Osteomalacia: gejala dan rawatan

Osteomalacia - penyakit yang disebabkan oleh kekurangan vitamin D. Mineral, kalsium dan fosforus diperlukan supaya tulang menjadi kukuh dan kuat. Dengan kekurangan vitamin D, kalsium dalam makanan diserap dengan buruk, kepadatan tulang berkurangan, mereka mudah cacat dan pecah. Pada orang dewasa, keadaan ini dipanggil osteomalacia. Kecenderungan keturunan berlaku. Faktor risiko adalah pendedahan cahaya matahari yang jarang, serta diet vegetarian atau rendah lemak. Jantina tidak penting.

Pada orang yang sihat, vitamin D sebahagiannya ditelan dengan makanan (telur, ikan, sayur-sayuran hijau, marjerin dan susu yang diperkaya), dan sebahagiannya dihasilkan dalam kulit di bawah tindakan cahaya matahari. Kekurangan vitamin D adalah pada mereka yang mengikuti diet yang ketat atau jarang keluar di bawah matahari. Di negara-negara tropika, kekurangan vitamin D hampir tidak wujud, kecuali wanita yang badannya ditutupi dengan pakaian. Di lintang utara, orang tua yang jarang meninggalkan rumah mereka memerlukan vitamin D.

Sesetengah orang tidak dapat menyerap vitamin D dari makanan disebabkan pembedahan usus atau penyakit seliak. Kurang biasa, osteomalacia disebabkan oleh gangguan metabolik keturunan vitamin D dan kegagalan buah pinggang kronik. Kadang-kadang ubat yang digunakan untuk mengubati epilepsi boleh mengganggu metabolisme vitamin D dan menyebabkan osteomalacia.

Gejala-gejala osteomalacia berkembang selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun dan adalah seperti berikut:

- sakit pada tulang rusuk, kaki dan tulang pelvis, sekurang-kurangnya pada tulang lain;

- kesukaran memanjat tangga dan bangun dari persepakatan;

- tulang patah dengan luka yang minimum.

Dengan perkembangan gejala di atas, anda perlu berunding dengan doktor yang akan mendiagnosis penyakit itu mengikut keputusan peperiksaan umum dan gejala-gejala tertentu. Di samping itu, ujian darah akan dijalankan untuk menentukan tahap kalsium, fosforus dan vitamin D, untuk mengesahkan diagnosis, kadang kala biopsi tulang dilakukan, memeriksa sampel kecil tisu tulang, dan x-ray.

Sekiranya pesakit mengalami kekurangan vitamin D, anda perlu makan makanan di mana terdapatnya banyak, dan pergi ke matahari lebih kerap. Sekiranya pesakit mengalami penyerapan vitamin D, maka ia memerlukan suntikan vitamin D dan / atau mengambil suplemen yang mengandungi kalsium.

Selepas rawatan, kebanyakan orang pulih sepenuhnya.

Rujukan perubatan penuh / Trans. dari bahasa Inggeris E. Makhiyanova dan I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.

Osteomalacia tulang pada orang dewasa: rawatan, gejala, sebab, tanda-tanda

Osteomalacia pada orang dewasa.

Punca osteomalacia tulang pada orang dewasa

Mineralisasi tisu tulang yang baru terbentuk semasa proses penstrukturan semula matriks memerlukan kepekatan normal Ca, P dan metabolit vitamin D aktif dalam darah. Yang terakhir ini menyediakan tahap Ca 2+ dan P yang diperlukan untuk mineralisasi dan, nampaknya, secara langsung mengawal mineralisasi.

Punca-punca OM adalah sama seperti riket pada kanak-kanak, jadi ia disebut riket dewasa. Kebanyakan kes osteomalacia adalah disebabkan oleh kekurangan vitamin D kerana kekurangan ketersediaan badan atau gangguan metabolisme. Ketersediaan vitamin D adalah 90% bergantung pada pembentukannya di kulit di bawah aksi sinar matahari dan, oleh itu, di latitud utara dan sederhana, adalah tertakluk kepada turun naik bermusim yang kuat. Insolasi yang tidak mencukupi dalam kombinasi dengan kekurangan pemakanan vitamin D atau pelanggaran penyerapan dalam usus adalah punca kekurangan yang biasa. Oleh kerana hidroksilasi kedua vitamin D berlaku secara eksklusif di buah pinggang, penghasilan 1,25-dihydroxyvitamin D berkurangan dalam kegagalan buah pinggang kronik dengan mengurangkan jisim nefron berfungsi.

Hypophosphatemia itu sendiri juga boleh menyebabkan pengurangan mineral pada matriks tulang dan menyebabkan OM walaupun pada paras normal iaitu 1,25-dihydroxyvitamin D. Penyebab utama hipofosfatemia adalah kehilangan fosforus air kencing akibat pengurangan rejimorpsi dalam tubulus buah pinggang (renal tubulopathy). Penyerapan semula kekurangan tiub fosfor adalah yang paling sering kongenital, tetapi juga boleh berlaku pada orang dewasa, contohnya, dengan kesan toksik tetracycline dengan logam yang telah luput atau berat, dengan paraproteinemia dan beberapa tumor. Ia mungkin disertai dengan kecacatan separa dalam metabolisme vitamin D, di mana paras 1,25-hidroksitamin D dalam darah kekal normal, tetapi tidak ada peningkatan dalam sintesis metabolit ini sebagai tindak balas kepada rangsangan hypophosphatemic. Perkembangan OM dengan pentadbiran jangka panjang Almagel juga digambarkan, kerana ion aluminium dan magnesium konstitusinya mengikat fosfat dalam lumen usus, mencegah penyerapannya. OM berlaku pada pesakit dengan asidosis tiub renal. Satu lagi sebab untuk OM adalah pengambilan berlebihan aluminium atau logam lain, yang, terkumpul dalam zon mineralisasi, menyekat kedua (dialisis OM).

Pengelasan osteomalacia tulang pada orang dewasa

Bentuk utama osteomalacia.

  • Disebabkan oleh kekurangan vitamin D dengan insolasi yang tidak mencukupi dalam kombinasi dengan kekurangan vitamin alfa atau malabsorption usus.
  • Stargesian OM biasanya polyetiological. Pondok yang tidak mencukupi memainkan peranan dalam perkembangannya (sering berlaku pada orang tua yang tidak meninggalkan apartmen, atau selepas dimasukkan ke hospital); kekurangan vitamin D, penyerapan terjejas dalam usus disebabkan oleh atrofi mukosa, gangguan hidroksilasi dalam buah pinggang dengan penurunan pengeluaran 1,25-hidroksi-vitamin D akibat penurunan umur yang berkaitan dengan jisim nephrons yang berfungsi.
  • Nephrotubulogenous OM dalam kes kecacatan kongenital reabsorpsi tiub fosfat (hypophosphatemic) atau asidosis tiub renal.
  • Onkogenik OM, yang berlaku pada beberapa, tulang paling kerap dan tulang tumor lembut. Sebagai sebab perkembangan OM, kesan pada tubulus renal agen humoral yang dihasilkan oleh tisu tumor dicadangkan, yang menyebabkan penurunan reabsorpsi tiub fosfat dan kehilangan mereka dengan air kencing. Pembuangan tumor membawa kepada normalisasi tahap fosfat dalam darah dan penyembuhan OM. Apabila OM adalah sifat yang tidak jelas, seseorang mesti mengingati borang ini dan melakukan pencarian menyeluruh untuk tumor.
  • Sebagai komponen osteodystrophy buah pinggang pada pesakit dengan kegagalan ginjal> kronik.
  • Dalam sesetengah kes, adenoma parathyroid, terutamanya dalam hiperparatiroidisme tersier.

Gejala dan tanda osteomalacia tulang pada orang dewasa

Manifestasi klinis OM: sakit tulang dan kelemahan otot proksimal dengan pergerakan terjejas, dan yang paling penting - dilakukan dengan penyertaan otot proksimal pada paha dan pelvis. Pesakit terpaksa menggunakan tangan apabila keluar dari katil atau dari kerusi, meluruskan dari posisi berjongkok, berjalan menaiki tangga, terutamanya apabila turun. Perubahan berjalan kaki: ia menjadi bergoyang (gait kucing) atau mengepak, tanpa pemisahan kaki dari lantai. Tulang lebat secara objektif ditandai dengan tekanan dan menoreh; pesakit kehilangan keupayaannya untuk menahan percubaan yang ganas untuk meluruskan kaki yang bengkok dan kemudian membungkuk kaki yang bengkok. Oleh kerana kekurangan UDF, mereka terpaksa menggunakan tongkat mereka apabila berjalan, mengehadkan berjalan, maka mereka menjadi "tahanan di pangsapuri mereka" dan, akhirnya, mereka terpaksa "berbaring di tempat tidur".

Peranan penting dimainkan oleh pertimbangan manifestasi klinikal umum, contohnya, pada pesakit dengan malabsorpsi usus - tanda-tanda polyhypovitaminosis, terutama kekurangan vitamin larut lemak (A dan K), anemia, tetany (biasanya dalam tahap sederhana - dalam bentuk maklumat kaki pada waktu malam).

Dalam analisis biokimia, hipokalsemia dan, lebih kerap, hypophosphatemia, hypocalciuria, aktiviti fosfatase alkali meningkat, biasanya sederhana - dengan faktor 1.5-2 (ciri penting dalam diagnosis pembezaan dengan osteoporosis) didapati. Selalunya paras PTH yang tinggi di dalam darah (hiperparatiroidisme sekunder). Tahap 25-hydroxy-vitamin D dalam darah, yang merupakan penunjuk ketersediaan vitamin D dalam tubuh, dapat diturunkan.

Diagnosis tulang osteomalacia pada orang dewasa

Gambar sinar-x

Pada peringkat awal, OM tidak muncul dalam gambar X-ray atau osteopenia tidak spesifik dikesan, tidak dapat dibezakan dari OP. Di samping itu, OP sering didahului oleh osteomalacia kerana kekurangan vitamin D dan osteomalacia sengaja. Dalam pesakit sedemikian, pathomorphologically, kombinasi OP dan OM (poromalacia) diperhatikan, dan klinikal dan radiologi - patah tulang dengan lokalisasi ciri OP. Pada masa yang sama, kombinasi OM dengan OPS adalah jarang.

Selanjutnya, disebabkan peningkatan ketebalan lapisan osteoid pada permukaan trabeculae tulang dan penipisan lapisan tulang yang berminat pada kedalaman, lukisan trabekular mereka dari bahan spongy menjadi "lembab", seolah-olah digosok dengan pemadam. Salah satu gejala awal OM yang dikesan pada radiografi resolusi tinggi mungkin penyerapan intrakortikal.

Simptom radiologi yang paling boleh dipercayai dari OM adalah zon Loozer. Pakar bedah Switzerland Emil Loozer menggambarkan perubahan ini, menyerupai patah-patah dalam pencitraan sinar-X, pada pesakit dengan pengguguran nutrisi di negara-negara Eropah Tengah yang diblok oleh Entente semasa Perang Dunia Pertama. Loozer mencatatkan beberapa ciri penting yang membezakannya daripada keretakan:

  • ketiadaan tanda-tanda keretakan klinikal: sejarah kecederaan, hematoma, crepitus, pergerakan yang tidak normal dan pemeliharaan fungsi muskuloskeletal, walaupun dengan sekatan;
  • kepelbagaian perubahan sedemikian;
  • kecenderungan untuk susunan simetri mereka dalam rangka;
  • tempat yang biasa di lokasi mereka.

Kajian patologi yang dijalankan oleh Loozer menunjukkan bahawa pesakit-pesakit ini mempunyai OM kerana kekurangan bahan-bahan yang diperlukan untuk mineralisasi tulang. Loozer menganggap perubahan ini sebagai akibat daripada penyusunan semula tisu tulang patologi, walaupun beliau menekankan peranan "rangsangan mekanik" dalam asalnya. Selanjutnya, istilah ini tidak lama lagi diperluaskan kepada kerosakan daripada beban statik dinamik dalam orang yang kurang sihat.

Menurut konsep moden, zon Loozer adalah sejenis fraktur tulang yang "merangkak" yang berlaku di tempat-tempat puncak tekanan mekanikal dan disebabkan oleh kekurangan tulang struktur, akibatnya beban fisiologi biasa terbukti berlebihan untuk mereka. Ciri-ciri zon Loozer adalah penyembuhan melalui kalus osteoid yang mekanikal yang cacat, yang biasanya tidak kelihatan pada radiografi, kerana ia masih tidak mineral. Angka 5.36-5.48 memperlihatkan jenis-jenis zon Loozer yang berlainan dalam imej X-ray: kecacatan seperti jalur melintang (dan dalam kes-kes yang lebih baru - garis-garis pencerahan zigzag) dengan pecahan pada kontur tulang, sepenuhnya atau sebahagiannya menyeberangi diameternya, dan "incisions" yang kecil di sepanjang kontur tulang. Tepi serpihan yang dipisahkan oleh jalur tulang ini dapat dipadatkan dan digariskan, kurang kerap, bukannya kecacatan seperti jalur yang terungkap, tetapi jalur penyegel melintang. Perubahan sedemikian benar-benar menyerupai patah tulang dan sering diambil untuk mereka. Dalam kesusasteraan bahasa Inggeris, mereka juga dirujuk sebagai "pseudo-fraktur". Walau bagaimanapun, walaupun pemisahan tulang yang jelas menjadi serpihan, anjakan yang terakhir tidak hadir atau hanya perpindahan sudut disebabkan oleh lenturan pada tahap zon osteoid yang diperhatikan. Kadang-kadang osteomalacia debut dengan satu-satunya zon Loozer, terutama di leher femur. Kes-kes seperti ini sering disalahtafsir kerana keretakan biasa atau patah tulang dari beban, terutamanya kerana perubahan sering terjadi pada orang tua selepas beban beban relatif, misalnya, selepas kerja musim semi di negara ini. Tidak seperti kecederaan konvensional dari beban, zon Loozer tidak sembuh semasa osteomalacia, walaupun pada pesakit yang terlelap untuk waktu yang lama.

Zon loozer boleh berlaku di hampir semua tulang, kecuali bahagian depan dan pangkal tengkorak. Yang paling tipikal penyetempatan mereka:

  • kawasan tulang serviks dan umbi;
  • cawangan tulang pelvik;
  • mayat tulang iliac;
  • tulang rusuk;
  • tulang metatarsal, dengan penyetempatan ini, tidak seperti penyakit Deutschlander, adalah pelbagai dan biasanya dua hala;
  • bilah bahu serviks.

Sekitar 80% zon Loozer telah dikesan pada dua radiografi: tulang pelvik dan organ dada.

Kepincangan plastik tulang berlaku dalam tulang yang melembutkan di bawah pengaruh faktor mekanikal, terutamanya beban statik.

Perubahan bentuk seperti:

  • Kecacatan dada berbentuk loceng, kadang-kadang disertai dengan selekoh sternum;
  • ubah bentuk pelvis, yang input mengambil bentuk kad yang kena dibayar kepada hati mengunjurkan ke dalam rongga pelvis dan sakrum bahagian sisi tulang pelvik di acetabulum, dan sirip-menonjol ubah bentuk tulang kemaluan, yang disambungkan pada sudut symphysis akut;
  • menengah Impress basilar - bertopi tengkorak dalam kawasan rongga tapaknya bersebelahan dengan pembukaan besar tulang berhubung dgn hujung (diagnosis berbeza dengan kecacatan kongenital craniovertebral mengubah bentuk penyakit tulang Paget);
  • ubah bentuk badan vertebra dengan pesongan plat penutup di bawah tindakan tekanan dari cakera intervertebral, berbeza dengan OD jenis yang sama dan seragam ke atas bahagian besar tulang belakang;
  • varus kecacatan hujung proksimal daripada femurs;
  • arcuate kelengkungan dari diaphysis tulang tubular panjang.

Perubahan bentuk plastik tulang telah dianggap sebagai tanda utama OM. Walau bagaimanapun, ia berlaku dengan OM secara tidak sengaja dan hanya dalam kes-kes yang jauh lebih maju, terutamanya yang dibangunkan di kawasan-kawasan zon Loozer kerana kelembapan jagung osteoid. Lebih kerap daripada yang lain, ubah bentuk dada dalam bentuk loceng diperhatikan, disebabkan oleh pelbagai lengkungan dan patah tulang rusuk di tempat zon Looser. Mereka boleh disertai oleh kelengkungan sternum dan zon Loozer di dalamnya. Lengkung arcuate paksi tulang panjang, contohnya, sisi cembung tibial ke luar, biasanya terdapat dalam kes-kes OM, apabila ia adalah "kesinambungan" roket lewat dan disebabkan oleh sebab yang sama. Diperkirakan ubah bentuk plastik tulang, harus dengan teliti tidak mengecualikan adenoma parathyroid.

Osteoid yang meliputi permukaan tulang endosteal menjadikannya tahan terhadap PTH. Halangan ini nampaknya dibuka melalui fibroosteoclasis akibat hiperparatiroidisme sekunder. Walau bagaimanapun, komponen hiperparatiroid seperti biasanya dinyatakan lemah dan hampir tidak muncul di radiografi.

Osteomalacia Nephrotubulogenous berbeza dengan ciri-ciri berikut.

  • Mungkin ketiadaan osteopenia, walaupun imobilitas pesakit jangka panjang, disebabkan oleh rintangan permukaan tulang yang ditutupi dengan osteoid kepada resorpsi osteoklastik. Ketumpatan tulang sering tidak dikurangkan, lapisan kortikal dapat mengekalkan ketebalan normal. Trabeculae bahan spongy juga menebal, dan konturnya "letih". Corak trabekular bahan spongy dibandingkan dengan benang bulu dalam bentuk OM, sedangkan dalam OP ia dibandingkan dengan benang bulu.
  • Selalunya terdapat sejumlah zon Loozer yang sangat besar, sehingga berpuluh-puluh mereka (yang disebut sindrom Milkman).
  • Penyetempatan atipikal zon Loozer: di diaphysis tulang panjang, di tulang metacarpal dan phalanges tangan, di cabang rahang bawah, di gerbang vertebra.
  • Dalam sesetengah kes, penurunan ketara dalam ketumpatan atau pencairan membujur zon juxtaperiosteal daripada falanges kortikal tangan.
  • Sekiranya terapi dengan penyediaan vitamin D dan / atau fosfat tidak menyebabkan peningkatan dalam tempoh enam bulan, osteomalacia onkogenik harus disyaki.

Zon Loozer dikesan dengan MRI dan osteoscintigraphy lebih awal daripada radiografi. Apabila osteoscintigraphy, mereka mempunyai bentuk pusat-pusat hiperluksasi radiofarmaseutikal di tempat-tempat biasa yang disebut di atas dengan kecenderungan untuk susunan simetri dalam rangka.

Hiperparatiroidisme sekunder yang mengiringi osteomalacia melengkapkan gambar radionuklida dengan hiperluksasi intensif ciri radiofarmaseutikal di tulang tengkorak dan bahagian lain rangka. Apabila OM jauh maju, ubah bentuk plastik pada tulang juga dipaparkan.

Semasa rawatan yang berkesan osteomalacia boleh diperhatikan hyperfixation radiofarmaseutikal lebih tinggi dalam tulang, yang memaparkan pemendapan mineral tulang yang tidak matang dalam matriks preexistent dan tidak boleh diambil untuk perkembangan penyakit.

Imaging Radionuclide memainkan peranan penting dalam mencari tulang atau tumor tisu lembut sebagai punca osteomalacia seperti itu.

Rawatan tulang osteomalacia pada orang dewasa

Dalam kebanyakan bentuk osteomalacia, kesan terapi penggantian dengan vitamin D atau metabolitnya adalah pertama sekali (dalam 1.5-2 bulan) secara klinikal yang ditunjukkan dengan melegakan kesakitan dan pergerakan yang lebih bebas. Manifestasi morfologi kesan rawatan jauh di belakang klinik. Zoo Loozer menyembuhkan dengan rawatan 4 bulan. Adalah penting untuk memastikan penyembuhan mereka, kerana sebelum ini aktiviti fizikal pesakit perlu dihadkan untuk mengelakkan fraktur. Pemulihan corak trabekular tulang batal dan peningkatan ketebalan lapisan kortikal berlaku lebih perlahan selama beberapa bulan. Deformasi tulang plastik tidak dapat dipulihkan.

Perubahan dalam sistem muskuloskeletal dalam hemodialisis kronik

Kebanyakan manifestasi osteodystrophy berkurangan dengan masa dialisis mencukupi pada tempoh yang mencukupi. Jika dialisis tidak mencukupi, osteopenia dengan patah patologi bertambah.

  • Dialisis (aluminium) osteomalacia. Pada pesakit dengan hemodialisis kronik, terdapat kerosakan yang progresif terhadap kerangka, yang ditunjukkan oleh rasa sakit pada tulang, myopati, patah tulang, tulang rusuk, tetapi juga badan vertebra, leher femur, dan lain-lain. Kandungan aluminium yang tinggi di tulang dan otak ditunjukkan, yang dianggap penyebab utama perkembangan osteodystrophy dan sering membangun encephalopathy. Lebihan aluminium dalam badan dijelaskan dengan penggunaan air paip untuk dailysate, serta dengan mengambil Almagel, yang ditetapkan kepada pesakit untuk mengikat fosfat dalam lumen usus dan mengurangkan tahap P dalam darah. Oleh kerana perubahan tersebut diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang kronik dan tanpa hemodialisis, ada kemungkinan fosfat mengikat agen adalah faktor utama. Dalam gambar X-ray, osteomalacia ditunjukkan oleh osteopenia dan zon Loozer. Dengan osteodystrophy buah pinggang, kalsifikasi tisu lembut sering dijumpai. Walaupun penambalan sebelumnya kadang kala diterbalikkan, perkembangan mereka lebih tipikal.
  • Amyloidosis adalah satu lagi komplikasi hemodialisis yang penting. Secara biokimia, amiloid adalah beta-2-mikroglobulin. Amyloid didepositkan di dalam ruang sumsum tulang, termasuk subkondral, dalam tisu lembut periartikular, kapsul dan membran sinovial sendi. Ini menyebabkan penebalan tisu lembut periartikular dengan arthralgia dan arthropathy, terutamanya di bahu, tetapi juga pada sendi besar yang lain. Deposit amiloid intraosseous muncul di radiografi dengan pemusnahan bahagian-bahagian subchondral dan lebih dalam tulang. Selalunya mereka dikesan pada radiografi tangan dalam bentuk racem kecil di tulang pergelangan tangan. Kecacatan tulang yang lebih besar, kekuatan tulang yang lemah, boleh menyebabkan patah patologi, seperti leher tulang paha atau badan vertebra. Sering kali, perubahan ini menyerupai osteoporosis. MRI digunakan untuk mengiktiraf pengumpulan amiloid. Isyarat MP mereka bukan jenis yang sama, walaupun isyarat terendah adalah paling tipikal pada kedua-dua imej T1 dan T2. Salah satu manifestasi pemendapan amiloid adalah sindrom terowong karpal tunnel.
  • Spondyloarthropathy merosakkan mempengaruhi 5-23% pesakit, terutamanya pertengahan umur dan warga tua, yang biasanya dirawat dengan dialisis selama sekurang-kurangnya 2-3 tahun. Dalam 70% kes ia berkembang dalam tulang belakang serviks dan dicirikan oleh penurunan pesat progresif dalam cakera intervertebral untuk melengkapkan kehilangan, kemusnahan bahagian bersebelahan mayat masing-masing vertebra dan osteosclerosis itu. Gambar itu menyerupai spondylitis. Walaupun beberapa sebab untuk lesi ini dibincangkan, pemendapan amiloid kemungkinan besar di tempat pemusnahan tulang dan cakera intervertebral.
  • Satu lagi komplikasi amyloidosis ialah penyebaran massa amyloid dari badan vertebra teruk dan cakera intervertebral ke saluran tulang belakang dengan kemungkinan mampatan kord rahim.
  • Komplikasi hemodialisis berjangkit termasuk septikemia, osteomielitis, arthritis. Atrium dialisis adalah fistulas arteriovenous, dan pembangunan lesi radang menyumbang kepada rintangan terjejas kepada jangkitan pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dan penggunaan dalam rawatan ejen imunosupresif dan kortikosteroid.

Dialisis peritioealomy, perubahan yang sama dalam sistem muskuloskeletal seperti dalam hemodialisis berlaku, tetapi penilaian keparahan berbanding dengan hemodialisis menyebabkan kontroversi.

Selepas pemindahan buah pinggang, nekrosis aseptik tulang sering dikembangkan, disebabkan pengambilan glukokortikoid yang berpanjangan. yang digunakan untuk imunosupresi. Lebih kurang kerap, nekrosis aseptik dicatatkan pada pesakit hemodialisis yang telah menjalani terapi glukokortikoid. Selalunya terdapat patah spontan yang disebabkan oleh osteoporosis selepas kegagalan buah pinggang kronik dan hemodialisis. Pesakit dengan diperbetulkan sebelum pemindahan buah pinggang hyperparathyroidism menengah, kelenjar paratiroid hiperplasia sisa boleh menyebabkan rembesan autonomi PTH dalam tempoh selepas pemindahan. Di samping itu, gangguan tiub dalam buah pinggang yang dipindahkan dengan kehilangan fosfat adalah mungkin. Faktor-faktor ini boleh menyokong osteodystrophy selepas pemindahan buah pinggang.

Osteomalacia - gejala dan rawatan pada orang dewasa dan kanak-kanak

Osteomalacia adalah proses patologi sistemik di mana mineralisasi tulang menurun, sebab itu tulang menjadi terlalu fleksibel.

Kerana pelanggaran tersebut, rangka kehilangan fungsi sokongannya dan cacat. Sekiranya kita mengambil kira bahawa pada masa yang sama hypotrophy (gangguan perkembangan) dan hipotensi (penurunan nada) otot secara serentak berkembang, seseorang boleh membayangkan tahap ketidakselesaan bagi pesakit dalam kehidupan seharian.

Osteomalacia mudah didiagnosis, tetapi rawatan sering ditangguhkan. Ia kebanyakannya konservatif, tetapi dengan kecacatan yang ketara, pembetulan pembedahan tidak dapat dielakkan.

Data am

Sekiranya osteomalacia berkembang, maka hampir semua struktur tulang rangka terjejas secara sama rata, kerana penurunan kekuatan tulang, ia tidak dapat memenuhi salah satu fungsi utamanya - menyokong.

Antara pesakit yang telah memohon kepada traumatologist untuk tanda-tanda osteomalacia, majoriti adalah kanak-kanak dan orang tua.

Kurang biasa, keadaan patologi seperti ini boleh berlaku pada wanita semasa kehamilan, tetapi insiden kategori penduduk ini telah meningkat pada tahun-tahun kebelakangan ini. Pada umumnya, wanita mengalami 10 kali lebih kerap daripada lelaki.

Pola jantina dan umur berlakunya patologi yang dijelaskan adalah seperti berikut: pada anak-anak, tulang-tulang bahagian bawah dan bahagian bawah biasanya terjejas, pada wanita hamil, tulang cincin pelvis, pada orang tua, tulang belakang semua bahagian tulang belakang.

Memandangkan masa berlakunya patologi yang dijelaskan, klinik membezakan bentuk osteomalacia seperti:

  • kanak-kanak atau belia;
  • puerpera (disebut osteomalacia pada wanita hamil);
  • climacteric;
  • senile

Ia adalah ciri bahawa orang muda yang didiagnosis osteomalacia sangat sering mengalami pelbagai gangguan buah pinggang - kedua-dua penyakit yang ditubuhkan dan perubahan pada tahap sindrom.

Sesetengah doktor mencadangkan jenis osteomalacia yang berasingan, yang berlaku di latar belakang kelaparan - secara umum, ia dikaitkan dengan osteopathy (gangguan tulang) orang yang kelaparan. Kemungkinan cadangan ini telah meningkat baru-baru ini, kerana masalah yang agak ketara adalah pesakit dengan anoreksia, dan di antara mereka - perempuan remaja remaja yang lemah.

Sebabnya

Alasan asas untuk perkembangan patologi yang dijelaskan adalah pelanggaran sistematis progresif metabolisme mineral, yang berkembang akibat kekurangan vitamin dan mineral dalam tubuh (dalam kasus yang terakhir, sering asid fosforik dan garam kalsium). Punca-punca keadaan ini boleh menjadi banyak penyakit dan keadaan patologi, yang akhirnya membawa kepada "pemiskinan" tisu tulang.

Secara umumnya, kekurangan mineral dalam tisu tulang boleh berlaku untuk dua sebab seperti:

  • pengambilan tidak cukup dalam badan;
  • terlalu intensif "membasuh" bahan-bahan mineral tersebut dari tisu tulang.

Dalam kedua-dua kes ini, proses patologi akhirnya menjadi kenyataan bahawa kehilangan mineral biologi oleh tubuh, yang merupakan akibat normal, akibat aktiviti pentingnya, tidak mempunyai masa untuk diberi pampasan oleh sebatian mineral memasuki tisu.

Pengambilan mineral dalam struktur tulang yang tidak mencukupi adalah mungkin untuk alasan asas seperti:

  • pengambilan pengurangan mereka;
  • kebolehlaksanaan yang kurang baik dalam penggunaan makanan dengan normal dan juga peningkatan jumlah sebatian sedemikian.

Pengurangan pengambilan mineral ke dalam badan, yang boleh menyebabkan osteomalacia, diperhatikan dalam kes seperti:

  • Pemergian diet - dalam erti kata lain, seseorang makan makanan di mana terdapat beberapa sebatian mineral;
  • kelaparan - mineral tidak datang sama sekali, kerana seseorang tidak makan apa-apa atau hampir apa-apa.

Kehilangan mikroelement, yang boleh menjadi elemen pendukung untuk tisu tulang, tetapi tidak, kerana mereka "transit" melalui tubuh, paling sering dapat berkembang dalam patologi:

Dalam kes pertama, proses patologi seperti ini dikaitkan dengan penyerapan mineral yang terganggu di dalam saluran gastrointestinal dan penyingkiran berikutnya dari usus.

Gangguan yang dijelaskan yang berkaitan dengan patologi buah pinggang adalah lebih biasa daripada dengan patologi saluran gastrointestinal. Sebaliknya, kerosakan buah pinggang sedemikian, yang menyumbang kepada pembangunan osteomalacia, boleh:

  • fungsi perkumuhan buah pinggang yang merosakkan;
  • penyakit kronik (terutamanya progresif);
  • anomalies kongenital (malformations) buah pinggang, yang diperhatikan sebagai melanggar perkembangan intrauterin bayi yang belum lahir.

Daripada semua jenis patologi progresif buah pinggang yang paling sering menyebabkan perkembangan penyakit yang dijelaskan:

  • nefritis interstitial kronik - lesi peradangan berpanjangan satu atau kedua-dua buah pinggang, yang mempunyai sifat tidak berjangkit (bukan bakteria). Proses patologi berkembang dalam tisu interstitial (interstitial) dengan luka radas kanalikular;
  • Penyakit ginjal polikistik - transformasi parenchyma (tisu kerja) buah pinggang, di mana ia membentuk banyak rongga yang penuh dengan cecair, yang membawa kepada kemerosotan progresif, dan kemudian mematikan fungsi buah pinggang;
  • hidronephrosis (atau buah pinggang) - perkembangan pesakit kompleks plexus buah pinggang yang berkembang disebabkan oleh pelanggaran aliran air kencing dan di mana atrophy ("pemiskinan") parenchyma buah pinggang tidak dapat dielakkan disebabkan;
  • perkembangan yang tidak normal buah pinggang.

Dalam kes yang kedua, mungkin terdapat pelanggaran:

  • struktur buah pinggang;
  • pembentukan kapal mereka;
  • jumlah, saiz, lokasi dan hubungan buah pinggang. Dalam kes terakhir, kita bercakap mengenai gabungan mereka.

Perkembangan patologi

Sepanjang hayat, dua proses secara serentak berlaku dalam struktur tulang manusia:

  • pemusnahan tisu tulang lama yang telah "bekerja" dan tidak lagi sesuai;
  • pembentukan kain baru seperti ini dengan kombinasi mineralnya (tepu dengan bahan mineral).

Jika seseorang tidak sakit, maka proses ini seimbang, tulang mengekalkan kekuatannya.

Jika osteomalacia berkembang, maka bukannya tisu tulang keras yang kuat, osteoid terbentuk - tidak mineral atau kurang mineral (ini bermakna ia mengandungi sedikit fosfat dan kalsium). Osteoid adalah koleksi serat kolagen, kerana tulang mempunyai keanjalan tertentu dan tidak hancur dengan daya fizikal yang paling kurang digunakan untuknya. Ini sebenarnya adalah asas tulang, matriks proteinnya. Tetapi dengan sendirinya, osteoid tidak cukup untuk tulang untuk melaksanakan fungsi-fungsi yang diberikan kepadanya dan menahan usaha fizikal di dalamnya sepanjang seluruh kehidupan aktif seseorang.

Oleh kerana proses metabolik dalam tulang adalah saling berkaitan, proses pemusnahan (kemusnahan) tisu tulang lama mengalami gangguan akibat gangguan pembentukan tisu tulang baru. Keputusan akhir adalah seperti berikut:

  • struktur tulang terganggu lebih banyak lagi;
  • kekuatan mereka semakin merosot.

Tahap pengewapan tulang secara langsung bergantung kepada kandungan fosfat dan kalsium dalam darah. Bergantung pada kekurangan elemen yang diamati, bentuk osteomalacia berikut dibezakan:

Kekurangan kalsium boleh berlaku dengan proses patologi yang berikut:

  • pelanggaran penyerapan kalsium dalam usus;
  • ketidakseimbangan antara proses pemendapan kalsium di tulang dan penyingkirannya dari tisu tulang, yang musnah;
  • kekurangan vitamin D;
  • meningkatkan perkumuhan (ekskresi) kalsium oleh buah pinggang.

Gangguan kongenital dan memperoleh sintesis vitamin D yang berlaku di latar belakang patologi seperti: penyebab langsung dari bentuk calcipenic patologi yang dijelaskan, yang paling kerap berlaku:

  • perubahan genetik;
  • sirosis hati;
  • luka saluran gastrousus;
  • insolasi yang tidak mencukupi (pendedahan matahari kepada tubuh manusia);
  • penggunaan anticonvulsants yang berpanjangan;
  • diet vegetarian.

Jumlah fosfat dalam darah bergantung kepada proses seperti:

  • penyerapan mereka dalam usus dengan masuk ke dalam aliran darah, dari mana mereka tersebar ke seluruh struktur tulang badan manusia;
  • kadar pembersihan buah pinggang.

Bentuk phosphoropenic patologi yang dijelaskan berkembang dalam penyakit dan keadaan patologi seperti:

  • hiperparatiroidisme - penghasilan hormon paratiroid yang berlebihan, yang diperhatikan apabila mereka hiperfungsi;
  • kekurangan fosfat dalam makanan;
  • peningkatan fizik fizik oleh buah pinggang dalam patologi metabolik keturunan, neoplasma tertentu dan beberapa penyakit buah pinggang yang lain.

Semasa mengandung dan menyusu anak akan meningkatkan risiko osteomalacia, kerana keperluan tubuh untuk vitamin D meningkat, dan beban fungsi pada buah pinggang meningkat. Proses sedemikian boleh mencetuskan perkembangan penyakit dan manifestasi paten perkembangan laten (laten) yang terdahulu, yang secara langsung membawa kepada terjadinya osteomalacia.

Gejala osteomalacia

Patologi yang dijelaskan berkembang dan tumbuh dengan perlahan, secara beransur-ansur. Semua bentuk osteomalacia, yang disuarakan di atas, ditunjukkan oleh manifestasi serupa - ini adalah:

  • mengurangkan nada otot;
  • kelemahan mereka;
  • sindrom kesakitan;
  • paresthesia - pelanggaran kepekaan;
  • fungsi tulang terjejas.

Ciri-ciri kesakitan:

  • penyetempatan - di bahagian paha dan belakang, kurang kerap boleh terjadi di bahu bahu dan dada;
  • dari segi pengedaran, tanpa sebarang penyinaran ciri;
  • secara semula jadi, tidak dapat difahami, pesakit tidak dapat menggambarkan mereka dengan jelas, sering menilai sebagai rasa tidak selesa;
  • keamatan - kebanyakannya sederhana, kadang-kadang lemah, tidak boleh berubah sepanjang perkembangan patologi;
  • apabila kejadian - mereka terganggu bukan sahaja di bawah beban, tetapi juga dalam keadaan rehat.

Ciri osteomalacia adalah dua tanda berikut:

  • kesukaran untuk cuba menolak dan mengangkat kaki;
  • meningkatkan kepekaan struktur tulang dengan tekanan fizikal normal pada mereka. Gejala sedemikian berkembang sangat awal - secara harfiah dengan "kelahiran" patologi. Keanehannya adalah dengan kesan fizikal yang sama pada tulang iliac, sensasi yang menyakitkan muncul bukan hanya dengan tekanan, tetapi juga dengan penghentiannya.

Paresthesias tidak berlaku pada semua pesakit, tetapi agak kerap. Mungkin perasaan "mengendalikan angsa" pada kulit, rasa mati rasa, hilang kepekaan jangka pendek.

Untuk peringkat awal osteomalacia, berikut adalah ciri-ciri:

  • ubah bentuk kerangka tidak diperhatikan;
  • berlakunya patah patologis adalah mungkin - pelanggaran keutuhan struktur tulang semata-mata disebabkan oleh fakta bahawa kekuatannya menurun, tetapi tanpa pengaruh agen traumatik.

Dengan perkembangan patologi seterusnya, berikut ini diperhatikan:

  • sakit secara beransur-ansur meningkat;
  • terdapat sekatan pergerakan, yang meningkat dengan ketara;
  • ubah bentuk (lengkungan) - mereka terutamanya memberi kesan kepada bahagian atas dan bawah, walaupun mereka dapat dilihat dari sisi pembentukan tulang yang lain.

Dalam kes-kes yang teruk, patologi tulang menjadi fleksibel, seolah-olah mereka adalah lilin. Pada masa yang sama, disebabkan kegagalan baki mineral, pelanggaran boleh berlaku:

  • jiwa;
  • fungsi sistem kardiovaskular;
  • bekerja di saluran gastrointestinal.

Pada kanak-kanak dan remaja dengan osteomalacia yang didiagnosis, tulang tubular sering terjejas, dan dengan perkembangan patologi:

  • Ubah bentuk berbentuk O pada kaki;
  • cecair dada corong.

Ciri osteomalacia semasa kehamilan

Osteomalacia puerperal sering berlaku semasa kehamilan semula; wanita berusia antara 20 hingga 40 tahun terdedah kepadanya. Agak kurang kerap, tanda pertama dari bentuk patologi yang dijelaskan ini berkembang:

  • dalam tempoh selepas bersalin;
  • semasa menyusu.

Seringkali menjejaskan serpihan tulang rangka, seperti:

  • tulang cincin pelvis;
  • paha atas;
  • vertebra membentuk tulang belakang yang lebih rendah.

Pesakit mengadu sakit pada kaki, belakang, bahagian sacral dan pelvis, yang menjadi lebih sengit ketika ditekan.

Dari data objektif diturunkan:

  • itik berjalan (sangat mirip dengan berjalan kaki apabila dislokasi kongenital pinggul);
  • paresis - pelanggaran aktiviti motor;
  • kelumpuhan - ketidakmungkinan aktiviti motor.

Pada masa yang sama, panggul osteomalaktik (cacat) yang dibentuk terbentuk. Ini menjadikan mustahil untuk mempunyai bayi secara semulajadi, yang disebabkan oleh penyerahannya dilakukan oleh bahagian caesar.

Selepas bersalin, keadaan wanita yang didiagnosis dengan osteomalacia sering meningkat, tetapi seseorang itu tidak seharusnya bergantung kepada penyembuhan diri sendiri - sekiranya tidak dilantik atau dilantik tidak lama lagi, terdapat akibat dari kecacatan yang teruk, ketidakupayaan, dan risiko kecacatan.

Ciri-ciri osteomalacia klimaks

Ciri utama bentuk penyakit ini yang disebutkan adalah kelengkungan tulang belakang. Selalunya ia adalah kyphosis - kecacatan tulang belakang, di mana bulge diarahkan ke belakang.

Semasa osteomalacia klimaks, panjang batang berkurangan, tetapi panjang normal bahagian atas dan bawah kaki dikekalkan. Dengan perkembangan patologi, gambaran ciri muncul - dalam kedudukan duduk seseorang nampaknya kecil (walaupun dia tidak), hampir seorang kerdil.

Dalam sesetengah kes, terdapat kesakitan yang ketara, kerana pesakit sendiri mengehadkan gerakan.

Patah patologi adalah ciri-ciri osteomalacia yang murni (tulang boleh memecah secara harfiah daripada biru, dengan apa yang kelihatannya pergerakan biasa seseorang), dan perubahan kerangka umum berlaku agak kurang kerap disebabkan kelengkungan struktur tulang.

Dengan osteomalacia yang teruk pada pesakit sedemikian, terdapat lebih banyak patah tulang belakang spinal - pelanggaran integriti vertebra dalam bentuk "penenggelaman" mereka. Oleh kerana itu, bonggol yang jelas boleh dibentuk.

Pelanggaran yang dijelaskan membawa kepada gangguan fungsi seperti:

  • itik atau perangkap pantang;
  • kesukaran cuba menaiki tangga.

Diagnostik

Adalah sukar untuk mendiagnosis osteomalacia hanya berdasarkan aduan dari pesakit, oleh itu mereka menarik pelbagai diagnostik - mereka mengkaji sejarah penyakit, melakukan kaedah penyelidikan tambahan.

Pemeriksaan fizikal menyatakan perkara berikut:

  • apabila pemeriksaan, ubah bentuk ciri yang diterangkan di atas dicatatkan;
  • palpation (palpation) - rasa sakit.

Kaedah instrumental berikut digunakan untuk mengesahkan dan memperbaiki diagnosis:

  • gamma-photon absorptiometry - dengan bantuannya menentukan tahap kalsium dan fosfat di kawasan tertentu tulang;
  • biopsi tulang pelvis - membuat sampling tisu tulang, mengkaji strukturnya;
  • X-ray tulang.

Hasil pemeriksaan sinar-X adalah antara ciri khas untuk osteomalacia:

  • dengan perkembangan patologi pada gambar x-ray ditentukan tanda-tanda osteoporosis;
  • Dengan perkembangan patologi, kecacatan arcuate dikesan, yang paling sering diperhatikan apabila memeriksa tulang femoral, tibial dan fibular, kerana ia tertakluk kepada beban paksi yang besar;
  • di tempat-tempat zon osteoid pencerahan terbentuk;
  • dengan osteomalacia berpanjangan dan peningkatan osteoporosis, ruang sumsum tulang meluaskan - tulang menjadi meningkat.

Dari kaedah makmal informatif adalah pemeriksaan mikroskopik biopsi tulang.

Diagnostik yang berbeza

Diagnosis keseimbangan (tersendiri) osteomalacia dijalankan dengan penyakit dan keadaan patologi seperti:

  • osteoporosis sistemik - kerapuhan struktur tulang;
  • tisu tulang;
  • Penyakit Recklinghausen - perkembangan neurofibromas (tumor dari tisu saraf kedua-duanya dalam sistem saraf pusat dan pada cabang saraf periferi), di mana mungkin terdapat tanda-tanda yang serupa dengan gejala osteomalacia;
  • late rickets - terlambat menimbulkan perkembangan tulang yang tidak normal kerana kekurangan garam kalsium.

Komplikasi

Komplikasi utama osteomalacia adalah ubah bentuk struktur tulang. Mangkuk semua, ia dikesan oleh tulang-tulang yang merasakan beban pada diri mereka sendiri (khususnya, tulang-tulang tubular anggota badan).

Rawatan Osteomalacia

Oleh kerana osteomalacia boleh dijejaskan oleh banyak struktur tubuh manusia, rawatannya, sebagai tambahan kepada traumatologists dan orthopedis, boleh dijalankan oleh ahli nefrologists, pakar ginekologi, dan endocrinologists, jika perlu.

Terapi konservatif dijalankan, yang berdasarkan kepada tujuan berikut:

  • pengoptimuman aktiviti fizikal. Dalam satu tangan, ia adalah mengelakkan beban yang berlebihan pada tulang, pada terapi senaman yang lain;
  • urut;
  • vitamin D, fosfor dan penyediaan kalsium;
  • UFO.

Jika ubah bentuk diucapkan dan memburukkan lagi kualiti hidup pesakit, maka pembetulan pembedahan tertarik - khususnya, osteometallosynthesis dilakukan untuk menguatkan tulang. Tetapi operasi itu dilakukan tidak lebih awal dari 1-1.5 tahun dari permulaan rawatan konservatif, untuk mengukuhkan struktur tulang pada masa ini, jika tidak ubah bentuk berulang mungkin berlaku semasa campur tangan pembedahan awal.

Apabila osteomalacia, yang timbul semasa mengandung, menetapkan ubat, termasuk unsur surih dan vitamin D.

Taktik adalah seperti berikut:

  • dengan tidak berkesan rawatan konservatif, persoalan penamatan kehamilan diselesaikan, dan jika penghantaran berlaku, pensterilan dan penamatan penyusuan;
  • dengan cara penghantaran yang baik, ia dilakukan oleh bahagian caesar, ia juga disyorkan untuk tidak menyusui.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan adalah:

  • pencegahan endokrin, metabolik, buah pinggang, patologi gastrointestinal yang boleh membawa kepada perkembangan osteomalacia, dan apabila didiagnosis - rawatan tepat pada masanya;
  • pemakanan seimbang dengan penggunaan jumlah vitamin dan unsur surih yang mencukupi;
  • aktiviti fizikal diukur.

Ramalan

Prognosis untuk osteomalacia adalah berbeza. Untuk kehidupan, ia biasanya sesuai dengan rawatan yang tepat pada masanya. Tetapi ada ancaman kecacatan, kerana osteomalacia yang teruk, ubah bentuk teruk pelvis dan ruang tulang belakang diperhatikan.

Sekiranya rawatan untuk osteomalacia tidak dilakukan atau ditetapkan lewat, terdapat risiko kematian dari patologi bersamaan atau komplikasi dari organ dalaman.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, pengulas perubatan, pakar bedah, doktor perunding

1,778 jumlah tontonan, 12 paparan hari ini