Displasia tisu penghubung
Displasia tisu penghubung adalah nama lain untuk ICD 10 dari keadaan keutuhan kongenital komponen tisu penghubung badan manusia. Sekiranya berlaku pelanggaran, sisihan berlaku dalam struktur, pertumbuhan pada peringkat kematangan dan pembezaan tisu penghubung, dalam tempoh pranatal dan pada bulan pertama selepas kelahiran pada anak-anak. Penyebab ketidaknormalan perkembangan terletak pada gangguan genetik yang mempengaruhi fibrogenesis struktur ekstraselular. Sebagai akibat daripada penyelewengan, ketidakseimbangan rumahostasis organ dan sistem, pelanggaran struktur dan fungsi mereka dengan perkembangan berterusan pada kanak-kanak dan orang dewasa berlaku.
Unsur-unsur struktur tisu penghubung adalah sebahagian daripada organ manusia dan kulit. Fabrik longgar atau mendedahkan struktur padat. Terletak di kulit, sistem muskuloskeletal, saluran darah, darah, organ kosong dan struktur mesenchymal. Fungsi utama dalam struktur tisu penghubung adalah kolagen. Memastikan pemeliharaan kelantangan dan bentuk badan. Elastin bertanggungjawab untuk fleksibiliti dan kelonggaran unsur-unsur tisu kulit.
Displasia tisu penghubung ditentukan oleh transformasi yang disebabkan oleh genetik dalam bentuk mutasi gen yang bertanggungjawab untuk pengeluaran dan kematangannya, yang ditakrifkan sebagai patologi keturunan. Mutasi boleh berbeza-beza, menjejaskan mana-mana gen. Selanjutnya, penyimpangan berlaku dalam pembentukan kolagen, elastin. Akibatnya, organ dan tisu tidak dapat mengatasi beban dinamik dan statik yang dicadangkan.
Jenis-jenis displasia tisu penghubung
- Displasia tisu penyambung yang berbeza. Jenis ini dicirikan oleh keparahan manifestasi klinikal dan mutasi yang dipelajari dengan jelas bahagian rantai gen yang jelas. Nama alternatif untuk kumpulan ICD 10 ialah kolagenopati. Sejumlah gangguan keturunan dalam pembentukan dan kematangan kolagen dimasukkan.
- Bentuk yang tidak dibezakan pada kanak-kanak dibentuk apabila tidak mungkin untuk mewujudkan analogi dengan mana-mana gangguan genetik yang diketahui, tidak ada satu tanda gangguan yang berbeza.
Bentuk yang tidak dibezakan adalah lebih biasa. Boleh memukul orang pada usia apa pun, malah kanak-kanak.
Aduan utama pesakit dengan displasia
Orang-orang sakit seperti itu, kanak-kanak dengan patologi tisu penghubung mudah dikenali di jalan. Orang yang sakit yang mengalami displasia tisu penghubung menunjukkan dua ciri utama penampilan. Salah satu diwakili oleh orang-orang yang tinggi dengan bahu yang diturunkan, membelai bahu yang menonjol ke belakang, jenis penampilan lain diwakili oleh orang-orang yang kecil dan langsing.
Aduan pesakit pelbagai, membawa sedikit maklumat untuk pengesahan diagnosis.
- Kelemahan umum, kelesuan dan keletihan, kelesuan otot.
- Sakit di kepala dan abdomen.
- Gangguan pencernaan - kembung dan sembelit, selera makan yang tidak enak.
- Menurunkan tekanan darah.
- Pelanggaran sistem pernafasan.
Otentik mempertimbangkan gejala-gejala seperti yang ditentukan oleh penilaian objektif keadaan pesakit:
- Tambahan Asthenik dengan kekurangan berat badan, sindrom asthenik.
- Gangguan struktur dan fungsi tulang belakang, dinyatakan dalam scoliosis, kecacatan dada, hyper- dan hypolordosis, atau kyphosis.
- Pemanjangan anggota badan, perubahan proporsional dalam struktur badan.
- Meningkatkan pergerakan sendi, membolehkan kelonggaran dan peluasan lebih daripada biasa.
- Valgus kecacatan kaki, simptom flatfoot.
- Perubahan mata - miopia, gangguan struktur retina.
- Di bahagian kapal, ada penyakit varikos, peningkatan kebolehtelapan dinding kapal untuk unsur darah.
Di bawah perubahan keadaan kulit dan rawan. Kulit menjadi lebih nipis dan lesu, tertakluk kepada keterlambatan yang berlebihan. Kapal darah bersinar melaluinya. Kulit boleh tanpa rasa sakit ditarik ke dalam rasuk di bahagian depan, dorsum tangan, kawasan subclavian. Di telinga atau hidung mudah untuk membentuk lipatan, yang tidak berlaku dengan orang yang sihat.
Sindrom injap
Sindrom ini bersifat terpencil, dicirikan oleh kehadiran prolapses katup jantung dan degenerasi myxomatous mereka.
Selalunya, adalah mungkin untuk mengesan gejala prolaps injap mitral, injap lain kurang terdedah kepada kerosakan, yang disahkan oleh diagnostik tambahan. Keabnormalan perkembangan yang mungkin: perubahan diluaskan dalam akar aorta toraks dan arteri pulmonari, pembesaran sinus aneurisme. Pelanggaran struktur disertai oleh fenomena kembalinya darah, yang meninggalkan tanda pada parameter hemodinamik umum pesakit. Adalah dicadangkan bahawa sebab-sebab bagi sindrom yang dijelaskan pada kanak-kanak adalah berdasarkan kekurangan ion magnesium, yang mengesahkan diagnosis biokimia.
Pembentukan gangguan dalam bentuk sindrom injap bermula pada kanak-kanak berumur 5 tahun. Tanda-tanda auskultori pertama ditentukan agak lewat. Data elektrokardiografi tidak selalu menunjukkan, mereka bergantung pada umur dan perkembangan penyakit, oleh itu, lebih kerap mereka dapat dikesan dengan lawatan berulang kepada doktor.
Perubahan Thoracodiaphragmatic
Tanda-tanda yang menonjolkan sindrom itu mudah dikenalpasti melalui pemeriksaan visual:
- Dada mempunyai bentuk asthenic, ia melengkung atau memperoleh bentuk corong.
- Tulang belakang mempamerkan segala bentuk ubah bentuk.
- Tahap berdiri dan pelbagai pergerakan diafragma berubah jika dibandingkan dengan normal.
Dalam kebanyakan kes, dalam pesakit dengan patologi tisu penghubung, mungkin dapat bertemu dengan dada, yang mempunyai bentuk corong yang berbentuk corong, sedikit kurang melengkung.
Permulaan pembentukan dan perkembangan sindrom thoracidiaphragmatik berlaku pada zaman kanak-kanak, dengan permulaan akil baligh, ia sudah pun mewujudkan tanda-tanda klinikal.
Patologi ini membawa kepada tanda-tanda gangguan fungsi pernafasan, pembatasan kapasiti vital paru-paru, gangguan struktur dan fungsi-fungsi pokok bronkial dan trakea, gangguan kedudukan jantung di mediastinum, ubah bentuk kapal-kapal besar. Perubahan sifat kuantitatif atau kualitatif menjejaskan tahap keamatan semua manifestasi objektif dan fungsi organ pernafasan dan jantung.
Pelanggaran struktur arka rusuk sternum menyebabkan pembatasan jumlah dada, peningkatan tekanan udara di dalamnya, mengganggu aliran darah normal melalui kapal, dan menyebabkan gangguan irama jantung.
Keadaan patologi vaskular
Sindrom vaskular adalah kekalahan katil arteri. Dinding arteri pelbagai saiz meluaskan dan membentuk aneurisma, peningkatan kecacatan vaskular, lesi varicose dari rangkaian vena anggota bawah, dan pelvis kecil berkembang, dan telangiectasias berkembang.
Gangguan vaskular memerlukan peningkatan nada dalam lumen kapal, penurunan dalam kelajuan dan jumlah saluran darah di dalam kapal, penurunan nada dalam rangkaian vena periferal, dan dicirikan oleh genangan dalam perifer perut.
Manifestasi keadaan, apabila sindrom vaskular berkembang, terjadi pada masa remaja atau remaja, secara beransur-ansur meningkat.
Gangguan pernafasan
Tanda-tanda utama adalah pelanggaran pergerakan normal epitelium villi dari bronkial pokok dan trakea, pengembangan dan penipisan lumen bronkus, pengudaraan yang mengganggu paru-paru. Dalam kes-kes yang teruk, pneumothorax spontan berkembang.
Perkembangan komplikasi, yang dipanggil sindrom bronchopulmonary, dikaitkan dengan pembentukan terjadinya pembahagian antara alveoli, perkembangan elemen elastin yang tidak mencukupi dan struktur otot licin. Ini menyebabkan peningkatan ketegangan alveoli dan bronkiol kecil, penurunan keanjalan semua elemen struktur tisu paru-paru. Kes-kes khas luka komponen individu sistem pernafasan, yang memberi kesan kepada kanak-kanak hari ini, dianggap oleh doktor sebagai kecacatan kongenital.
Keamatan perkembangan perubahan keupayaan berfungsi bergantung pada besarnya keterukan perubahan morfologi. Sebagai peraturan, kapasiti vital paru-paru dikurangkan, walaupun jumlah sisa dalam paru-paru tidak perlu diubah. Sejumlah pesakit telah mengesan halangan bronkus, bronkiol kecil. Fenomena peningkatan kereaktifan pokok bronkus, yang belum dijumpai penjelasan yang jelas, telah diperhatikan.
Orang-orang yang displasia tisu penghubung mempengaruhi organ-organ pernafasan sering terdedah kepada komorbiditi seperti tuberkulosis pulmonari.
Gangguan imunologi
Diwujudkan dengan prinsip untuk mengurangkan tindak balas imun dan sejumlah gangguan autoimun dan tindak balas alergi terhadap pelbagai peringkat pembangunan.
Dalam displasia tisu penghubung, seseorang mengembangkan pengaktifan atau penurunan dalam aktiviti mekanisme tindak balas imun, yang bertanggungjawab untuk menjaga homeostasis dalam badan. Keupayaan untuk bertindak balas secara normal kepada penembusan ejen asing adalah terjejas. Ini membawa kepada perkembangan sering komplikasi berjangkit pelbagai asal, sistem pernafasan amat terjejas secara meluas. Keabnormalan imunologi dinyatakan dalam perubahan kuantitatif dalam kandungan plasma darah dalam jumlah immunoglobulin.
Sindrom lain, ciri penyimpangan tisu penyambung
- Sindrom Visceral dinyatakan dalam ectopia dan dystopia organ-organ dalaman, dyskinesias, hernias.
- Gangguan visual adalah miopia, gangguan astigmatic, strabismus, gangguan aktiviti normal retina sehingga detasmen lengkap, strabismus dan subluxation lensa.
- Dysplasia mesenchymal mempengaruhi sistem darah dan dinyatakan dalam hemoglobinopathies, gangguan: sindrom hemorrhagic, thrombocytopathy.
- Patologi kaki adalah perkembangan kaki kaki atau kaki kaki. Perkembangan patologi kaki dan ekstrem yang lebih rendah membawa kepada gangguan pergerakan berterusan dan penyelewengan sosial.
- Hipermobiliti sendi sering dijumpai pada kanak-kanak yang sudah dewasa. Selepas 20 tahun, kekerapan berlakunya patologi berkurangan.
Kriteria diagnostik dan prinsip terapi
Displasia tisu penghubung tidak sukar, diagnosis mudah, walaupun pada kanak-kanak. Selepas pemeriksaan klinikal, analisis genetik dan siri kajian biokimia diperlukan.
Diagnosis darah biokimia mendedahkan peningkatan glycosaminoglycans, yang boleh meningkatkan dalam air kencing. Oleh kerana kerumitan dan kos tinggi kajian ini tidak dilakukan terlalu kerap.
Aktiviti penyembuhan termasuk komponen:
- Dadah yang merangsang sintesis dan pematangan kolagen - asid askorbik dadah, kondroitin, glukosamin.
- Produk bukan ubat - urut, gimnastik, fisioterapi. Akupunktur.
- Diet seimbang yang kaya dengan kolagen dan vitamin.
Kekurangan Mesenchymal, kegagalan tisu penghubung
Tisu penghubung adalah tisu organisma hidup yang bertanggungjawab secara langsung untuk kerja-kerja sistem organ atau organ, tetapi memainkan peranan sokongan dalam semua organ, menjadikan 60-90% daripada massa mereka. Melaksanakan fungsi sokongan, perlindungan dan trofi. Tisu penghubung membentuk rangka kerja sokongan (stroma) dan integument luar (dermis) semua organ. Sifat umum dari semua tisu penghubung adalah asal usul memesinkhima, serta prestasi fungsi sokongan dan persamaan struktur.
Kekurangan tisu yang berkaitan (sindrom tisu penyambung tisu) adalah ciri tubuh yang diwarisi.
Kanak-kanak dysplasia adalah anugerah untuk jurulatih dalam gimnastik dan seni, mereka dapat melakukan keajaiban di kawasan ini. Biasanya, hampir semua sendi-sendi badan kita (kecuali tulang belakang, pinggul dan bahu) hanya bergerak ke arah fleksi. Dalam kanak-kanak ini, kita melihat lebih banyak lenturan jari, sendi lutut dan siku, kelonggaran tulang belakang yang berlebihan. Lazimnya sindrom ini adalah kaki rata dan kelengkungan tulang belakang. Ia adalah dari kanak-kanak ini bahawa tuan-tuan sukan dalam gimnastik dibuat pada usia 11-13 tahun. Tetapi sendi kami tidak diprogramkan untuk pergerakan semacam itu, dan alam mengambil jalannya sendiri, selepas 10-15 tahun osteochondrosis awal dan osteoarthrosis berkembang. Oleh itu, kategori kanak-kanak ini tidak seharusnya terlibat dalam sukan profesional.
Dapat dilihat, manifestasi yang paling menarik dari sindrom displasia tisu penghubung (UDTS) adalah manifestasi pada bahagian sistem muskuloskeletal.
Akhir sekali, satu lagi gejala penting dari kekurangan tisu penghubung ialah kekurangan penyelarasan kerja kapal-kapal kecil dan besar (yang disebut neurosis angiotropik).
Jika kapal yang terdiri daripada tisu penghubung adalah lebih rendah, maka mekanisme neurohormalan peraturan mereka juga tidak konsisten. Ini adalah bagaimana dystonia vegetatif-vaskular, penyakit hiperensia dan hipertensi, aterosklerosis, aneurisma, proses keradangan, dll. Oleh itu, kerapuhan tisu semakin bertambah dan lingkaran ganas kegagalan tisu penghubung menutup.
Peranan besar tisu penghubung dalam proses penuaan. Malah Ilya Mechnikov menunjuk pada kemerosotan tisu penghubung sebagai penyebab utama penuaan: "Seorang lelaki sudah tua seperti tisu penghubungnya," tulisnya.
Penyakit yang berkaitan dengan kegagalan tisu penghubung
- Oleh kerana kelemahan ligamen, kekuatan serat kolagen yang tidak mencukupi dapat menimbulkan penyakit seperti
- Hipermobiliti bersama
- Pengambilan pelbagai organ
- Osteoporosis
- Osteochondrosis
- Kekurangan kolagen
- Kekurangan injap Mitral
- Kaki rata
- Scoliosis
Kesan pada tisu penghubung
- Satu-satunya sistem yang boleh memberi pampasan bagi kekurangan tisu penghubung adalah sistem otot. Oleh itu, cadangan prophylactic dan rawatan patologi ini. Di pusat perubatan kami, anda akan dapat membantu mengatasi pelbagai gejala manifestasi dan meningkatkan kualiti hidup anda.
- Akupunktur
- Hirudoterapi
- Pembetulan manual
- Elektroforesis
- Gimnastik Nishi (LFK)
- Terapi swing
- Urut tangan bawah air, urut hidro
- Kinesitherapy
Hakcipta terpelihara oleh undang-undang hak cipta. Tidak ada bahagian kandungan laman web yang boleh digunakan, diterbitkan semula, dihantar dalam mana-mana elektronik, salinan atau cara lain tanpa izin bertulis terlebih dahulu dari pemegang hak cipta.
Displasia tisu penghubung: gejala, rawatan, cadangan dan kontraindikasi
Displasia tisu penghubung adalah penyakit yang mempengaruhi bukan sahaja sistem muskuloskeletal, tetapi hampir semua organ dalaman. Dalam hubungan ini, keadaan patologi ini disertai oleh pelbagai sindrom yang menyamar sebagai penyakit lain yang lebih biasa dan boleh mengelirukan bahkan oleh seorang doktor yang berpengalaman.
Tetapi pada masa yang sama, diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang betul untuk penyakit ini memberi kita peluang untuk menjalani kehidupan yang penuh dan mengelakkan ketidakupayaan, kebarangkalian yang mencapai 10%.
Artikel mendedahkan konsep displasia, gejala ciri, kaedah diagnosis dan rawatan, cadangan yang berguna untuk memulihkan dan mengekalkan keupayaan tubuh. Maklumat ini berguna kepada orang yang menderita penyakit sistem muskuloskeletal dan ibu bapa muda untuk mengesan dan mencegah perkembangan penyakit ini pada masa kanak-kanak mereka.
Displasia tisu penghubung - perihalan
Apakah displasia tisu penyambung? Menghadapi diagnosis yang sama, kebanyakan orang, secara semula jadi, bingung, kerana kebanyakan mereka tidak pernah mendengarnya sebelum ini.
Displasia tisu penyambung adalah penyakit polimorfik dan multisimtomatik yang turun temurun dan berlaku terhadap latar belakang sintesis kolagen terjejas, yang menjejaskan hampir semua organ dalaman dan sistem muskuloskeletal.
Konsep itu sendiri diterjemahkan dari bahasa Latin sebagai "gangguan perkembangan". Di sini kita bercakap tentang pelanggaran pembangunan komponen struktur tisu penghubung, yang membawa kepada banyak perubahan. Yang pertama kepada simptom sistem sendi dan otot, di mana unsur-unsur tisu penghubung paling banyak diwakili.
Di jantung etiologi tisu penyimpangan dysplasia (DST) penyakit ini adalah pelanggaran sintesis protein kolagen, yang memainkan peranan suatu rangka atau matrik tertentu untuk membentuk elemen yang lebih teratur. Sintesis kolagen dilakukan dalam struktur jaringan ikat dasar, dengan setiap subtipe menghasilkan jenis kolagennya sendiri.
Displasia tisu penghubung, atau kekurangan tisu penyambung kongenital, adalah gangguan dalam perkembangan tisu penghubung dalam tempoh embrio dan dalam tempoh selepas bersalin, yang berlaku akibat perubahan genetik dalam fibrillogenesis matriks ekstraselular. Akibat DST adalah gangguan homeostasis pada tahap tisu, organ dan seluruh organisme dalam bentuk gangguan locomotor dan organ visceral dalam keadaan progresif.
Seperti yang diketahui, komposisi tisu penghubung merangkumi sel, serat dan bahan antara sel. Ia boleh menjadi padat atau longgar, diedarkan ke seluruh badan: pada kulit, tulang, tulang rawan, saluran darah, darah, stroma organ. Peranan yang paling penting dalam pembangunan tisu penghubung diberikan kepada seratnya - kolagen, yang memberikan penyelenggaraan bentuk, dan elastin, yang memberikan kontraksi dan kelonggaran.
DST adalah proses genetik yang telah ditentukan, iaitu, dengan mutasi yang mendasari gen-gen yang bertanggungjawab terhadap sintesis gentian. Mutasi ini boleh menjadi sangat pelbagai, dan tempat asalnya boleh menjadi pelbagai gen. Semua ini membawa kepada pembentukan rantai kolagen dan elastin yang salah, akibatnya struktur yang dibentuk oleh mereka tidak dapat menahan beban mekanik yang betul.
Pengkelasan
Penyakit keturunan tisu penghubung dibahagikan kepada:
- Displasia yang berbeza (DD)
- Displasia yang tidak dibezakan (ND).
Displasia yang dibezakan dicirikan oleh warisan jenis tertentu, yang mempunyai gambaran klinikal yang jelas, dan sering juga membuktikan dan membiasakan kecacatan biokimia atau gen. Penyakit ini jenis displasia dipanggil collagenopathies, kerana mereka mewarisi penyakit kolagen.
Kumpulan ini termasuk:
- Sindrom Marfan adalah yang paling umum dan diketahui oleh kumpulan ini. Ia adalah orang yang sesuai dengan persepsi gutta yang digambarkan dalam fiksyen (D. V. Grigorovich "Gutta Percha Boy").
Antara lain, untuk sindrom ini yang pelik:
- Kaki panjang, panjang, arachnodactyly, scoliosis.
- Di bahagian organ penglihatan, terdapat detasmen retina, subluxation lens, sclera biru, dan keterukan semua perubahan boleh berubah dalam pelbagai.
Kanak-kanak perempuan dan kanak-kanak lelaki sering sakit sama. Hampir 100% pesakit berubah fungsi dan anatomi hati dan mereka menjadi pesakit dalam kardiologi.
Manifestasi yang paling khas akan menjadi prolaps injap mitral, regurgitasi mitral, pengembangan dan aneurisme aorta dengan kemungkinan pembentukan kegagalan jantung.
Tanda-tanda diagnostik mungkin:
- kehadiran formasi tisu subkutaneus;
- sakit di sendi;
- dislokasi dan subluxasi yang kerap.
Dalam beberapa jenis dan subtipe, dentinogenesis yang tidak sempurna juga diperhatikan - pelanggaran pembentukan gigi. Di samping itu, seringkali perubahan warna protein pada mata, yang disebut "sclera biru".
Displasia yang tidak dibezakan (ND) didiagnosis hanya dalam kes apabila tidak ada tanda-tanda penyakit yang berkaitan dengan penyakit yang berbeza. Ini adalah patologi paling biasa tisu penghubung. Boleh berlaku pada orang dewasa dan kanak-kanak. Kekerapan pengesanannya pada orang muda mencapai 80%.
Jumlah set manifestasi klinikal dari displasia yang tidak dibezakan tidak sesuai dengan mana-mana sindrom yang dijelaskan. Di latar depan adalah manifestasi luar, yang membolehkan untuk mengesyaki adanya masalah tersebut. Ia kelihatan seperti satu set tanda kerosakan kepada tisu penghubung, yang diterangkan dalam kesusasteraan kira-kira 100.
Tanda-tanda penyimpangan tisu penghubung
Walaupun semua kepelbagaian tanda-tanda pembedahan tisu penghubung yang tidak dapat dibezakan, mereka disatukan oleh hakikat bahawa mekanisme utama pembangunan akan menjadi pelanggaran sintesis kolagen dengan pembentukan patologi selanjutnya sistem muskuloskeletal, organ penglihatan, otot jantung.
Ciri-ciri utama adalah tanda-tanda berikut:
- hiperplasia bersama;
- keanjalan kulit yang tinggi;
- kecacatan rangka;
- menggigit keabnormalan;
- kaki rata;
- urat labah-labah.
Tanda-tanda kecil termasuk, misalnya, anomali gegelung, gigi, hernia, dan sebagainya. Keturunan jelas biasanya tidak hadir, tetapi dalam sejarah keluarga osteochondrosis, flatfoot, scoliosis, arthrosis, patologi organ penglihatan, dan lain-lain boleh diperhatikan.
Tanda-tanda luar dibahagikan kepada:
- tulang tulang,
- kulit,
- artikular,
- anomali kecil pembangunan.
Tanda-tanda dalaman termasuk perubahan disisik dalam sistem saraf, penganalisis visual, sistem kardiovaskular, organ pernafasan, rongga perut.
Diketahui bahawa sindrom dystonia vegetatif (VD) adalah salah satu yang pertama dan komponen mandatori DST. Gejala disfungsi autonomi diperhatikan sudah pada usia awal, dan remaja diperhatikan dalam 78% kes-kes NDCT. Keparahan disregulasi autonomi meningkat selari dengan manifestasi klinikal displasia.
Dalam pembentukan pergeseran autonomi di DST, kedua-dua faktor genetik yang mendasari gangguan dalam proses biokimia dalam tisu penghubung dan pembentukan struktur tisu penghubung abnormal adalah penting, yang sama sekali mengubah status fungsi hipotalamus dan membawa kepada ketidakseimbangan autonomi.
Ciri-ciri DST termasuk ketiadaan atau keterukan rendah tanda-tanda phenotypic displasia semasa kelahiran, walaupun dalam kes-kes bentuk dibezakan. Pada kanak-kanak yang mempunyai keadaan genetik yang ditentukan, tanda-tanda displasia muncul secara beransur-ansur sepanjang hayat.
Sejak bertahun-tahun, terutamanya di bawah keadaan-keadaan yang merugikan (keadaan persekitaran, makanan, penyakit semasa yang kerap, tekanan), bilangan tanda-tanda displastik dan tahap manifestasi mereka semakin meningkat, sejak Perubahan rumahostasis asas semakin diburukkan oleh faktor persekitaran ini.
Punca dan faktor
Pada masa ini, antara punca utama DST, terdapat perubahan dalam kadar sintesis dan pemasangan kolagen dan elastin, sintesis kolagen yang tidak matang, gangguan struktur kolagen dan serat elastin disebabkan oleh silang silang yang tidak mencukupi. Ini menunjukkan bahawa dengan DST, kecacatan tisu penghubung dalam manifestasi mereka sangat pelbagai.
Gangguan morfologi ini adalah berdasarkan mutasi keturunan atau kongenital gen-gen yang secara langsung mengodkan struktur tisu, enzim dan cofactor mereka, serta faktor persekitaran yang tidak baik. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, perhatian khusus telah diambil untuk kepentingan patogenetik disilementosis, khususnya hypomagnesemia.
Dengan kata lain, DST adalah proses pelbagai peringkat, sejak ia boleh berlaku di peringkat gen, pada tahap ketidakseimbangan metabolisme enzim dan protein, serta pada tahap homeostasis individu makro dan microelements.
Pelanggaran seperti pembentukan tisu boleh berlaku semasa kehamilan dan selepas melahirkan anak. Alasan langsung untuk perkembangan perubahan janin, para ahli sains menganggap beberapa mutasi yang ditentukan secara genetik yang mempengaruhi pembentukan fibril matriks ekstraselular.
Faktor mutagenik yang paling umum hari ini termasuk:
- tabiat buruk;
- keadaan alam sekitar yang tidak baik;
- kesilapan pemakanan;
- toksikosis wanita hamil;
- mabuk;
- tekanan;
- kekurangan magnesium dan banyak lagi.
Gambar klinikal
Perubahan displastik pada tisu penghubung badan sangat mirip dengan gejala-gejala mereka terhadap pelbagai patologi, oleh sebab itu, dalam praktiknya, para dokter harus menangani mereka dalam bidang pengkhususan yang berbeda: pakar pediatrik, pakar gastroenterologi, ortopedis, pakar mata, ahli rheumatologi, ahli pulmonologi, dan sejenisnya.
Pesakit dengan diagnosis tisu penghubung boleh dikenal pasti dengan serta-merta. Ini adalah dua jenis orang: yang pertama adalah tinggi, nipis, melengkung, dengan bilah bahu yang menonjol dan tulang selangka, dan yang kedua adalah kecil, nipis, rapuh.
Sangat sukar untuk membuat diagnosis berdasarkan kata-kata pesakit, kerana pesakit hadir banyak aduan:
- kelemahan umum;
- sakit perut;
- sakit kepala;
- kembung;
- sembelit;
- hipotensi;
- masalah dengan sistem pernafasan: pneumonia yang kerap atau bronkitis kronik;
- hipotonia otot;
- menurun selera makan;
- toleransi beban yang lemah, dan banyak lagi.
Tanda-tanda menunjukkan kehadiran jenis displasia ini:
- kekurangan berat badan (asthenic physique);
- patologi tulang belakang: "lurus kembali", scoliosis, hyperlordosis, hyperkyphosis;
- kecacatan dada;
- dolichostenomelia - perubahan berkadar dalam badan: anggota badan yang panjang, kaki atau tangan;
- hipermobiliti bersama: keupayaan untuk membengkok jari kecil sebanyak 90 darjah, pererazgut kedua-dua siku atau sendi lutut, dan sebagainya;
- kecacatan anggota bawah: valgus;
- Perubahan dalam tisu lembut dan kulit: kulit "nipis", "lembab" atau "hiperstretchable", apabila grid vaskular kelihatan, kulit tidak teratur ditarik di dahi, belakang tangan, atau di bawah tulang belakang, atau apabila kulit pada auricles atau ujung hidung terbentuk dalam lipatan;
- kaki rata: membujur atau melintang;
- rektum pertumbuhan rahang (atas dan bawah);
- perubahan mata: angiopati retina, myopia, sclera biru;
- Perubahan vaskular: urat varikos awal, peningkatan kerapuhan dan kebolehtelapan.
Gabungan gejala-gejala, yang paling utama adalah superfleksibilitinya, mencerminkan rendahnya tisu penghubung.
Displasia pada tisu penghubung, gejala pada kanak-kanak yang secara praktikalnya tidak berbeza dengan manifestasi klinikal pada orang dewasa, adalah penyakit polimorfik dan dicirikan oleh pelbagai manifestasi, iaitu:
- gangguan sistem saraf pusat dan periferal (dystonia vegetatif-vaskular, ucapan yang cacat, migrain, enuresis, berpeluh berlebihan);
- Disfungsi kardiovaskular dan pernafasan (prolaps injap mitral, aneurisma, hipoplasia paru dan aorta, aritmia, hipotensi arteri, sekatan, cardialgia, sindrom kematian secara tiba-tiba, kekurangan kardiovaskular akut atau paru);
- patologi sistem muskuloskeletal (scoliosis, kyphosis, rata-kaki, kecacatan dada dan anggota badan, hipermobiliti sendi, keadaan patologi degeneratif dan merosakkan dalam sendi, kehalalan biasa, keretakan tulang kerap);
- perkembangan penyakit urogenital (nefroptosis, keabnormalan perkembangan ginjal, kekurangan sphincter pundi kencing, keguguran, amenorea, metrorrhagia, cryptorchism);
- manifestasi abnormal luar (berat badan yang rendah, pertumbuhan yang tinggi dengan kelebihan yang tidak seimbang, keletihan dan pucat kulit, bintik-bintik pigmen, striae, lopouhy, asimetri dari auricles, hemangioma, pertumbuhan rambut yang rendah di dahi dan leher);
- gangguan oftalmologi (miopia, patologi perut retina, detasmennya, astigmatisme, pelbagai bentuk strabismus, penyebaran lensa);
- gangguan neurotik (serangan panik, keadaan depresi, anoreksia);
- disfungsi saluran pencernaan (kecenderungan untuk sembelit, kembung perut, kehilangan selera makan);
- pelbagai penyakit ENT (tonsilitis, bronkitis).
Semua tanda di atas displasia tisu penghubung boleh berlaku dalam kompleks dan dalam kumpulan berasingan. Tahap manifestasi mereka bergantung semata-mata kepada ciri-ciri individu organisma dan jenis mutasi gen, yang membawa kepada berlakunya gangguan dalam sintesis sebatian kolagen.
Bagaimana displasia tisu penghubung menjadi nyata pada zaman kanak-kanak
Mungkin salah satu gejala yang paling teruk dari displasia tisu penghubung pada kanak-kanak adalah perubahan patologi dalam sistem muskuloskeletal. Seperti yang diketahui, tulang belakang dan sendi besar adalah antara organ utama badan manusia, yang bertanggungjawab untuk fungsi seperti pergerakan dan kepekaan, sehingga kekalahan mereka mempunyai akibat yang sangat tidak menyenangkan.
Displasia tisu penghubung pada kanak-kanak boleh dilihat sebagai bentuk fleksibiliti dan mobiliti yang berlebihan (hipermobilitas), dan dalam bentuk pergerakan sendi yang tidak mencukupi (contracture), kemunduran (dwarfism) dan kerapuhan tulang, ligamen yang lemah, pelbagai bentuk skoliosis, lain
Dysplasias juga diperhatikan dalam organ lain, seperti jantung, organ visi, dan vesel. Manifestasi displasia di tulang belakang dicirikan oleh anjakan relatif vertebra kepada satu sama lain, dengan sebarang pergerakan yang menyebabkan penyempitan saluran darah, mencubit akar dan penampilan kesakitan, pening.
Sindrom tisu penyimpul tisu pada kanak-kanak dari sisi sfera muskuloskeletal ditunjukkan oleh penyimpangan dari norma-norma dalam perkembangan lumbung tulang belakang dan pembentukan tisu tisu penghubung sendi, yang menyebabkan hipermobilitas dan kelemahan. Displasia bersama pada kanak-kanak didiagnosis dalam kebanyakan kes selepas lahir.
Bergantung kepada penyetempatan proses patologi, adalah kebiasaan untuk membezakan bentuk berikut penyakit ini:
- displasia sendi bahu;
- displasia siku;
- displasia pinggul (jenis paling biasa);
- displasia lutut pada kanak-kanak;
- displasia pergelangan kaki pada kanak-kanak.
Gambar klinikal setiap jenis displasia sendi bergantung kepada beberapa faktor:
- penyetempatan proses patologi;
- kehadiran kecenderungan keturunan;
- trauma kelahiran dan banyak lagi.
Displasia kongenital dari tisu penghubung sendi pinggul dapat ditunjukkan dengan mempersingkat salah satu kaki bayi, asimetri lipatan gluteal, dan ketidakmampuan untuk memisahkan kaki yang membungkuk di lutut.
Dengan displasia artikulasi lutut, sakit timbul di lutut apabila bergerak, serta kecacatan patela. Pada kanak-kanak dengan gangguan disleksia di kawasan bahu, subluxations di sendi dengan nama yang sama, kesakitan dengan pergerakan tangan, perubahan dalam bentuk scapula diperhatikan.
Proses patologi pada tulang-tulang tulang belakang pada bayi mempunyai gejala yang sama seperti displasia tisu penghubung pada orang dewasa. Pelanggaran di kawasan serviks diiringi oleh sakit kepala dan masalah dengan kepekaan, serta fungsi motor anggota atas. Displasia tulang belakang serviks pada kanak-kanak dalam kebanyakan kes menyebabkan pembentukan bonggol.
Displasia tulang belakang lumbosakral pada kanak-kanak berlaku atas alasan yang sama seperti jenis lain penyakit ini. Proses patologis disertai dengan perkembangan kecacatan tulang belakang, gangguan gait, dan kadang kala juga melumpuhkan tahap kaki yang lebih rendah. Selalunya dengan displasia rantau lumbosacral, masalah dengan sistem urogenital, penyakit buah pinggang dan organ pelvis kecil diperhatikan.
Ciri-ciri DST termasuk ketiadaan atau keterukan rendah tanda-tanda phenotypic displasia semasa kelahiran, walaupun dalam kes-kes bentuk dibezakan. Pada kanak-kanak yang mempunyai keadaan genetik yang ditentukan, tanda-tanda displasia muncul secara beransur-ansur sepanjang hayat.
Sejak bertahun-tahun, terutamanya di bawah keadaan-keadaan yang merugikan (keadaan persekitaran, makanan, penyakit semasa yang kerap, tekanan), bilangan tanda-tanda displastik dan tahap manifestasi mereka semakin meningkat, sejak Perubahan rumahostasis asas semakin diburukkan oleh faktor persekitaran ini.
Malangnya, tiada siapa yang kebal dari displasia tisu penghubung. Ia juga boleh berlaku pada kanak-kanak yang ibu bapanya sihat sepenuhnya. Itulah sebabnya penting untuk mengetahui manifestasi asas penyakit ini, yang akan membolehkan masa untuk mengesyaki perkembangan patologi dan mencegah akibat yang serius.
Fakta bahawa kanak-kanak mempunyai displasia tisu penghubung harus diminta oleh fakta bahawa selama beberapa bulan pertama hidupnya beberapa penyakit didiagnosis. Sekiranya kad bayi pesakit luar penuh dengan pelbagai diagnosis yang pada pandangan pertama tidak berkaitan dengan satu sama lain, ini sudah menjadi alasan untuk beralih kepada genetik.
Juga menganggap bahawa kehadiran perubahan patologi dalam kanak-kanak akan membantu pemeriksaan berkala berkala pakar yang berkelayakan, yang akan menentukan gangguan sistem muskuloskeletal, sistem peredaran darah, mata, otot dan banyak lagi.
Toksisosis yang kuat pada ibu, mabuk kronik wanita hamil, penyakit virus yang ditangguhkan, dan buruh yang rumit boleh menyebabkan perkembangan DST pada kanak-kanak.
Diagnosis patologi
Untuk diagnosis yang tepat, pemeriksaan menyeluruh dan pengumpulan analisis, terutama maklumat mengenai penyakit keturunan, adalah perlu.
Manifestasi sindrom displasia sangat pelbagai yang sangat sukar untuk menentukan diagnosis tepat pada masanya dan tepat. Untuk melakukan ini, perlu menjalankan beberapa ujian diagnostik makmal, echography ultrasound (ultrasound), pengimejan resonans magnetik (MRI) dan tomografi yang dikira (CT), untuk menjalankan kajian terhadap aktiviti otot elektrik (elektromilografi), pemeriksaan x-ray tulang, dan sebagainya.
Diagnosis dari displasia tisu penghubung adalah proses yang panjang, susah payah dan sentiasa kompleks. Sekiranya terdapat kecurigaan penyakit, pertama sekali, doktor ditetapkan pemeriksaan genetik untuk mutasi, serta kajian klinikal dan silsilah tubuh pesakit.
Diagnosis melibatkan pendekatan bersepadu menggunakan kaedah genealogi klinikal, menyediakan sejarah pesakit penyakit, menjalankan pemeriksaan klinikal pesakit sendiri dan ahli keluarganya, dan sebagai tambahan, menggunakan kaedah diagnostik genetik dan biokimia molekul.
Di samping itu, pesakit dianjurkan untuk merawat semua pakar untuk menentukan sejauh mana proses patologi, sejauh mana kerosakan pada organ dalaman, dan sejenisnya.
Diagnostik DST termasuk:
- pengambilan sejarah;
- pemeriksaan am pesakit;
- ukuran panjang badan dan segmen individu;
- penilaian mobiliti bersama;
- diagnosis displasia tisu penghubung dalam darah;
- penentuan glucosaminoglycans dan hydroxyproline dalam bahagian harian air kencing;
- roentgenoscopy tulang belakang dan sendi;
- Ultrasound organ-organ dalaman.
Menggunakan kaedah biokimia, adalah mungkin untuk menentukan kepekatan hydroxyproline dan glycosaminoglycan yang terkandung di dalam air kencing, yang merupakan kriteria yang agak objektif untuk displasia tisu penghubung, tetapi kaedah ini digunakan untuk mengesahkan diagnosis tidak semestinya.
Rawatan
Ubat moden menggunakan pelbagai kaedah rawatan sindrom displasia bergantung kepada manifestasi, tetapi semuanya, sebagai peraturan, merendahkan rawatan medis atau pembedahan simtomatik. Yang paling sukar untuk dirawat adalah displasia tisu penghubung yang tidak dapat dibezakan, disebabkan oleh gejala klinikal yang samar-samar, kekurangan kriteria diagnostik yang jelas.
Rawatan ubat termasuk penggunaan magnesium, ubat kardiotropik, antiarrhythmic, vegetotropic, nootropic, ubat vasoaktif, beta-blocker.
Rawatan ubat adalah pengganti. Tujuan penggunaan dadah dalam keadaan ini adalah untuk merangsang sintesis kolagennya sendiri. Untuk tujuan ini, glukosamin dan chondroitin sulfat digunakan. Untuk meningkatkan penyerapan fosforus dan kalsium, yang diperlukan untuk tulang dan sendi, bentuk aktif vitamin D ditetapkan.
Rawatan memerlukan pendekatan bersepadu, termasuk:
- Kaedah perubatan berdasarkan penggunaan ubat-ubatan yang membolehkan merangsang pembentukan kolagen. Ubat-ubatan ini termasuk: asid askorbik, kondroitin sulfat (ubat sifat mucopolysaccharide), vitamin dan mikro.
- Kaedah bukan dadah, yang termasuk bantuan ahli psikologi, individuisasi rejimen harian, terapi fizikal, urut, fisioterapi, akupunktur, balneoterapi, serta terapi diet.
Kinesitherapy menumpukan pada rawatan sindrom displasia dengan menguatkan, mengekalkan nada otot dan keseimbangan sistem muskuloskeletal, mencegah perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan, memulihkan fungsi normal organ dalaman dan sistem muskuloskeletal, meningkatkan kualiti hidup.
Rawatan daripada displasia tisu penghubung pada kanak-kanak adalah, sebagai peraturan, dilaksanakan oleh kaedah konservatif. Dengan bantuan vitamin B dan asid askorbik, ada kemungkinan untuk merangsang sintesis kolagen, yang akan melambatkan perkembangan penyakit. Doktor juga mengesyorkan bahawa pesakit kecil mengambil magnesium dan tembaga, ubat yang merangsang metabolisme mineral dan menormalkan tahap darah asid amino penting.
Rejim hari: tidur malam sekurang-kurangnya 8-9 jam, beberapa kanak-kanak ditunjukkan dan tidur siang. Ia perlu melakukan senaman pagi setiap hari.
Jika tidak ada sekatan ke atas sukan, maka mereka perlu terlibat dalam seumur hidup, tetapi dalam mana-mana bukan sukan profesional! Pada kanak-kanak dengan hipermobiliti sendi yang terlibat dalam sukan profesional, sangat awal membangunkan degeneratif-perubahan dystrophic dalam rawan, dalam ligamen. Ini disebabkan oleh trauma kekal, mikro-lesi, yang mengakibatkan keradangan aseptik kronik dan proses-proses dystrophik.
Kesan yang baik disediakan oleh berenang terapeutik, ski, berbasikal, berjalan menanjak dan menuruni tangga, badminton, gimnasium wushu. Berjalan kaki yang berkesan. Latihan yang kerap meningkatkan kebolehan penyesuaian tubuh.
Urut terapeutik adalah komponen penting pemulihan kanak-kanak dengan DST. Urut bahagian belakang dan leher dan kolar, serta kaki kaki dilakukan (kursus 15-20 sesi).
Dengan adanya pemasangan kaki rata-valgus, pemakaian instep ditunjukkan. Jika kanak-kanak mengadu sakit sendi, beri perhatian kepada pemilihan kasut rasional. Di dalam kanak-kanak kecil, kasut yang betul harus tegas membaiki kaki dan buku lali bersama menggunakan velcro, sepatutnya mempunyai bilangan minimum lipit dalaman, dan diperbuat daripada bahan semula jadi. Tirai latar harus tinggi, keras, tumit - 1-1,5 cm.
Adalah dinasihatkan untuk melakukan gimnastik setiap hari untuk kaki, mandi kaki dengan garam laut selama 10-15 minit, dan urut kaki dan kaki.
Rawatan pembedahan ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai gejala displasia yang dinyatakan, dengan kehadiran mereka mereka mengancam kehidupan pesakit: prolaps injap jantung, bentuk kecacatan dada yang teruk, hernia tulang belakang.
Terapi DST magnesium yang mengandungi ubat
Pada masa ini, kesan kekurangan magnesium pada struktur tisu penghubung dan tulang, khususnya, kolagen, elastin, proteoglycans, serat kolagen, dan juga mineralisasi matriks tulang telah terbukti. Kesan kekurangan magnesium pada tisu penghubung menyebabkan kelembapan dalam sintesis semua komponen struktur, meningkatkan kemerosotan mereka, yang secara signifikan merosakkan ciri mekanikal tisu.
Kekurangan magnesium selama beberapa minggu boleh menyebabkan patologi sistem kardiovaskular, dinyatakan sebagai:
- angiospasm, hipertensi arteri, distrofi miokardium, takikardia, arrhythmia, peningkatan selang QT;
- kecenderungan untuk trombosis, kepada gangguan neuropsychiatrik, diwujudkan dalam bentuk penurunan perhatian, kemurungan, ketakutan, kecemasan, disfungsi autonomi, pening, migrain, gangguan tidur, paresthesias, kekejangan otot.
Defisit visceral termasuk bronchospasm, laringisme, cirit-birit hiperkinetik, sembelit rangsangan, pylorospasm, mual, muntah, dyskinesia biliary, dan kesakitan abdomen yang meresap.
Kekurangan magnesium kronik selama beberapa bulan atau lebih, bersama-sama dengan gejala di atas, disertai dengan penurunan yang ketara dalam nada otot, asthenia teruk, displasia tisu penghubung dan osteopenia. Oleh kerana banyak kesan klinikal, magnesium digunakan secara meluas sebagai ubat untuk pelbagai penyakit.
Peranan kalsium dan magnesium sebagai unsur utama yang terlibat dalam pembentukan satu jenis tisu penghubung - tisu tulang - dikenali. Ia terbukti bahawa magnesium ketara meningkatkan kualiti tisu tulang, kerana kandungannya dalam rangka ialah 59% daripada jumlah kandungan dalam tubuh.
Adalah diketahui bahawa magnesium secara langsung mempengaruhi mineralisasi matriks tulang organik, pembentukan kolagen, keadaan fungsi sel tulang, metabolisme vitamin D, serta pertumbuhan kristal hidroksiapatit. Secara umum, kekuatan dan kualiti struktur tisu penghubung sebahagian besarnya bergantung kepada keseimbangan antara kalsium dan magnesium.
Kekurangan magnesium dan tahap kalsium biasa atau tinggi meningkatkan aktiviti enzim proteolitik - metalloproteinases - enzim yang menyebabkan pembentukan semula (penurunan) serat kolagen, tanpa mengira punca-punca anomali dalam struktur tisu penghubung, yang menyebabkan degradasi tisu penghubung berlebihan, mengakibatkan manifestasi klinikal NDCT.
Magnesium mempunyai kesan pengawalseliaan terhadap penggunaan kalsium oleh badan. Pengambilan magnesium yang tidak mencukupi di dalam badan membawa kepada pemendapan kalsium bukan sahaja pada tulang, tetapi juga dalam tisu lembut dan pelbagai organ. Pengambilan makanan berlebihan yang kaya dengan magnesium, melanggar penyerapan kalsium dan menyebabkan peningkatan perkumuhannya. Nisbah magnesium dan kalsium - bahagian utama badan, dan ini mesti diambil kira dalam cadangan kepada pesakit mengenai pemakanan.
Jumlah magnesium dalam diet harus 1/3 dari kandungan kalsium (secara purata, 1000 mg kalsium 350-400 mg magnesium).
Kajian tentang homeostasis kalsium adalah argumen yang mengesahkan kesan kekurangan kalsium pada pembentukan mikroelementosis, dan menentukan keperluan untuk kalsium dalam keseimbangan dengan magnesium untuk pesakit dengan NDST. Pemulihan rumahostasis unsur terjejas dicapai oleh diet rasional, senaman meter yang meningkatkan kecerobohan makro dan microelements, serta penggunaan magnesium, kalsium, unsur surih dan vitamin.
Pada masa ini, terapi NDCT dengan ubat-ubatan yang mengandung magnesium adalah patogenetik. Menambah kekurangan magnesium di dalam badan membawa kepada pengurangan aktiviti enzim yang disebutkan di atas - metalloproteinases dan, dengan itu, mengurangkan penurunan degradasi dan percepatan sintesis molekul kolagen baru. Hasil terapi magnesium pada kanak-kanak dengan NDCT (terutamanya dengan prolaps injap mitral, dengan sindrom arrhythmic pada latar belakang disfungsi autonomik) menunjukkan kecekapan tinggi mereka.
Dalam amalan pediatrik digunakan secara meluas pelbagai ubat yang mengandung magnesium, berbeza dengan struktur kimia mereka, tahap magnesium dan kaedah pentadbiran. Kemungkinan untuk menetapkan garam magnesium bukan organik untuk terapi oral jangka panjang adalah terhad kerana penyerapan yang sangat rendah dalam saluran gastrousus dan keupayaan untuk menyebabkan cirit-birit.
Dalam hal ini, keutamaan diberikan kepada garam magnesium organik (sebatian magnesium dengan asid orotik), yang juga terserap dalam usus. Jika perlu, pelantikan kardiotrofik, antihipertensi dan dana vegetotropnyh harus disyorkan magnesium sebagai komponen kombinasi terapi.
Oleh itu, pengurangan salah satu daripada manifestasi klinikal NDST - disfungsi autonomi, terhadap latar belakang terapi magnesium adalah salah satu fakta yang mengesahkan pentingnya kelumpuhan dalam pembangunan DST. Hasil kajian homeostasis unsur menunjukkan perlunya pembetulannya dengan bantuan magnesium, kalsium, dan mikroelement sebagai terapi patogenetik yang boleh menghalang perkembangan NDCT pada kanak-kanak dan remaja.
Rawatan dengan terapi diet
Prinsip asas rawatan displasia tisu penghubung adalah terapi diet. Makanan perlu tinggi dalam protein, lemak, karbohidrat. Makanan kaya protein (daging, ikan, kacang, kacang) adalah disyorkan. Juga dalam diet memerlukan keju dan keju kotej. Juga, produk mesti mengandungi sebilangan besar unsur surih dan vitamin.
Pesakit dengan DST mengesyorkan diet khas diperkaya dengan ikan, daging, kekacang dan makanan laut. Selain makanan asas, suplemen yang termasuk asid lemak tak tepu juga penting.
Pesakit disyorkan diet yang kaya dengan protein, asid amino, vitamin dan unsur-unsur surih. Kanak-kanak yang tidak mempunyai patologi saluran gastrousus harus cuba memperkayakan diet dengan chondroitin sulfat semula jadi. Ini adalah sup daging dan ikan yang kuat, daging jellied, daging jellied, daging jellied.
Makanan yang mengandungi sejumlah besar antioksidan semulajadi, seperti vitamin C dan E, diperlukan. Ini termasuk buah sitrus, lada manis, kismis hitam, bayam, buckthorn laut, dan chokeberry hitam. Tambahan pula menetapkan makanan yang kaya dengan makro-dan mikronutrien. Dalam kes yang teruk, mereka boleh digantikan dengan mikroelement.
- Makanan yang kaya dengan protein (ikan dan makanan laut, daging, kacang, kacang), glycosaminoglycans (sup kuat dari ikan atau daging), vitamin (A, C, E, B1, B2, B3, B6, PP), microelements (fosforus, kalsium, magnesium, selenium, zink, tembaga).
- Kanak-kanak yang berlebihan tinggi adalah enzim lemak tinggi kelas Omega-3, 2. Anak-anak yang berlebihan tinggi adalah enzim lemak tinggi kelas Omega-3, yang menghalang rembesan somatotropin.
Petunjuk dan kontraindikasi
Mod rasional hari ini, pemakanan yang betul, usaha fizikal yang munasabah dan pemantauan berterusan dapat dengan cepat menghilangkan masalah yang berkaitan dengan DST. Displasia adalah keturunan, dan gaya hidup sihat memberi manfaat kepada semua ahli keluarga.
Rawatan pesakit dengan DST adalah satu tugas yang sukar tetapi bermanfaat, yang dicapai dengan pematuhan yang betul terhadap semua petunjuk dan kontraindikasi.
- Latihan fizikal sederhana harian (20-30 minit) dalam bentuk latihan dalam kedudukan supinen, bertujuan untuk memperkuat tisu otot belakang, anggota badan dan perut.
- Latihan kardiovaskular aerobik (berjalan kaki, berjoging, berbasikal, bersenam di gym, bermain tenis (meja), dan sebagainya).
- Kolam terapeutik, melegakan beban pada tulang belakang.
- Gimnastik perubatan.
- Dengan pengembangan akar aorta dan prolaps injap jantung - ECG tahunan dan echocardiography.
- Sekatan ke atas beban berat (tidak melebihi tiga kilogram).
- Kaunseling genetik perubatan sebelum perkahwinan.
- Apa-apa jenis sukan hubungan, latihan isometrik, angkat berat, kerja pertanian yang berat, beban mental.
- Dengan hipermobiliti sendi - visa, stretch mark, stretching tulang belakang yang berlebihan.
- Profesi yang berkaitan dengan getaran, beban berat (fizikal dan emosi), radiasi dan pendedahan kepada suhu tinggi.
- Hidup di kawasan yang mempunyai iklim panas dan radiasi yang tinggi.