkan bengkak, serta mencipta persekitaran lembap di luka, yang akan menghalang bakteria daripada berkembang.
2. Catheterization - sesuai untuk ulser yang tidak sembuh untuk waktu yang sangat lama.
3. Berkelip perkutaneus sesuai untuk rawatan ulser hipertensi. Intinya adalah dalam pemisahan fistula arteri vena.
4. Pemotongan maya. Tulang metatarsal dan sendi metatarsophalangeal dipotong, tetapi keutuhan anatomi kaki tidak diganggu - tetapi fokus tulang jangkitan dikeluarkan, yang memungkinkan untuk berkesan memerangi ulser neurotropik.

Dengan saiz ulser kurang daripada 10 cm ², luka itu ditutup dengan tisu sendiri, mengencangkan kulit sehari sebanyak 2-3 mm, secara beransur-ansur membawa tepi bersama-sama dan menutupnya dalam 35-40 hari. Di tempat luka ini masih ada bekas luka, yang mesti dilindungi dari sebarang kecederaan yang mungkin. Sekiranya kawasan lesi lebih daripada 10 cm², plastik kulit digunakan menggunakan kulit pesakit yang sihat.

Terapi ubat

Kursus rawatan dadah semestinya mengiringi sebarang operasi. Rawatan ubat dibahagikan kepada beberapa peringkat, bergantung kepada tahap proses patologi.

Pada peringkat pertama (tahap ulser menangis) ubat-ubat berikut dimasukkan dalam perjalanan terapi ubat:

1. Antibiotik spektrum luas;
2. NSAID, yang termasuk ketoprofen, diclofenak, dan lain-lain;
3. Ejen antiplatelet untuk suntikan intravena: pentoxifylline dan reopoglukin;
4. Ubat anti-gergasi: tavegil, suprastin, dsb.

Rawatan setempat pada peringkat ini bertujuan untuk membersihkan ulser dari epitelium mati dan patogen. Ia termasuk prosedur berikut:

1. Mencuci luka dengan larutan antiseptik: potassium permanganate, furatsilina, chlorhexidine, merebus celandine, penggantian atau chamomile;
2. Penggunaan perban dengan salap perubatan (dioxycol, levomikol, streptolaven, dan lain-lain) dan karbonette (pakaian istimewa untuk penyerapan).

Pada peringkat seterusnya, yang dicirikan oleh fasa awal penyembuhan dan pembentukan parut, salap penyembuhan untuk ulser trophik digunakan dalam rawatan - solcoseryl, actevigin, ebermine, dan sebagainya, serta persiapan antioksidan, seperti tolcoferon.

Juga pada tahap ini, direka khas untuk perlindungan luka ini sviderm, geshispon, algimaf, algipor, allevin, dan lain-lain. Rawatan permukaan yang dinyatakan dijalankan oleh curiosin. Pada peringkat akhir, rawatan perubatan bertujuan untuk menghapuskan penyakit utama yang menimbulkan timbulnya ulser trophik.

Bagaimana untuk merawat ulser kaki tropika di rumah

Memulakan rawatan ulser trophik mengikut resipi popular, adalah perlu untuk berunding dengan doktor anda.

Di rumah, anda boleh menggunakan:

1. Hidrogen peroksida. Ia perlu menurunkan peroksida pada ulser itu sendiri, kemudian taburkan streptocide di tempat ini. Di atas anda perlu meletakkan serbet, sebelum dibasahkan dengan 50 mililiter air rebus. Dalam air ini, tambahkan dua sudu peroksida. Kemudian tutup kompres dengan satu paket dan ikat dengan sapu tangan. Tukar memampatkan beberapa kali sehari. Dan streptotsid dicurahkan, apabila luka akan dibasahkan.
2. Balsem penyembuhan dalam rawatan ulser tropik di dalam diabetes mellitus. Ia terdiri daripada: 100 g tar juniper, dua kuning telur, 1 sendok makan minyak mawar, 1 sudu teh turpentin yang disucikan. Semua ini perlu dicampur. Turpentine tuangkan pada diam-diam, sebaliknya telur akan runtuh. Balsem ini digunakan untuk ulser trophik, kemudian ditutup dengan pembalut. Ubat ini adalah antiseptik yang baik.
3. Serbuk dari daun kering Basuh luka dengan larutan rivanol. Taburkan dengan serbuk yang disediakan. Gunakan pembalut. Keesokan harinya, bedak serbuk sekali lagi, tetapi jangan bilas luka. Tidak lama kemudian ulser akan mula parut.
4. Ulser trophic boleh dirawat dengan antiseptik: mencuci luka dengan air suam dan sabun cuci, gunakan antiseptik dan pembalut. Perban ini bergantian dengan aplikasi dari larutan garam laut atau garam meja (1 sudu per 1 liter air). Kasa harus dilipat dalam 4 lapisan, dibasahkan dengan garam, sedikit diremas dan diletakkan pada luka, di atas kertas mampat, tahan selama 3 jam. Prosedur ini diulang dua kali sehari. Antara permohonan berehat pada 3-4 jam, pada masa ini, pastikan ulser terbuka. Tidak lama lagi mereka akan mula mengurangkan saiz, tepi akan menjadi kelabu, yang bermaksud proses penyembuhan sedang dijalankan.
5. Tekanan bawang putih atau kompres digunakan untuk ulser terbuka. Ambil kain kasa berbilang lapisan atau terry, rendam bawang putih dalam sup panas, elakkan cecair yang berlebihan dan segera memohon kepada tempat yang sakit. Letakkan pakaian flanel kering dan pad pemanasan atau sebotol air panas pada tungku atau kompres agar tetap panas lebih lama.
6. Anda perlu campurkan putih telur dengan madu supaya bahan-bahan ini berada dalam nisbah yang sama. Pukul segala-galanya dan sapukan pada ulser, termasuk urat yang menyakitkan. Kemudian tutup belakang daun burdock. Perlu ada tiga lapisan. Balut filem selophane dan kain linen perebintyuyu. Tinggalkan kompres untuk malam. Anda perlu melakukan rawatan ini lima hingga lapan kali.

Ingat bahawa jika tidak ada terapi tepat pada masanya dan betul, komplikasi seperti ekzema mikrob, erysipelas, periostitis, pyoderma, arthrosis sendi pergelangan kaki, dan lain-lain boleh berkembang. Oleh itu, hanya remedi rakyat sahaja yang tidak boleh digunakan semasa mengabaikan rawatan tradisional.

Salap untuk rawatan

Untuk rawatan penyakit ini, anda juga boleh memohon pelbagai salap, kedua-duanya semulajadi dan dibeli di farmasi. Berkesan mengubati luka dan mempunyai kesan anti-radang salap arnica, comfrey, dan bilik geranium.

Selalunya juga menggunakan salap Vishnevsky. Daripada salep yang boleh dibeli di farmasi, terutama menyerlahkan dioxyl, levomekol, serta streptoblaven dan beberapa analog.

Pakar dermatologi anda

D.M.N. Dvoriankova E. V., PhD. Tamrazova, O. B., Doktor Perubatan Korsunskaya I.M.
Pusat Masalah Teori Fizik-Kimia Farmakologi, Akademi Sains Rusia,
Dermatovenerologic Dispensary No. 15, Moscow

Pelanggaran keutuhan kulit sering sukar bagi sejumlah penyakit terapeutik dan dermatologi. Lesi kulit yang paling teruk, torpid kepada terapi tradisional, dikaitkan dengan lesi utama pada arteri, iaitu, perkembangan vasculitis dan pelanggaran trophisme seterusnya.

Vaskulitis adalah kumpulan penyakit heterogen, ciri morfologi utama yang keradangan dinding vaskular, dan spektrum manifestasi klinikal bergantung kepada jenis, saiz dan lokalisasi kapal yang terjejas dan keparahan gangguan keradangan yang berkaitan.

Memandangkan kepelbagaian gambar klinikal yang diperhatikan dalam vaskulitis, serta pengetahuan yang tidak mencukupi tentang masalah ini, doktor dengan patologi ini terpaksa berhadapan dengan doktor pelbagai kepakaran: ahli terapi, pakar rheumatologi, pakar kardiologi, ahli dermatologi, pakar penyakit berjangkit, dan juga pakar bedah.

Dalam amalan klinikal, pembahagian vasculitis bersyarat yang paling mudah kepada dua kumpulan: vasculitis "besar" dan "kecil". Apabila "besar" vaskulitis menjejaskan saluran yang mempunyai diameter besar, diselaraskan terutamanya dalam organ dalaman, dan gangguan sistemik secara klinikal dikuasai. Dalam "kecil" vasculitis, atau angiitis, keradangan berlaku di dalam saluran diameter dan kecil, yang diletakkan di dalam kulit (lapisan derma dan hipodermal kulit), dan gambar klinikal didominasi oleh tanda-tanda lesi kulit yang sering disertai oleh gangguan tropik. Dalam amalan pembedahan dan dermatologi, pesakit dengan "kecil" bentuk vasculitis adalah yang paling biasa.

Adalah diandaikan bahawa faktor-faktor yang mencetuskan perkembangan vaskulitis adalah:

1. Faktor berjangkit yang paling penting dalam perkembangan vasculitis. Perhatian khusus diberikan kepada penyakit jangkitan kronik (tonsillitis, sinusitis, flekbitis, adnexitis, lesi kulit berjangkit kronik). Antara ejen berjangkit, streptococci adalah penting (sehingga 60% vaskulitis dipicu oleh jangkitan streptokokus). Pengesahan kehadiran jangkitan streptokokus pada pesakit dengan vaskulitis adalah pembebasan streptokokus hemolytic dari pusat jangkitan kronik, pengesanan titisan tinggi antistreptolysin-O dalam darah, kehadiran antibodi terhadap streptococci dalam darah, serta sampel intracutaneous positif dengan antigen streptokokus. Salah satu faktor yang paling penting dalam provokasi streptococcus vasculitis adalah kehadiran antigen biasa dengan komponen dinding vaskular dalam mikroorganisma ini, yang mana perkembangan tindak balas silang limfosit yang sensitif terhadap streptococci ke endothelium dinding vaskular adalah mungkin.

Juga, staphylococcus, salmonella, mycobacterium tuberculosis dan agen bakteria lain memainkan peranan penting dalam pembentukan pelbagai vaskulitis alahan. Jangkitan virus dalam perkembangan vaskulitis, virus hepatitis B dan C, sitomegalovirus, parvovirus adalah penting.

2. Hipersensitiviti terhadap ubat-ubatan, khususnya antibiotik, anti-tuberkulosis dan ubat antiviral, sulfonamides, dan sebagainya. Seringkali, vasculitis berkembang selepas vaksinasi atau desensitisasi tertentu. Adalah dipercayai bahawa hipersensitiviti dadah dapat menginduksi bukan hanya kulit kencing, tetapi juga vaskulitis necrotizing sistemik.

3. Juga faktor-faktor provokatif dalam perkembangan vasculitis termasuk endokrinopati (diabetes mellitus, hypercortisolism), mabuk kronik, fotosensitiviti, serta hipotermia berpanjangan atau terlalu panas, berdiri lama di kaki, limfostasis.

Secara berasingan membezakan vasculitis, iaitu sindrom pelbagai penyakit:

• Paraneoplastik vasculitis berkembang dalam penyakit myeloid dan limfoproliferatif, kanser buah pinggang, tumor adrenal.
• Vaskulitis dalam penyakit tisu penyebaran: sistemik lupus erythematosus (dalam 70% kes), arthritis rheumatoid (dalam 20% kes), Sjogren cider (5-30%), dermatomyositis (100%).
• Vasculitis berkembang di latar belakang proses berjangkit tertentu: tuberkulosis, kusta, sifilis, meningitis, dll.
• Vaskulitis berkembang dalam penyakit darah: cryoglobulinemia, paraproteinemia, gamma-globulinemia, dsb.

Vasculitis ulseratif pustular

Vasculitis pustular-ulcerative merujuk kepada lesi biasa dan berlaku dengan integriti trofi kulit yang teruk. Proses patologi bermula pada kulit yang tidak berubah dengan rupa kecil (tunggal atau berbilang) vesicle-pustules menyerupai folikulan, yang dengan cepat dalam masa 1-3 hari berubah menjadi pustules yang dalam dikelilingi oleh korona hiperemia, dengan pelepasan purulen berlimpah. Pesakit menyatakan kesakitan yang ketara dalam lesi. Selepas beberapa lama, bentuk ulseratif (dari 1-5 cm diameter) dengan kecenderungan untuk pertumbuhan eksentrik yang mantap disebabkan oleh perpecahan daripada roller periferi berwarna merah yang berwarna edematous. Lesi boleh diletakkan di mana-mana bahagian kulit, tetapi paling sering ruam terjadi pada kaki (di bahagian bawah ketiga, permukaan anterior, di medial dan pergelangan kaki pergelangan kaki), serta pada jari, bahagian bawah abdomen. Rash biasanya disertai dengan sakit, pelanggaran umum terhadap keadaan pesakit. Ulser berterusan untuk masa yang lama, meninggalkan bekas luka atau atrofi bekas luka kulit.

Ubat dan pustula yang terbentuk dalam jenis vasculitis pustular-ulcerative ini, dalam gambar klinikal, menyerupai ulser tropik yang berlaku dalam kekurangan vena kronik. Berbeza dengan ulser di vasculitis, ulser tropik lebih biasa pada pesakit tua dengan edema ekstrem yang lebih rendah, nod varikos, dermatitis kongestif, pigmentasi yang teruk pada kaki ketiga yang lebih rendah, dan ekzema varikos.

Nisrotising vasculitis

Gambar klinikal yang sama dengan pustular dan ulserative vasculitis adalah sejenis ulser nekrotik, yang merupakan varian lesi yang paling parah dari dermis. Dalam kesusasteraan, jenis vaskulitis ini dikenali dengan nama pyoderma gangrenosum.

Vasculitis ulcerative-necrotic biasanya bermula dengan akut, kadang-kadang dengan kelajuan kilat, dan selanjutnya dicirikan oleh kursus yang berpanjangan (jika prosesnya tidak berakhir dengan hasil mematikan cepat).

Patogenesis adalah berdasarkan trombosis akut salur darah yang meradang, sebagai akibatnya infarksi satu atau kawasan kulit yang lain berkembang, ditunjukkan oleh nekrosis dalam bentuk kurus hitam yang luas. Tengkorak boleh didahului oleh tempat pendarahan atau pundi hempedu yang meluas. Elemen biasanya cepat mereput atau terbuka dengan pembentukan ulser melebar di pinggir. Ulser mempunyai bentuk bulat, tidak teratur atau polycyclic, mencapai saiz sawit atau lebih. Lesi ini adalah permukaan ulseratif yang luas dengan tepi yang tidak rata, memotong warna berwarna merah jambu dengan potongan epidermis yang menggeliat. Kedalaman ulser biasanya dibangkitkan sebagai kusyen (lebar 1-1.5 cm), dikelilingi oleh zon hiperemia. Bahagian bawah ulser adalah tidak rata, penuh dengan granulasi yang berair dan pendarahan. Pelepasan ulser adalah banyak, hemoragik purulen dengan campuran bahan pembusukan, dengan bau busuk yang tidak menyenangkan. Ulser meningkatkan saiz dengan pertumbuhan eksentrik. Tanda patognomonik dari vaskulitis necrotizing adalah serpihan proses: iaitu, pembentukan nekrosis pada satu sisi lesi di hadapan parut di luka lain lesi.

Separuh daripada pesakit, hanya satu luka yang diperhatikan, selebihnya mempunyai beberapa lesi, yang paling sering terletak di bahagian bawah kaki, kurang kerap pada batang, kaki atas, dan muka.

Kandungan pustula awal mungkin steril. Pelbagai cocci dan flora bakteria terdapat dalam pembuangan ulser. Keadaan umum pesakit menderita sedikit. Kursus penyakit ini kronik, terdapat kecenderungan untuk berulang. Prognosis untuk jenis ulserative-necrotic vaskulitis sebahagian besarnya bergantung kepada penyakit sistemik yang sedia ada, yang (atau digabungkan dengan) vasculitis ini berkembang. Kebanyakan pesakit mempunyai kolitis ulseratif, penyakit Crohn, arthritis, limfoma malignan dan kanser lain.

Seringkali, dengan jenis ulseratif-nekrotik dan pustular-ulserative vasculitis, kursus kronik diperhatikan, dan bentuk klinikal ini memperoleh ciri-ciri yang serupa dengan pyodermas ulseratif-vegetatif mendalam. Dermatosis ini dicirikan oleh pembentukan plak ulser dari warna merah kehijauan lembut konsisten, tajam dibatasi dari kulit yang sihat di sekeliling, serta penampilan pertumbuhan papillomatous dengan lapisan kortikal verrucous pada permukaan plak ini. Apabila memerah plak retak interapartikular dan bahagian fistulous, pelepasan purulen atau hemorrhagic-purulent dilepaskan. Pertumbuhan sengit adalah ciri-ciri foci, akibatnya perpaduan foci yang sedia ada dan pembentukan lesi besar lesi sehingga 20 cm diameter berlaku. Dengan regresi proses nekrotik, bahagian tengah tenggelam plak, tumbuh-tumbuhan meratakan, kasar, pemisahan pus pus. Penyembuhan berlaku dengan pembentukan parut. Parut-parut tidak sama rata, "berkerut", dengan peningkatan papillary epitelium dan jambatan. Kursus pyoderma vegetatif ulseratif kronik sangat panjang (bulan dan bahkan tahun) dengan tempoh penambahbaikan dan pemisahan proses.

Vaskulitis papulonekrotik

Vaskulitis papulonekrotik (jenis arteriolitis kulit nodular-nekrotik) ditunjukkan oleh nodul rata atau hemisfera yang kecil, yang kebanyakannya adalah nekrotik (di bahagian tengah kotoran nekrotik kering biasanya terbentuk sebagai kerak hitam). Di tempat nekrosis, ulser bulat sehingga 1 cm saiz dibentuk, selepas resolusi, yang kekal "dicap" (sama dalam saiz dan bentuk) parut. Ruam itu bersifat simetri, diletakkan pada permukaan extensor kaki, paha, punggung. Gatal dan sakit, sebagai peraturan, tidak. Kursus penyakit ini kronik, dengan ketakutan yang kadang-kadang berlaku.

Vaskulitis ini secara klinikal serupa dengan tuberkulosis papulo-nekrotik, oleh itu pemeriksaan terperinci bagi pesakit untuk batuk kering diperlukan tanpa gagal (mengambil sejarah, x-ray dada, ujian tuberculin, dan sebagainya)

Ulserative ulcerative vasculitis.

Vaskulitis ini dicirikan oleh luka-luka dari saluran lemak subkutan dan merujuk kepada vasculit kulit yang mendalam. Berdasarkan sifat proses kulit, adalah kebiasaan untuk membezakan eritema nodular akut dan kronik.

Erythema akut nodosum adalah klasik, walaupun bukan varian yang paling biasa penyakit ini. Vaskulitis ini dicirikan oleh penampilan pada kulit kaki yang menyakitkan, nod radang warna merah cerah, saiz kacang. Penyakit ini disertai dengan pembengkakan kaki dan kaki, peningkatan suhu sehingga 38-39C, arthralgia. Dengan erythema nodosum akut, nodos hilang tanpa jejak dalam 2-3 minggu, secara konsisten mengubah warna mereka - satu "mekar lebam" diperhatikan.

Angiitis nodular kronik yang lebih teruk adalah angiitis rumit-ulseratif, yang berlaku dengan trophism kulit yang teruk. Dalam kes ini, proses dari awal mula mempunyai aliran torpid dan ditunjukkan oleh nod kebiruan yang berwarna merah yang menyakitkan. Lama kelamaan, nod disintegrate dan ulser dengan pembentukan ulser cicatrizing yang lembap. Kulit di atas nod segar mungkin mempunyai warna yang normal, tetapi kadang-kadang proses boleh bermula dengan tempat kebiruan, mengubah dari masa ke masa menjadi pemadatan yang dilekatkan dan ulser. Selepas penyembuhan ulser, bekas luka yang keras atau retak kekal, yang semasa pembesaran boleh dipadatkan semula dan ulser. Terdapat penyetempatan lesi biasa - permukaan posterior kaki (kawasan betis), bagaimanapun, lokasi nod di kawasan lain juga mungkin. Dicirikan oleh pastoznost berterusan dan pigmentation bintik-bintik diucapkan.

Proses ini mempunyai kursus kronik kronik, lebih sering dilihat pada wanita pertengahan umur, kurang kerap lelaki. Kebanyakan pesakit mempunyai penyakit organ pelvik (adnexitis kronik, pengguguran septik, patah pelvis, fibroid rahim, appendectomy, dan sebagainya).

Gambar klinikal angiitis knotted-ulcerative kronik adalah sama dengan manifestasi klinikal eritema induratif Bazin, yang merupakan bentuk tuberkulosis kulit. Dalam kes ini, pemeriksaan menyeluruh pesakit untuk jangkitan tiub perlu dilakukan.

Ulser Trophic yang lebih rendah.

Ulser berkembang di bahagian bawah kaki yang melampaui aliran keluar vena, dengan latar belakang limfostasis.

Masalah medico-sosial yang paling penting ialah rawatan ulser tropik pelbagai etiologi. Pesakit dengan patologi ini boleh didapati di hospital pembedahan dan dermatologi, serta di hospital terapeutik. Kumpulan terbesar terdiri daripada pesakit dengan kekurangan vena yang kronik pada kaki yang lebih rendah (95%), yang berkembang sebagai akibat dari penyakit varikos pada kaki yang lebih rendah, serta sindrom pasca trombotik. Sehingga 1-2% daripada penduduk dewasa mengalami ulser tropik dari gen venous, pada orang tua kekerapan kejadian mencapai 5%.

Asas genetik sebahagian besar ulser tropik adalah gangguan hemodinamik yang mendalam di dalam katil venous dan, di atas semua, hipertensi venous yang berterusan dalam segmen tertentu dari kaki-kaki kaki yang lebih rendah, yang pada awalnya berlaku di dalam saluran besar, dan kemudian menyebar ke vena dan venular yang berkomunikasi.

Tahap tekanan darah tinggi dalam sistem vena cetek (sistem v.Saphena Magna) berkembang dengan insolvensi pembuluh darah perforasi tibia, terutamanya pada tahap ketiga yang lebih rendah. Pada tahap ini, tidak ada otot, urat perforasi agak pendek, mempunyai lurus dan pada sudut kanan jatuh ke dalam urat dangkal. Akibatnya, gangguan hemodinamik vena menghasilkan proses dystrophik dalam tisu, yang membawa kepada pembentukan ulser trophik. Proses terjadinya ulser terdiri daripada perubahan patofisiologi dan morfologi yang kompleks dalam urat, arteri, struktur mikrosirkulator, sistem saraf, saluran limfatik dan tisu anggota yang terkena. Telah terbukti bahawa perubahan yang paling berterusan dan ketara menjalani urat pengikat pada kaki bawah, di mana aliran darah diputarbelitkan dan harus dipertimbangkan sebagai penyebab utama kedua-dua ulser selepas trombotik dan varikos. Asas gangguan peredaran pada kaki bawah adalah pembentukan anastomosis arteriovenous, darah bergerak dengan cara pendulum. Hasil daripada penguncupan otot kaki, darah dari urat mendalam mengalir ke dalam komunikatif, menghasilkan tekanan tinggi pada sumbernya. Pada masa yang sama, tekanan pada urat dan venum kecil juga meningkat dengan ketara, sehubungan dengan pembukaan anastomosa arteri-vena. Darah arteri sebahagiannya dilepaskan melalui mereka ke dalam venules, memintas kapilari. Hipertensi, stasis dan aliran darah menyimpang membawa kepada edema ruang interstisial dan keluar ke tisu interstitial protein. Gangguan proses metabolik di bawah keadaan ini ditunjukkan oleh perubahan organik dan fungsi dalam elemen saraf, atropi kulit dan otot, dan periostitis.

Semua lesi kulit sering rumit oleh proses ekzematous, yang berlaku dengan torpidly dengan epitelisasi perlahan erosions dangkal.

Di bawah pengawasan kami terdapat 28 pesakit yang berumur 37 hingga 78 tahun dengan diagnosa: ekzema hipostatik pada latar belakang penyakit CVI dan varicose, ulser trophik, terutama pada latar belakang diabetes mellitus (10 pesakit), vasculitis ulseratif-nekrotik.

Gel DIA-b dimasukkan sebagai penyediaan topikal dalam terapi kompleks lesi ulseratif-nekrotik kulit.

Komposisi gel DIA-b (Diabetes) sebagai bahan aktif termasuk asid hyaluronik dan D-panthenol.

Asid hyaluronik, sebagai biopolimer yang merupakan sebahagian daripada bahan antara sel tisu kebanyakan manusia, berinteraksi dengan protein, molekul air dan bahan-bahan lain, membentuk matriks ekstraselular yang tersebar, yang membantu mengekalkan nada dan keanjalan kulit yang normal.

D-panthenol adalah terbitan asid pantothenik. Asid pantothenik - vitamin larut air kompleks B - adalah bahagian integral dari koenzim A. Peningkatan permintaan untuk asid pantothenik diperhatikan apabila kulit atau tisu rosak, dan kekurangannya pada kulit boleh diisi semula oleh aplikasi D-panthenol tempatan. Berat molekul yang optimum, hidrofilik dan kekutuban rendah memungkinkan untuk menembusi semua lapisan kulit. Apabila digunakan secara topikal, ia diserap dengan cepat dan diubah menjadi asid pantothenik, mengikat protein plasma (terutamanya beta-globulin dan albumin). Ia mempunyai kesan anti-radang yang lemah dan regenerasi.

Semua pesakit menerima terapi sistemik untuk penyakit mendasar.

Kami gel DIA-b diberikan 1 kali sehari pada permukaan ulser yang dirawat dengan garam. Dengan ulser yang mendalam dan luas pada peringkat kedua, disarankan untuk menetapkan ubat-ubatan yang menyediakan regenerasi tisu yang dipertingkatkan.

Dalam bentuk monoterapi, ubat ini digunakan pada pesakit dengan ekzema hipostatik selama 7-10 hari, dalam kes lain, terapi kompleks digunakan - DIA-b gel selama 10 hingga 15 hari, maka persediaan yang meningkatkan regenerasi (solcoseryl, actovegin).

Dinamik pembangunan terbalik ulser dalam kumpulan yang dirawat dengan gel DIA-b berbanding dengan kumpulan kawalan, sindrom kesakitan, bengkak dan penyusupan dalam kumpulan yang menggunakan gel DIA-b menurun secara lebih intensif, dan manifestasi granulation lebih tinggi sebanyak 20%.

Ketahanan gel DIA-b adalah baik, tiada kesan sampingan diperhatikan pada pesakit yang menggunakannya.

Oleh itu, penggunaan gel DIA-b dalam kedua-dua monoterapi dan dalam terapi kompleks kecacatan kulit ulserat pelbagai asal adalah susah dan sangat berkesan.

Artikel lain mengenai vasculitis kulit:

Angiitis kulit
O. L. Ivanov, A. N. Lvov "Rujukan Dermatologi"

Kulit Vasculitis
Kuliah untuk pelajar fakulti perubatan.
Jabatan Dermatologi SPbGMA

Luka kulit berair dan ulseratif

V.N. Mordovtsev, V.V. Mordovtseva, L.V. Alchangyan

Pusat Penyelidikan Pusat dan Institut Venereal Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

Luka kulit e-ulser adalah kumpulan penyakit heterogen yang mana ciri umum adalah pelanggaran keutuhan kulit dan pembentukan kecacatan dalam epidermis (hakisan) atau mencapai dermis itu sendiri (ulser). Pembentukan erosions dan ulser boleh disebabkan oleh pelbagai sebab: mereka boleh dibentuk di tapak unsur-unsur sista utama akibat daripada peredaran darah tempatan (ischemia) yang tidak mencukupi, serta berlaku akibat proses inflamasi atau kecederaan yang menular. Dalam kes penyakit ulser tanpa kronik, terutamanya penyetempatan luar biasa, pemeriksaan histologi diperlukan untuk mengecualikan proses malignan (karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa, limfoma, kanser metastatik). Oleh itu, kita boleh mencadangkan klasifikasi patogenetik berikut lesi kulit ulserat utama, termasuk terutamanya dermatosis, di mana pembentukan ulser adalah akibat daripada evolusi semulajadi proses patologi, dan bukan perubahan lain (contohnya, jangkitan erosi).

• Bubble
• Epidermolisis bullosa

• Ulser Trophic asal arteri
• Ulser Trophik genesis vena
• Ulser Neurotropik
• Ulcer martorell

Penyakit vaskular radang

• Vasculitis (granulomatosis Wegener, periarteritis nodosa, dan sebagainya)
• Gangrenous Pyoderma

Proses peradangan yang berjangkit

• Tuberkulosis (scrofuloderma, erythema dipadatkan Bazin) dan mikobakterios lain
• Leishmaniasis
• Pyoderma (ecthyma, pyoderma vegetatif ulserat kronik, shankriformnaya pyoderma)

Perkembangan penyakit itu didasarkan pada proses autoimun di mana antibodi dihasilkan kepada pelbagai antigen jambatan antara sel-sel - desmosomes, akibatnya sel-sel epidermis kehilangan hubungan antara satu sama lain (acantholysis) dan bentuk gelembung.
Pemphigus dicirikan oleh perkembangan gelembung dengan tudung yang lembap, kandungan telus, pada kulit wajah, badan, lipatan dan membran mukus rongga mulut. Selalunya, lepuh dan hakisan di rongga mulut adalah manifestasi pertama penyakit ini. Di bawah berat lepuh besar exudate boleh mengambil bentuk berbentuk pir. Bubbles secara spontan terbuka dengan pembentukan kulit terkikis luas. Apabila memerah tayar pundi kencing, terdapat fenomena pengelupasan epidermis di kawasan bersebelahan kulit yang tidak terjejas dengan peningkatan dalam rongga pundi kencing - gejala Nikolsky.
Penyakit ini sering mengambil kursus umum dan teruk dengan ancaman kepada kehidupan pesakit.

Epidermolisis / pemphigus keturunan Bullosa (Rajah 1 pada inset warna, halaman 198) adalah penyakit yang ditentukan secara genetik yang merangkumi lebih daripada 20 pilihan klinikal, yang dicirikan oleh kecenderungan kulit dan membran mukus untuk mengembangkan lepuh, terutamanya di kawasan kecederaan mekanikal kecil (geseran, tekanan, pepejal makanan). Ini adalah salah satu penyakit kulit keturunan yang paling teruk, yang sering membawa maut kepada kanak-kanak kecil dan menyebabkan kecacatan pada orang dewasa.
Ia berkembang pada hari-hari pertama kehidupan, ia boleh wujud sejak lahir, serta berkembang pada usia kemudian. Kemerosotan berlaku pada bulan-bulan musim panas.
Menurut tahap epidermis, semua bentuk epidermolisis dibahagikan kepada tiga kumpulan: epidermolisis bullosa (lepuh intraepidermal), epidermolisis bullosa (gelembung dalam zon plat membran bawah tanah) dan epidermolisis dystrophic (buih antara epidermis dan dermis).
Borang yang diwarisi secara resesif adalah yang paling sukar. Mereka dicirikan oleh letusan umum lepuh, yang perlahan-lahan sembuh dengan pembentukan parut. Pengulangan lepuhan pada kulit tangan, kaki, di lutut, siku, sendi pergelangan tangan membawa kepada perkembangan penularan parut, perpaduan jari. Cicarrization lepuh pada membran mukus saluran penghadaman juga berakhir dengan perkembangan ketat dan halangan. Jangkitan sekunder terhadap unsur-unsur bullous dan tumor, yang berkembang di tapak lesi kulit yang berlubang erosive yang lama, memburukkan lagi perjalanan dan prognosis.

Pemphigus kronik keluarga

Pemphigus kronik yang kronik familial ditunjukkan oleh vesicle berkumpulan dan ruam vesicle, terdedah kepada kambuhan, dengan lokalisasi utama dalam lipatan. Pendominaan autosomal diwarisi, kebanyakan kes adalah familial.
Penyakit ini biasanya berlaku pada masa pubertas, tetapi biasanya pada usia 20-40 tahun. Secara klinikal, terdapat gelembung berbilang atau buih bersaiz kecil. Penyetempatan kegemaran - leher, axillary, lipatan inguinal, pusar, di bawah kelenjar susu. Rashes boleh muncul pada membran mukus, mengambil watak umum. Unsur-unsur yang cepat pecah, dan ketika mereka bergabung, lesi membentuk dengan permukaan basah dan hakisan erosi - retakan, di antara mana ada vegetasi dalam bentuk kerang rendah, berbatasan dengan corolla edematous yang tumbuh di sepanjang pinggiran. Berhampiran boleh menjadi tanda positif Nikolsky. Lampiran jangkitan sekunder sering diperhatikan.

Pyoderma paling kerap berkembang di kalangan kanak-kanak dan remaja. Disebut flora Staphylococcus atau Streptococcal.
Ecthyma bermula dengan pustula dangkal, lembab, dengan kandungan keruh, terdedah kepada pertumbuhan periferi. Secara beransur-ansur, proses menjadi mendalam, menjadi infiltratif, dan ulser bulat dibentuk, ditutup dengan kerak yang padat.
Pyoderma ulseratif-vegetatif. Untuk pyoderma ulcerative-vegetative dicirikan oleh perkembangan di tapak pustules luka-luka ulser merah warna dengan garis-garis yang tidak sekata. Permukaan diliputi dengan pertumbuhan papillomatous, di kawasan ulser terdapat pelepasan purulen.
Shankriformnaya pyoderma (Rajah 2 pada inset warna, ms 198). Sakit ular dengan pyoderma chancroid menyerupai seorang chancre keras syphilitic. Penyakit ini bermula dengan penampilan vesicle, di tempat yang hakisan yang tidak menyakitkan atau ulser dibentuk dengan bahagian bawah merah padat dan tepi yang dipadatkan. Dalam lelehan serous purulent yang lemah biasanya dijumpai staphylococci dan streptococci. Nodus serantau adalah padat, tidak menyakitkan, tidak disalurkan kepada tisu yang mendasari.

Penyebab ulser trophic yang paling biasa adalah penyakit vena saluran kaki yang lebih rendah. Akibat kekurangan injap, redistribusi darah berlaku, tekanan dalam kapal meningkat, dan darah dikembalikan ke kapilari.
Ulser vena biasanya terletak di permukaan sampingan kaki, sebagai peraturan, mereka cetek dan tidak menyakitkan, dengan tepi yang tidak rata. Terdapat tanda-tanda lain penyakit varikos - pembengkakan kaki, nod varikos, pendarahan (purpura) atau hiperpigmentasi kulit sebagai akibatnya, eksim, atrofi kulit putih (bekas luka putih, ditutup dengan rangkaian pembesaran luka) di tapak ulser sebelumnya.
Ulser Trophic dari asal arteri adalah hasil daripada aterosklerosis. Mereka biasanya terbentuk di kawasan-kawasan bekalan darah yang lemah - di hujung jari kaki, di dorsum kaki, pada kaki. Ulser arteri adalah mendalam dan menyakitkan, dengan tepi licin. Badan yang terjejas pucat, sejuk, denyutan periferal tidak dapat dirasakan. Dicirikan dengan gejala seperti iskemia anggota kronik, sebagai penghentian pertumbuhan rambut. Sekiranya tidak dirawat, gangren boleh bermula.
Ubat neurotropik berlaku di tapak kecederaan dengan hilangnya kepekaan pada anggota badan (contohnya, dalam diabetes). Kebanyakan ulser sedemikian berkembang di atas protrusions tulang belakang (contohnya, di kawasan calcaneus). Ulser sedemikian adalah dalam, tidak menyakitkan dan sering ditutup dengan lapisan horny tebal.
Ulser diabetik boleh mempunyai asal yang berbeza, iaitu, berlaku akibat angiopati diabetik. Dalam kes-kes ini, sebagai peraturan, ulser dengan cepat berkembang menjadi gangren basah anggota badan. Ulserasi juga boleh diperhatikan dengan lipoid necrobiosis, sering dilihat pada pesakit diabetes mellitus.
Ulcer Martorell. Ia terbentuk pada pesakit dengan hipertensi arteri yang teruk pada kulit pada kaki yang lebih rendah akibat dari kekejangan arteri kecil. Ulser sangat menyakitkan, dengan tepi licin, dikelilingi oleh corolla hiperemia.

Scrofuloderma Ia adalah lesi kulit sekunder semasa pembentukan abses pada nodus limfa yang terjejas oleh tuberkulosis, tulang atau sendi. Disifatkan oleh penampilan dalam tisu subkutaneus nod yang bulat, ketat ke sentuhan. Pada mulanya, nod adalah mudah alih, tetapi apabila saiznya bertambah, mereka akan disalurkan ke tisu sekitarnya. Kulit di atas nod secara beransur-ansur memperoleh warna merah kebiruan. Nod dibuka dengan pembentukan ulser granulating yang lembap dengan garis-garis tidak teratur, stellate dan tepi yang teruk. Ulser berpakaian bernanah-hemorrhagic atau rapuh kerana massa nekrotik.
Besi eritema yang dipeluwap. Asas penyakit ini adalah vasculitis alergi yang mendalam dalam kombinasi dengan panniculitis, disebabkan oleh hipersensitiviti terhadap mikobakteria, yang memasuki kulit terutama oleh hematogen. Gambar klinikal dicirikan oleh penampilan simetri, nod yang sangat terletak pada konsistensi testovaty dan padat elastik pada kaki. Nod biasanya sedikit menyakitkan, terpencil dari satu sama lain. Kulit di atas nod ketika mereka tumbuh menjadi hiperemik, kebiruan, dipateri kepada mereka. Sebahagian daripada nod di pusat melembutkan dan ulser. Ulser yang dihasilkan sering cetek, mempunyai bahagian bawah kuning merah, ditutup dengan granulasi lembap dan pelepasan purus serus. Kedalaman ulser adalah curam, padat akibat mahkota infiltrasi yang tidak dapat dicerna.
Mycobacterioses lain (Rajah 3 pada inset warna, ms 198). Jangkitan dengan Mycobacterium marinum biasanya berlaku di persekitaran akuatik (kolam, tangki ikan, dll) di tapak kecederaan, biasanya pada anggota badan. Tapak keradangan berkembang dengan permukaan berair atau hyperkeratosis, yang boleh mencapai diameter 3-4 cm. Tertindas gatal, kadang-kadang kesakitan. Nod sering ulser. Ulser ditutup dengan kerak, dengan penyingkiran yang kelihatan serous atau pelepasan purulen. Pembentukan nod anak perempuan yang mengalirkan sinus dan fistula adalah mungkin. Apabila diselaraskan pada bahu atau lengan bawah, perkembangan limfangitis dan keradangan kelenjar getah bening serantau adalah ciri-ciri.

Leishmaniasis kanser adalah penyakit berjangkit endemik yang disebabkan oleh protozoa daripada genus Leishmania. Di Rusia, terdapat dua jenis - jenis antroponotik (dipanggil Leishmania tropica minor) dan jenis zoonotik (dipanggil Leishmania tropica major). Vektor - pelbagai jenis nyamuk.
Jenis antroponotik leishmaniasis kutaneus. Di tapak gigitan, hillock kecil padat daging atau warna kemerahan dengan permukaan berkilat terbentuk. Ia perlahan-lahan tumbuh, di tengah-tengah pendalaman dibentuk. Kemudian gundukan itu hancur dan ulser. Ulser biasanya cetek, dengan tidak rata, tepi mendadak dan pelepasan buasir serous atau tidak. Menyembuhkan selama setahun atau lebih dengan pembentukan parut.
Jenis Zoonotic leishmaniasis kutaneus. Di tempat gigitan, tubercles radang menyakitkan akut terbentuk, yang dengan cepat meningkatkan saiz terhadap latar belakang bengkak radang pada kulit. Bubuk cepat cepat terbentuk dengan tepi curam dan bahagian bawah nekrotik, pelepasan serous-purulent berlebihan, yang kadang-kadang menyusut ke dalam kerak. Di pinggir ulser mungkin terdapat penyusupan keradangan yang ketara, serta tubercles kecil pembenihan. Dari proses pendidikan tubercle hingga ulser parut tidak mengambil masa lebih dari 4-6 bulan.

Patologi (dermatitis artefacta) (Rajah 4 pada inset warna, ms 198)). Patologi sering merupakan manifestasi penyakit mental yang teruk. Dengan adanya ulser yang menggariskan garis-garis pelik (contohnya, segi tiga atau linier) dan penyetempatan yang luar biasa, pertama sekali diperlukan untuk tidak memasukkan kecederaan kepada pesakit itu sendiri. Dalam kes-kes yang biasa, pesakit secara warn mengatakan bahawa apabila mereka terbangun pada waktu pagi, mereka melihat tiba-tiba membentuk bintik merah, di mana ulser berkembang pesat. Perlu diberi perhatian bahawa ulser diletakkan hanya pada bahagian-bahagian kulit yang boleh dicapai oleh pesakit. Apabila mengumpul sejarah, biasanya mungkin untuk menetapkan kes yang sama atau bahkan lebih pelik "berlaku" sebelum ini.

Ini adalah vasculitis necrotizing polysystem dengan kerosakan pada arteri diameter dan sederhana. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, terdapat pengasingan terpencil arteri kulit, terutamanya anggota badan yang lebih rendah, dalam proses patologi. Ia dicirikan oleh pembentukan sepanjang arteri yang terjejas oleh nod subkutan yang menyakitkan yang terdedah kepada ulser. Kulit di atas nod adalah hiperemik. Pada masa yang sama terdapat retikularis hidup. Pesakit mengadu sakit otot, paresthesia, mati rasa anggota badan. Narkotisasi vaskulitis adalah salah satu bentuk vasculitis alahan yang paling biasa.

Ia adalah vasculitis sistemik yang kronik dengan kerosakan pada arteri dan urat dan pembentukan granulomas di saluran pernafasan atas dan paru-paru. Dicirikan oleh pendarahan hidung, pembentukan ulser di rongga hidung dan mulut. Salah satu manifestasi utama adalah glomerulitis.
Lebih separuh daripada pesakit mempunyai ruam kulit dengan lokalisasi utama di bahagian bawah ekstrem. Mereka adalah papular, vesicular, hemorrhagic. Walau bagaimanapun, nod subkutaneus yang terdedah kepada ulser, atau ulser menyerupai pyoderma gangrenosum, lebih biasa.

Ini adalah keadaan kronik etiologi yang tidak diketahui, yang paling sering diperhatikan dalam kombinasi dengan penyakit sistemik seperti kolitis ulseratif kronik, rheumatoid arthritis, penyakit Crohn. Ia dicirikan dengan permulaan yang teruk dengan permulaan nodul atau pundi kencing yang menyakitkan dengan kandungan hemoragik yang membuka dan membentuk ulser yang menyakitkan dengan tepi yang tidak rata, menyerupai tisu berwarna ungu dan bahagian bawah yang dipenuhi dengan exudate purulen.

Rawatan luka kulit erosif dan ulseratif

Sebagai tambahan kepada agen (patogenetik) khusus untuk rawatan penyakit ini (contohnya, kortikosteroid dan imunosupresan untuk pemphigus, sistemik vasculitis, ubat-ubatan yang memperbaiki peredaran periferal (arteri dan vena) untuk ulser tropik, antibiotik untuk pyoderma, dan sebagainya) adalah terapi yang bertujuan untuk merangsang penyembuhan erosi dan ulser. Dibuktikan dengan baik dalam rawatan kecacatan kulit dan masalah ulseratif zink hyaluronate. Oleh kerana asid hyaluronik, yang merupakan sebahagian daripada penyediaan, epithelisasi pesat berlaku, dan zink memberikan kesan antimikrob dan anti-radang, yang menghapuskan keperluan penggunaan ubat-ubatan anti-radang dan antibakteria tempatan, sebagai peraturan, menghalang proses penyembuhan.