Atrofi otot sekunder

Atrofi sekunder, atau neurogenik, atrofi otot, yang bertentangan dengan mudah, berkembang dengan luka-luka neuron motor persisian, iaitu sel-sel motor di tanduk anterior daripada bahan kelabu saraf tunjang, yang juga merupakan pusat tropik untuk otot yang sepadan. Ia juga diperhatikan dengan kerosakan saraf periferi. Dalam kes yang terakhir, sindrom atropik disertai dengan gangguan kepekaan. Atrofi otot neurogenik tidak muncul lebih awal daripada dua minggu selepas perkembangan lumpuh dan dicirikan oleh perubahan kualitatif dalam ketenangan elektrik. Terdapat tindak balas semula sebahagian atau lengkap kelahiran semula. Otot menjadi tidak teragak-agak untuk arus faradic dengan utuh atau walaupun pada awalnya meningkat keceriaan untuk mengarahkan semasa. Formula normal keceriaan elektrik diputarbelitkan: apabila katod ditutup, kontraksi semakin lemah daripada apabila anod ditutup, dan bukan penguncupan cepat kilat khas otot normal, jenis pengecutan yang lambat dan perlahan muncul ("seperti cacing"). Fibrillary twitches, yang menunjukkan kerosakan pada sel motor itu sendiri, adalah ciri-ciri atrofi spesies ini.

Atrophitis otot, sekunder (neurogenik) atropi dicirikan oleh pengagihan serat atropik dalam bentuk berkas atau bidang diubah suai bersama dengan kumpulan serat yang baik. Ini "atrofi rasuk serat otot", yang pertama kali ditemui oleh V.K. Roth, adalah hasil dari fakta bahawa setiap sel saraf atau serat saraf menyerap serat otot tertentu yang fungsinya gugur bersama semasa proses patologi.

Di atrophosis otot sekunder, gangguan metabolik umum kurang ketara daripada yang utama, tetapi pelbagai gangguan kepekaan seperti paresthesia, sakit, hypo atau anestesia sering tidak mempunyai sempadan yang jelas. Proses Amyotrophik diselaraskan terutamanya pada kaki-kaki distal dan secara beransur-ansur menyebar ke proksimal, biasanya tidak menangkap otot-otot badan. Retractions, atrophitis terminal dan pseudohypertrophies dalam atropi neurogenik otot tidak diperhatikan. Sebaliknya, hypotrophy kompensasi sebenar pergeseran proksimal kadang-kadang dicatat.

Patogenesis bentuk neurogenik proses amyotropik belum diketahui. Dalam sesetengah kes, penyakit itu adalah keturunan, tetapi gangguan metabolik yang mengakibatkan kerosakan sistemik pada neuron motor periferal dan batang saraf periferal belum dijelaskan. Dalam kes lain, penyebab atrofi otot jenis neurogenik mungkin, seperti atrofi otot utama, membahayakan persekitaran luaran yang tidak spesifik. Dalam kes ini, atrofi otot boleh berkembang buat kali pertama selepas keletihan, keletihan yang berpanjangan, penuaan fizikal yang berlebihan, penyejukan, tetapi terutamanya disebabkan oleh jangkitan akut dan kronik. Daripada yang terakhir, polio akut datang dahulu. Sehubungan dengan vaksinasi massa di USSR terhadap poliomielitis, jangkitan ini tidak boleh diambil kira sekarang. Walau bagaimanapun, seseorang mesti mengingati beberapa jenis patogen daripada virus ECHO dan Coxsackie, yang mempunyai sifat myotropik. Atrofi otot boleh berlaku di ensefalitis encephalitis, ensefalitis epidemik, amyotropik bentuk sifilis, brucellosis, serta dalam sklerosis lateral amyotrophic, syringomyelia, trauma dan tumor tulang belakang. Luka akar anterior dan batang saraf periferal dalam bentuk radiculitis, plexitis, neuritis dan polneuritis yang berjangkit dan beracun, serta sifat traumatik membawa kepada perkembangan atrofi otot sekunder. Proses atrophik juga boleh diperhatikan dengan neuritis iskemia, membangun apabila arteri utama hujungnya cedera.

Atrofi otot

Atrofi otot

Proses necrosis tisu otot berlaku secara beransur-ansur, otot-ototnya berkurangan dengan ketara, serat mereka dilahirkan semula dan menjadi lebih nipis. Dalam kes yang sangat kompleks, jumlah serabut otot dapat dikurangkan hingga titik kepupusan lengkap.

Punca

Penampilan atrofi primer mudah dikaitkan dengan luka otot tertentu. Dalam kes ini, penyebab penyakit itu boleh menjadi keturunan miskin, yang ditunjukkan dalam metabolisme yang tidak wajar kerana kecacatan kongenital enzim otot atau tahap kebolehtelapan membran sel yang tinggi. Pelbagai faktor alam sekitar juga memberi kesan kepada tubuh dan boleh mencetuskan permulaan proses patologi. Ini termasuk proses berjangkit, kecederaan, tekanan fizikal. Atrofi otot mudah adalah paling jelas dengan myopathy.

Atrofi otot neurogenik sekunder biasanya berlaku apabila sel-sel tanduk muka saraf tunjang, saraf periferal, dan akar rosak. Apabila saraf periferal rosak pada pesakit, kepekaan berkurangan. Juga, penyebab atrofi otot boleh menjadi proses menular, yang berlaku dengan kekalahan sel-sel pengangkutan saraf tunjang, kerosakan kepada saraf batang, polio dan penyakit seperti ini. Proses patologi mungkin semula jadi. Dalam kes ini, penyakit ini akan berlanjutan lebih perlahan daripada biasa, menjejaskan bahagian-bahagian distal bahagian atas dan bawah, dan ia akan mempunyai watak jinak yang melekat.

Gejala atrofi otot

Pada permulaan penyakit ini, keletihan otot patologi pada kaki semasa latihan fizikal yang berpanjangan (berjalan, berjoging), kadang-kadang mengusik otot spontan, adalah gejala ciri. Secara luaran, otot gastrocnemius diperbesarkan menarik perhatian. Atrophies pada mulanya terletak pada kumpulan otot proksimal anggota kaki bawah, ikat pinggang, dan paha dan sentiasa simetris. Penampilan mereka menyebabkan sekatan fungsi motor di kaki - kesukaran memanjat tangga, naik dari permukaan mendatar. Perjalanan berjalan secara beransur-ansur.

Diagnostik

Diagnosis atrofi otot kini tidak menjadi masalah. Untuk mengenal pasti punca latar belakang penyakit ini, ujian darah klinikal dan biokimia yang komprehensif, kajian fungsi kelenjar tiroid dan hati dijalankan. Elektromiografi dan pemeriksaan pengaliran saraf, biopsi tisu otot, serta pengambilan sejarah yang menyeluruh diperlukan. Jika perlu, kaedah pemeriksaan tambahan dilantik.

Jenis penyakit

Ada beberapa jenis penyakit ini. Amyotrophy syaraf, atau amyotropi Charcot-Marie, berlaku dengan luka-luka otot kaki dan kaki bawah, kumpulan extensor dan kumpulan penculik kaki adalah yang paling mudah terdedah kepada proses patologi. Kaki semasa cacat. Pesakit mempunyai cara yang khas, di mana pesakit menaikkan lutut mereka dengan tinggi, seperti kaki, sambil mengangkat kaki, merompak dan mengganggu berjalan. Doktor mencatatkan kepupusan refleks, penurunan kepekaan permukaan pada anggota bawah. Tahun selepas permulaan penyakit ini, tangan dan lengannya terlibat dalam proses patologi.

Atrofi otot progresif Verdniga-Hoffmann dicirikan oleh satu kursus yang lebih teruk. Gejala pertama atrofi otot muncul pada kanak-kanak pada usia dini, sering dalam keluarga ibu bapa yang sihat, beberapa kanak-kanak menderita penyakit ini sekaligus. Penyakit ini disifatkan oleh kehilangan refleks tendon, penurunan tekanan darah yang tajam, dan pengikatan fibril.

Sindrom atropik menyertai atrofi otot progresif pada orang dewasa - atrofi Aran-Dushen. Pada peringkat awal, proses patologi dilokalisasikan di bahagian distal dari bahagian atas kaki. Atrofi otot juga memberi kesan ke atas ketinggian ibu jari, jari kecil, dan otot-otot interosseous. Tangan pesakit mengambil ciri "tangan monyet". Patologi juga diiringi oleh kehilangan refleks tendon, tetapi sensitiviti dipelihara. Proses patologi berlangsung dengan masa, otot-otot leher dan batang terlibat dalamnya.

Rawatan Perawatan Atrium

Pilihan kaedah dan cara merawat atrofi otot bergantung kepada usia pesakit, keterukan proses dan bentuk penyakit. Terapi ubat biasanya termasuk pentadbiran subkutaneus atau intramuskular ubat berikut: Atripos atau Myotripos (asid triphosphorik adenosin); vitamin E, B1 dan B12; galantamine; prozerin. Sangat penting dalam rawatan atrofi otot juga mempunyai pemakanan yang betul, fisioterapi, urut dan fisioterapi, psikoterapi. Apabila atrofi otot berlaku pada kanak-kanak yang ketinggalan di belakang rakan-rakannya dalam pembangunan intelektual, sesi neuropsikologi ditetapkan.

Komplikasi

Pada peringkat akhir penyakit, apabila pesakit kehilangan keupayaan untuk bernafas secara mandiri, dia dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan intensif dan penjagaan intensif untuk pernafasan buatan jangka panjang.

Pencegahan atrofi otot

Rawatan konservatif dijalankan dalam kursus 3-4 minggu dengan selang 1-2 bulan. Rawatan sedemikian melambatkan perkembangan atrofi otot, dan pesakit selama bertahun-tahun mengekalkan prestasi fizikal.

Atrofi otot

Atrofi otot adalah satu proses yang berkembang di dalam otot dan membawa kepada kemerosotan dalam jumlah yang progresif, mengakibatkan degenerasi mereka. Dalam erti kata lain, secara beransur-ansur serat otot, kerana imobilitas berpanjangan atau tidak bertindak, menjadi lebih nipis, bilangan mereka berkurangan, dalam kes-kes yang teruk mereka hilang sepenuhnya.

Jenis dan punca atrofi otot

Terdapat atrofi primer dan sekunder dari otot.

Utama disebabkan kerosakan otot itu sendiri. Ini mungkin disebabkan oleh keturunan yang tidak diingini, yang terdapat dalam gangguan metabolik, yang dinyatakan oleh kebolehtelapan tinggi membran sel atau kecacatan kongenital enzim otot. Faktor alam sekitar, seperti kecederaan, proses berjangkit, dan overstrain fizikal, juga boleh mencetuskan permulaan proses patologi.

Atrofi primer yang paling jelas dari otot, kaki, termasuk, dengan myopathy (distrofi otot).

Atrofi otot neurogenik, ia adalah sekunder, berlaku terhadap latar belakang kerosakan saraf periferal, tanduk anterior saraf tunjang. Penyebabnya boleh trauma, proses menular yang mempengaruhi sel-sel motor tanduk anterior dari saraf tunjang (contohnya, polio).

Terdapat beberapa bentuk atrofi otot sekunder:

• Amyotrophy saraf (Charcot-Marie atrofi) dicirikan oleh luka-luka otot kaki dan kaki. Akibatnya, kaki itu cacat, dan berjalan kaki mendapat sifat "melangkah", apabila seseorang, supaya kaki tidak berpegang pada lantai, mengangkat lutut tinggi dalam proses berjalan. Selepas beberapa tahun, atrofi otot dengan kaki meluas ke tangan dan lengan.
• Atrofi otot progresif (atrofi Verdniga-Hofmann) dicirikan oleh penyakit yang teruk, yang paling sering bermula pada masa kanak-kanak awal. Diiringi oleh penyusutan fibril, penurunan tajam dalam otot, kehilangan refleks tendon.
• Atrofi Aran-Duchenne diperhatikan hanya pada orang dewasa. Proses awal berkembang di bahagian-bahagian kedalaman lengan: otot-otot interosseous, ketinggian atrofi jari dan ibu jari. Tendon jerks hilang, tetapi kepekaan berterusan. Tangan itu memperoleh bentuk ciri berus monyet. Proses atrofi berlangsung, menyebar pertama ke otot-otot leher, dan kemudian ke badan.

Gejala atrofi otot kaki ditunjukkan oleh keletihan semasa melakukan senaman fizikal (berjalan kaki, berlari), otot-otot spontan yang berkeringat. Peningkatan luar biasa dalam otot gastrocnemius.

Atropi utama diselaraskan dalam kumpulan otot proksimal pada kaki, pinggul, ikat pinggang pelvis, mereka sentiasa simetri. Gejala atrofi otot ditunjukkan oleh sekatan fungsi motor - kesukaran dalam mengangkat, meningkat dari kedudukan terdedah. Perjalanan berjalan mengikut masa.

Rawatan Perawatan Atrium

Kaedah rawatan atrofi otot bergantung terutamanya kepada bentuk dan keparahan penyakit.

Terapi ubat melibatkan penggunaan alat sedemikian:

• 1% larutan garam disodium adenosine triphosphate (30 suntikan, 1-2 ml setiap);
• vitamin E (1 sudu teh 1-2 kali / hari);
• Vitamin B 5% dan Vitamin B 12 0.01% (intramuscularly setiap hari, kursus mengikut budi bicara doktor - 15-20 suntikan);
• 0.25% larutan galantamine (dari 0.3 hingga 1 ml subcutaneously setiap hari, kursus adalah 10-15 suntikan);
• oxazyl atau dibazol (kanak-kanak 1 kali sehari pada kadar 0.001 gn 1 tahun hidup);
• prozerin (2-3 kali sehari, 0.015 gvzroslym, kanak-kanak - 1 kali sehari pada kadar 0.001 ga tahun hidup.

Juga dalam rawatan atrofi otot amalan transfusi darah (sehingga 200 ml), electrotherapy, fisioterapi, fisioterapi, urutan.

Untuk mencapai peningkatan, rawatan penuh pengambilan otot berulang selama beberapa bulan.

Punca atrofi otot, kaedah diagnosis dan rawatannya

Atrofi otot adalah proses tidak satu hari, tetapi beberapa bulan dan bahkan tahun. Di bawah atrofi otot biasanya difahami sebagai penurunan secara beransur-ansur dalam serat otot dalam saiz, akibatnya mereka menjadi lebih kurus. Sekiranya keadaan atrofi otot telah mencapai keadaan kritikal, maka serat otot boleh mengikat ke titik kehilangan lengkap.

Muscle Atrophy - Maklumat Am

Di bawah pengaruh proses atrophik serat otot pada manusia, pengurangan yang tidak normal dalam tisu otot berlaku. Malah, kita boleh melihat penggantian tisu otot yang tahan lama dengan penyambung. Akibatnya, seseorang kehilangan nada otot, yang bermaksud bahawa keupayaan untuk sepenuhnya bergerak sepenuhnya atau sebahagiannya hilang.

Punca atrofi otot manusia

Atrofi otot dikelaskan kepada dua jenis utama - primer atau sederhana dan menengah atau neurogenik.

Semasa atrofi otot utama, serat otot itu sendiri rosak. Penyebab jenis atrofi ini adalah faktor keturunan. Iaitu, metabolisme yang merosot, yang menampakkan dirinya dalam kecacatan pengeluaran enzim yang membentuk serat otot, telah dipindahkan kepada seseorang dari ibunya atau ayahnya. Proses atrofi mula berkembang di bawah pengaruh faktor negatif dari alam sekitar.

Faktor pendetapan negatif sedemikian adalah:

• Tekanan fizikal yang meningkat secara berterusan (misalnya, sukan profesional atau, sebaliknya, orang amatur, yang lulus tanpa pengiraan beban fizikal yang betul pada jisim otot);
• Trauma kepada ujung saraf;
• Jangkitan;
• Myopathy;
• Patologi sel-sel motor saraf tunjang;

Atrofi otot, yang dicetuskan oleh faktor keturunan, sangat lambat di dalam tubuh manusia. Oleh itu, pesakit bertukar kepada doktor pada masa yang, yang menjamin kejayaan dalam rawatan.

Penyebab lain atrofi otot

Penyebab lain atrofi otot pada seseorang boleh termasuk faktor seperti:

• Tumor ganas;
• Lumpuh saraf tunjang manusia;
• Pelanggaran terhadap sistem saraf periferi dan akibatnya - kerosakan kepada end saraf;
• Puasa yang panjang, sekatan diet;
• Keracunan badan dengan racun, bahan kimia, dan sebagainya;
• Pelanggaran proses metabolik dalam tubuh di bawah pengaruh kemerosotan organ-organ dalaman dan sistem aktiviti penting (yang bermaksud penuaan fisiologi semula jadi);
• Kekurangan pergerakan yang berpanjangan disebabkan operasi pembedahan berat atau kesan penyakit kronik di dalam badan.

Gejala atrofi otot

Pada awalnya, atrofi otot ditunjukkan dalam bentuk keletihan fizikal yang meningkat tanpa sebab yang ketara, penurunan nada otot dan, sebagai akibatnya, berlakunya sensasi menyakitkan yang berbeza-beza darjah. Kemudian, pesakit mempunyai kekejangan yang tidak terkawal dari bahagian atas dan bawah ekstrem (gegaran).

Tanda-tanda atrofi otot sekunder, yang berkembang akibat penyakit berjangkit yang teruk, adalah:

• Lengkungan lengkap atau separa bagi aktiviti motor kaki, kaki, lengan bawah, tangan. Proses atrofi otot sangat perlahan, tetapi kambuhan tidak dikecualikan, apabila pesakit benar-benar dapat kehilangan keupayaan untuk bergerak untuk masa yang terhad;
• Perubahan dalam gaya pesakit akibat luka serat otot pada kaki dan kaki bawah;
• Kehilangan sensitiviti (semasa pergerakan, seseorang tidak merasakan sentuhan langsung dari permukaan pepejal dan ekstrem yang lebih rendah);
• Menurunkan tekanan darah.

Keparahan atrofi otot dan, sebagai akibatnya, gejala menyakitkan yang tidak menyenangkan sepenuhnya bergantung kepada berapa banyak nada otot berkurang dalam seseorang.

Diagnosis atrofi serat otot

Ia perlu untuk berunding dengan doktor sebaik pesakit merasakan penurunan kepekaan pada bahagian atas atau bawah. Diagnosis penyakit ini tidak menimbulkan kesukaran.

Pesakit pada rawatan pertama diperiksa dan dihantar untuk penyelidikan:

• Ujian darah;
• Ujian darah biokimia;
• Pemeriksaan kelenjar tiroid (mesti dihantar oleh endocrinologist);
• Kajian hati;
• Elektromilogi;
• Kajian konduksi syaraf dalam pesakit;
• Biopsi otot;
• Kajian tambahan (jika perlu atau untuk menjelaskan diagnosis).

Bentuk atrofi otot

Hari ini, terdapat beberapa bentuk atrofi serat otot utama. Sebagai contoh, amyotropi Charcot-Marie dicirikan oleh luka lengkap pada otot pada kaki seseorang. Terdapat ubah bentuk anggota badan yang lebih rendah, dengan hasil perubahan pesakit (pesakit mula menaikkan kakinya dengan sangat tinggi semasa berjalan kaki). Dari sisi, perasaan dibuat bahawa seseorang terganggu oleh kakinya dan oleh itu, dia hanya berbual dengan mereka di udara. Lama kelamaan (tanpa rawatan), bahagian atas badan mula terlibat dalam proses patologi.

Dengan atrofi otot Verdnig, seseorang mengalami penurunan mendadak dalam tekanan darah, kembung fibrillary dari anggota badan yang lebih rendah bermula, dan refleks tendon hilang. Kursus umum penyakit ini sangat serius dan menyakitkan.

Rawatan Perawatan Atrium

Rawatan atrofi otot secara langsung bergantung kepada usia pesakit (terapi dewasa dan kanak-kanak itu akan sama sekali berbeza), keterukan penyakit dan bentuk patologi yang jelas.

Pada mulanya, pesakit dirawat rawatan untuk penyakit yang menyebabkan atrofi otot. Kemudian kompleks-kompleks gejala dihilangkan.

Di samping ubat-ubatan, pesakit akan diberi gimnastik, urut terapeutik, prosedur fisioterapi dan electroterapi.

Prognosis atrofi otot bergantung kepada ketepatan masa rawatan pesakit untuk bantuan perubatan, serta tahap kehilangan aktiviti motor. Sekiranya penyakit itu berlalu dalam bentuk yang teruk, maka dalam kes ini, dengan terapi yang ditetapkan dengan betul, anda hanya boleh melambatkan proses atrophik.

Muscle Atrophy - Punca dan Gejala Muscle Atrophy, Diagnosis dan Rawatan

Kandungan artikel:

Atrofi otot

Apakah atrofi otot?

Proses atrofi otot berkembang sama rata dan membawa kepada penurunan yang semakin meningkat dalam jumlah dan degenerasi serat otot, yang menjadi lebih kurus, dalam kes-kes yang sangat teruk, bilangan mereka dapat dikurangkan sehingga hilang sepenuhnya. Alokasikan atrofi otot (biasa) dan menengah (neurogenik) otot.

Akibatnya, perkembangan atrofi otot di dalam tubuh manusia mula berkurangan, ubah bentuk tisu otot, penggantiannya dengan penghubung, tidak mampu berfungsi motor. Kekuatan otot hilang, nada otot jatuh, yang mengakibatkan pembatasan aktiviti motor atau kehilangannya yang lengkap.

Latar Belakang Atrofi Otot

Atrofi otot primer disebabkan oleh luka otot itu sendiri. Penyebab penyakit dalam hal ini mungkin keturunan yang tidak menguntungkan, yang dinyatakan dalam gangguan metabolik dalam bentuk kekurangan kongenital enzim otot atau permeabilitas tertinggi membran sel. Punca persekitaran luaran, yang memprovokasi permulaan proses patologi, juga mempunyai kesan yang ketara. Ini termasuk tekanan fizikal, proses berjangkit, kecederaan. Atrofi otot utama yang lebih jelas dalam miopati.

Penyebab atrofi otot boleh trauma kepada batang saraf, proses menular yang berlaku dengan kerosakan kepada sel-sel motor saraf tunjang, seperti penyakit poliomielitis dan poliomielitis.

Dari masa ke semasa proses patologi adalah keturunan. Dalam kes ini, kaki-kaki distal terpengaruh, dan proses itu sendiri semakin perlahan dan mempunyai sifat yang jinak.

Dalam etiologi penyakit, sebab berikut dibezakan: tumor ganas, lumpuh saraf tunjang atau saraf periferal. Seringkali, atrofi otot berkembang dengan latar belakang pelbagai kecederaan, kelaparan, mabuk, akibat perlambatan proses metabolik sebagai usia badan, ketidakmampuan motor jangka panjang akibat beberapa keadaan, akibat penyakit yang diperoleh.

Jika saraf tunjang dan batang saraf besar dipengaruhi, atrofi otot neuropatik berkembang. Dengan trombosis daripada saluran besar atau aliran darah terjejas dalam tisu otot akibat kerosakan mekanikal atau patologi berkembang bentuk ischemic. Prasyarat bagi bentuk pelbagai fungsi adalah mutlak, ketidakselesaan motor sebahagiannya disebabkan oleh proses patologi dalam badan - arthritis. polio dan penyakit seperti polymyelitis.

Gejala atrofi otot

Terdapat dua bentuk penyakit:

- Penyakit ini didiagnosis utama jika otot itu sendiri terpengaruh secara khusus. Satu peranan yang besar dalam patogenesis keturunan, sering berkembang akibat kecederaan atau sebagai akibat daripada lebam, mabuk, keletihan fizikal. Secara klinikal menyatakan keletihan pesat, penurunan yang ketara dalam nada otot. Pemotongan anggota badan yang sepadan boleh dipatuhi.

- Atrofi otot sekunder berkembang lebih kerap, sebagai membebankan pasca trauma atau selepas mengalami jangkitan yang berlainan. Akibatnya, kerosakan pada sel-sel motor muncul, yang mengakibatkan pembatasan fungsi motor kaki, kaki, tangan, lengan, kelumpuhan separa atau lengkap. Pada pokoknya, penyakit ini mempunyai arus yang lembap, tetapi terdapat juga masa-masa serangan penyakit akut, disertai dengan kesakitan yang teruk.

Atrofi otot sekunder dibahagikan kepada:

Myotrophy syaraf - dalam bentuk ini, otot kaki dan kaki bawah dipengaruhi, dan ubah bentuknya berlaku. Pada perubahan berjalan sakit. Supaya kaki gantung tidak menyentuh lantai, dia mula menaikkan lututnya tinggi. Sensitiviti cetek menghilang, dan refleks mati-matian. Beberapa tahun selepas bermulanya penyakit, penyakit itu berlanjutan di tangan dan lengan.

Kursus yang paling teruk dan kompleks diperhatikan dengan atrofi otot progresif, dalam kebanyakan kes sudah terperinci pada masa kanak-kanak awal, sementara dalam keluarga ibu bapa yang sihat. Bentuk ini dicirikan oleh kehilangan refleks tendon lengkap, penurunan tekanan darah yang tajam. Fibrillar berkeringat anggota badan sering diperhatikan.

Atrofi otot progresif berkembang pada orang dewasa dan dipanggil sindrom atropik. Pada masa yang sama, bahagian-bahagian kaki bahagian bawah atau jauh - jari-jari, otot interosseous tangan - terjejas. Tangan itu melihat rupa tertentu, ia menjadi serupa dengan monyet. Refleks tendon hilang, tetapi sensitiviti kekal. Dengan perkembangan penyakit yang akan datang, otot-otot leher dan badan dipotong ke dalam proses patologi.

Simptom yang biasa untuk semua jenis atrofi otot adalah penurunan dalam jumlah otot yang rosak, yang amat ketara jika dibandingkan dengan bahagian yang sihat. Keparahan gejala bergantung kepada keparahan dan kelaziman penyakit, dalam semua keadaan membawa kepada penurunan nada otot dan kesakitan semasa pergerakan anggota badan.

Diagnosis atrofi otot

Diagnosis atrofi otot pada masa sekarang tidak sukar. Untuk mengenal pasti latar belakang penampilan penyakit, ujian darah klinikal dan biokimia yang luas, kajian pelbagai fungsi kelenjar tiroid dan hati dijalankan. Elektromiografi dan kajian konduksi saraf, biopsi tisu otot, dan sejarah perubatan yang teliti tidak dapat dielakkan. Seperti yang dikehendaki, kaedah pemeriksaan tambahan ditetapkan.

Bentuk otot atrofi

Ada beberapa jenis penyakit ini. Amyotropi syaraf, atau amyotrofi Charcot-Marie, berlaku dengan luka-luka otot kaki dan kaki bawah, kumpulan ekstensor dan kumpulan otot abductor lebih mudah terdedah kepada proses patologi. Kaki dengan semua ini cacat. Pesakit mempunyai langkah yang sesuai, di mana yang tidak sihat menaikkan lutut mereka tinggi, kerana kaki, sambil mengangkat kaki, merompak dan mengganggu berjalan. Doktor mencatatkan kepupusan refleks, penurunan kepekaan permukaan pada anggota bawah. Tahun selepas permulaan penyakit ini, tangan dan lengannya terlibat dalam proses patologi.

Atrofi otot progresif Verdniga-Hoffmann dicirikan oleh kursus yang lebih languid. Gejala pertama otot atrofi berlaku pada bayi pada usia dini, sering dalam keluarga ibu bapa yang sihat di luar, beberapa kanak-kanak menderita dari awal. Penyakit ini disifatkan sebagai kehilangan refleks tendon, penurunan tekanan darah yang tajam, dan pengikatan fibril.

Sindrom atropik juga mengiringi atrofi otot progresif pada orang dewasa - atrophy Aran-Duchenne. Pada langkah awal, proses patologi dilokalisasi di kawasan distal di bahagian atas ekstrem. Atrofi otot juga menjejaskan ketinggian jari yang besar, jari kecil, dan otot interosseous. Tangan pesakit mengambil pose yang sepadan dengan "tangan monyet". Patologi juga disertai dengan kehilangan refleks tendon, tetapi kepekaan dengan semua ini kekal. Proses patologis berlangsung dari masa ke masa, otot-otot leher dan badan terlibat dalamnya.

Penyembuhan otot atrofi

Apabila memilih kaedah penyembuhan, punca utama perlu diambil kira: usia pesakit, tahap dan bentuk penyakit. Kepentingan utama dilampirkan kepada penyembuhan penyakit asas, yang membawa kepada perkembangan atrofi otot. Rawatan perubatan dilakukan dan tambahan disediakan: fisioterapi, electrotherapy, urutan penyembuhan dan gimnastik. Pematuhan mandatori dengan semua nasihat dan keperluan doktor membolehkan ramai pelanggan untuk memulihkan keupayaan motor yang hilang dan melambatkan proses atrofi.

Apa itu atrofi otot

Dihantar oleh admin · Dikirim pada 1/7/2018 · Dikemaskini 1/14/2018

Atrofi otot adalah keadaan di mana tisu dalam otot mula melemahkan dan berkurang. Ini boleh berlaku akibat kekurangan penggunaan otot, malnutrisi, sakit, atau kecederaan. Dalam banyak kes atrofi otot, anda boleh membina otot melalui senaman khas yang digabungkan dengan diet dan gaya hidup yang betul. Dalam artikel ini, kita akan melihat atrofi otot.

Apa itu atrofi otot

Atrofi otot adalah istilah perubatan yang digunakan untuk merujuk kepada keadaan di mana sebahagian daripada tubuh mengalami kehilangan otot atau apabila tisu otot memudar.

• Adalah normal untuk atrofi otot apabila kita berumur, tetapi ia juga boleh menjadi tanda penyakit, penyakit atau kecederaan yang lebih serius.
• Atrofi otot boleh menjejaskan kualiti hidup seseorang, kerana mereka kehilangan kekuatan dan pergerakannya, yang boleh membuat sukar untuk melaksanakan tugas asas. Orang yang mempunyai otot atropied juga mengalami peningkatan risiko atau kecederaan. Oleh kerana jantung juga merupakan otot yang boleh runtuh, orang yang mengalami atrofi otot menghadapi risiko masalah jantung. Manfaat dan bahaya korset.

Punca atrofi otot

Otot boleh atrofi disebabkan penggunaan atau apabila ia tidak digunakan dengan kerap dengan tekanan yang ketara. Penggunaan ini menyebabkan tisu otot runtuh, memendekkan panjang dan menderita. Ini biasanya berlaku akibat kecederaan, gaya hidup yang tidak aktif, atau keadaan kesihatan yang menghalang seseorang daripada menjaga ototnya dengan baik.

• Atrofi otot yang terjejas juga boleh menjadi akibat daripada kekurangan zat makanan yang teruk. Sebagai contoh, tahanan perang dan orang yang menderita gangguan makan seperti anorexia mungkin mengalami kehilangan otot dan membuang otot.
• Orang yang dikehendaki duduk di tempat kerja untuk masa yang lama semasa hari bekerja atau orang yang tidak aktif secara fizikal juga boleh mengalami atrofi jenis otot ini.
• Kecederaan parah, seperti kecederaan kepada saraf tunjang atau otak, boleh ditinggalkan di tempat tidur dan menyebabkan otot atrophied. Walaupun kecederaan biasa, seperti tulang patah atau sprains yang mengehadkan kemampuan anda untuk bergerak, juga boleh menyebabkan atrofi otot.
• Keadaan perubatan yang menghadkan aktiviti fizikal seseorang termasuk rheumatoid arthritis, yang menyebabkan keradangan sendi dan osteoartritis, yang melemahkan tulang. Keadaan ini boleh membuatnya tidak selesa, menyakitkan, atau bahkan mustahil untuk dilaksanakan, yang membawa kepada otot-otot atrophied. Pemulihan untuk arthritis rheumatoid.
• Dalam banyak kes, disebabkan ketiadaan atrofi otot, kehilangan tisu otot boleh dibatalkan dengan meningkatkan tenaga fizikal.

Apakah atrofi otot? Pembaziran otot neurogenik disebabkan oleh penyakit atau kerosakan pada saraf yang dilekatkan pada otot. Ia tidak biasa daripada membuang otot daripada tidak digunakan, tetapi lebih sukar untuk dirawat, kerana regenerasi saraf biasanya memerlukan senaman yang lebih sengit. Beberapa penyakit yang sering menyebabkan atrofi neurogenik termasuk:

• Polio, penyakit virus yang boleh menyebabkan kelumpuhan.
• Dystrophy otot, penyakit keturunan yang melemahkan otot.
• Sklerosis lateral Amyotrophik, yang juga dikenali sebagai penyakit Alzheimer atau Lou Gehrig, menyerang sel-sel saraf yang berkomunikasi dengan dan mengawal otot-otot.
• Sindrom Guillain-Barre adalah gangguan autoimun yang menyebabkan sistem imun badan anda menyerang saraf anda, yang membawa kepada kelumpuhan otot dan kelemahan.
• Sklerosis berbilang adalah sejenis penyakit autoimun yang boleh melumpuhkan keseluruhan tubuh.

Gejala atrofi otot

Adalah penting untuk mengenal pasti gejala atrofi otot terlebih dahulu supaya anda dapat mula merawat keadaan anda dan memahami apa keadaan atrofi otot. Beberapa simptom utama termasuk:

• Kelemahan otot dan pengurangan saiz otot.
• Kulit di sekeliling otot yang terjejas mungkin kelihatan lemah dari otot.
• Kesukaran mengangkat benda-benda, mengalihkan kawasan atrophi, atau melakukan senaman yang pernah menjadi ringan.
• Sakit di kawasan yang terjejas.
• Kesakitan belakang dan kesukaran berjalan.
• Perasaan kekakuan atau berat di kawasan yang terjejas. Otot Fibromyalgia.
• Gejala atrofi otot neurogenik mungkin lebih sukar bagi seseorang yang tidak mempunyai sejarah perubatan, tetapi beberapa gejala yang paling ketara termasuk postur yang membungkuk, tulang belakang yang kaku dan keupayaan terhad untuk menggerakkan leher.

Dapatkan perhatian perubatan.

Jika anda mengesyaki bahawa anda mengalami membuang otot, anda harus berbincang dengan doktor atau pekerja kesihatan anda secepat mungkin. Mereka akan dapat mendiagnosis dengan betul keadaan anda dan menyediakan rawatan untuk sebab-sebab yang mendasari.

• Jika penyakit menyebabkan kemerosotan jisim otot, doktor anda mungkin memberi ubat-ubatan untuk membantu anda mengekalkan jisim otot atau membalikkan kerosakan pada atrofi otot.
• Ubat anti-radang, seperti kortikosteroid, kadang-kadang diresepkan kepada pesakit dengan atrofi otot, yang membantu mengurangkan keradangan dan penguncupan saraf otot yang terkena. Ini boleh membuat senaman dan aktiviti harian lebih selesa.
• Doktor sering menggunakan ujian darah, x-ray, imbasan komputer, imbasan EMG, imbasan MRI, dan biopsi otot atau saraf untuk mendiagnosis atrofi otot. Mereka juga boleh mengukur nada otot dan refleks.
• Doktor juga akan dapat bercakap dengan anda mengenai sama ada jenis senaman boleh menghentikan kehilangan tisu otot atau anda perlu menjalani pembedahan dan jenis rawatan lain.

Bekerja dengan pakar. Bergantung kepada apa yang menyebabkan atrofi otot, doktor anda mungkin mengesyorkan agar anda bekerja dengan ahli terapi fizikal, pakar pemakanan atau jurulatih peribadi yang boleh menjelaskan apa atrofi otot dan memperbaiki keadaan anda dengan senaman, diet dan perubahan gaya hidup yang disasarkan. Menyebabkan kesakitan teruk di dalam otot.

Perubahan diet dan gaya hidup

1. Makan banyak protein. Pembekalan protein yang berterusan diperlukan untuk pertumbuhan otot. Cadangan utama di bawah adalah untuk pengambilan protein yang disyorkan harian, bergantung kepada umur dan jantina anda.

• Lelaki dewasa harus makan kira-kira 56 gram protein setiap hari.
• Wanita dewasa perlu makan kira-kira 46 gram sehari.
• Wanita yang hamil atau menyusu harus makan sekurang-kurangnya 71 g protein setiap hari.
• Anak lelaki remaja harus makan kira-kira 52 gram sehari.
• Gadis remaja perlu makan kira-kira 46 gram sehari.
• Makanan yang kaya dengan protein termasuk: payu dara, ikan, keju, babi, tauhu, daging tanpa lemak, kacang, telur, yogurt, produk tenusu dan kacang.
• Seorang pelatih atau pakar pemakanan peribadi mungkin mencadangkan sesuatu selain daripada dos yang disyorkan, berdasarkan keadaan, berat badan, dan tahap aktiviti anda.

1. Meningkatkan pengambilan karbohidrat. Jika anda tidak makan karbohidrat yang mencukupi untuk memberi makan badan anda, ia akan mula memecah otot. Ini boleh memperburuk atrofi otot di kawasan yang terjejas.

• Untuk membina otot atrophi, pengambilan karbohidrat mestilah sekurang-kurangnya 45 - 65 peratus daripada jumlah pengambilan kalori.
• Cuba pilih karbohidrat, yang juga penuh serat dan tidak mengandungi banyak gula tambahan. Ini termasuk buah-buahan dan sayur-sayuran, bijirin penuh, yogurt biasa dan susu.

1. Makan lemak yang baik, seperti asid lemak omega-3. Lemak yang baik ini menghentikan pemusnahan otot, mengganggu proses keradangan.

• Makanan yang kaya dengan asid lemak omega-3 termasuk sardin, salmon, kacang soya, biji rami, walnut, tahu, pucuk Brussels, kembang kol, udang, dan musim sejuk.
• Dos yang disyorkan untuk asid lemak omega-3 adalah antara 1 dan 2 gram sehari.

1. Fahami mengapa tekanan tidak baik untuk otot anda. Apabila badan ditekankan, ia sedang bersedia untuk bertindak balas. Dalam tindak balas ini, banyak tahap hormon meningkat, termasuk hormon stres yang dikenali sebagai kortisol, yang boleh memusnahkan tisu otot semasa tempoh tekanan yang berpanjangan.

Oleh kerana tekanan tidak dapat disingkirkan sepenuhnya dalam kehidupan kita, ambil langkah untuk meminimumkan. Mengenal pasti sumber tekanan anda boleh membantu anda mencegahnya. Anda juga boleh mencuba teknik pengurusan tekanan seperti meditasi atau yoga. Untuk cadangan khusus, berbincang dengan ahli psikoterapi, penasihat kesihatan mental, atau profesional kesihatan mental mengenai tekanan dalam hidup anda dan bincangkan atropi otot apa. Kenapa otot betis berkerut.

1. Dapatkan tidur yang cukup. Apabila kita tidur, tubuh kita membina dan membaiki otot, jadi ini adalah satu langkah penting untuk memerangi atrofi otot. Cuba dapatkan dari tujuh hingga sembilan jam tidur sehari.

Ensiklopedia perubatan - atrofi otot

Kamus berkaitan

Atrofi otot

Atrofi otot adalah proses yang berkembang di dalam otot dan menyebabkan penurunan progresif dalam jumlah dan kemerosotan mereka. Serat otot secara beransur-ansur menjadi lebih nipis, dalam kes-kes yang teruk bilangannya berkurangan dengan tajam, kadang-kadang mereka hilang sepenuhnya. Terdapat atrofi otot primer, atau sederhana, dan sekunder, atau neurogenik.

Atrofi otot primer bergantung kepada kerosakan pada otot itu sendiri. Nampaknya berdasarkan kepada gangguan metabolik keturunan dalam bentuk kecacatan kongenital enzim otot atau peningkatan kebolehtelapan membran otot. Walau bagaimanapun, peranan penting dimainkan oleh faktor persekitaran yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini (overstrain fizikal, jangkitan, kecederaan). Atrofi otot primer paling jelas dinyatakan dalam miopati (lihat).

Atrofi otot sekunder, atau neurogenik, berkembang apabila sel-sel tanduk anterior saraf tunjang, akar atau saraf periferal terjejas. Dalam kes yang terakhir, sindrom atropik disertai dengan gangguan kepekaan. Atrofi otot sekunder berkembang selepas trauma ke batang saraf, dengan jangkitan yang menjejaskan sel motor tanduk anterior dari saraf tunjang (penyakit poliomielitis dan seperti poliomielitis). Dalam beberapa kes, proses itu adalah keturunan. Pada masa yang sama, lokasi distroposis atrofi (otot-otot kaki, kaki, tangan dan lengan bawah) adalah ciri, dengan proses yang lebih perlahan dan lebih jernih. Terdapat beberapa bentuk atrofi neurogenik:

Apabila amyotrofi saraf, atau amcotrofi Charcot - Marie, menjejaskan otot kaki dan kaki (Rajah), Terutamanya kumpulan ekstensor dan otot abductor. Kaki yang cacat. Gait memperoleh watak langkah yang dipanggil: apabila berjalan, pesakit menaikkan lutut mereka tinggi sehingga kaki gantung tidak berpaut ke lantai. Refleks pudar, mengurangkan kepekaan permukaan pada kaki-kaki distal. Beberapa tahun selepas bermulanya penyakit ini, atrofi menyebar ke tangan dan lengan bawah.

Atrofi otot progresif Verdniga - Hofmann meneruskan yang paling sukar. Penyakit ini biasanya bermula pada awal kanak-kanak, selalunya dalam beberapa kanak-kanak dalam keluarga ibu bapa yang sihat. Atrophies disertai dengan kehilangan refleks tendon, hipotensi teruk, dan fibrillar berkedut.

Sindrom atropik juga diperhatikan sekiranya atrofi otot progresif pada orang dewasa - atropi Aran - Dushen. Pada mulanya, proses ini dilokalisasikan di bahagian-bahagian distal bahagian atas. Ketinggian ibu jari dan jari-jari kecil dan otot interosseous di atropi. Bentuk bentuk yang sangat khas tangan dalam bentuk "tangan monyet". Kehilangan refleks tendon, sensitiviti dikekalkan. Proses berlangsung dengan berterusan, merebak ke otot-otot leher dan batang tubuh.

Rawatan. Dalam rawatan atrofi otot digunakan: garam disodium adenosine trifosfat asid 1% penyelesaian 1 - 2 ml intramuscularly, untuk kursus 30 suntikan; Vitamin B1 0.5-1 ml penyelesaian 5% intramuscularly; Vitamin B12 0.5-1 ml penyelesaian 0.01% intramuscularly setiap hari, untuk kursus 15-20 suntikan; vitamin E 1 sudu teh 1-2 kali sehari; galantamine 0,25% larutan 0.3 - 1 ml subcutaneously setiap hari, untuk kursus 10-15 suntikan; di dalam Dibazol atau oxazil pada kadar 0.001 g untuk 1 tahun hidup kanak-kanak 1 kali sehari; prozerin 0.001 g setiap 1 tahun kehidupan kanak-kanak 1 kali sehari (dewasa - 0.015 g 2 - 3 kali sehari) secara lisan atau subcutaneously 0.05% penyelesaian 0.3 - 1 ml bergantung kepada umur, setiap hari, 10-15 suntikan. Juga menggunakan pemindahan darah kumpulan tunggal (150-200 ml), electroterapi dan urut. Rawatan sedemikian, dijalankan oleh kursus individu selama berbulan-bulan, membawa peningkatan setiap kali, dan kadang-kadang dapat membantu menstabilkan proses.

Atrofi otot adalah proses patologi yang berkembang di dalam otot dan menyebabkan penurunan dalam jumlah dan degenerasi mereka. Tanda awal perkembangan proses atropik dalam otot adalah homogenisasi serat otot dan pembentukan vakum akibat gangguan struktur koloid dan perubahan dalam metabolisme air tisu otot. Apabila proses berlangsung, jumlah serat otot dalam otot berkurangan dan bahagian kontraksi mereka boleh digantikan oleh tisu penghubung dan adiposa, membentuk pseudohypertrophy. Pada peringkat akhir, proses sclerosis berkembang dalam beberapa otot, yang membawa kepada perkembangan penarikan dan kontraksi.

Terdapat dua jenis atrofi otot: primer, atau sederhana, dan menengah, atau neurogenik.

Atrofi otot primer, atau mudah, berlaku akibat kerosakan pada otot itu sendiri dan berkembang sambil mengekalkan struktur dan fungsi neuron motor periferi. Ia dicirikan oleh perubahan kuantitatif dalam kegembiraan elektrik, ketiadaan fibrillar berkedut. Keceriaan mekanikal otot dipelihara. Dengan borang ini, sering terdapat penarikan balik.

Etiologi dan patogenesis atrofi otot mudah belum diselesaikan. Di tengah-tengahnya, nampaknya, gangguan metabolik. Sesetengah kecacatan metabolik enzim yang membawa kepada kemudaratan otot sudah diketahui. Faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan penyakit ini berbeza-beza: distrofi alergi, trauma, ketegangan monoton tertentu kumpulan otot di tempat kerja, jangkitan semasa jangka panjang, banyak keracunan kronik. Perkembangan A. m. Dikenali dalam kes-kes hipotiroidisme, selepas tiroidektomi dan dalam kegagalan kelenjar tiroid yang lain, serta gangguan hipofisis, Simmons cachexia, penyakit Addison dan gangguan endokrin lain. A. m. Mungkin juga berkembang akibat imobilisasi kaki yang berterusan selepas penggunaan gypsum semasa fraktur, operasi ortopedik, serta selama tidak aktif anggota berpenyakit, dengan hemiplegia dan monoplegia dari asal pusat. Tidak syak lagi, overvoltage neuropsychic yang teruk, mengakibatkan gangguan somatik aktiviti saraf yang lebih tinggi, juga menyebabkan gangguan somatik.

Dalam patogenesis atrofi otot, ia juga perlu mengambil kira gangguan pemuliharaan bersimpati yang berkaitan dengan disfungsi struktur pusat dan persekitaran sistem saraf autonomi, juga mempengaruhi perubahan metabolisme tisu otot. Ini terbukti oleh A. m. Asal refleks, yang berlaku selepas pembedahan pada saraf bersimpati serviks atau selepas simpathektomi serviks, serta akibat kerengsaan yang berlarutan dengan lebam, patah tulang, parut yang menyakitkan dan proses keradangan yang menyebabkan impuls sentripetal patologis. Dalam kes-kes ini, bersama-sama dengan trophisme terjejas otot, gejala vegetatif dan haiwan yang lain seperti hypoesthesia, hyperreflexia, sianosis dan penyejukan kaki, peluh, osteoporosis, dan sebagainya juga berkembang. Otot proksimal, yang kaya dengan serat simpatetik, juga diketahui..

Kumpulan atrofi otot yang sederhana termasuk yang disebut arthritic (arthrogenic) A. m., Mengembangkan penyakit sendi. Pada masa yang sama, otot terletak berdekatan dengan atrofi sendi yang terjejas (contohnya, interosseous - untuk penyakit sendi tangan, tulang belakang - untuk penyakit sendi bahu, dan sebagainya) (lihat Myopathy).

• Atrofi otot sekunder, atau neurogenik
• Diagnostik
• Muscle Atrophy Aran - Duchenne
• Neural, atrofi otot, atau Charcot - Marie amyotrophy
• Atrofi otot progresif Verdniga - Hoffmann

Atrofi otot neurogenik apa itu

ATROPHY MUSCULAR (atrophia musculorum) adalah pelanggaran trophisme otot, disertai oleh penipisan beransur-ansur dan degenerasi gentian otot, penurunan kemampuan kontraksi mereka. Atrofi otot boleh menjadi tanda utama kumpulan besar penyakit neuromuskular keturunan - atrofi degeneratif musibah keturunan (lihat Amyotrophy, Myopathy) atau menjadi satu daripada gejala dalam pelbagai penyakit, keracunan - atrofi otot yang mudah. Atrofi otot yang mudah, berbeza dengan degeneratif, berlaku kerana kepekaan tinggi serat otot terhadap pelbagai faktor yang merosakkan. Atrofi otot boleh berlaku akibat keletihan, gangguan pemuliharaan, hipoksia, perubahan peredaran mikro dalam otot, keracunan, neoplasma, gangguan metabolik, endokrinopati, serta penyakit organ dalaman (hati, buah pinggang). Pemeriksaan histologi pada otot mengungkapkan agak homogen, tetapi perubahan aneh dalam struktur mereka (warna, tabl., Angka 2-9, angka 1 diberikan untuk perbandingan).

Atrofi otot. Perubahan atropik dalam tisu otot dalam pelbagai penyakit

1. Tisu otot rangka normal (hematoxylin - eosin; x 200): bahagian kiri - longitudinal; bahagian rentas di sebelah kanan

2. Diabetes mellitus (warna hematoxylin - eosin; x 200)

3. Apabila scleroderma (warna hematoxylin - eosin; x 200)

4. Dengan polymyositis (warna hematoxylin-eosin; x 100)

5. Apabila kolagenosis (warna hematoxylin - eosin; x 100)

6. Dalam neoplasma (hematoxylin - pewarnaan eosin; x 100)

7. Dalam Sindrom Itsenko-Cushing (hematoxylin - eosin; x 100)

8. Apabila lupus erythematosus (mewarna pada Van Gieson; x 100)

9. Apabila thyrotoxicosis (reaksi PAS; x 100)

Atrofi otot akibat ketidakaktifan berlaku disebabkan oleh imobilitas yang berpanjangan dari bahagian badan yang sama (pemobilitan anggota badan selepas retak, kelumpuhan histerisis, imobilitas pesakit yang berpanjangan dengan pelbagai penyakit somatik, dalam tempoh selepas operasi, dan lain-lain). Atropi terutamanya serat putih, dan kemudian merah. Dasar atrofi dari tidak bertindak adalah penurunan bilangan sarcoplasm dan atrofi rasuk kecil myofibrils.

Atrofi serat otot semasa keletihan, berpuasa disebabkan oleh gangguan metabolik metabolik yang kompleks dalam otot dan hypokinesia. Perubahan morfologi adalah sama dengan mereka yang tidak mempunyai aksi atrofi. Pemeriksaan histologi mendedahkan perubahan dystrophik pada serat otot: fenomena pembekuan nekrosis, pembubaran berbutir dan vaksin. Walaupun atrofi otot, fungsi motor tidak berubah dengan ketara, fibrillation dan keceriaan elektrik tidak hadir, kepekaan terhadap acetylcholine sedikit meningkat; pemeriksaan elektromilogi mendedahkan penurunan amplitud potensi otot. Atrofi otot boleh berkembang dengan penderaan alergi dan menjadi ciri klinikal utama.

Atrofi otot dalam jangka panjang, jangkitan kronik (tuberkulosis, malaria, disentri kronik, enterocolitis). Pemeriksaan histologi pada otot menunjukkan fenomena atrofi otot dan perubahan dystrophik. Dalam elektromilografi, potensi dipendekkan, amplitud satu unit motor dikurangkan, dan polyphase. Asas gangguan otot dalam jangkitan kronik adalah gangguan proses metabolik.

Atrofi otot semasa penuaan disebabkan oleh penurunan umum dan perubahan dalam proses metabolik, termasuk gangguan metabolik dalam tisu otot, serta hypokinesia.

Atrofi otot of reflex origin boleh berkembang dalam penyakit sendi (atrofi otot artritis). Ekstensor yang terletak secara proksimal daripada sendi terjejas adalah terutamanya terjejas terutamanya, otot quadriceps pinggul dalam penyakit sendi lutut, otot-otot interosseous dalam penyakit sendi tangan, serta tulang patah dan keradangan keradangan pada ligamen. Atrofi otot refleks berkembang secara perlahan, perlahan-lahan menyebar ke kawasan sekitarnya. Refleks biasanya dipelihara, kadang-kadang meningkat. Dalam sesetengah kes, adalah mungkin untuk mengesan kembung fibrillary dan, apabila mempelajari keceriaan elektrik, tindak balas kualitatif degenerasi otot.

Dasar perkembangan atrofi refleks adalah pembatasan kehadiran aktiviti motorik yang berleluasa dan pelanggaran kesan penyesuaian-tropik sistem saraf vegetatif. Atrofi otot dalam penyakit sendi boleh menjadi sebahagian daripada sindrom vegetatif-tropik yang kompleks, akibat gangguan simpatik dan parasympatetik otot dan ditunjukkan dalam proses metabolik terjejas dalam otot, atrofi otot, perubahan kulit dan kuku trophisme, berpeluh berpeluh, hidrofilik tisu.

Atrofi dari otot-otot kortikal berasal paling sering dengan proses patologi di lobus parietal atas. Mekanisme asalnya tidak difahami dengan baik. Kerana atrofi otot berkembang secara bersamaan dengan gangguan kepekaan rasa sakit, adalah munasabah untuk mengandaikan bahawa ia mempunyai genesis refleks. Atrofi otot di paresis pusat dan kelumpuhan disebabkan oleh hypokinesia, bekalan darah yang rosak dan pengaruh korteks serebrum pada trophism otot.

Atrofi kulit dan otot yang terhad. Dalam penyakit ini, tidak sekata, tersebar di bahagian yang berlainan pada batang dan anggota badan, kawasan atropi kulit, tisu dan otot subkutaneus berlaku. Penyakit ini adalah benigna, tidak progresif. Sesetengah penulis menganggapnya sebagai atropi unilateral yang sama pada wajah (penyakit Parry-Romberg). Bersama dengan konsep bahawa penyakit ini dianggap sebagai kecacatan, ada teori patogenesis neurotropik pada atrofi jenis ini. Tiada rawatan khusus. Mungkin terdapat kes-kes proses penstabilan.

Atrofi unilateral Parry - wajah Romberg - lihat Hemiatrophy.

Atrofi otot dalam neoplasma. Neoplasma malignan boleh menjejaskan sistem otot dalam pelbagai cara - melalui kerosakan langsung, tekanan, penyusupan kawasan jiran, gangguan peredaran mikro, serta disebabkan oleh perubahan metabolik umum, mengakibatkan kelemahan otot, keletihan, atrofi otot yang meresap anggota badan terutamanya proksimal, penyusutan fibril, kepupusan secara beransur-ansur dalam refleks yang mendalam.

Pemeriksaan histologi menunjukkan tanda-tanda kerosakan kepada otot-otot yang bercampur: susunan rasuk (neurogenik) dan kacau (myopathic) serat atrophied, kasar dan pembengkakan gentian saraf, yang membolehkan beberapa pengarang memperkenalkan istilah "neuropsyopathy kanser". Apabila kajian elektromiografi juga mendedahkan jenis "campuran" lengkung.

Terdapat pengurangan kanser, yang menunjukkan pengurangan serat otot (atrofi sederhana), dan kanser cachexia, yang dicirikan oleh perubahan dystrophik pada otot.

Untuk diagnosis pembezaan atrofi otot dalam neoplasma dengan amyotropi keturunan dan miopati, perlu mengambil kira perkembangan pesat atrofi pada tumor ganas, tindak balas lemah kepada agen cholinergik, peningkatan dalam amplitud ayunan semasa rangsangan elektrik. Prognosis tidak menguntungkan. Ia adalah perlu untuk merawat penyakit asas (kanser paru-paru, tiroid, dan lain-lain).

Atrofi otot dalam penyakit endokrin (endokrin myopathies). Pengasingan kumpulan atropik otot ke dalam kumpulan bebas seolah-olah sesuai berkaitan dengan kemungkinan terapi patogenetik yang berjaya. Atrofi otot diperhatikan dalam goiter toksik yang meresap, hipotiroidisme, sindrom Itsenko-Cushing, penyakit kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, kelenjar tiroid. Tidak seperti miopati primer (lihat), endoprin miopati timbul terhadap latar belakang penyakit yang mendasari, mengurangkan atau hilang kerana keadaan umum pesakit bertambah baik.

Selalunya, atropi otot berlaku semasa tirotoksikosis dan kemajuan apabila penyakit itu berlangsung. Selalunya terdapat atrofi pada mulanya di bawah dan bahagian atas badan. Keparahan kelemahan otot dan atrofi berkisar dari kecil hingga ketara. Bersama atrofi otot bahu, pinggang pelvis dan proksimal, kelemahan otot dan keletihan otot yang tidak normal diperhatikan. Kurang kerap, otot-otot kaki distal terlibat dalam proses patologi. Ciri-ciri thyrotoxicosis ialah pemeliharaan refleks tendon.

Pemeriksaan histologi mendedahkan atropi serat otot, perubahan dystrophik di dalamnya, nekrosis serat individu, pengumpulan limfosit dan histiocytes antara serat otot. Apabila electromyography mencatatkan perubahan ciri-ciri myopathy, kerap dan banyakkan potensi, penurunan amplitud.

Pada pesakit dengan myxedema, terdapat atrofi otot anggota proksimal, sakit otot, bersama-sama dengan ini, perkembangan hipertropi otot dan poliuropati diperhatikan. Peperiksaan histologi menunjukkan perubahan dalam struktur serat otot, pembekuan dan dystrophy fibrils otot, dan penyusupan serat saraf.

Mekanisme gangguan otot dalam myopathy thyrotoxic dan hypothyroid myopathy tidak cukup jelas. Kelenjar tiroid menjejaskan otot dalam dua cara: oleh tindakan katabolik pada metabolisme protein dan pengaruh langsung pada mitokondria dan pada proses fosforilasi oksidatif. Dalam patogenesis gangguan otot dalam hiperfungsi kelenjar tiroid, fosforilasi oksidatif terjejas, metabolisme creatinine-creatinine, proses katabolik, yang ditunjukkan dalam pecahan protein yang dipertingkatkan, membran membran mitokondria, serta pembentukan sebatian makroergik. Ia juga dikenali untuk mengubah sistem saraf dalam thyrotoxicosis, yang dianggap oleh beberapa penulis sebagai penyebab atrofi otot.

Dalam Sindrom Itsenko-Cushing, salah satu tanda utama adalah kelemahan otot, kadang-kadang digabungkan dengan atrofi otot-otot bahagian atas dan bawah, ikat pinggang pelvis dan bahu. Pemeriksaan histologi pada otot-otot mendedahkan perubahan dystrophik pada serat otot yang berbeza-beza darjah, atrophy serat otot, hiperplasia nukleus sarcolemma jika tidak ada infiltrat. Apabila elektromilografi - mengubah ciri-ciri myopati. Tiada konsensus dalam menjelaskan mekanisme kejadian gangguan miopati dalam Sindrom Itsenko-Cushing.

Pada masa ini, kebanyakan penulis menganggap kelemahan otot dan atrofi otot sebagai akibat glucocorticoid dan fungsi mineralocorticoid yang merosakkan kelenjar adrenal, kesan katabolik hormon pada otot, menyebabkan kerosakan protein yang meningkat.

Melanggar fungsi intrasekretori pankreas (amyotropi hipoglikemik, amyotropi diabetes hiperglikemik) kelemahan dan atrofi otot dalam ekstremiti proksimal diperhatikan. Pemeriksaan histologi menunjukkan tanda-tanda amyotropi neurogenik dan distrofi otot. Elektromiografi juga mendedahkan tanda-tanda ciri amyotropi neurogenik. Kebanyakan pengarang menganggap amyotrophia hypoglycemic sebagai akibat daripada perubahan dystrophic pada sel-sel tanduk anterior saraf tunjang atau akibat kesan langsung hipoglikemia berkepanjangan pada tisu otot. Amilotropi hyperglycemic dianggap sebagai akibat kerosakan otot langsung atau perubahan sekunder. Ini mungkin kekurangan vitamin B yang penting, mabuk produk teroksida karbohidrat dan metabolisme lemak, yang membawa kepada pengurangan kandungan lipid dalam serat saraf.

Penyakit Symmonds, yang disebabkan oleh hipofungsi parah kelenjar pituitari anterior, disertai dengan kelemahan otot dan atrofi umum. Pemeriksaan histologi gentian otot mendedahkan pengumpulan bahan berbutir di bawah sarcolemma, atropi serat otot.

Acromegali dalam tempoh akhir sering diiringi oleh atrofi yang meresap otot-otot, kelemahan, keletihan patologi, terutamanya pada kaki-kaki distal. Pemeriksaan histologi mendedahkan penebalan sarung saraf dan tisu penghubung yang mengelilingi saraf, ciri amyotropi saraf.

Myopathies steroid berlaku selepas penggunaan jangka panjang triamcinolone, dexamethasone, flurocortisone, iaitu persediaan yang mengandungi fluorin. Terdapat kelemahan dan atrofi otot proksimal pada tali pinggang pelvis dan bahu. Kajian elektromografik mendedahkan aktiviti voltan rendah dengan pengecutan otot maksimum dan peratusan besar ciri-ciri polipase ciri-ciri miopati. Pemeriksaan histologi menunjukkan atrofi umum, perubahan dystrophic dalam serat otot, dan nekrosis sesetengahnya. Inti patogenetik steroid myopathies tidak cukup jelas, kerana tidak ada pergantungan terhadap atrofi otot pada dos ubat telah dikenalpasti. Atrofi steroid otot boleh diterbalikkan. Pembatalan ubat steroid disertai oleh penurunan secara beransur-ansur dalam gejala atrofi otot.

Atrofi otot dalam kolagenosis. Dengan polymyositis, dermatomyositis, atrofi otot sering berlaku. Kelemahan otot, atrofi, kesakitan otot berlaku di latar belakang perubahan organ dalaman, creatinuria, peningkatan aktiviti aldolase, pecahan globulin protein.

Electromyography tidak mendedahkan sebarang perubahan tertentu. Pemeriksaan histologi ke atas otot adalah sangat penting. Perubahan histologi utama termasuk nekrosis serat otot, serta infiltrat inflamasi yang terdiri daripada limfosit, sel mononuklear, yang terletak terutamanya di sekitar kapal atau di pusat serat otot pecahan.

Atrofi otot dalam skleroderma tempatan dan umum. Seiring dengan tanda-tanda klinikal skleroderma (perubahan kulit), pembesaran otot yang meresap diperhatikan dengan luka utama otot-otot scapular, otot kaki bawah dan otot paha. Pemeriksaan histologi menunjukkan atrofi epidermis, hyperkeratosis dengan detasmen lapisan permukaan, kasar serat tisu penghubung. Kerosakan otot disebabkan oleh mampatan kulit oleh tisu subkutaneus dan perubahan otot radang (atrofi serat otot, sebutan proliferasi nukleus, percambahan sel limfohistiositik, sel perimisasi). Apabila elektromilografi mengesan perubahan tidak spesifik.

Atrofi otot dalam lupus erythematosus disebabkan terutamanya oleh kerosakan pada sel-sel tanduk anterior saraf tunjang dan mempunyai ciri amyotropi sekunder. Pemeriksaan histologi mendedahkan sifat pancaran atrofi, perubahan dystrophic pada serat otot, pertumbuhan tisu penghubung. Dengan elektromilografi, diselaraskan potensi yang jarang berlaku ditentukan oleh fasciculations.

Atrofi otot pada arthritis rheumatoid diperhatikan terutamanya di kaki-kaki distal, di otot-otot kecil tangan dan kaki. Pemeriksaan histologi mendedahkan pengumpulan infiltrat radang dalam endomysium dan perimisation, serta pada tisu penghubung, yang terdiri terutamanya dari limfosit, sel plasma, histiosit, monosit dan leukosit. Infiltrat terletak terutamanya berhampiran arteri dan urat, membentuk "nodul". Mematikan pembelahan saluran darah, atropi tisu otot. Dengan elektromilografi - mengurangkan tempoh potensi, mengurangkan amplitud.

Atrofi otot pada periarthritis nodular berlaku terutamanya pada kaki-kaki distal, di tangan dan kaki. Bersama atrofi otot, nodul di sepanjang arteri, pendarahan yang teruk, perubahan renal, hipertensi arteri diperhatikan. Pemeriksaan histologi mendedahkan nekrosis dinding vaskular, tindak balas keradangan yang disertakan, pembentukan bekuan darah di dalam kapal, dan pendarahan diapedemik. Perubahan atropi dan dystrophic terdapat pada otot. Electromyography mendedahkan perubahan ciri-ciri atrofi sederhana dan neurogenik.

Atrofi otot semasa mabuk, penggunaan dadah. Dalam alkoholisme kronik, bersama dengan polyneuritis, atrofi otot, terutamanya anggota proksimal, berlaku. Pemeriksaan histologi mendedahkan atropi serat otot, dalam sesetengahnya fenomena dystropik. Apabila elektromilografi mengesahkan sifat otot utama pelanggaran. Rawatan - penyakit utama.

Dengan penggunaan colchicine yang berpanjangan, atrofi anggota proksimal mungkin muncul. Pemansuhan ubat membawa kepada kehilangan atropi.

Atrofi otot dalam penyakit parasit.

Apabila trichinosis diperhatikan atrofi otot, sakit otot, keletihan, keletihan. Disebabkan lokalisasi utama trichinella dalam otot oculomotor, otot laring, otot diafragma, gangguan oculomotor, kesusahan pernafasan, dan disfagia berlaku. Pemeriksaan histologi parasit mendedahkan reaksi keradangan yang ketara dalam bentuk infiltrat yang terdiri daripada limfosit, neutrofil, eosinofil, perubahan dystrophik pada serat otot. Apabila kajian elektromografik mendedahkan percepatan potensi turun naik, polyphasia.

Dalam cysticercosis, bersama-sama dengan gejala neurologi utama (epilepsi, demensia, dan sebagainya), terdapat peningkatan simetri yang tidak menyakitkan dalam jumlah otot, selalunya gastrocnemius, mempunyai persamaan dengan bentuk myopathy pseudohypertrophic. Diagnosis adalah berdasarkan data biopsi otot: kehadiran sista, kalsifikasi.

Dengan echinococcosis, tisu otot kurang kerap dipengaruhi daripada dengan cysticercosis dan trichinosis. Otot-otot pinggang bahu, bahagian proksimal pada kaki kaki menderita. Kelemahan otot dan atrofi diperhatikan. Histologi, sista dan infiltrat infiltrat terdapat pada otot.

Toxoplasmosis dalam sesetengah kes juga disertai oleh penglibatan tisu otot dalam proses patologi. Pemeriksaan histologi gentian otot mendedahkan parasit di dalam sista.

Rawatan

Sekiranya atrofi otot mana-mana etiologi, penyakit utama dirawat. Adalah disyorkan untuk menjalankan rawatan dengan ubat yang meningkatkan metabolisme (asid amino, asid triphosphorik adenosin, hormon anabolik, vitamin), dan agen antikolinesterase. Terapi fizikal terapan.

Terapi fizikal untuk atrofi otot

Penggunaan latihan fisioterapi dalam rawatan pelbagai bentuk atrofi otot adalah berdasarkan peningkatan keadaan fungsian otot di bawah pengaruh latihan berdarah dan, sebagai akibatnya, peningkatan jisim otot. Perkara dan kesan tonik latihan. Bentuk terapi latihan berikut digunakan: fisioterapi, gimnastik kebersihan pagi, senaman dalam air, urutan.

Gimnastik perubatan ditetapkan bergantung kepada jenis penyakit, tahap dan gambar klinikal, tahap penurunan fungsi motor. Dalam latihan ini harus lembut dan tidak menyebabkan keletihan otot yang jelas. Untuk tujuan ini, kedudukan permulaan ringan digunakan untuk latihan yang melibatkan otot lemah. Pemeriksaan khusus mengenai sfera motor dan penilaian ke atas fungsi semua otot-otot dan anggota badan membuat kemungkinan untuk membezakan kaedah gimnastik terapeutik. Pergerakan pasif dan pelbagai jenis latihan aktif digunakan (dengan bantuan ahli metodologi, pelbagai peralatan, dalam air, bebas, dengan usaha), serta latihan isometrik (ketegangan otot tanpa pergerakan yang dilakukan). Oleh itu, dengan jumlah pergerakan aktif yang minimum, latihan dilakukan di kedudukan terdedah: untuk flexors dan extensors - di kedudukan pesakit di sisi (Rajah 1 dan 2), dan untuk penculik dan otot adductor di kedudukan belakang (Rajah 3 dan 4) atau di perut. Sekiranya mungkin untuk melakukan pergerakan dengan mengatasi berat anggota badan (dalam satah sagittal), latihan untuk flexors dan extensors dilakukan pada kedudukan pesakit di bahagian belakang (Rajah 5 dan 6) atau pada abdomen, dan untuk penculik dan penambah otot di sisi (Gambarajah 7 dan 8). Dengan fungsi otot yang mencukupi, ia mungkin menggunakan kedudukan permulaan yang lain. Latihan pembetulan yang dibetulkan diperlukan (rajah 9 dan 10).

Gimnastik terapeutik perlu dilakukan secara individu, dengan berhenti seketika untuk latihan rehat dan pernafasan, berlangsung selama 30-45 minit. Kursus rawatan adalah 25-30 prosedur untuk kelas harian. Di masa depan, pesakit harus kerap terlibat dalam gimnastik perubatan dengan bantuan orang lain. Adalah dinasihatkan untuk bersenam di dalam air di dalam bilik mandi, di dalam kolam). Urut anggota yang terjejas, belakang dilakukan mengikut teknik yang lembut, setiap anggota badan dikerjakan selama 5 hingga 10 minit, tempoh prosedur tidak lebih dari 20 minit. Selain urut manual, ada kemungkinan menggunakan urut urut bawah air, peralatan getaran alat urut dan sebagainya. Urutan ditetapkan setiap hari pada hari-hari percuma dari prosedur fisioterapeutik lain. Kursus rawatan adalah 15-18 prosedur. Adalah dianjurkan untuk mengulangi rawatan 3-4 kali setahun dengan selang sekurang-kurangnya 3-5 minggu di antara mereka. Terapi senaman juga digabungkan dengan semua kaedah rawatan yang lain.

Bibliografi: Gausmanova-Petrusevich I. Penyakit otot, trans. dari Poland., Warsaw, 1971, bibliogr.; Gorbachev F. E. Atrofi otot yang progresif pada kanak-kanak, M., 1967, bibliogr.; Davidenkov S. N. Klinik dan terapi atrofi otot progresif, L., 1954; Dotsenko G. N. Myopathies, L., 1963, bibliogr.; Manusia dan hampir-hampir ke dan y B. N. Dystrophies otot progresif, Mnogotomn. panduan untuk nevrol, ed. S.N. Davidenkova, jilid 7, ms. 13, M., 1960, bibliogr.; Melnikov S. M. dan Gorbachev F. E. Atrofi otot yang progresif pada kanak-kanak, M., 1967, bibliogr.; Penyakit keturunan sistem neuromuskular (distrofi otot progresif), ed. L. O. Badalyana, M., 1974; Dalam e-köpü G. Über das Neuromyositis-Synd-rom, Klassifikation der Neuromyositiden dan Hand von fünf eigenen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; G r o f t P. B. a. W i 1-k i n s η M. Kursus dan prognosis dalam beberapa jenis neuromyopathy carcinomatous, Otak, v. 92, ms. 1, 1969; E rte-kin C. Penemuan elektrofisiologi otot dan saraf periferi pada pesakit dengan pelbagai myeloma, Elektromiografi, v. 11, ms. 39, 1971, bibliogr.; Gordon R. M. a. S i a v e r s t e i n A. manifestasi neurologi dalam sklerosis sistemik progresif, Arch. Neurol. (Chic.), V. 22, ms. 126, 1970, bibliogr.; Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., T. 91, ms. 7363, 1969; Jolly S.S. a. Pallis C. pseudohypertrophy otot akibat cysticercosis, J. Neurol. Sci., V. 12, ms. 155, 1971, bibliogr.; Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Kajian dalam lumpuh periodik thyrotoxicic, ibid., V. 13, ms. 431, 1971, bibliogr.; Pearce J.a. Aziz H. Neuromyopathy hipotiroidisme, ibid., V. 9, ms. 243, 1969, bibliogr.; Rempah dan H.M. Muskelsymptome bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. med. Wschr., S. 1232, 1970.

Latihan fizikal terapeutik di A. m. - Moshkov Century N. Latihan fizikal terapeutik di klinik penyakit saraf, M., 1972; Yamshchikova NA Latihan fizikal terapeutik dan urut untuk atrofi otot progresif, M., 1968, bibliogr.

L. O. Badalyan; N. A. Belaya (leh Fiz.).