Displasia fibrous tulang pada kanak-kanak

Selalunya, displasia berserat pada kanak-kanak berkembang walaupun di peringkat embrio dan beransur-ansur berkembang. Patologi dicirikan dengan pelanggaran struktur tulang oleh percambahan jenis khas tisu penghubung. Pada dasarnya, penyakit ini mempengaruhi struktur tulang tubular, tetapi dalam kes-kes yang jarang berlaku, perubahan kecacatan dicatatkan pada tulang pelvis, tulang rusuk dan tengkorak.

Etiologi penyakit ini

Patologi semacam ini sebagai displasia berserabut tulang dicirikan oleh perubahan struktur dalam unsur-unsur rangka. Terhadap latar belakang keabnormalan genetik dalam tempoh embrio, suatu perkembangan yang tidak normal dari tisu penghubung diperhatikan, yang menggantikan beberapa bahagian tulang tubular yang besar. Terdapat beberapa faktor yang boleh mencetuskan perkembangan aktif penyakit ini:

• perubahan hormon;
• perkembangan tulang dan tulang rawan yang tidak normal;
• pelanggaran dalam pembentukan alat ligamen dan otot;
• keturunan;
• pemakanan yang lemah pada wanita semasa kehamilan;
• toksikosis yang kuat;
• keracunan ditangguhkan dan penyakit berjangkit yang teruk dalam tempoh melahirkan anak;
• penggunaan ubat-ubatan tertentu yang tidak wajar semasa hamil;
• patologi ginekologi yang menjejaskan rahim;
• kekurangan air.

Dalam kes terpencil, displasia berserabut berlaku pada masa dewasa. Lebih kerap menjejaskan jantina wanita.

Varieti penyakit

Mengikut kelaziman proses patologi, terdapat bentuk mono-essential, yang hanya mempengaruhi satu tulang dan polyosmal, yang meluas ke beberapa struktur tulang dan lebih kerap mempunyai watak berat sebelah. Manifestasi perubahan kulit pada latar belakang gangguan endokrin adalah pelik kepada kerosakan monosupresif. Dan juga ada klasifikasi penyakit lain, yang mengenal pasti bentuk penyakit berikut:

• Intraosseous Ia boleh menjejaskan satu atau beberapa struktur. Pada masa yang sama, tulang mengekalkan struktur kortikalnya, yang menyelamatkannya dari ubah bentuk.
• Jumlah. Terdapat kerosakan lengkap pada tulang sehingga tulang sumsum tulang, yang menyebabkan perubahan kecacatan dan keretakan yang kerap. Mempengaruhi beberapa tulang pada masa yang sama.
• Tumor. Ia dicirikan oleh pembentukan fokus tisu penghubung, yang dicirikan oleh pertumbuhan pesat.
• Fibrocartilaginous. Terdapat luka tisu tulang rawan, yang membawa kepada perkembangan pembentukan tumor malignan.
• Menenangkan. Ia didiagnosis dalam kes terpencil dan dicatat di kawasan tulang tibia.
• Sindrom albright. Ia menjejaskan hampir semua struktur rangka, boleh berkembang di batang, serta ulna dan humerus. Diiringi gangguan endokrin, yang menimbulkan akil baligh pada wanita.

Symptomatology

Bentuk penyakit polioal menampakkan dirinya pada masa kanak-kanak awal dan disertai oleh perubahan dalam pigmentasi kulit, berfungsi merosakkan jantung dan saluran darah. Patologi disifatkan oleh kesakitan yang kurang jelas, terutamanya di femur. Kadang-kadang kanak-kanak didiagnosis selepas patah tulang. Keparahan patologi bergantung pada jenis pertumbuhan tisu berserabut dalam struktur tulang. Sekiranya berlaku luka focal, sebahagian daripada tulang yang menderita, dari mana tisu mudah tertinggal, menjadi lebih kuat, tetapi tetap elastik dan menjadi pucat. Dengan lesi meresap, tulang berpenyakit menjadi rapuh. Ruang porosnya dipenuhi dengan ekspedisi warna kuning.

Lesi tulang tunggal tersembunyi dan memperlihatkan dirinya beberapa tahun selepas bermulanya kemusnahan.

Struktur tulang yang terjejas menjadi lebih pendek, yang amat ketara dalam lesi femoral. Pesakit mempunyai perubahan dalam pergerakan berjalan dan terjejas di sendi. Dengan kekalahan lutut kerap berlaku ubah bentuk semua bahagian bawah kaki. Dalam kes displasia tengkorak dan rahang, struktur wajah berubah dengan nyata dan terdapat pelanggaran pembentukan gigi.

Diagnosis displasia berserabut tulang pada kanak-kanak

Untuk membuat diagnosis, doktor mengumpul anamnesis dan menjalankan pemeriksaan luaran kanak-kanak. Melihat riwayat kehamilan pada ibu. Kajian lebih lanjut diberikan yang diinduksi dalam jadual:

Displasia fibrous

Displasia fibrous adalah lesi tulang di mana satu bahagian tisu tulang normal digantikan oleh tisu penghubung dengan dimasukkannya tulang trabecula. Displasia fibrous tergolong dalam kategori penyakit seperti tumor, mungkin tempatan atau biasa, mempengaruhi satu atau lebih tulang. Sebab-sebab pembangunan tidak jelas, kecenderungan genetik tidak dikecualikan. Diwujudkan oleh rasa sakit, kecacatan, pemendekan atau pemanjangan segmen dan patah patologis. Diagnosis dibuat berdasarkan radiografi, MRI, CT dan kajian lain. Rawatan biasanya pembedahan.

Displasia fibrous

Displasia fibrous adalah lesi sistemik kerangka, yang termasuk dalam kategori penyakit seperti tumor, tetapi bukan tumor tulang yang benar. Terdedah disebabkan oleh perkembangan abnormal mesenchyme osteogenic (tisu, dari mana tulang kemudian dibentuk). Gejala biasanya dikesan pada zaman kanak-kanak, tetapi mungkin dan permulaan yang lewat. Sastera menerangkan kes-kes di mana displasia fibrous mono-penting mula didiagnosis pada orang-orang umur persaraan. Wanita menjadi lebih kerap berbanding lelaki. Kemungkinan kelahiran semula dalam tumor jinak; keganasan jarang berlaku.

Penyakit ini mula-mula digambarkan pada separuh pertama abad ke-20. Pada tahun 1927, pakar bedah Rusia, Braytsov membuat laporan mengenai tanda-tanda klinikal, mikroskopik dan radiologi mengenai degenerasi tulang berserabut. Pada tahun 1937, Albright menerangkan displasia berserat multifokal, digabungkan dengan gangguan endokrin dan perubahan kulit ciri. Pada tahun yang sama, Albrecht menggambarkan displisis multifokal dalam kombinasi dengan akil baligh pramatang dan pigmentasi kulit kabur. Tidak lama kemudian, Yaffe dan Liechtenstein menyiasat lesi tunggal dan menyimpulkan kesimpulan tentang sebab-sebab kejadian mereka. Dalam sastera, displasia berserat boleh dirujuk sebagai penyakit Liechtenstein, penyakit Liechtenstein-Jaffe, atau penyakit Liechtenstein-Braytsov.

Pengkelasan

Terdapat dua bentuk utama displasia fibrosis: monosore (dengan luka satu tulang) dan polyosomal (dengan luka beberapa tulang, biasanya terletak pada satu sisi badan). Bentuk Polyosomal berkembang pada zaman kanak-kanak dan boleh digabungkan dengan gangguan endokrin dan melanosis kulit (sindrom Albright). Bentuk monosuppal dapat diketahui pada umur, endokrinopati dan pigmentasi kulit pada pesakit tidak diperhatikan.

Pakar Rusia menggunakan klasifikasi klinikal Zatsepin, yang merangkumi bentuk penyakit berikut:

• Borang intraosseous. Mungkin monoosal atau polyosomal. Tunggal atau berbilang foci tisu berserabut terbentuk di dalam tulang, dalam beberapa kes terdapat degenerasi tulang di seluruh, tetapi struktur lapisan kortikal dipelihara, sehingga tidak ada ubah bentuk.
• Jumlah kerosakan tulang. Semua unsur menderita, termasuk lapisan kortikal dan kawasan kanal medullary. Oleh kerana luka total, ubah bentuk secara beransur-ansur, keretakan keletihan sering berlaku. Biasanya terdapat luka polyosmal tulang panjang tubular.
• Bentuk tumor. Diiringi oleh pertumbuhan jaringan tisu berserabut, yang kadang-kadang mencapai saiz yang ketara. Dicuri jarang.
• Sindrom albright. Ia memperlihatkan dirinya sebagai luka polyosmal atau amalan umum tulang dalam kombinasi dengan gangguan endokrin, akil baligh pramatang pada perempuan, ketidakseimbangan tubuh, pigmentasi kulit tumpuan, kecacatan anggota badan dan tulang yang teruk. Disertai oleh gangguan progresif di bahagian pelbagai organ dan sistem.
• Displasia rawan fibrous. Munculnya degenerasi utama rawan, sering diperhatikan transformasi dalam chondrosarcoma.
• Fibroma yang menenangkan. Satu bentuk khas displasia fibrosis, sangat jarang, biasanya mempengaruhi tibia.

Gejala displasia berserabut

Kecacatan kongenital biasanya tidak hadir. Apabila bentuk polyosal, gejala pertama muncul pada zaman kanak-kanak. Kerosakan pada tulang disertai oleh endocrinopathy, pigmentasi kulit dan aktiviti terjejas sistem kardiovaskular. Manifestasi penyakit ini agak pelbagai, tanda yang paling malar adalah sakit kecil (biasanya di pinggul) dan kecacatan progresif. Kadangkala penyakit hanya didiagnosis apabila terjadi patah patologis.

Biasanya, dalam bentuk polosa, tulang tiub terjejas: tibial, femoral, fibular, humeral, radial dan ulna. Daripada tulang yang rata, tulang pelvik, tulang tengkorak, tiang tulang belakang, rusuk dan scapula lebih cenderung menderita. Selalunya terdapat luka tulang dan tulang tangan, manakala tulang pergelangan tangan tetap utuh. Tahap ubah bentuk bergantung kepada penyetempatan mental displasia fibrosis. Apabila proses berlaku pada tulang tubular anggota atas, hanya perluasan pengembangan kelab mereka biasanya diperhatikan. Dengan kekalahan falanges, jari-jari dipendekkan, kelihatan "dipotong."

Tulang-tulang ekstrem yang rendah dibengkokkan di bawah berat badan, ciri-ciri ubah bentuk berlaku. Femur sangat terperanjat, separuh daripada kes-kes pemendekannya diturunkan. Kerana kelengkungan progresif tulang proksimal, tulang mengambil bentuk bumerang (tongkat hoki, tongkat hoki), ludah besar "bergerak", kadang-kadang mencapai tahap tulang pelvis. Leher pinggul adalah cacat, kepincangan terjadi. Pemendekan paha boleh dari 1 hingga 10 cm.

Semasa pembentukan luka dalam fibula, kecacatan anggota badan tidak hadir, dengan kekalahan tibia, kelengkungan sabun tibia atau pertumbuhan tulang yang lebih perlahan dapat dilihat. Pemendekan biasanya kurang ketara daripada dengan luka di femur. Displasia fibrous tulang ileum dan sciatic menyebabkan ubah bentuk cincin pelvis. Ini, seterusnya, menjejaskan tulang belakang, menyebabkan masalah postur, scoliosis atau kyphosis. Keadaan ini semakin memburuk jika proses pada masa yang sama menjejaskan tulang pinggul dan tulang pelvis, kerana dalam kes seperti ini paksi tubuh lebih terganggu dan beban pada tulang belakang bertambah.

Borang monosuppal berjalan lebih baik, tidak terdapat manifestasi patologi yang luar biasa. Keparahan dan sifat ubah bentuk berbeza-beza bergantung kepada lokasi, saiz lesi dan ciri-ciri lesi (total atau intraosseous). Mungkin ada rasa sakit, kepincangan dan peningkatan keletihan selepas memuat segmen yang terjejas. Seperti bentuk polosa, patah patologi adalah mungkin.

Diagnostik

Diagnosis ditetapkan berdasarkan data klinikal dan sinar-X. Pada peringkat awal, gambar sinar-x di kawasan diaphysis atau metafisis tulang yang terkesan menunjukkan kawasan yang kelihatan seperti kaca beku. Kemudian kawasan yang terjejas memperoleh penampilan ciri-ciri: pusat penumpuan bergantian dengan bidang pencerahan. Ubah bentuk yang jelas. Apabila satu luka didapati, perlu mengeluarkan luka-luka yang banyak dari tulang, yang mungkin tidak simetris di peringkat awal, jadi pesakit dirujuk untuk densitometry. Sekiranya ada kawasan yang mencurigakan, sinar-X dilakukan, jika perlu, CT tulang digunakan.

Perlu diingat bahawa displasia fibrous, terutama mono-essential, mungkin menunjukkan kesukaran yang signifikan dalam proses diagnosis. Dengan gejala klinikal ringan sering memerlukan pemerhatian dinamik jangka panjang. Untuk mengecualikan penyakit lain dan menilai keadaan pelbagai organ dan sistem, perundingan ahli fisioterapi, ahli onkologi dan terapi mungkin diperlukan. Dalam beberapa kes, pemeriksaan oleh ahli kardiologi, endokrinologi atau pakar lain ditunjukkan.

Rawatan displasia berserabut

Rawatan adalah pembedahan yang sebahagian besarnya - resection segmental lengkap kawasan tulang yang terjejas dalam tisu yang sihat dan penggantian kecacatan dengan gores tulang. Dengan patah patologi mengenakan radas Ilizarov. Sekiranya terdapat banyak lesi, langkah-langkah prophylactic dijalankan untuk mencegah kecacatan dan patah patologi. Prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dalam ketiadaan rawatan, terutamanya dengan bentuk polosial, ubah bentuk melumpuhkan kasar boleh berlaku. Kadang spesis displasia dilahirkan semula menjadi tumor jinak (tumor sel gergasi atau bukan fibroid). Pada orang dewasa, beberapa kes degenerasi malignan ke osteosarcoma telah diterangkan.

Gejala dan rawatan displasia berserabut

Displasia fibrous adalah patologi yang membawa kepada penggantian penyambung tisu tulang, diselingi dengan tulang trabeculae. Displasia tulang jenis ini termasuk dalam kategori penyakit tumor. Terdapat monoosal (satu tulang cacat) dan pelbagai jenis penyakit (kelengkungan mempengaruhi beberapa tulang).

Penyebab penyakit itu tidak difahami sepenuhnya. Ramai doktor mencadangkan kecenderungan keturunan atau ketidakseimbangan janin. Pertimbangkan gejala apa yang menjadi ciri displasia berserat tulang dan peraturan untuk rawatan penyakit.

Displasia fibrous: penerangan tentang penyakit ini

Displasia fibrous tulang juga dipanggil penyakit Braycev Lichtenstein untuk menghormati penemuan penyakit ini. Dalam laporannya, pakar bedah Rusia Brytsev menggambarkan tanda-tanda patologi, dan Liechtenstein memeriksa pusat-pusat lesi polyosmal dan membuat kesimpulan tentang penyebab kejadian mereka. M85.0 adalah kod displasia berserabut tulang mengikut ICD 10 (Klasifikasi Penyakit Antarabangsa 10 revisi).

Osteodysplasia fibrous adalah kecacatan sistemik kerangka, yang dirujuk sebagai penyakit tumor, walaupun ia bukan neoplasma sejati. Ia berkembang kerana pelanggaran pembentukan tisu osteogenik - sel-sel di mana tulang-tulang kaki bawah dan paha kemudian dibentuk.

Dalam kebanyakan kes, displasia fibrosis pada kaki yang lebih rendah berlaku pada zaman kanak-kanak, perkembangannya yang lebih kurang adalah biasa. Wanita menderita patologi lebih kerap daripada lelaki.

Displasia fibrous biasanya neoplasma jinak, keganasan (transformasi menjadi tumor malignan) sangat jarang diperbaiki.

Jangan mengelirukan patologi dengan fibrosisplasia yang menguatkan, penyakit jarang yang mewakili kemerosotan yang tidak dapat dipulihkan dari tisu lembut tulang belakang ke tisu tulang. Patologi tertakluk kepada tendon, otot dan fascia. Untuk fibrodysplasia ciri bengkak tisu lembut, yang menunjukkan proses kelahiran semula.

Displasia

Pakar mengklasifikasikan displasia berserabut ke:

• Bentuk monosal - satu sendi terjejas. Ia berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa;
• Poliossal - patologi memberi kesan kepada beberapa sendi pada satu sisi badan. Ia didiagnosis pada masa kanak-kanak dan remaja, berkembang terhadap latar belakang gangguan endokrin.

Pengelasan displasia yang lain juga dicadangkan oleh pakar bedah klinik Rusia, Zatsepin. Dia membahagikan patologi berserat ke dalam:

• Lesi intraosseous - menjejaskan satu atau lebih sendi di mana kawasan tisu berserabut terbentuk, dalam kes yang jarang berlaku, tisu tulang diperbaharui sepanjang keseluruhannya. Tetapi lapisan atas (kortikal) tetap tidak berubah, jadi tidak ada kelengkungan;
• Lengkap (total) patologi - kelahiran semula mempengaruhi semua bahagian artikulasi, termasuk kanal medullary dan lapisan atas. Ini membawa kepada kecacatan anggota badan dan fraktur keletihan. Selalunya, bentuk displasia ini berkembang dalam tulang panjang tubular;
• Tumor adalah bentuk jarang penyakit yang dicirikan oleh pertumbuhan tisu berserat tajam;
• Sindrom Albright adalah patologi yang berkaitan. Penyakit ini termasuk tiga ciri ciri - displasia berserat, hiperpigmentasi focal (melanosis) dermis dan akil baligh awal. Disertakan dengan kecacatan yang tidak dapat dipulihkan dari tulang dan anggota badan, serta disfungsi organ-organ dalaman dan sistem;
• Displasia berserat kartilagus adalah penggantian tisu tulang rawan dengan berserabut. Boleh berubah menjadi chondrosarcoma;
• Displasia berserat fibrosis kalsifikasi sangat jarang dan tidak dapat dipulihkan.

Symptomatology

Bawaan deformasi yang kelihatan jelas jarang berlaku. Biasanya, gejala pertama displasia berserat sendi lutut atau sendi lain berlaku pada masa kanak-kanak terhadap latar belakang melanosis kulit, gangguan kardiovaskular, ketidakseimbangan hormon.

Gejala penyakit sangat berbeza. Tetapi dalam kebanyakan kes, pesakit mengadu sakit tulang dan kelengkungan. Selalunya penyakit ini didiagnosis selepas patah tulang (patologi) biasa.

Displasia fibrous yang paling mudah dijangkiti:

• Tulang tubular - ferus, besar dan kecil tibia, brachial, ulnar dan radial;
• Tulang rata - tulang pelvis, tulang belakang, tengkorak, tulang rusuk dan kaki.

Tahap kelengkungan adalah disebabkan lokalisasi foci berserabut. Kekalahan tulang tubular tangan menyebabkan perkembangan mereka, perkembangan displasia di jari disertai oleh pemendekan mereka.

Displasia fibrous sendi kaki mengarah ke ubah bentuk mereka, disebabkan oleh berat badan. Femur dalam 50% kes dipendekkan dan mengambil bentuk "bumerang" atau "kayu hoki". Tengkorak yang lebih besar dari tulang paha meningkat ke sendi pelvis, yang membawa kepada ubah bentuk leher dan lemah tengkorak femoral. Pertumbuhan pesakit dengan displasia boleh berkurangan sebanyak 1-10 sentimeter.

Displasia fibrous fibula tidak menyebabkan perubahan pada anggota badan, tetapi dengan lesi di tibia cedera saber dan perlambatan pertumbuhan tulang dan pemendekan anggota badan direkodkan.

Patologi sendi sciatic dan ileal menyebabkan kelengkungan tulang pelvik, yang menimbulkan keadaan patologi dari tulang belakang - scoliosis atau kyphosis.

Dengan kerosakan serentak pada tulang femoral dan pelvis, beban pada tulang belakang meningkat disebabkan oleh anjakan paksi badan.

Dalam displasia monoosal, gejala-gejala kurang teruk. Mungkin perkembangan sakit, limping, keletihan dengan beban pada sendi yang rosak. Patah patologi juga didiagnosis.

Diagnostik

Diagnosis patologi termasuk:

• Kajian pesakit;
• Pemeriksaan awal;
• Pemeriksaan sinar-X.

Penting untuk membuat diagnosis adalah keretakan yang kerap, dirujuk sebagai penyakit patologi, serta tidak lulus dan memendekkan kaki.

Patologi tidak selalu disertai dengan sakit. Ia hadir dalam 50% orang dewasa dan tidak hadir sepenuhnya pada pesakit muda. Ini disebabkan oleh penstrukturan semula tulang pada kanak-kanak semasa mereka berkembang dan keupayaan pampasan yang tinggi.

Dengan bantuan X-ray, ada kemungkinan untuk mengesahkan atau menolak disyaki displasia. Ciri-ciri ciri displasia pada x-ray termasuk:

• Tulang tulang menyerupai kaca pembekuan;
• Cahaya cahaya dan kawasan pemadatan bergantian;
• Specks pada tulang;
• Kelengkungan yang jelas dari artikulasi yang terjejas.

Selepas mencari satu tumpuan tisu berserabut, anda harus memastikan bahawa tiada lesi lain yang tidak bersesuaian. Oleh itu, mereka menjalankan pemeriksaan sinar-X terhadap semua tulang. Dan jika perlu, lakukan CT.

Apabila gejala-gejala itu "kabur", diagnosis akhir dibuat hanya selepas pemerhatian lama dinamika patologi. Adalah penting untuk membezakan penyakit ini daripada penyakit onkologi dan tuberkulosis tulang. Untuk melakukan ini, melantik:

• Perundingan dengan doktor;
• Sampel untuk batuk kering;
• Penyiasatan kelenjar paratiroid.

Terapi

Rawatan konservatif biasanya tidak berkesan. Oleh itu, selepas menjelaskan diagnosis pesakit itu disediakan untuk pembedahan. Tahan:

• Osteotomi;
• Reseksi (pengusiran) bahagian terjejas artikulasi dan penggantiannya dengan implan;
• Memperpanjang tulang (jika pemendekan anggota tetap).

Apabila mendiagnosis jenis polostosis, operasi tidak ditunjukkan. Rawatan untuk borang ini termasuk:

• Kursus urut khas;
• Fisioterapi;
• Terapi Fizikal.

Prognosis dan langkah pencegahan

Penyebab sebenar penyakit itu tidak difahami sepenuhnya, oleh itu langkah pencegahan termasuk pematuhan peraturan am:

• Memberi tabiat buruk;
• Pemakanan yang sihat;
• Lawatan sistematik kepada pakar sakit ginekologi semasa hamil;
• Kawalan berat badan;
• Penghapusan beban berlebihan pada sendi;
• Peperiksaan pencegahan sistematik oleh seorang doktor.

Prognosis untuk pesakit dengan displasia berserabut dalam kebanyakan kes adalah positif. Pengecualian adalah spesies polyososa, yang membawa kepada ubah bentuk yang tidak dapat dipulihkan. Perkembangan patologi menjadi tumor jinak diperhatikan dalam 4%, dan dalam neoplasma malignan - hanya dalam 0.2% kes.

Displasia sistemik pada kanak-kanak

Klasifikasi penyakit sistemik.

Penyakit skeletal sistemik, menurut MV Volkov, adalah dysplasias sistemik, yang berdasarkan kepada faktor keturunan dan sistemik. Dysplasias dengan penyakit sistemik tulang berlaku, yang ditunjukkan oleh pertumbuhan terjejas dan.razvitiya bahagian individu, yang membawa kepada pengurangan sifat mekanik tisu tulang dan pembentukan tulang kecacatan rangka. Pada kanak-kanak dengan semua jenis patologi sendi, penyakit sistemik keturunan berlaku dalam 3% kes.

Displasia sistemik dibahagikan mengikut penyetempatan mereka dalam tulang tiub.

Displasia epiphyseal adalah lesi sama ada nukleus ossifikasi atau rawan artikular.

Disfasia Fizarnaya adalah pelanggaran terhadap pertumbuhan tulang enkondral dengan perkembangan plat kuman. Dengan penyakit ini, terdapat kelewatan dalam pertumbuhan tulang panjang terhadap pemeliharaan periosteal dan ossification endosteal.

Displasia spondyloepimetaphysar adalah gabungan platyspondilia dengan kasih sayang zon fizikal-metafizik femur proksimal. Termasuk displasia spondiloepimetaphysar kongenital dan akhir, displasia metatropik, dan penyakit Cinnis.

displasia Metaphyseal mewakili kelewatan disebabkan oleh pertumbuhan enchondral tidak mencukupi dan Metafisis ossification tidak wajar tulang panjang. Oleh displazizhm termasuk metaphyseal chondrodysplasia jenis Jansen, seperti jenis Schmid MakKyusika, diskhondroplaziya penyakit Ollier dan Pyle.

Disfasia diaphyseal menyatukan sekumpulan penyakit yang termasuk hiperostosis kortikal bayi, hiperostosis sistemik, dan ketidaksempurnaan osteogenesis.

Perubahan pada sendi dengan displasia sistemik

Dalam dysplasias sistemik, sifat mekanik tulang terjejas, yang ditunjukkan semasa latihan fizikal bergantung kepada proses lokalisasi. Biasanya, epiphisis atau akhir tulang tulang belakang, bersama dengan plat kuman, dilindungi daripada tindakan pemutar dan daya penyimpangan. Epiphisis menyerap beban kejutan. Ia boleh diimbangi oleh 0.5 mm tanpa melanggar integriti. Oleh kerana epiphysis mengecilkan, keupayaannya untuk menyerap tindakan kuasa dalam sendi berkurangan. Physis, yang terletak di antara epifisis dan metafisis, sangat tahan terhadap tindakan daya tarikan dan kurang dapat menahan putaran. Kekuatan physis dipastikan oleh arkitek dan organisasi matriks antara sel. Bahagian paling lemah fisika adalah zon kondomit hipertropi, di mana terdapat matriks rawan yang sedikit dan tiada matriks berkaliran. Di bawah tindakan pasukan traumatik, anjakan epifisis berlaku di zon kondroitem hipertropi. Apabila ia tumbuh, kekuatan peningkatan fisis dan keupayaannya untuk menahan peningkatan beban. Di bahagian fisika, metafisis bersebelahan dengan diafisis. Metafisis tulang, berbanding dengan diafisis, mempunyai keupayaan yang lebih rendah untuk melawan daya mampatan.

Penyakit tulang sistemik berlaku semasa pertumbuhan. Dalam dysplasias sistemik, pertumbuhan tulang dan sendi terjejas membawa kepada kecacatan anggota badan. Dengan pelbagai jenis dysplasias, ada perubahan tersendiri dan serupa dalam morfologi dan fungsi SLM. Epiphyseal, fizarnaya dan displasia diaphyseal membawa kepada penurunan dalam panjang tulang-tulang kaki dan ketidakseimbangan badan. Pengurangan anggota badan yang lebih rendah adalah sebab pengurangan parameter kuasa dan masa berjalan. Displasia metaphysar, berbanding dengan epiphyseal, menyebabkan pemendekan anggota badan yang lebih ketara. Displasia epiphyseal menjejaskan sendi lebih kuat daripada metaphyseal. Apabila displasia epiphysis mempunyai penurunan dalam saiz, yang mana membawa kepada peningkatan tekanan pada sendi, dengan kemusnahan pesat kelenjar pineal dan lapisan pemecahan rawan haus.

Kerosakan terbesar epifisis diperhatikan dalam displasia spondyloepiphyseal kongenital, displasia spondyloepimetaphysar.

jenis sistem tipikal displasia boleh menyebabkan kecacatan anggota badan yang lebih rendah, yang utama ialah contracture, pergerakan yang berlebihan, Varus, valgus, rekurvatsiya dan gabungan ubah bentuk ini. hip contracture, apabila penyakit seperti displasia spondiloepifizarnaya, displasia Orogenic, chondrodysplasia ekzostoznaya, spondiloepimetafizarnaya kongenital displasia kerdil metatropicheskaya. Dengan kontraksi sendi pinggul, berjalan bergantung pada sudut kontraksi dan keadaan sendi kontralateral. Dalam penyakit sistemik, kerosakan bersama dua hala adalah lebih biasa. Apabila sudut fleksi di kedua sendi pinggul lebih daripada 15 °, sinergi postural berkembang.

Ia terdiri daripada kelonggaran pada sendi pinggul dan lutut dan lanjutan pada sendi buku lali. Synergy membolehkan anda menyimpan GCB dalam kawasan sokongan. sendi akhiran yang teruk menghalang pemasangan dalam pembangunan hip bersama H-strategi A buku lali strategi untuk mengekalkan keseimbangan badan dan melambatkan masa pembangunan berdiri dan berjalan. Seorang kanak-kanak dengan sinergi postur membangunkan perubahan sekunder dalam otot. Terdapat kekurangan penculik dan paha otot memimpin, quadriceps hiperaktif berdaftar dan triceps shin. Kelemahan otot paha penculik menyebabkan peningkatan dalam amplitud ayunan badan dalam pesawat frontal. Batasan fleksibel dan lanjutan femur membawa kepada penurunan panjang langkah, yang menyebabkan perubahan pada bahagian atas dan bawah segmen SLM. Dalam satah sagittal, peningkatan amplitud lanjutan tibial di hadapan berlaku semasa tempoh pengangkutan kaki di udara. mobiliti meningkat sendi lutut disertai dengan meregangkan kapsul dan ligamen yang apabila kegagalan otot membawa kepada ketidakstabilan lutut. Dalam satah mendatar meningkatkan putaran pelvis ke hadapan di sisi kaki kaki.

Varus anggota bawah mempunyai dalam penyakit seperti psevdoahondroplaziya, achondroplasia, metaphyseal chondrodysplasia Schmid metaphyseal chondrodysplasia MakKyusika, penyakit Ollier ini. Kedudukan varus kaki menyebabkan penyempitan lebar stride, yang menyebabkan perubahan ganti pada bahagian atas dan bawah anggota badan. Semasa berjalan, meningkat penculikan pemindahan hip amplitud antara kaki di udara dan meningkatkan sisihan sisi batang dalam satah frontal. Varus lebih rendah sokongan anggota badan menyumbang kepada bahagian luar kaki, stretchable luar ligamen sisi lutut, stretchable ligamen buku lali luar dan mengurangkan beban pada tepi bahagian dalam kaki.

Valgus tibia berlaku dalam penyakit seperti pelbagai epiphyseal displasia Feyerbanka, Orogenic displasia psevdoahondroplaziya, gipohondroplaziya, chondrodysplasia ekzostoznaya, metatropicheskaya chondrodysplasia, metatropicheskaya kerdil, chondrodysplasia metaphyseal, penyakit Ollier ini. Valgus kecacatan menyebabkan pembengkakan ligamen sisi dalaman sendi lutut. Apabila kedua-dua kaki mengalami kecacatan, terdapat penurunan jarak antara sendi lutut, yang menyebabkan perlanggaran ketika berjalan. Valgus membawa kepada perubahan sekunder di kawasan hulu dan hilir anggota badan. Semasa berjalan, peningkatan penculikan hip berlaku, yang meningkatkan beban pada otot abductor pinggul. Untuk valgus lutut ploskovalgusnaya ciri ubah bentuk kaki semasa eversion sokongan tumit, dengan roll sokongan berhenti di tepi dalaman dan peningkatan beban pada ibu jari.

Pelanggaran berjalan yang berkaitan dengan pembatasan perpanjangan dan perpanjangan di sendi lutut. Dengan kontraksi extensor dalam berjalan kaki, terdapat peningkatan sisihan torso dalam pesawat frontal semasa penolakan dari sokongan. Apabila akhiran contracture semasa berjalan vektor reaksi tingkat bermula dari belakang lutut pusat putaran sendi yang mencipta tork dalaman ditujukan kepada akhiran lutut. Untuk contractures akhiran dicirikan dengan mengurangkan masa untuk menyokong tumit dan prisloenie kepada sokongan permukaan plantar keseluruhan kaki dalam teras tempoh galas dan pemanjangan hadapan fasa berbanding dengan pemindahan melalui udara, yang menyebabkan gaya berjalan shuffling.

Kambuhan sendi lutut berlaku di pseudochondroplasia, displasia diastropik dan achondroplasia. Semasa berjalan vektor reaksi tingkat melintasi di hadapan pusat putaran lutut, yang mewujudkan tork luar diarahkan kepada sambungan lutut. Untuk menstabilkan bersama, penutupan pasif sendi berlaku apabila berdiri. berjalan terdapat penurunan dalam amplitud lenturan sendi lutut, peningkatan aktiviti quadriceps, pengurangan serentak usus kecil dan otot soleus, yang menyekat sambungan pada sendi pinggul dan lanjutan pada sendi buku lali semasa sokongan.

Displasia spondyloepiphysial

Dengan penyakit ini terdapat luka tulang belakang dan epipsi tulang panjang tubular. Manifestasi penyakit bergantung pada bentuknya. Dalam bentuk kongenital, penyakit itu muncul lebih awal dari pada bentuk lewat, tanda-tanda yang ditemui dengan permulaan berjalan. Epiphyses dari tulang paha dan tulang-tulang kaki yang paling terjejas. Terdapat peningkatan dalam saiz kepala femoral, akibatnya kongruen sendi pinggul terganggu dan penyempitan kepala turun ke subluxation. Masa pemendapan kepala. Leher femoral mempunyai kecacatan varus. Epifisis tibial telah diratakan, bengkok dan melebar, zon pertumbuhan terbengkalai. Pelvis adalah cacat, pintu masuk ke pelvis kecil sempit. Ketinggian badan vertebra dikurangkan, lebih ketara di rantau toraks. Pesakit dicirikan dengan ketinggian kecil dengan pemeliharaan bahagian badan. Mengurangkan otot dan kekuatan otot. Sebelum berjalan, terdapat pembatasan pinggul yang ketara. Dengan permulaan pergerakan diri, contraction flexion terbentuk pada awal pinggul, maka sendi lutut. Paksi anggota badan patah, kecacatan valgus berkembang. Kaki, mengambil bentuk flat-valgus atau equinovarus. Menguatkan lintah lordosisosis. Kanak-kanak itu tidak aktif dan cepat letih. Memendekkan langkah yang ketara, ketidakpastian apabila berehat pada satu kaki dalam tempoh sokongan tunggal. Semasa berjalan, sisihan badan dinyatakan.

Rawatan displasia adalah bertujuan untuk mencegah perkembangan kontraksi. Mengesyorkan urut otot kaki dan terapi senaman, yang bertujuan untuk lanjutan sendi lutut. Penyokong lutut tidak disyorkan kerana risiko perkembangan contracture. Dengan kecacatan anggota badan yang penting dalam masa remaja, osteotomy intertrochanter pinggul dilakukan. Hasil rawatan lebih baik dengan kepala kepala yang lebih teruk dan lebih teruk dengan kepala terfragmentasi. Dalam kes kecacatan equinovarus, kasut kompleks dibuat dengan serpihan. Untuk kaki tapak kaki, kasut profilaktik ditetapkan.

Displasia epiphyseal pelbagai, penyakit Feuerbank

Dasar penyakit ini adalah pelanggaran pengikatan epifisis. Terdapat penurunan saiz epifisis. Dalam sendi pinggul dan lutut, epifisis mempunyai pangkalan sempit. Nukleus ossification dipecah. Kepala pinggul berkurang saiznya. Bahagian distal tibia berubah menjadi baji, blok talus melengkung. Tarsal tulang dikurangkan dalam saiz dan cacat. Seorang kanak-kanak lahir normal dan berkembang tanpa gangguan pada tahun pertama. Dengan permulaan berjalan, kesukaran pergerakan dan aktiviti fizikal yang rendah dicatatkan. Kanak-kanak itu tidak bergerak dari posisi duduk ke kedudukan yang tegak dan terus berjalan. Semasa berjalan terdapat penyimpangan badan. Peningkatan dalam lordosis lumbar berkembang, valgus anggota badan yang lebih rendah muncul. Dibentuk kaki rata. Kanak-kanak itu berjalan dengan janggal dengan langkah pendek. Susah berjalan dan melompat. Dari umur 5-6 tahun, perkembangan arthrosis-arthritis dari sendi pinggul dan lutut bermula dan aduan arthralgia muncul.

Rawatan dilakukan melalui terapi senaman untuk mencegah perkembangan kekejangan sendi, serta urut, fisioterapi. Imobilisasi lengan adalah kontraindikasi akibat perkembangan kontraksi bersama. Hasil rawatan lebih buruk dengan kepala femur yang tidak disahkan dan tulang rawan yang dimusnahkan. Untuk kaki yang rata, kasut prophylactic ditetapkan. Dengan ubah bentuk pergelangan kaki dan kaki menunjukkan pembuatan kasut individu yang kompleks.

Berbagai bentuk chondrodysplasia artikular, penyakit Volkov

Asas proses patologis adalah pertumbuhan tulang rawan dalam rongga sendi yang digabungkan dengan gigantisme segmen. Terdapat penyakit kongenital dan lewat penyakit ini. Gigantism dan peningkatan dalam jumlah sendi dalam bentuk kongenital ditunjukkan dari lahir dan lebih ketara daripada dalam bentuk yang kemudian. Gigantisme anggota badan yang lebih rendah dan penambahan satu kaki, serta peningkatan jumlah sendi lutut dan kaki, sering disebut. Dengan kontraksi sendi lutut, panjang kaki dan kaki yang berbeza, kesukaran berjalan dan permulaan kerapuhan berlaku.

Rawatan penyakit ini termasuk dalam pembedahan tulang rawan dari rongga sendi lutut, memendekkan osteotomi tulang femoral dan tibial. Pemotongan separa atau reseksi segmen yang terjejas oleh gigantisme dilakukan. Untuk menyamakan panjang anggota badan, kasut ortopedik dibuat dengan pampasan untuk memendekkan. Selepas amputasi separa kaki, kasut individu dibuat dengan penggantian kecacatan.

Displasia epilepsi hemimelik

Dengan penyakit ini terdapat luka salah satu bahagian epiphisis dalam satu atau lebih sendi pada satu anggota badan. Pada lelaki, displasia berlaku 3 kali lebih kerap daripada wanita. Kanak-kanak semasa tiga tahun pertama kehidupan memberikan kesan yang sihat. Pertumbuhan yang lebih tinggi daripada pergelangan kaki medial menyebabkan pembentukan kelemahan valgus kaki, pertumbuhan tulang talus menyebabkan pembentukan kecacatan rata-valgus, pertumbuhan tulang scaphoid dan tulang metatarsal 1 menyebabkan penyimpangan kaki di sepanjang pinggir medial. Pertumbuhan epiphysis femoral distal atau epiphysis tibial proksimal menyebabkan kecacatan sendi lutut. Dalam sendi lutut, dominasi pertumbuhan epifisis medial menyebabkan pembentukan valgus, dominasi pertumbuhan epifisis lateral - pembentukan varus. Pelanggaran berdiri dan berjalan. Kanak-kanak tidak memegang baki semasa berdiri di atas kaki yang sakit. Locomotion tidak simetri. Kelengkungan sendi lutut membawa kepada peningkatan pampasan dalam lebar langkah. Dengan usia, kecacatan disertai dengan perkembangan kontraksi dan arthrosis.

Rawatan konservatif ditunjukkan untuk ladang terikan ringan. Kaki kaki dan buku lali dibetulkan menggunakan pelakon plaster langkah demi langkah. Dengan herotan besar anggota badan, kaedah pembedahan digunakan, osteotomy pembetulan dilakukan dan epiphosis yang terlalu banyak dikeluarkan. Setelah selesai imobilisasi, kasut ortopedik individu dengan serpihan ditetapkan untuk menetapkan kaki di kedudukan yang betul, untuk mengimbangi kecacatan anisomelia dan kaki.

Displasia diastrosis

Displasia diastrosis, atau dwarfisme diastropik, atau disostosis epiphyseal, menampakkan diri dalam pelanggaran perkembangan sendi. Sekiranya displasia ada micromelia, scoliosis, kecacatan dada, kelab kaki, mobiliti berlebihan dalam sendi dengan kombinasi kontrak. Penyakit ini dijumpai pada bulan-bulan pertama kehidupan. Dalam 1/5 kes dengan displasia, keilatan kongenital hip diketahui, dan dalam 3/4 kes - displasia pinggul. Kontraksi sendi lutut dan pinggul adalah paling ketara. Femur yang cacat oleh bentuk bulge ke luar, dan tibial - oleh bonjol ke dalam. Semua pesakit mempunyai peningkatan dalam lordosis lumbal, scoliosis berlaku dalam lebih daripada 3/4 kes. Terdapat kecacatan dua kaki equinovarus kaki atau yang terdahulu. Reliance sering di pinggir luar kaki. Dalam kedudukan menegak terdapat ketidakstabilan dan ayunan dalam bidang hadapan. Terdapat pelanggaran berjalan, yang disebabkan pada mulanya oleh kontraksi fleksi sendi lutut, dan kemudian oleh arthrosis awal. Kesan mampatan tulang belakang digambarkan. Dengan perkembangan ketidakstabilan sendi lutut berkembang subluxation kaki bawah.

Untuk rawatan displasia menggunakan kaedah pembedahan meletakkan semula paha. Osteotomi pembetulan tulang femoral, tibial, arthrodesis sendi kaki dan pembaikan otot dilakukan. Rawatan adalah rumit oleh kambuh. Mengurangkan kehelan menyebabkan perkembangan contracture dan ankylosis sendi. Ketiadaan keputusan positif penggunaan orthoses untuk mengelakkan subluxation shin telah diperhatikan. Kecacatan Equinovarus adalah berterusan dan berulang semasa rawatan. Dalam kes ringan, kasut antivirus ditetapkan. Untuk menjaga pembetulan kaki, kasut individu dibuat dengan serpihan.

Pseudoachondroplasia

Penyakit ini adalah gabungan tanda-tanda displasia epiphyseal dan achondroplasia. Patologi dicirikan oleh pemendekan anggota badan yang tajam pada saiz badan normal. Bayi dilahirkan normal. Dalam 2-3 tahun, terdapat kelembapan pertumbuhan ekstrem proksimal, terdapat ketidakpatuhan dalam badan, memendekkan ekstremitas berbanding dengan batang. Pertumbuhan kanak-kanak adalah 80-130 cm. Epiphyses tulang panjang tubular yang agak kecil, sendi-sendi tidak dapat dipisahkan. Terdapat pengembangan dan ketidaksamaan kontur metaphysis, penyempitan atau ketiadaan zon pertumbuhan. Mendiagnosis ketidakstabilan dan kyphosis Atlanto-paksi. Dalam sendi tangan terdapat peningkatan pergerakan. Apabila ia tumbuh, kelengkungan tulang anggota badan yang lebih rendah berlaku. Selalunya terdapat varus dan kekurangan kecacatan valgus. Kes gabungan kombinasi kelengkungan varus pada satu kaki dengan valgus pada yang lain digambarkan. Apabila kecacatan valgus diperhatikan subluxation kepala femoral. Ada pengembalian kaki pada sendi lutut, kecacatan rata-valgus kaki dengan kemegahan depan dan peningkatan pergerakan di sendi tarsus dan tarsus. Apabila berjalan, sisihan torso kelihatan di dalam pesawat hadapan. Dengan valgus, terdapat perlanggaran di antara sendi lutut, dengan varus berjalan dengan canggung dengan sisihan badan yang ketara. Apabila varus digabungkan dengan valgus di kaki lain, berjalan perlahan.

Untuk membetulkan panjang anggota bawah, operasi pemanjangan dilakukan, selepas itu gegaran sering terjadi. Pesakit ditetapkan kasut ortopedik untuk memberikan kestabilan badan, untuk memegang sendi pergelangan kaki di kedudukan yang betul, serta untuk mengimbangi perbezaan panjang kaki. Dalam kes pelanggaran berjalan, kanak-kanak itu mempunyai keperluan untuk menggunakan sokongan tambahan.

Achondroplasia

Asas penyakit ini merupakan pelanggaran pertumbuhan enkondral, yang menyebabkan pengetatan anggota tubuh dalam kombinasi dengan macrocephaly dan ubah bentuk rangka wajah. Penyakit ini dikesan semasa kelahiran. Apabila perkembangan berkembang, pertumbuhan bahagian proksimal dari bahagian atas dan bawah melambatkan. Pertumbuhan antara 120-130 cm. Bagi kanak-kanak, pembangunan motor adalah ciri. Duduk bebas muncul pada 9 bulan, dan berjalan bebas - oleh satu setengah tahun. Terdapat nada yang rendah dan kelemahan otot. Apabila mereka membesar, terdapat kecacatan varus sendi lutut dan pergelangan kaki, disebabkan oleh ketidakpastian dalam pertumbuhan tulang tibial dan fibula. Varus kecacatan kaki, kilasan dalaman tibia, dan pengembalian sendi lutut adalah lebih biasa. Bidang proksimal tulang-tulang tubular panjang berubah lebih kuat daripada yang distal. Dalam metafisis terdapat pelanggaran pembentukan tulang dalam bentuk dominasi pertumbuhan dalam lebar sepanjang pertumbuhan panjang. Zon pertumbuhan Fizarnaya menjadi cekung. Epiphisis terendam jauh ke dalam metafisis, yang diperluaskan dan menebal. Berbanding dengan metaphysis, diafisis dipendekkan dan ditipis. Terdapat penyempitan saluran tulang belakang di arah melintang, yang membawa kepada kemunculan gejala tulang belakang. Varus kaki dan kelemahan otot menyebabkan terjejas berjalan dalam bentuk langkah pendek, lemahnya penolakan dari sokongan, kepincangan. Aktiviti motor kanak-kanak berkurang, dengan pergerakan awal keletihan. Kanak-kanak bergerak dalam langkah-langkah yang tidak menentu. Dengan perkembangan sindrom tulang belakang mampatan berlaku spastik berjalan, paresthesia, refleks patologi muncul.

Dalam proses merawat pesakit, disyorkan untuk mengelakkan pengaktifan awal kanak-kanak itu untuk mengelakkan sendi lutut daripada membongkok dan menguatkan kyphosis. Perkembangan gejala tulang belakang dan permulaan paresis adalah petunjuk untuk pembedahan pembedahan tulang belakang. Penggunaan ortosa tidak dapat mencegah peningkatan kecacatan anggota badan. Sekiranya berlaku pelanggaran berjalan kaki, kasut profilaktik ditetapkan, dalam spastik - menstabilkan kasut. Untuk ubah bentuk teruk, kasut individu dibuat.

Hipokondroplasia

Hypochondroplasia berkongsi ciri-ciri umum dengan achondroplasia. Dalam hipokondroplasia, terdapat ketidakpatuhan dalam struktur badan, pemendekan relatif pada kaki, peningkatan dalam lordosis lumbar, kaki lebar, dan kecacatan angular epiphysis tulang femoral. Lordosis adalah sederhana, pemendekan anggota badan adalah sedikit. Semasa kelahiran, kanak-kanak mempunyai ketinggian yang normal dan membina. Pada usia 1, menguasai berjalan kaki adalah biasa-biasa saja. Pada usia 3-4 tahun mula terlambat dalam pertumbuhan. Memendekkan anggota badan berlaku dalam segmen proksimal dan pertengahan. Leher femur adalah luas dan pendek. Di sendi pinggul terdapat sedikit larutan memimpin. Terdapat kedua-dua varus dan valgus kecacatan kaki. Varus kurang ketara daripada achondroplasia, dan kecacatan valgus cenderung kepada pembetulan sendiri. Apabila berjalan, terdapat getaran kecil badan dalam pesawat hadapan.

Rawatan ortopedik untuk hypochondroplasia disebabkan oleh manifestasi penyakit unsharp hampir tidak digunakan.

Exodus chondrodysplasia

Asas penyakit ini adalah ketidakpatuhan rawan epiphyseal dalam bentuk percambahan epiphyseal dan metafizikal bahagian tulang. Epiphisis tidak berkembang, pertumbuhan tulang merosot. Bayi dilahirkan dengan sihat. Exostoses berbilang berkembang selepas umur 4 tahun, exostoses tunggal muncul kemudian. Pertumbuhan eksostosis menyebabkan gangguan pada zon pertumbuhan tulang, hipoplasia epifisis, varus atau kecacatan anggota valgus. Kes gabungan gabungan kecacatan valgus leher femoral dan perut acetabulum diterangkan. Kecacatan tulang membawa kepada masalah terjejas. Mengehadkan pergerakan di sendi kaki membawa kepada pemendekan stride dan lemas.

Untuk gerakan exostos yang mengganggu besar, operasi osteotomy pembetulan dan penyingkiran exostosis ditunjukkan. Pemendekan salah satu anggota badan dikompensasi dengan bantuan kasut.

Displasia spondyloepimetaphysar kongenital

Gejala-gejala penyakit ini adalah platyspondilia dan lesi zon fizikal-metafizik pada femur proksimal, yang menyebabkan kecacatan varus. Gejala displasia dikesan semasa kelahiran Pada usia satu tahun terdapat lag dalam pertumbuhan. Pada tahun ke-2 kehidupan, ketika berjalan berjalan, kecacatan varus dari femur proksimal bermula, dan terdapat lag dalam perkembangan pinggul. Pembendungan kepala femoral dan pembentukannya tertunda. Asetabulum berkembang secara normal. Femur proksimal lebih kecil berbanding dengan aseton. Lumbar lordosis diperbesar. Terdapat kes ketidakstabilan artikulasi atlanto-paksi. Mengurangkan amplitud plumbum dalam sendi pinggul. Terdapat sinergi postur dalam bentuk kelonggaran pada sendi pinggul dan lutut. Kanak-kanak bergerak dalam langkah-langkah yang singkat. Apabila berjalan, terdapat sisihan yang ketara dari badan di pesawat depan. Memendekkan batang menyebabkan ketidakseimbangan tubuh. Penyakit ini dicirikan oleh kerdil, mobiliti berlebihan dalam beberapa sendi dan subluxasi di sendi. Penyakit ini dibezakan dengan dislokasi kongenital pinggul.

Berbeza dengan dislokasi kongenital dalam displasia spondyloepimetaphysar, kedudukan paha itu adalah kontraindikasi. Kaedah rawatan utama adalah terapi senaman dan urutan. Untuk memindahkan pesakit menggunakan tambahan. Dengan anisomelia, kasut ortopedik dibuat dengan pampasan untuk memendekkan.

Displasia metatropik

Penyakit ini dicirikan oleh platyspondilia, ketinggian kecil, dada sempit, kyphoscoliosis, penurunan tajam dalam saiz kepala femoral, peningkatan dalam sendi dalam jumlah. Dalam kanak-kanak kecil, kecacatan menyerupai achondroplasia. Dengan pertumbuhan, kekakuan pergerakan, kontraksi sendi pinggul, valgus bahagian bawah kaki, dan kecacatan plan-valgus kaki berkembang. Pengaliran perlahan di sepanjang saraf pada bahagian bawah yang lebih rendah, disebabkan oleh penurunan dalam myelination axonal. Perubahan pada tulang dan kelemahan otot-otot kaki yang lebih rendah menyebabkan terjejas berjalan kaki. Kanak-kanak bergerak dalam langkah-langkah kecil, tentatif.

Mengesyorkan kelas terapi kelas untuk pencegahan kontraksi, memakai kasut prophylactic untuk mengelakkan kecacatan rata-valgus kasar

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Displasia fibrous tulang kaki

Rawatan di klinik kami:

• Perundingan perubatan percuma
• Penghapusan pesakit yang cepat;
• Matlamat kami: pemulihan lengkap dan peningkatan fungsi terjejas;
• Pembaikan yang ketara selepas 1-2 sesi;

Displasia fibrous adalah patologi tulang yang sangat serius dengan penggantian separa dengan serat penghubungnya. Secara semulajadi, tisu parut tidak mempunyai sifat tulang. Oleh itu, terdapat pelanggaran integriti, banyak patah tulang dalam bidang penggantian. Dengan pemusnahan keseluruhan tulang boleh dibentuk kelengkungannya.

Displasia fibrous tulang menjejaskan terutamanya kanak-kanak dan remaja. Ini disebabkan oleh fakta bahawa gangguan perkembangan intrauterin adalah asas perubahan patologi. Tanda-tanda utama boleh dibentuk dengan adanya faktor-faktor risiko yang berkaitan. Gaya hidup yang tidak aktif, kekurangan perkembangan otot pada bahagian bawah kaki, kekurangan pemakanan tertentu vitamin dan mineral - semua ini adalah pencetus untuk perkembangan displasia berserabut tulang kaki.

Adalah penting untuk memahami bahawa penyakit itu, walaupun dalam kebanyakan kes ia mempunyai etiologi kongenital, mudah diterima oleh pembetulan dan pencegahan. Displasia fibrous kaki sering menyerang tulang panjang tubular: tibia femoral, kecil dan besar. Sekiranya berlaku kemusnahan, bentuk polosial dapat diturunkan. Bentuk monoosal adalah penyetempatan foci tunggal penggantian berserabut tisu tulang di rongga satu tulang. Perubahan dua hala jarang terbentuk. Biasanya hanya satu anggota badan yang menderita.

Jika anda mengesyaki sendiri atau anak anda kewujudan perubahan itu, maka kami menasihati anda untuk segera mendapatkan bantuan perubatan. Untuk melakukan ini, anda boleh mendaftar untuk temujanji percuma di klinik terapi manual kami. Pakar bedah ortopedik yang berpengalaman akan menjalankan pemeriksaan menyeluruh. Dia akan mendiagnosis dan menceritakan bagaimana rawatan boleh dilakukan untuk menghentikan proses patologi dan mengembalikan keadaan normal tisu tulang.

Punca Displasia Fibrous

Untuk mengetahui punca penyingkiran fibrosis tulang diperlukan untuk dapat mengecualikannya dan dengan itu melaksanakan pencegahan penyakit yang berkesan.

Ia perlu bermula dengan faktor-faktor pengaruh pada peringkat perkembangan pra-kelahiran. Risiko tinggi membina patologi pada janin mungkin berlaku jika seorang wanita semasa kehamilan:

• tidak mengikuti cadangan doktor;
• tidak menggunakan kompleks vitamin-mineral;
• digunakan pada ubat hormon preskripsi untuk mengekalkan kehamilan;
• mengalami jangkitan virus dan bakteria akut;
• dirawat dengan agen antibakteria dan antiviral.

Selepas lahir, tiga faktor negatif berikut dimasukkan:

1. kekurangan penjagaan yang mencukupi untuk bayi, termasuk urut, gimnastik, mandian udara;
2. kekurangan vitamin D, yang membawa kepada proses pemusnahan tisu tulang pada latar belakang riket;
3. menurunkan tahap perlindungan imun jika tiada tempoh penyusuan yang panjang.

Oleh itu, dapat disimpulkan bahawa kumpulan risiko untuk pengembangan displasia berserat tulang kaki termasuk bayi dari keluarga yang kurang beruntung dari segi sosial yang diberi prematur dan diberi makan buatan. Pencegahan riket adalah penting, terutama di kawasan utara, di mana terdapat kekurangan hari cerah.

Lebih dari 3 tahun, faktor risiko untuk displasia disokong oleh kekurangan unsur-unsur tertentu dalam diet harian. Adalah diketahui bahawa kanak-kanak di tapak semaian dan usia prasekolah dibezakan oleh pemikat mereka dalam memilih produk untuk makanan mereka. Bagi sebahagian besar, mereka menolak susu dan produk tenusu secara mutlak. Ini membawa kepada kekurangan kalsium yang tidak dapat dielakkan. Jumlah kemusnahan enamel gigi bermula. Berikutan karies yang kekal dan tidak terkalahkan timbul displasia tulang. Kalsium dibasuh dalam kuantiti yang besar. Dalam keadaan kekurangan unsur surih ini dalam darah, foci digantikan oleh gentian penghubung berserabut.

Oleh itu, jika anak anda pada usia 4 - 7 tahun mempunyai masalah yang serius dengan gigi, anda sentiasa melawat doktor gigi dan masih tidak membantu menyembuhkan kerosakan gigi, anda tidak boleh berfikir bahawa anak itu hanya makan gula-gula. Kemungkinan besar, dia mempunyai kekurangan kalsium. Keperluan mendesak untuk membuat ujian darah biokimia dengan definisi unsur surih ini. Sekiranya kekurangan itu benar-benar hadir, maka penting untuk melakukan pencegahan khusus dan mencari penyebab patologi.

Pada orang dewasa, patologi berikut boleh menyebabkan displasia fibrosis tulang kaki:

• osteoporosis, termasuk yang ditimbulkan oleh gangguan hormon dan penyakit usus;
• berat badan berlebihan dengan peningkatan beban fizikal pada periosteum, yang kehilangan keupayaan untuk menyediakan bekalan darah ke tulang;
• penataan kaki yang salah;
• gaya hidup yang tidak aktif dan kerja yang tidak aktif;
• jumlah distrofi saraf sciatic terhadap latar belakang osteochondrosis jangka panjang tulang belakang lumbosacral dengan pelanggaran pemuliharaan semua tisu hujung bawah pada satu atau kedua belah pihak;
• penyakit endokrin kelenjar adrenal dan kelenjar tiroid;
• pemusnahan sendi besar anggota bawah dan, sebagai akibatnya, melemahkan tisu otot, memastikan bekalan darah yang normal.

Displasia fibrous femur (femur)

Displasia fibrous femur boleh menjadi kongenital dan diperolehi, tunggal atau multifokal, cystic atau sederhana. Bentuk patologi bergantung pada usia pesakit. Fibrodysplasia fibrocystic multifocal berlaku pada pesakit tua terhadap latar belakang osteoporosis hormon.

Pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun, displasia fibrosis pinggul paling sering ditunjukkan dalam bentuk penggantian total trabecula tulang dengan parut tisu penghubung. Kelengkungan anggota badan dengan cepat bermula dengan penurunan panjangnya. Pergerakan diri tidak mungkin. Banyak patah diperbaiki, tempatnya tidak tumbuh bersama dengan cara biasa dengan bantuan pembentukan kalus.

Pada kanak-kanak berumur 3 hingga 7-8 tahun, patologi seperti ini mungkin disebabkan oleh pelanggaran berat diet dan berat badan pada beban anggota badan yang lebih rendah. Baru-baru ini, bentuk displasia yang dipanggil hipodinamik telah meluas. Perlu difahami bahawa untuk bekalan darah yang betul ke periosteum, kerja yang baik yang diselaraskan oleh otot Byrd dan kaki bawah diperlukan. Otot terlatih merangsang bekalan darah kapilari dan mempercepatkan proses metabolik dalam tisu tulang. Sekiranya tidak ada latihan fizikal yang teratur dan penuh pada kaki bawah, maka tisu tulang mungkin mula pecah. Dalam bidang perubahan dystrophik, parut berlaku dengan tisu penghubung.

Displasia fibrous femur dicirikan oleh kursus progresif yang cepat. Jika kanak-kanak mempunyai aduan kesakitan di kawasan tulang paha, pinggul atau lutut, segera hubungi pakar bedah ortopedik yang berpengalaman. Doktor akan menetapkan rawatan yang akan menghentikan perjalanan patologi berbahaya.

Displasia fibrous lutut

Displasia fibrous sendi lutut adalah patologi di mana kepala yang membentuk artikulasi tulang (femoral dan tibia) menderita. Struktur tubular yang selebihnya mungkin tidak berubah. Dalam bidang kepala dibentuk pelbagai batang pengisian berserabut. Patologi ini memerlukan diagnosis berhati-hati menggunakan imej radiografi. Mereka jelas menunjukkan pertembungan fokus, di rongga yang tidak ada tisu tulang, tetapi cicatricial. Ia memberikan kesan pemadaman. Diagnosis pembezaan diperlukan untuk mengatasi osteosarcoma dan lain-lain jenis neoplasma malignan.

Patologi sendi lutut ditunjukkan oleh gejala berikut:

• kesakitan membosankan yang berterusan, semakin teruk selepas senaman;
• klik dan makan ketika bergerak di pesawat sendi tulang;
• kekejangan di paha dan kaki bawah;
• memendekkan badan dengan 3-5 cm;
• kepincangan dan gaya berjalan;
• patah kekal, kehelan, keseleo di sendi lutut.

Untuk apa-apa sensasi yang tidak menyenangkan perlu mendapatkan bantuan perubatan. Pencegahan dan rawatan yang tepat pada masanya membolehkan untuk menghentikan manifestasi negatif.

Displasia fibrous tibia dan fibula

Membuang displasia berserat tibia pada peringkat awal memberikan tetapan kaki yang salah. Kaki di pergelangan kaki terselip masuk atau keluar. Bergantung pada ini, cacat valgus atau varus tibia terbentuk. Jika hanya satu tulang yang terjejas, maka ada gangguan busur, dan secara umum kemungkinan gerakan bebas tidak hilang.

Displasia fibrous tibia lebih berbahaya dari segi prognosis masa depan, kerana dalam varian ini kemungkinan kecacatan tinggi pada tahap awal. Dalam kebanyakan kes, displasia fibrosis tibia disertai dengan kesakitan yang teruk, kekurangan keupayaan untuk melakukan senaman fizikal yang berpanjangan. Keletihan otot kaki adalah tanda pertama masalah. Sekiranya kanak-kanak mengadu sakit pada kaki bawah ketika memanjat tangga, dia harus segera ditunjukkan kepada ortopedis.

Displasia fibrus fibula jarang menyebabkan kecacatan kekal. Ia runtuh dengan lebih perlahan kerana fakta bahawa ia kurang dibebani. Biasanya, penyakit itu dikesan dalam imej radiografi rawak fraktur yang disyaki tulang tibia.

Sebelum merawat disfasia berserabut

Adalah penting untuk memahami bahawa gejala-gejala seperti, terutamanya pada kanak-kanak, dapat mewujudkan sejumlah besar penyakit dystrophik, endokrin dan metabolik. Oleh itu, sebelum merawat displasia fibrosis pada kaki yang lebih rendah, perlu melakukan diagnosis pembezaan menyeluruh.

Untuk memulakan, anda boleh membuat temujanji dengan ortopedis berpengalaman di klinik terapi manual kami. Semasa peperiksaan pertama, seorang doktor berpengalaman akan dapat membuat diagnosis awal yang betul. Jika perlu, langkah pemeriksaan tambahan akan disyorkan. Biasanya penggunaan MRI, di mana diagnosis membenarkan pengecualian semua tumor malignan. Anda juga perlu membuat ujian darah biokimia untuk tidak termasuk patologi endokrin dan metabolik.

Daftar untuk perundingan percuma awal. di klinik kami. Anda boleh melawat doktor pada bila-bila masa yang sesuai untuk anda.

Rawatan displasia berserabut tulang

Perubatan rasmi merawat displasia berserat tulang melalui pembedahan. Dalam fokus tisu diubahsuai secara patologi diperkenalkan komposisi struktur khas, menyerupai sifat tisu tulang. Ini memberikan hasil yang positif hanya untuk masa yang sangat terhad. Pemusnahan tisu tulang yang cepat, yang terletak di sebelah kawasan yang penuh disebabkan oleh kemerosotan yang lebih buruk dari proses pembekalan darah, bermula.

Satu-satunya rawatan berkesan untuk displasia berserabut adalah dengan sepenuhnya menghilangkan punca patologi ini. Terapi manual membolehkan anda menyelesaikan masalah ini secara radikal. Osteopati menghilangkan gangguan dalam proses pergerakan cecair limfa dan darah. Urut mempercepatkan peredaran mikro. Kinesitherapy dan fisioterapi menguatkan otot dan mengembalikan semula semulajadi periosteum.

Refleksologi mencetuskan proses metabolik dan pemulihan. Bersama-sama dengan saranan pemakanan dan ahli terapi manual, teknik-teknik ini memberikan hasil yang positif dan jangka panjang.

Adalah penting untuk memulakan rawatan pada peringkat awal. Semakin cepat anda berjumpa doktor, semakin tinggi kemungkinan pemulihan.

Perundingan dengan doktor secara percuma. Anda tidak tahu ke doktor yang anda panggil, kami akan menghubungi +7 (495) 505-30-40.