Pelanggaran pigmentasi kulit: penyebab bintik-bintik pigmen pada badan

Setiap orang mempunyai nada kulitnya sendiri, yang diletakkan secara genetik. Dalam pigmentasi kulit manusia yang normal ditentukan oleh empat komponen utama:

  • melanin epidermal;
  • karotenoid;
  • hemoglobin oksigen;
  • hemoglobin deoksigenasi.

Ia adalah melanin, yang terletak di antara melanocytes keratinocytes, adalah faktor utama yang menentukan warna kulit. Orang berkulit terang mempunyai kandungan yang paling khas dalam kulit jenis melanin (pheomelanin) yang berwarna coklat terang dalam kuantiti yang kecil. Dan gelap berkulit gelap - melanin coklat gelap (eumelanin) dalam kuantiti yang banyak. Ia adalah nisbah antara pheomelanin dan eumelanin yang menentukan nada kulit.

Sepanjang hayat seumur hidup, kebanyakan orang mengalami gangguan pigmentasi. Dalam kebanyakan kes, mereka adalah jinak, terhad dan boleh balik. Hyper atau hipopigmentasi kulit dengan dermatosis keradangan boleh menjadi contoh yang jelas mengenai gangguan sementara itu. Mereka wujud selama beberapa bulan, tetapi kemudiannya terputus. Tetapi beberapa gangguan pigmentasi boleh menjadi tidak dapat dipulihkan, hanya boleh diselesaikan oleh pembedahan atau tidak dapat diubati.

Dalam artikel kami, kami akan mengenali anda dengan jenis utama masalah pigmentasi kulit dan penyakit-penyakit yang menjadi ciri patologi tertentu.

Jenis utama masalah pigmentasi kulit

Ahli dermatologi membezakan tiga jenis utama masalah pigmentasi:

  1. Leucoderma. Gangguan seperti itu disertai hipopigmentasi dan disebabkan oleh penurunan atau ketidakhadiran melanin.
  2. Melasma. Pigmentasi semacam itu disertakan dengan hiperpigmentasi dan disebabkan oleh pemendapan melanin yang berlebihan.
  3. Penyebaran biru kelabu. Pelanggaran seperti itu berlaku di latar belakang kehadiran melanin dalam kulit dan disertai dengan pemendapan perubahan melanin atau non-melanin dalam warna kulit.

Setiap gangguan pigmentasi ini bukan penyakit bebas. Istilah-istilah ini menandakan tanda-tanda ciri yang dapat dilihat pada kulit pesakit dengan pelbagai penyakit, disertai dengan perubahan warna kulit, rambut atau mata.

Leucoderma

Bergantung kepada punca perkembangan, terdapat beberapa jenis leucoderm.

Leucoderma berjangkit

Gangguan pigmentasi seperti ini disebabkan oleh pelbagai penyakit berjangkit:

Leucoderma siput

Pada peringkat kedua sifilis, pesakit mengembangkan gejala kulit leucoderma syphilitic. Tompok putih lebih sering disetempat dalam bentuk kalung di sekitar leher (kalung Venus), kurang kerap pada lengan dan tubuh. Perubahan pigmentasi kulit tidak menyebabkan ketidakselesaan, tetapi mungkin tidak hilang selama beberapa tahun.

Jenis-jenis leucoderma syphilitic dibezakan:

  • lace (atau mesh) - bintik putih muncul pada kulit, yang bergabung bersama dan membentuk corak jejir yang menyerupai renda;
  • marmar - dicirikan oleh keparahan lemah pigmentasi di sekitar bintik-bintik putih;
  • dilihat - dicirikan oleh rupa di latar belakang hyperpigmentation pelbagai bintik putih atau bujur putih dengan saiz yang sama.

Leprokompos

Lepra adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae atau mycobacteria lepromatosis dan disertai oleh kerosakan kepada sistem saraf, kulit, dan beberapa organ lain. Pada kulit pesakit muncul bintik-bintik warna putih yang tajam, yang mungkin dikelilingi oleh rim merah. Di kawasan gangguan pigmentasi, terdapat kehilangan kepekaan atau perubahannya. Di bawah bintik-bintik ini terdapat kawasan-kawasan anjing laut, yang membawa kepada pembentukan lipatan.

Leucoderma dengan lichen berwarna

Lichen berwarna berwarna boleh disebabkan oleh Malassezia furfur atau Pityriasis orbicularis fungi. Mereka memberi kesan kepada kulit atau kulit kepala. Patogen menghasilkan enzim khas yang bertindak ke atas melanocytes dan menyebabkan penghentian penghasilan melanin. Oleh itu, bintik-bintik putih muncul pada kulit, yang kelihatan jelas selepas penyamakan (bahagian-bahagian kulit kekal putih sepenuhnya). Selalunya, gejala-gejala ini diperhatikan di bahagian atas badan.

Leucoderma dengan lichen putih

Walaupun saintis tidak menubuhkan alasan untuk perkembangan lichen putih. Dalam penyakit ini, yang lebih kerap diperhatikan pada kanak-kanak berumur 3 hingga 16 tahun (terutamanya di kalangan lelaki), kawasan pembuangan putih bulat muncul pada kulit pipi, bahu dan permukaan sampingan paha. Mereka sedikit naik di atas permukaannya dan mengupas hampir tidak dapat dilihat. Tompok putih menjadi sangat ketara selepas selaran matahari. Kawasan pencegahan tidak menyebabkan ketidakselesaan (mereka kadang-kadang boleh gatal dan membakar sedikit). Selepas beberapa bulan atau setahun, bintik-bintik putih hilang sendiri. Dalam kes yang jarang berlaku, dalam bentuk lichen putih yang kronik, mereka dapat bertahan sehingga dewasa.

Leucoderma dalam lichen planus

Penyebab perkembangan planus lichen masih belum diketahui. Diasumsikan bahawa penyakit ini, disertai dengan kerosakan pada kulit dan membran mukus (kadang-kadang kuku), boleh disebabkan oleh virus, pengalaman saraf atau toksin. Selalunya, lichen planus berlaku pada orang dewasa. Pada kulit pesakit kelihatan nodul berkilat kecil berwarna padat, coklat atau berwarna biru. Mereka sangat terhad dari kawasan sekitar kulit atau membran mukus, mereka boleh bergabung dan membentuk plak dengan corak mata yang unik.

Pada beberapa nodul, lengan umbi boleh dikesan. Rush dengan lichen merah disertai dengan gatal-gatal, gangguan pigmentasi dan atrofi kulit. Selalunya, nodul tersebut muncul di bahagian dalam paha, sendi pergelangan tangan, fossae popliteal, siku, atau di kawasan buku lali. Boleh dilihat pada alat kelamin dan mukosa lisan. Rashes hilang secara bebas selepas beberapa minggu atau bulan dan berulang selama bertahun-tahun.

Leucoderma ubat

Pelanggaran pigmentasi sedemikian berlaku dengan keracunan toksik dengan ubat tertentu (contohnya, steroid atau furatsilinom).

Leucoderma profesional

Pada orang-orang profesion tertentu, terdapat pelanggaran pigmentasi kulit, yang dicetuskan oleh hubungan tetap dengan bahan toksik tertentu. Sebatian toksik tersebut boleh bertindak secara langsung pada kulit atau masuk ke dalamnya.

Leucoderma kongenital

Gangguan pigmentasi seperti ini disebabkan oleh penyakit keturunan (Ziprowski-Margolis, Wulf, sindrom Waardenburg). Penyakit ini, seperti vitiligo, juga berkaitan dengan bentuk kongenital leucoderma, tetapi setakat ini saintis tidak mengenal pasti gen pengangkut untuk penyakit ini, dan patologi ini dianggap sebagai leucoderma imun.

Albinism

Kumpulan penyakit keturunan ini dalam sistem pigmen melanin disertai dengan penurunan jumlah melanosit dan tahap melanin yang rendah. Alaskan 10 bentuk albinisme. Dalam beberapa jenis gangguan pigmentasi, kulit, rambut dan mata terlibat dalam proses patologi, dan pada yang lain, hanya mata. Semua bentuk albinisme tidak boleh dirawat, dan simptom mengekalkan penyetempatan mereka sepanjang hayat pesakit.

Gejala utama penyakit ini adalah manifestasi seperti:

  • hypo atau depigmentasi kulit, rambut dan mata;
  • ketidakstabilan kulit terhadap sinaran ultraviolet;
  • photophobia;
  • mengurangkan ketajaman visual;
  • nystagmus

Sklerosis berair

Penyakit ini diwarisi oleh prinsip dominan autosomal dan disertai dengan pembentukan plak dan tumor pada kulit dan organ dalaman (termasuk pada otak). Pada kulit pesakit tersebut (biasanya di kawasan punggung dan batang) terdapat bintik-bintik cahaya, bentuknya yang menyerupai confetti atau daun. Mereka boleh diperhatikan sudah pada masa lahir atau muncul sehingga setahun (atau sehingga 2-3 tahun). Dengan umur, bilangan mereka meningkat.

Sudah sejak kecil atau kecil, helai rambut putih, alis atau bulu mata muncul. Seterusnya, pesakit mengembangkan tumor: angiofibromas, plak berserat, fibroma periungual "kulit shagreen." Dengan kerosakan otak, tuberus kortikal dan nodus subependymal berkembang, dan di dalam organ dalaman, sista ginjal, hematomas buah pinggang dan hati, tumor retina dan rhabdomyoma jantung boleh didapati. Sklerosis berair ditemani oleh keletihan mental dan epilepsi.

Immune Leucoderma

Gangguan pigmentasi seperti ini disebabkan oleh tindak balas autoimun badan, di mana sistem kekebalan tubuh, atas alasan yang tidak jelas, menyerang kulit dan menghancurkan melanosit.

Vitiligo

Penyakit ini boleh berlaku pada orang yang berumur dan jantina. Pesakit sedemikian kelihatan bintik putih atau bintik merah muda pada kulit, yang kebanyakannya diletakkan di tangan, lutut atau muka. Mereka boleh berkembang dalam saiz dan bergabung. Rambut di kawasan tempat peluntur. Tompok putih tidak menyebabkan sebarang ketidakselesaan dan tidak mengupas.

Halo nevus

Nevi semacam ini lebih biasa pada kanak-kanak atau remaja dan adalah bintik-bintik berwarna merah jambu atau coklat yang sedikit naik di atas kulit dan dikelilingi oleh sempadan kulit putih. Saiznya mencapai 4-5 mm, dan saiz rim yang berkurang boleh 2-3 kali lebih besar daripada pembentukan itu sendiri. Selalunya Halo-nevi terletak pada lengan atau batang, kurang kerap di muka. Pembentukan yang sama boleh dilihat pada pesakit dengan vitiligo. Tempat boleh hilang sendiri dan dalam kebanyakan kes tidak memerlukan rawatan.

Leucoderma selepas keradangan

Pelanggaran pigmentasi sebegini boleh berlaku selepas ruam kulit, yang diperhatikan dalam beberapa penyakit kulit radang (lupus, luka bakar, ekzema, psoriasis, dan sebagainya). Kemunculan bintik-bintik putih disebabkan oleh hakikat bahawa di kawasan kulit yang ditutupi dengan kerak dan skala, kurang melanin berkumpul, dan di dalam tisu sihat di sekitarnya - lebih banyak.

Melasma

Bergantung pada punca perkembangan, terdapat beberapa jenis melasmas (melanos).

Melanodermia dalam penyakit organ dalaman

Penyakit kronik yang teruk boleh membawa kepada perkembangan melasmas seperti:

  • melanosis uremik - berkembang dalam kegagalan buah pinggang kronik;
  • melanosis endokrin - berkembang dengan disfungsi kelenjar pituitari, kelenjar adrenal dan kelenjar endokrin lain;
  • melanosis hepatik - berkembang dalam kes patologi ahli parah yang teruk (sirosis, kegagalan hati, dan lain-lain);
  • Melanosis cecair - berkembang dalam bentuk tuberkulosis yang teruk.

Melanosis retikular toksik

Patologi ini berkembang dengan kerap kenalan dengan minyak enjin, tar, tar, arang batu, minyak dan pelincir. Akibat keracunan kronik, gejala berikut muncul:

  • kemerahan muka, lengan dan leher, disertai oleh gatal-gatal yang sedikit atau panas;
  • penampilan hyperpigmentation reticular warna merah atau kebiruan dengan sempadan yang jelas;
  • intensiti peningkatan pigmentasi, dan mereka menjadi tersebar;
  • dalam bidang pigmentasi, hiperkeratosis berkembang, dan kawasan lipatan kulit, telangiectasia dan kawasan mengupas muncul.

Sebagai tambahan kepada manifestasi kulit, pesakit mengadu tentang pelanggaran kesejahteraan umum: sakit kepala, kehilangan selera makan, kehilangan berat badan, rasa sakit, dsb.

Melanosis pra-kanser Dubrae

Hyperpigmentation seperti ini lebih biasa pada wanita yang lebih tua daripada 50 tahun. Pesakit mempunyai gejala berikut:

  • di muka, dada atau tangan, pigmen tidak teratur muncul dengan diameter 2-6 cm;
  • noda tidak sama berwarna dengan patch coklat, kelabu, hitam dan kebiruan;
  • kulit di kawasan tempatnya kurang elastik, dan corak kulit di atasnya lebih kasar.

Melanosis Becker

Penyakit ini lebih kerap berlaku pada lelaki 20-30 tahun. Tempat coklat bentuk tidak teratur dengan saiz 10-50 cm muncul pada tubuh pesakit. Lebih sering ia terletak di dalam badan, kurang kerap - di muka, leher atau pelvis. Di banyak pesakit, pertumbuhan rambut yang ditandakan diperhatikan di tempat kejadian. Kulit menjadi kasar, menebal dan merosot.

Dystrophy pigmentary papillary kulit (acanthosis hitam)

Hiperpigmentasi semacam itu disertai dengan penampilan bintik-bintik bulu coklat di ketiak atau bahagian lain badan. Acanthosis hitam boleh menemani beberapa kanser atau menjadi kongenital dan jinak (dengan penyakit Cushing, diabetes, adenoma pituitari, penyakit Addison, dll).

Mastocytosis (urtikaria berpigmen)

Hyperpigmentation sedemikian disertai dengan kemunculan papula berganda dan tempat berbentuk tidak berwarna merah atau kuning-coklat. Saiznya mencapai 3-8 mm. Noda boleh bergabung. Rash kadang-kadang disertai dengan gatal-gatal. Apabila menyikat atau menggosok, mereka menjadi bengkak. Penyakit keturunan ini tidak baik pada kebanyakan kes dan pertama kali diwujudkan pada zaman kanak-kanak. Selepas beberapa tahun, ia boleh hilang secara spontan.

Noda kopi (atau Nevus spilus)

Dengan hiperpigasi sedemikian, bintik tunggal atau berbilang coklat dengan sempadan yang jelas dan warna seragam muncul pada kulit. Bayangan mereka boleh berubah dari cahaya ke gelap. Tompok boleh diletakkan di mana-mana di kulit, tetapi tidak pernah muncul pada membran mukus. Nevus spilus dijumpai dengan segera selepas kelahiran atau pada awal kanak-kanak, dan saiznya bertambah apabila kanak-kanak tumbuh.

Chloasma

Hiperpigmentasi semacam ini lebih biasa pada wanita dan disebabkan oleh gangguan hormon atau perubahan semasa kehamilan dan menopause. Mereka sering muncul di muka dalam bentuk bintik-bintik kekuningan yang tidak teratur dan mungkin pudar atau pudar pada musim sejuk.

Lentigo

Gangguan pigmentasi sedemikian diperhatikan dalam beberapa sindrom keturunan. Unsur hyperpigmented yang kecil dan rata terbentuk pada kulit.

Sindrom Moynahan (LEOPARD)

Pelanggaran pigmentasi ini diperhatikan pada orang yang masih muda. Ia disertai dengan penampilan pesat beratus-ratus bintik lentigo pada kulit muka, batang badan dan kaki.

Freckles

Gangguan pigmentasi seperti ini lebih biasa di kalangan orang berambut perang. Mereka muncul pada zaman kanak-kanak atau remaja dan tidak mempunyai titik pigmen yang tidak teratur yang tidak naik di atas kulit dan disusun secara simetrik. Warna freckles boleh berubah dari kekuning-kuningan menjadi coklat, dan warna menjadi lebih sengit selepas bersentuhan dengan sinar ultraviolet.

Poikiloderma

Gangguan pigmentasi seperti ini menunjukkan diri mereka dalam bentuk perubahan dystrophik pada kulit, yang ditunjukkan oleh hiperpigmentasi coklat retikular, yang bergantian dengan bidang telangiectasia dan atrofi kulit. Penyakit ini boleh menjadi kongenital atau diperolehi.

Sindrom Peitz-Egers

Dengan apa-apa pelanggaran pigmentasi pada bibir, membran mukosa mulut dan kelopak mata kelihatan lentigo biasa. Dalam lumen usus (biasanya dalam usus kecil) polip muncul yang nyata sebagai pendarahan, cirit-birit, invasif atau halangan. Lama kelamaan, mereka boleh merosot ke dalam tumor kanser.

Penyakit Recklinghausen

Dengan gangguan pigmentasi seperti ini, yang diperhatikan dengan neurophyromatosis, bintik-bintik kopi dan unsur-unsur bintik-bintik coklat berwarna muncul di kawasan axillary dan inguinal. Diameter mereka boleh mencapai beberapa milimeter atau sentimeter. Tempat hadir sejak lahir atau muncul pada tahun pertama kehidupan.

Penyebaran biru kelabu

Bergantung pada sebab-sebab pembangunan, terdapat beberapa jenis penyebaran abu-abu-biru:

  1. Disebabkan peningkatan jumlah melanocytes. Gangguan pigmentasi seperti: Nevus Ota, Nevus Ito, dan tempat Mongolia. Nevus Ota terletak di wajah dan merupakan tempat warna coklat, warna ungu-coklat atau biru-hitam tepu, yang sering meluas ke kawasan periorbital dan meluas ke kuil-kuil, dahi, struktur mata, hidung dan pipi periorbital. Nevus lebih biasa di kalangan wanita dan muncul pada kanak-kanak atau muda. Lebih tipikal untuk orang Asia. Nevus Ito berbeza dengan nevus Ota hanya dengan lokasinya. Ia disetempatan di leher dan bahu. Tempat Mongolia diperhatikan sejak lahir dan ditunjukkan dalam bentuk pigmentasi kulit berwarna abu-abu di dalam sakrum dan di bahagian bawah. Dengan 4-5 tahun tempat itu hilang dengan sendirinya. Patologi ini lebih biasa di kalangan orang-orang bangsa Mongoloid dan Negroid.
  2. Dyspigmentation Nemelanin disebabkan oleh gangguan metabolik. Gangguan pigmentasi seperti kronosis. Patologi yang jarang diturunkan ini disertai oleh kekurangan dan pengumpulan dalam tisu penghubung oksidase asid homogentis. Kegelisahan sedemikian menyebabkan perubahan warna kulit, dan ia mendapat warna gelap coklat atau kelabu abu-abu. Gangguan pigmentasi lebih kerap diperhatikan di kawasan gegelung, piring kuku jari, hujung hidung, sklera, dan permukaan belakang tangan. Penyakit ini disertai oleh kerosakan kepada sendi.
  3. Disebabkan oleh pendedahan haba. Gangguan pigmentasi ini termasuk erythema termal. Penyakit ini biasanya dicetuskan oleh kerap menggunakan tilam pemanasan, tikar dan selimut. Kawasan kulit yang terjejas memperoleh warna kelabu-biru dan kemudiannya boleh muncul bekas luka dan kawasan hiperpigmentasi yang tahan. Pesakit mempunyai sensasi yang membakar. Kekalahan boleh disertai dengan eritema dan desquamation.
  4. Dengan ruam ubat tetap. Pelanggaran seperti itu disebabkan oleh pengambilan ubat dan disertai dengan rupa bintik warna merah-coklat atau kelabu-biru, yang muncul dengan setiap pengambilan dadah dan diletakkan di tempat yang sama. Pada mulanya, tempat itu bengkak dan meradang. Ia mengelupas dan boleh membentuk gelembung. Selepas menghapuskan keradangan, kawasan hyperpigmentation muncul pada kulit. Letusan dadah tetap lebih kerap disebabkan oleh mengambil salicylates, barbiturates, tetracyclines, atau phenolphthalein. Selepas pemansuhan dyspigmentasi dadah hilang.
  5. Disebabkan oleh pengumpulan logam berat. Gangguan pigmentasi seperti ini disebabkan oleh deposit emas, perak, arsenik, raksa atau bismut dalam lapisan kulit. Di bawah kesan toksik perak, merkuri atau bismut, kulit, kuku dan membran mukus diwarnakan dengan warna biru. Chrysoderm berkembang dengan pengenalan dadah yang mengandung emas dan disertai dengan pewarnaan kulit dalam warna coklat. Dyspigasi sedemikian boleh disebabkan oleh mengambil ubat berikut: chloroquine, clofazimine, amiadron, busulfan, chlorpromazine, bleomycin, trifluoroperazine, zidovudine, minocycline, dan thioridazine.

Manifestasi gangguan pigmentasi sangat pelbagai dan boleh disebabkan oleh pelbagai sebab. Hanya ahli dermatologi yang berpengalaman yang boleh membuat diagnosis yang betul dan menetapkan rawatan yang berkesan terhadap penyakit kulit seperti itu. Untuk menghapuskannya, teknik terapeutik dan pembedahan boleh digunakan, dan sesetengah daripada mereka tidak memerlukan rawatan atau menjalani rawatan bebas.

Doktor yang hendak dihubungi

Di peringkat pertama diagnosis gangguan pigmentasi, anda perlu menghubungi ahli dermatologi. Dia akan menubuhkan diagnosis dan merujuk pesakit kepada pakar lain: ahli onkologi, pakar bedah, ahli endokrinologi. Seringkali ia memerlukan pemeriksaan oleh alergis, pakar neurologi, ahli gastronologi, imunologi, dan pakar penyakit berjangkit. Jika gangguan pigmentasi adalah tanda penyakit keturunan, pesakit mungkin perlu berunding dengan ahli genetik untuk menentukan risiko penghantaran penyakit kepada anak-anak.

Leucoderma - bintik-bintik cahaya pada kulit dari depigmentasi, yang timbul dengan pelbagai sebab

Kadangkala terdapat pelanggaran pigmentasi kawasan kulit individu. Di sesetengah tempat mereka kehilangan warna dan, akibatnya, bintik-bintik putih dari pelbagai saiz diperhatikan. Fenomena ini dipanggil leucoderma, anda harus berjumpa dengan doktor untuk memahami apa faktor yang menyebabkannya.

Ciri-ciri penyakit ini

Leucoderma berlaku akibat perubahan dalam jumlah bahan (melanin) pada kulit yang bertanggung jawab untuk pigmentasi. Tompok putih dari pelbagai bentuk dan saiz muncul. Warna mereka juga mungkin berbeza. Ia bergantung pada bagaimana kehadiran melanin berbeza dari norma, sebab yang menyebabkan perubahan dalam kulit. Kadang-kadang bintik mempunyai rim.

  • Penyakit ini adalah sama bagi wanita dan lelaki.
  • Ia juga tidak diperhatikan bahawa pada usia tertentu ia lebih biasa.
  • Kanak-kanak juga mempunyai leucoderma. Kadang-kadang tanda-tanda penyakit itu dikesan walaupun pada bayi baru lahir.

Mengenai apa yang berlaku, leukopati perifentrikular pasifatrikular, palsu, profesional, ubat leukoderma, dsb. pada kanak-kanak dan orang dewasa, akan menerangkan di bawah.

Leucoderma yang menyamar (gambar)

Klasifikasi Leucoderma

Pakar membahagikan penyakit kepada jenis berikut:

  • Leucoderma pekerjaan dan perubatan berlaku dari kesan ke atas bahan-bahan toksik.
  • Leucoderma berjangkit - menyebabkan penyakit berjangkit, ini boleh:
    • jenis lichen:
      • bersisik,
      • putih,
      • rata,
      • merah,
      • pelbagai warna;
    • leukoderma,
    • leucoderma sifilis.
  • Leucoderma imun dipicu oleh penyakit autoimun:
    • scleroderma
    • vitiligo,
    • lupus erythematosus
    • halonevus
  • Leucoderma kongenital termasuk jenis berikut:
    • melanoblastosis Bloch-Sulzbergera,
    • sclerosis tuberous,
    • albinisme (10 bentuk).

Masa dan borang pemerolehan

Penyakit dikelaskan mengikut masa pembelian:

  • utama - ini termasuk vitiligo dan tempat cahaya dari pengaruh bahan toksik;
  • sekunder - sebahagian besar penyakit leucoderma adalah akibat penyakit lain.

Punca

Pelanggaran, dalam bentuk penurunan pigmen pada kulit, sehingga melengkapkan perubahan warna, berlaku untuk beberapa sebab:

  • akibat daripada penyakit:
    • berjangkit,
    • masalah sistem saraf
    • dengan gangguan autoimun,
    • disebabkan oleh pelanggaran terhadap proses hormon,
    • anomali kongenital;
  • bagaimana badan bertindak balas terhadap bahan kimia, termasuk ubat-ubatan, jika ia menyebabkan keracunan dalam seseorang;
  • Ada kes di mana punca itu masih belum dijelaskan.

Tanda-tanda bahawa leucoderma atau hyperpigmentation telah diterangkan di bawah.

Gejala

Gejala leucoderma adalah bintik-bintik pada kulit dengan warna cahaya. Di sekeliling tempat terdapat zon dalam bentuk rim nada yang lebih ringan. Rim mungkin mempunyai warna yang lebih gelap daripada noda dan juga kemerahan.

Tempat didapati dalam warna yang berbeza (kekuningan, merah jambu, putih) - ini disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan depigmentasi. Tempat yang menonjol di atas permukaan atau rata, siram dengan kulit.

Juga, beberapa tempat mungkin berbeza mengikut saiz dan bentuk. Penyakit yang berlainan menyebabkan bintik-bintik berwarna di tempat-tempat ciri mereka. Sebagai contoh, leucoderma selulit menyebabkan bintik-bintik cahaya di kawasan itu:

Dalam kes lain, tempat cahaya boleh ditempatkan (kecuali tempat yang sudah ditunjukkan) juga:

  • pada bahagian atas badan,
  • dalam lipatan inguinal,
  • pada kaki bawah,
  • dalam ketiak,
  • di muka
  • seluruh badan.

Cara mengenal pasti leukopati dan membuat rawatan leucoderma, kami terangkan di bawah.

Diagnosis leukopati

Penentuan diagnosis bintik-bintik yang dikelantang terjadi dengan mencari sebab yang menyebabkan fenomena ini. Dermatologi menganalisis semua gejala yang diamati pada pesakit, dan menentukan sama ada perundingan dengan pakar lain diperlukan.

  • Dokter menanyai pesakit, dengan mana bahan kimia yang dia hadapi, sama ada dadah diambil.
  • Sekiranya pesakit disyaki bahawa penyakit utama yang menyebabkan leukoderma dilucutkan, bintik-bintik diperiksa dengan bantuan lampu kayu (diagnosa neon). Pesakit dengan cahaya arah menyerapnya, dan yang sihat mencerminkannya.
  • Dalam menentukan diagnosis, penyakit yang melibatkan saudara-mara pesakit dimasukkan.
  • Pesakit dihantar untuk menderma darah untuk analisis terperinci biokimia.

Rawatan

Sebab yang mempengaruhi penampilan kotoran akan menentukan kaedah penggunaan rawatan. Sekiranya terdapat beberapa penyakit, bintik-bintik depigmentasi tidak boleh dirawat, mereka sendiri lulus dengan masa. Kes-kes seperti itu termasuk tempat yang muncul:

  • selepas terbakar
  • akibat keradangan kulit,
  • selepas lichen, dan juga:
    • scleroderma,
    • kusta

Sekiranya berlaku kesan terang dari sentuhan dengan bahan kimia, kemungkinan hubungan dengan mereka harus dikecualikan.

Cara terapeutik

Jika jenis penyakit yang menyebabkan depigmentasi berjangkit, maka rawatan akan ditujukan untuk menyelesaikan masalah ini. Mereka cuba memilih terapi dan dalam beberapa kes gangguan imun.

Bentuk-bentuk kongenital penyakit juga cuba menyesuaikan kaedah terapeutik, tetapi tidak membawa banyak kejayaan. Salah satu cara untuk membantu dalam merawat bintik-bintik terang adalah terapi PUVA. Ia menggunakan penyinaran ultraviolet dengan penggunaan bahan fotoaktif.

Medicamentous

Setiap pesakit diberi rawatan kompleks secara individu. Persediaan digunakan secara luaran dan dalaman. Gunakan ubat arahan sedemikian:

  • analog fenilalanin,
  • penenang,
  • glukortikosteroid,
  • asid amino tirosin,
  • persiapan furocoumarin,
  • persediaan tembaga, zink;
  • vitamin
  • enzim untuk penghadaman.

Operasi

Pakar dalam beberapa kes boleh membuat keputusan untuk melakukan operasi pembedahan. Pilihan campur tangan adalah mungkin:

  • cengkerang kulit menggunakan graf penderma,
  • transplantasi melanocyte (autologous),
  • pemindahan kulit yang diambil dari pesakit itu sendiri.

Pencegahan penyakit

Untuk mengelakkan keadaan kekurangan tisu kulit melanin, disyorkan untuk makan makanan yang kaya dengan tirosin. Ini adalah asid amino yang diperlukan untuk sintesis melanin. Pakar menasihatkan untuk dimasukkan ke dalam hidangan menu yang merangkumi produk:

  • ikan laut dan makanan laut lain,
  • biji bunga matahari:
    • bunga matahari
    • dan labu,
    • biji wijen dan flaks;
  • bijirin:
    • soba
    • oat
    • millet;
  • kacang:
    • badam
    • hazelnut
    • pistachios,
    • kacang tanah;
  • telur,
  • hati
  • daging,
  • kekacang,
  • minyak sayuran,
  • produk tenusu
  • sayur-sayuran:
    • lobak merah
    • kembang kol
    • tomato,
    • labu,
    • bayam
    • bit;
  • pisang
  • buah-buahan kering:
    • kismis
    • tarikh

Komplikasi

Akibatnya dapat memberi penyakit utama yang menyebabkan pelanggaran pigmentasi pada kulit. Tempat cahaya, dalam kebanyakan kes, bukanlah punca utama dan bergantung kepada penyakit dan keupayaannya untuk menyembuhkannya sepenuhnya.

Kehadiran bintik-bintik berwarna membuat kecacatan kosmetik dan mengganggu sistem saraf pesakit. Seseorang boleh menjadi tertekan, menjadi cemas. Untuk mengelakkan ini, anda perlu berunding dengan ahli psikiatri, ahli neuropatologi.

Ramalan

Apa yang akan menjadi hasil selepas penampilan leucoderma dan rawatannya akhirnya bergantung sepenuhnya kepada sebab-sebab yang memulakan masalah ini. Sesetengah daripada mereka, sedikit sebanyak, sanggup menerima rawatan (peratusan kecil), terdapat spesies yang tidak lulus, tetapi hanya berkembang.

  • Terdapat juga beberapa leucodermas, yang, selepas penghapusan sebab yang menyebabkan mereka, melewati diri mereka sendiri. Ini berlaku dengan bintik-bintik cahaya selepas lichen, terbakar, keradangan.
  • Jika bintik-bintik terang muncul dari kesan toksik bahan kimia, maka selepas penghapusan faktor berbahaya, mereka biasanya juga hilang.
  • Gangguan pigmen yang lemah, yang kongenital dan juga disebabkan oleh penyakit autoimun, tidak dapat diubah.

Leucoderma

Leucoderma adalah keadaan dermatologi polyetiologi yang dicirikan oleh pembentukan terjejas dan pengumpulan atau pemusnahan pigmen yang dipercepatkan di kawasan tertentu di dalam badan. Diberikan oleh kehadiran kawasan berwarna kulit. Saiz, nombor dan lokasi plot bergantung kepada punca-punca gangguan itu. Diagnosis leucoderma didasarkan pada hasil pemeriksaan dermatologi dan pemeriksaan umum badan pesakit, yang dilakukan untuk mengenal pasti patologi tersembunyi. Dalam beberapa kes, biopsi tisu dari kawasan yang terjejas mungkin diperlukan. Taktik rawatan bergantung kepada etiologi keadaan ini, kedua-dua terapi khusus penyakit yang menggalakkan dan langkah sokongan dalam bentuk terapi vitamin dan penyinaran UV adalah mungkin.

Leucoderma

Leucoderma bukanlah penyakit kulit yang berasingan, ia adalah gejala yang menunjukkan pelanggaran metabolisme pigmen umum atau setempat. Keadaan ini diketahui dari zaman purba, dalam sesetengah budaya, pesakit dengan perubahan kulit yang serupa diakui sebagai ditandai oleh para dewa. Leucoderma adalah patologi dermatologi yang sangat biasa, menurut beberapa maklumat dari 5 hingga 8% penduduk dunia mengalami pelbagai bentuknya. Ia boleh menjadi satu keadaan yang diperoleh yang timbul akibat cara hidup seseorang atau kesannya pada tubuhnya dari pelbagai faktor persekitaran, dan kongenital, ditentukan secara genetik. Jenis yang terakhir ini dicirikan oleh kesukaran tertentu dalam proses rawatan dan sering membimbangkan pesakit sudah pada masa kanak-kanak awal. Pengagihan seksual leucoderma bergantung pada jenis dan bentuk patologi. Sesetengah keadaan hanya terdapat pada lelaki (jenis keturunan yang dikaitkan dengan kromosom X), yang lain juga boleh menjejaskan kedua-dua jantina atau lebih kerap berlaku pada wanita.

Punca Leucoderma

Bayangan kulit seseorang bergantung pada kehadiran beberapa pigmen di dalamnya, yang utama adalah melanin. Kadar pembentukan kompaun ini bergantung kepada dua faktor - kehadiran dalam badan tirosin, yang berfungsi sebagai substrat untuk pembentukan melanin, dan enzim tyrosinase pemprosesan. Apabila albinisme, yang dianggap oleh beberapa pakar dermatologi sebagai varian leucoderma yang melampau, ada cacat dalam struktur tyrosinase. Enzim tidak berfungsi, yang menyebabkan kekurangan sintesis melanin. Dalam beberapa bentuk leucoderma, proses yang sama diperhatikan - enzim terganggu, pigmen tidak disintesis, dan sebagai hasilnya, kulit berwarna berubah-ubah.

Terdapat satu lagi mekanisme hipopigmentasi dalam keadaan dermatologi ini. Melanin bukan sahaja perlu disintesis, tetapi disimpan dalam susunan sel khusus - melanosomes. Terdapat faktor sifat eksogen dan endogen yang menghalang proses ini. Di bawah pengaruhnya, dengan sintesis melanin biasa atau bahkan meningkat pada bahagian tertentu kulit, pigmen tidak didepositkan, yang menyebabkan penampilan leucoderma foci. Satu varian proses ini boleh menjadi kematian selektif melanocytes kulit, yang disebabkan oleh agen berjangkit, gangguan imunologi, atau pendedahan kepada bahan kimia tertentu. Disebabkan peningkatan penguraian sel-sel pigmen, penggantian tepat pada masanya tidak berlaku, yang juga menimbulkan gejala leucoderma.

Pelanggaran di atas boleh menyebabkan sejumlah besar pelbagai keadaan patologi dan faktor-faktor yang merugikan. Selalunya, leukoderma berlaku akibat penyakit berjangkit (syphilis, kusta, ulat cacing tertentu), keadaan autoimun (sistemik lupus erythematosus, scleroderma), penyakit genetik (Wolfe, penyakit Waanderburg, dll.). Di samping itu, ada bentuk leucoderma yang dipanggil profesional, yang dipicu oleh kesan bahan kimia industri tertentu pada badan. Secara berasingan, mereka biasanya membezakan bentuk-bentuk patologi vitiligo dan idiopatik. Di samping itu, beberapa pencerobohan helminthik, gangguan imun dan gangguan endokrin boleh menyebabkan perkembangan leucoderma.

Klasifikasi Leucoderma

Klasifikasi moden leucoderma dalam dermatologi adalah berdasarkan etiologi keadaan ini. Walau bagaimanapun, walaupun senarai varieti yang diterima secara umum tidak dapat menampung semua bentuk patologi. Oleh kerana itu, leucoderma idiopatik diasingkan ke dalam jenis yang terpisah, yang mengaitkannya dengan semua bentuk dan jenis keadaan dengan sebab yang tidak dikenali. Klasifikasi ini paling lengkap dan objektif memisahkan pelbagai kumpulan leucoderma untuk sebab-sebab kejadian mereka. Kemudahan klasifikasi juga terletak pada hakikat bahawa leukodermas dalam kumpulan tertentu dicirikan oleh kesamaan gejala klinikal - ini membolehkan dermatologi untuk menentukan senarai kemungkinan faktor etiologi hanya oleh penampilan pesakit. Selalunya, jenis leucoderma berikut dikesan pada pesakit:

  1. Leucoderma berjangkit - hipokromia, yang disebabkan oleh pendedahan kepada kulit pelbagai mikroorganisma, yang boleh secara langsung menjejaskan melanocytes, atau mengganggu metabolisme tempatan dalam tisu supaya mereka menyempitkan sintesis dan pengumpulan pigmen. Jenis ini termasuk leucoderma syphilitic dan kusta, serta hipopigmentasi kerana pelbagai bentuk lichen.
  2. Leucoderma imun - dalam kumpulan ini, penyelidik termasuk vitiligo dan beberapa keadaan autoimun lain (scleroderma, lupus), yang mungkin disertai oleh pelanggaran pigmentasi kulit. Penyebab-penyebab leucoderma imun juga menjadi gangguan imunologi yang berlaku di latar belakang serangan-serangan helminthic. Faktor pemersatu adalah kekalahan melanosit dengan sistem imunnya sendiri.
  3. Leucoderma toksik disebabkan oleh pendedahan tempatan atau umum terhadap bahan kimia tertentu, termasuk ubat-ubatan. Kumpulan ini termasuk hipokromia profesional yang dipanggil, yang berlaku kepada pekerja tumbuhan kimia tertentu dengan pendedahan yang berpanjangan kepada toksin industri.
  4. Leucoderma kongenital mempunyai punca genetik atau (kurang kerap) disebabkan oleh kerosakan intrauterin. Disifatkan oleh pelbagai gejala, selalunya sebagai tambahan kepada gangguan kulit pada pesakit yang mengalami masalah malformasi dan gangguan lain.
  5. Leukoderma selepas keradangan sering berlaku pada latar belakang perubahan cicatricial selepas terbakar, serta untuk penyakit kulit radang yang bertahan lama (misalnya, eksim).
  6. Idiopathic leukoderma merangkumi semua bentuk patologi tanpa penyebab yang jelas atau jelas.

Gejala leucoderma

Manifestasi utama leucoderma adalah pelanggaran pigmentasi kulit di berbagai bahagian tubuh. Sifat gangguan pigmentasi berbeza-beza mengikut bentuk dan punca keadaan. Oleh itu, dalam kes leukserma syphilitic yang berjangkit, perubahan warna kulit terutama berlaku pada leher, batang badan, dan kadang-kadang di muka, dan mungkin mempunyai tiga bentuk klinikal: reticular, marmer, dan jerawatan. Dalam kes pertama, patch depigmentasi terdiri daripada banyak ferus berserabut kecil yang menyerupai renda, dalam kes kedua - dari titik putih dengan kontur kabur, yang cenderung untuk bergabung. Hipoclinic leukoderma dicirikan oleh pembentukan fokus putaran berasingan hypochromia dengan kontur yang jelas dan hampir saiz yang sama.

Leprokoma sering berlaku pada lengan, paha, punggung dan punggung. Ciri-cirinya ialah pembentukan luka bulat dengan sempadan yang jelas. Poket selepas penampilan mereka boleh kekal tidak berubah selama bertahun-tahun. Bentuk-bentuk imun hipokromia, yang berkembang dengan lupus erythematosus sistemik, scleroderma dan serangan cacing, sering disertai bukan sahaja oleh kehilangan tumpuan pigmen, tetapi juga mengupas atau atrofi kulit. Dengan rawatan yang betul bagi leukoderma berjangkit atau autoimun, keparahan manifestasi kulit berkurang, kerana faktor yang mempunyai kesan negatif terhadap melanosit atau metabolisme pigmen hilang. Gambar yang serupa diperhatikan dalam hal hipokromia kimia atau toksigenik - selalunya penghapusan faktor yang memprovokasi, yang dengan sendirinya membolehkan untuk mengurangkan keterukan manifestasi kulit, sering menjadi unsur utama dalam rawatan bentuk-bentuk ini.

Bentuk leucoderma kongenital mempunyai pelbagai gejala, yang sebahagian besarnya ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Manifestasi kulit (foci depigmentation pelbagai saiz dan bentuk) boleh digabungkan dengan gangguan organ dan sistem lain. Leucoderma selepas keradangan dicirikan oleh kemunculan hypochromia di kawasan kulit yang mengalami luka bakar, psoriasis atau seborrhea. Selalunya di tengah-tengah lesi dengan pigmentasi yang dikurangkan boleh didapati perubahan cicatricial. Penyetempatan gangguan pigmen bergantung kepada lokasi lesi kulit radang sebelumnya. Dalam bentuk leucoderma ini, serta dalam vitiligo, pemulihan pewarna kulit yang normal boleh menjadi sangat sukar, pelanggaran kekal selama bertahun-tahun.

Diagnosis leucoderma

Leucoderma agak mudah ditentukan dengan pemeriksaan rutin kulit pesakit, tetapi pelbagai kajian klinikal yang berbeza mungkin diperlukan untuk menjelaskan sebabnya. Semasa pemeriksaan kulit pesakit, kawasan depigmentasi pelbagai bentuk, saiz dan lokalisasi dikesan, dalam beberapa kes, lesi dikelilingi oleh pelekap hiperpigmentasi (tindak balas pampasan badan). Sekiranya leukoderma yang dijangkiti disyaki, ujian darah umum dilakukan, di mana tanda-tanda keradangan yang tidak spesifik (leukositosis, peningkatan ESR) dapat ditentukan. Eosinophilia mungkin menunjukkan adanya serangan cacing. Untuk menentukan patogen juga boleh diberikan kepada ujian serologi: Reaksi Wasserman, ujian untuk kehadiran penyakit kusta, dan lain-lain.

Dengan mengkaji parameter darah asas pesakit dan beberapa ujian diagnostik, bukan sahaja keradangan, tetapi juga leucoderma imun dapat dikenalpasti. Sebagai contoh, untuk lupus, kehadiran antibodi antinuklear ditentukan. Satu peranan penting dalam diagnosis leucoderma dimainkan oleh persoalan pesakit dan pemeriksaan menyeluruh sejarah, kerana dengan bentuk toksigenik dan pasca inflamasi keadaan dermatologi ini, penyakit-penyakit sebelumnya yang paling sering menyebabkan anomali pigmentasi. Untuk penentuan leucoderma yang lebih tepat dan pembezaannya daripada beberapa bentuk penolakan, lampu ultraviolet Wood digunakan.

Dalam kes kontroversi, mereka boleh menggunakan biopsi kulit dari fokus pigmentasi rendah dan pemeriksaan histologinya. Bergantung pada bentuk dan penyebab leucoderma, tanda-tanda keradangan, tisu parut, pembengkakan dermis, atau perubahan dalam epidermis dapat dikesan dalam lesi. Dalam kes-kes yang paling biasa penyusutan, keabnormalan melanocytes biasanya diperhatikan - mereka sama ada sama sekali tidak hadir atau mempunyai perubahan struktur (bilangan melanosom yang rendah, ubah bentuk proses). Bagi beberapa jenis kongenital leucoderma, ujian genetik digunakan.

Rawatan leucoderma

Terapi leucoderma dikurangkan kepada penghapusan sebab-sebab yang membawa kepada pelanggaran pigmentasi kulit. Sekiranya terdapat borang berjangkit, antibiotik digunakan, dalam kes patologi autoimun, agen imunosupresif dan sitostatik digunakan, sekiranya antihelminthicides dicerobohi helminthic ditetapkan. Sekiranya leucoderma toksik, rawatan khas mungkin tidak diperlukan, dalam sesetengah keadaan ia cukup untuk memastikan pesakit berhenti menghubungi bahan toksik. Ini adalah mungkin dengan menukar jenis aktiviti (semasa bekerja di industri kimia) atau pembatalan (penggantian) ubat-ubatan tertentu. Bentuk leucoderma disebabkan oleh faktor keturunan dan vitiligo adalah yang paling sukar untuk dirawat. Di dalamnya, sesetengah pakar mempraktikkan pemindahan kulit pesakit yang biasanya berpigmen, diambil dari bahagian lain badan, ke pusat hipokromatosis.

Terapi penyelenggaraan dengan ketara dapat meningkatkan keadaan kulit pesakit dan mempercepat pemulihan pigmentasi biasa. Berikan bentuk umum vitamin dan A tempatan, A, E, PP dan kumpulan B, kompleks vitamin-mineral yang mengandungi zink dan tembaga. Menurut beberapa data, pengayaan diet dengan tirosin juga membantu mengurangkan gejala leucoderma, jadi telur, makanan laut, hati, oatmeal dan soba harus hadir dalam diet pesakit. Daripada teknik khusus yang digunakan dalam dermatologi, terapi PUVA digunakan - merawat kulit dengan bahan fotoaktif khas dengan sinaran ultraviolet seterusnya. Adalah penting untuk diingat bahawa beberapa bentuk leucoderma bertindak balas terhadap penyinaran ultraviolet dengan peningkatan depigmentasi, oleh itu, teknik sedemikian patut ditetapkan dengan berhati-hati.

Prognosis dan pencegahan leucoderma

Prognosis leucoderma mengenai kehidupan pesakit sentiasa baik - keadaan dermatologi ini tidak pernah mencipta ancaman kematian atau komplikasi yang teruk, hanya malformasi yang bersampingan dalam bentuk dan sindrom bawaan yang boleh melakukan ini. Mengenai pemulihan dan pemulihan pigmentasi normal kulit, prognosis sering tidak pasti, walaupun dalam bentuk bentuk toksigenik yang agak ringan dari penyakit ini. Jenis-jenis leucoderma kongenital dan imun, serta vitiligo, sangat sukar untuk dirawat. Pencegahan termasuk memakan makanan yang kaya tyrosin, melindungi kulit dari sinaran ultraviolet, dan mengelakkan sentuhan dengan bahan kimia yang boleh menyebabkan depigmentasi.

Leucoderma, alopecia, tonsilitis dan manifestasi lain sifilis sekunder

Manifestasi sifilis sekunder sangat pelbagai. Mereka mempunyai persamaan dengan banyak penyakit, sebab itulah para saintis yang mempelajari sifilis menyebutnya "monyet yang hebat." Ruam pada kulit dan membran mukus, termasuk mulut, condyloma lebar, tekak sakit syphilitic, leukderm dan alopecia sifilis (alopecia) adalah yang paling biasa di antara mereka.

Leucoderma siput

Sifilis leucoderma atau pigmen syphide pertama kali diterangkan pada tahun 1854 oleh Hardy, dan pada tahun 1883 penyakit tersebut mendapat nama modennya. Leucoderma adalah salah satu gejala penyakit yang paling ciri. Ia didapati dalam kedua-dua sifilis sekunder yang baru dan berulang dan dicirikan oleh rupa bintik-bintik berwarna di sisi, belakang dan permukaan depan leher ("kalung Venus").

Leucoderma selalunya muncul 4-6 bulan selepas jangkitan. Penyebabnya adalah perubahan neurofisiologi yang mendalam, yang ditunjukkan oleh pigmentasi terjejas. Dalam 50-60% pesakit dengan leukoderma, patologi cecair cerebrospinal dicatatkan.

Selalunya, sifilid pigmen diletakkan pada kulit di sekitar leher, tetapi kadang kala terletak di dinding depan ketiak, sendi bahu dan bahagian atas belakang. Dada, perut, anggota badan, dan kawasan lumbar adalah lokalisasi yang jarang berlaku.

Pada permulaan perkembangan leucoderma, bintik-bintik muncul dalam bentuk hiperpigmentasi warna kuning pucat dengan diameter 3 hingga 10 mm. Secara beransur-ansur, peningkatan hyperpigmentation. Pada kawasan depigmentasi latar belakangnya terdapat garis besar yang dibulatkan. Sekiranya titik-titik tumpuan terletak secara berasingan, mereka bercakap tentang bentuk leucoderma. Apabila bintik bercantum, apabila latar belakang hiperpigmentasi berkurangan, perubahan pada kulit menjadi serupa dengan tali - "lace" leucoderm. Sekiranya pigmentasi di sekitar kawasan-kawasan yang ditaklukkan kurang jelas, mereka bercakap mengenai "marmar" leukoderm.

Kawasan leucoderma syphilitic tidak pernah mengupas, tidak ada fenomena radang akut. Keadaan umum pesakit masih memuaskan. Terdapat ketahanan terhadap terapi tertentu. Terdapat leucoderma dari beberapa bulan hingga 4 tahun. Treponema pallidum dalam lesi tidak pernah didedahkan.

Leucoderma selalut perlu dibezakan daripada pityriasis, vitiligo, parapsoriasis tambal, atrofi cicatricial, dan sebagainya.

Rajah. 1. Leucoderma siput.

Rajah. 2. Gejala sifilis tempoh sekunder - leukoderma.

Syphilitic Alopecia

Alopecia syphilitic (kehilangan rambut patologi) berlaku dalam sifilis sekunder dalam 15-20% kes. Di sesetengah pesakit, kehilangan bulu mata, rambut, kening, kumis dan janggut. Patologi ini berlaku di kedua-dua sifilis segar (awal) dan berulang. Sering digabungkan dengan leucoderma.

Penyebab alopecia sifilis kecil adalah kekurangan gizi rambut yang telah berkembang akibat keradangan yang disebabkan oleh treponema pucat. Penyebab keradangan sifilis yang meresap dianggap mabuk, gangguan sistem endokrin dan saraf, yang disebabkan oleh pendedahan kepada jangkitan sifilis. Dalam semua bentuk alopecia, folikel rambut tidak rosak, oleh itu selepas 1 - 2 bulan selepas rawatan yang mencukupi, rambut akan tumbuh kembali.

Dengan alopecia fokal kecil, pesakit itu muncul banyak fokus alopecia kecil di seluruh kepala, tetapi bilangan terbesar dicatatkan di kuil-kuil dan di belakang kepala. Disebabkan hakikat bahawa di kawasan yang terjejas, rambut tidak terjatuh, poket alopecia menyerupai bulu, dimakan oleh rama-rama. Kulit tidak meradang. Mengupas dan gatal tidak hadir.

Dengan alopecia menyebar, rambut mula jatuh dari kawasan kuil dan kemudian prosesnya menyebar ke seluruh kulit kepala kepala, yang diperhatikan dalam beberapa penyakit berjangkit akut yang teruk.

Dalam alopecia campuran, gabungan kedua-dua bentuk penyakit yang dijelaskan di atas diperhatikan.

Rambut kening jatuh pada jenis kebotakan kecil (omnibus syphide).

Bulu mata jatuh dan berkembang tidak sekata, akibatnya mereka mempunyai panjang yang tidak sama (bulu seperti mata, tanda Pincus).

Alopecia syphilitic harus dibezakan dari kebotakan bersarang, trichophytosis dangkal, mikroskop, favus, botak awal, lupus erythematosus, lichen planus.

Rajah. 3. Melkoochagovaya alopecia sifilis - tanda sifilis pada tempoh sekunder.

Rajah. 4. Alopecia syphilitic pada lelaki.

Rajah. 5. Gejala Pincus - langkah pertumbuhan bulu mata dengan sifilis dan keguguran rambut dengan sifilis pada alis.

Kerosakan kuku untuk sifilis

  • Kuku dipengaruhi dalam tempoh kedua sifilis, lebih kerap lagi pada pesakit dengan sifilida pustular. Patologi ini jarang berlaku. Dengan penyakit itu, kedua-dua kuku itu sendiri dan roller periungualnya.
  • Kekalahan roller kuku bermula dengan rupa papules atau pustules. Mereka terletak pada aci kuku secara berasingan, tetapi kadang-kadang bergabung. Gambar klinikal mengingatkan pada felon. Papules berwarna merah dengan warna biru. Reaksi keradangan dinyatakan dengan ketara. Kadang-kadang abses berkembang, yang akhirnya ulser.
  • Lesi sipuik pada plat kuku berkembang dengan perlahan. Kuku memerah dan menebal, memperoleh warna kotor yang berwarna kelabu, mula runtuh. Di atasnya kelihatan retak melintang dan longitudinal. Kadang-kadang kuku mati sepenuhnya dan ditolak. Walaupun tanpa rawatan, plat kuku biasa tumbuh selepas beberapa bulan. Di bawah pengaruh rawatan tertentu, kuku biasa tumbuh lebih cepat.
kepada kandungan ↑

Membran mukus (sifilis di dalam mulut)

Pada membran mukus dengan sifilis sekunder, roseola sifilis (sifilis kelihatan), sifilis papular dan pustular dijumpai.

Membran membran mukosa yang berliku-liku

Roseola syphilitic dalam rongga mulut terletak terpencil, atau tempat bercampur, membentuk kawasan hiperemia berterusan di tonsil (tonsilitis sifilis) atau selaput lembut. Tempatnya berwarna merah, selalunya dengan warna biru terang, jauh diatasi dari tisu sekitarnya. Keadaan umum pesakit menderita jarang.

Dengan penyetempatan roseol di bahagian hidung, kekeringan diperhatikan, kadang-kadang kerak muncul pada membran mukus. Pada alat kelamin, roseola syphilitic jarang berlaku, sentiasa halus.

Membran mukus sifilis papular

Selalunya dengan sifilis papirus sifilis berlaku. Papules pada membran mukus mempunyai asas padat dan tekstur padat, bulat, licin, datar, dengan sempadan yang jelas, warna merah yang kaya, pesakit tidak terganggu. Kerana kerengsaan yang berterusan, bahagian tengah mereka melompat dan memperoleh kelabu putih kelabu atau kekuningan. Pertumbuhan papilar muncul di permukaan. Papules terdedah kepada hipertropi. Apabila mereka bergabung, plak agak besar dibentuk, yang mempunyai sempadan yang jelas dan pinggang kerang.

Membran mukus rongga mulut, gusi, lidah, bibir, sudut mulut, alat kelamin, anus, adalah lokasi utama papula. Kurang biasa, papules terletak pada membran mukosa faring, hidung, mata, dan tali vokal.

Dalam sesetengah kes, pesakit dengan sifilis sekunder pada membran mukus kelihatan syphilide erosif-ulseratif. Papules seperti ini sering terdapat di tonsil dan langit-langit lembut.

Papules di sudut mulut sering berkulit, retak dan menyerupai tandan. Papules di bahagian belakang lidah kelihatan seperti bujur, tanpa papillae, warna merah terang pembentukan ("gejala padang rumput yang dipotong").

Papules boleh muncul pada membran mukus laring. Dengan kekalahan tali vokal yang ditandakan serak suara. Dengan proses yang sama, kehilangan suara (aphonia) yang lengkap.

Mukosa hidung sifilis papular berlaku mengikut jenis keradangan catarrhal yang teruk.

Sifilida papular rongga mulut perlu dibezakan daripada tonsillitis kuku, diphtheria, lichen planus, stomatitis aphthous dan leukoplakia rata.

Semua unsur ruam sifilis sangat menular. Bahaya paling besar dari sifilis papular rongga mulut adalah untuk doktor gigi.

Rajah. 6. Sifilis di dalam mulut - sifilis papular lidah.

Rajah. 7. Sifilis di mulut - sifilis papular di sudut mulut dan di langit-langit keras.

Membran membran mukus sifilis

Membran mukus sifilis yang jarang berlaku jarang berlaku. Perkembangan penyakit bermula dengan kemunculan penyusupan menyebar, yang akhirnya hancur dengan pembentukan ulser yang menyakitkan mendalam. Bahagian bawah ulser sedemikian ditutup dengan nanah. Proses ini disertai oleh ketidaksempurnaan suhu badan yang meningkat.

Semua proses-proses ulseratif dengan lokalisasi pada membran mukus perlu dikenakan pemeriksaan terhadap kehadiran treponemas pucat.

Angina sifilis

Sintilitis sifilis adalah salah satu manifestasi sifilis di dalam mulut. Apabila roseola syphilitic di kawasan tonsil dan bintik-bintik cincin limfa muncul, yang boleh diletakkan secara berasingan dan bergabung, membentuk kawasan padat hiperemia (sifilisil angina). Tempatnya berwarna merah, selalunya dengan warna biru terang, jauh diatasi dari tisu sekitarnya. Keadaan umum pesakit menderita jarang.

Dalam sifilis sekunder, tonsilitis papular adalah lebih biasa. Unsur-unsur papular terdedah kepada pertumbuhan periferal, sering bersatu untuk membentuk plak dengan sempadan yang jelas. Pada papules ulser menjadi ditutup dengan mekar putih. Dengan kekalahan membran mukus di tekak, kesakitan diperhatikan apabila menelan. Papules yang dihirup sentiasa disertai dengan sakit. Keadaan umum pesakit semakin merosot. Terdapat peningkatan suhu badan.

Rajah. 8. Sifilis di mulut - tonsillitis syphilitic: roseola syphilitic (foto kiri) dan sifilis papular (foto kanan).

Rajah. 9. Sifilis di dalam mulut - tonsilitis sifilis.

Tanda lesi sifilis pada membran mukus hidung dan rongga mulut, pharynx dan laring:

  • penyakit itu berlaku tanpa keradangan yang ketara,
  • kesakitan
  • perjalanan penyakit itu panjang,
  • Rintangan terhadap terapi tradisional anti-radang diperhatikan,
  • Ujian untuk sifilis sering positif.
kepada kandungan ↑

Kerosakan kepada organ dalaman, tulang, sendi dan sistem saraf

Lesion organ dalaman

Pada sifilis sekunder awal, mana-mana organ boleh terjejas, tetapi hati dan perut yang paling sering mengalir, miokarditis dan nephrosonephritis berkembang. Proses keradangan sering tidak ditunjukkan secara klinikal.

Kekalahan peralatan osteo-artikular

Tulang dan sendi terjejas pada akhir tempoh utama sifilis, tetapi lebih kerap luka direkodkan dalam tempoh sekunder. Sakit adalah gejala utama penyakit ini. Terdapat sakit di bahagian bawah badan di bahagian tulang tubular panjang, lutut dan sendi bahu. Hydroarthrosis, periostitis, dan osteoperiostitis berlaku.

Kerosakan sistem saraf

Pada peringkat awal sifilis, terdapat keradangan membran otak dan pembuluh darah (sering meningitis laten, neurosifilis meningovaskular), dan kerja sistem saraf autonomi mengalami gangguan.

Mengenai manifestasi sifilis sekunder pada artikel membaca kulit

Baca lebih lanjut mengenai diagnosis dan rawatan sifilis dalam artikel.