Osteomalacia - penyakit yang disebabkan oleh kekurangan vitamin D. Mineral, kalsium dan fosforus diperlukan supaya tulang menjadi kukuh dan kuat. Dengan kekurangan vitamin D, kalsium dalam makanan diserap dengan buruk, kepadatan tulang berkurangan, mereka mudah cacat dan pecah. Pada orang dewasa, keadaan ini dipanggil osteomalacia. Kecenderungan keturunan berlaku. Faktor risiko adalah pendedahan cahaya matahari yang jarang, serta diet vegetarian atau rendah lemak. Jantina tidak penting.
Pada orang yang sihat, vitamin D sebahagiannya ditelan dengan makanan (telur, ikan, sayur-sayuran hijau, marjerin dan susu yang diperkaya), dan sebahagiannya dihasilkan dalam kulit di bawah tindakan cahaya matahari. Kekurangan vitamin D adalah pada mereka yang mengikuti diet yang ketat atau jarang keluar di bawah matahari. Di negara-negara tropika, kekurangan vitamin D hampir tidak wujud, kecuali wanita yang badannya ditutupi dengan pakaian. Di lintang utara, orang tua yang jarang meninggalkan rumah mereka memerlukan vitamin D.
Sesetengah orang tidak dapat menyerap vitamin D dari makanan disebabkan pembedahan usus atau penyakit seliak. Kurang biasa, osteomalacia disebabkan oleh gangguan metabolik keturunan vitamin D dan kegagalan buah pinggang kronik. Kadang-kadang ubat yang digunakan untuk mengubati epilepsi boleh mengganggu metabolisme vitamin D dan menyebabkan osteomalacia.
Gejala-gejala osteomalacia berkembang selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun dan adalah seperti berikut:
- sakit pada tulang rusuk, kaki dan tulang pelvis, sekurang-kurangnya pada tulang lain;
- kesukaran memanjat tangga dan bangun dari persepakatan;
- tulang patah dengan luka yang minimum.
Dengan perkembangan gejala di atas, anda perlu berunding dengan doktor yang akan mendiagnosis penyakit itu mengikut keputusan peperiksaan umum dan gejala-gejala tertentu. Di samping itu, ujian darah akan dijalankan untuk menentukan tahap kalsium, fosforus dan vitamin D, untuk mengesahkan diagnosis, kadang kala biopsi tulang dilakukan, memeriksa sampel kecil tisu tulang, dan x-ray.
Sekiranya pesakit mengalami kekurangan vitamin D, anda perlu makan makanan di mana terdapatnya banyak, dan pergi ke matahari lebih kerap. Sekiranya pesakit mengalami penyerapan vitamin D, maka ia memerlukan suntikan vitamin D dan / atau mengambil suplemen yang mengandungi kalsium.
Selepas rawatan, kebanyakan orang pulih sepenuhnya.
Rujukan perubatan penuh / Trans. dari bahasa Inggeris E. Makhiyanova dan I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.
Osteomalacia pada orang dewasa.
Mineralisasi tisu tulang yang baru terbentuk semasa proses penstrukturan semula matriks memerlukan kepekatan normal Ca, P dan metabolit vitamin D aktif dalam darah. Yang terakhir ini menyediakan tahap Ca 2+ dan P yang diperlukan untuk mineralisasi dan, nampaknya, secara langsung mengawal mineralisasi.
Punca-punca OM adalah sama seperti riket pada kanak-kanak, jadi ia disebut riket dewasa. Kebanyakan kes osteomalacia adalah disebabkan oleh kekurangan vitamin D kerana kekurangan ketersediaan badan atau gangguan metabolisme. Ketersediaan vitamin D adalah 90% bergantung pada pembentukannya di kulit di bawah aksi sinar matahari dan, oleh itu, di latitud utara dan sederhana, adalah tertakluk kepada turun naik bermusim yang kuat. Insolasi yang tidak mencukupi dalam kombinasi dengan kekurangan pemakanan vitamin D atau pelanggaran penyerapan dalam usus adalah punca kekurangan yang biasa. Oleh kerana hidroksilasi kedua vitamin D berlaku secara eksklusif di buah pinggang, penghasilan 1,25-dihydroxyvitamin D berkurangan dalam kegagalan buah pinggang kronik dengan mengurangkan jisim nefron berfungsi.
Hypophosphatemia itu sendiri juga boleh menyebabkan pengurangan mineral pada matriks tulang dan menyebabkan OM walaupun pada paras normal iaitu 1,25-dihydroxyvitamin D. Penyebab utama hipofosfatemia adalah kehilangan fosforus air kencing akibat pengurangan rejimorpsi dalam tubulus buah pinggang (renal tubulopathy). Penyerapan semula kekurangan tiub fosfor adalah yang paling sering kongenital, tetapi juga boleh berlaku pada orang dewasa, contohnya, dengan kesan toksik tetracycline dengan logam yang telah luput atau berat, dengan paraproteinemia dan beberapa tumor. Ia mungkin disertai dengan kecacatan separa dalam metabolisme vitamin D, di mana paras 1,25-hidroksitamin D dalam darah kekal normal, tetapi tidak ada peningkatan dalam sintesis metabolit ini sebagai tindak balas kepada rangsangan hypophosphatemic. Perkembangan OM dengan pentadbiran jangka panjang Almagel juga digambarkan, kerana ion aluminium dan magnesium konstitusinya mengikat fosfat dalam lumen usus, mencegah penyerapannya. OM berlaku pada pesakit dengan asidosis tiub renal. Satu lagi sebab untuk OM adalah pengambilan berlebihan aluminium atau logam lain, yang, terkumpul dalam zon mineralisasi, menyekat kedua (dialisis OM).
Bentuk utama osteomalacia.
Manifestasi klinis OM: sakit tulang dan kelemahan otot proksimal dengan pergerakan terjejas, dan yang paling penting - dilakukan dengan penyertaan otot proksimal pada paha dan pelvis. Pesakit terpaksa menggunakan tangan apabila keluar dari katil atau dari kerusi, meluruskan dari posisi berjongkok, berjalan menaiki tangga, terutamanya apabila turun. Perubahan berjalan kaki: ia menjadi bergoyang (gait kucing) atau mengepak, tanpa pemisahan kaki dari lantai. Tulang lebat secara objektif ditandai dengan tekanan dan menoreh; pesakit kehilangan keupayaannya untuk menahan percubaan yang ganas untuk meluruskan kaki yang bengkok dan kemudian membungkuk kaki yang bengkok. Oleh kerana kekurangan UDF, mereka terpaksa menggunakan tongkat mereka apabila berjalan, mengehadkan berjalan, maka mereka menjadi "tahanan di pangsapuri mereka" dan, akhirnya, mereka terpaksa "berbaring di tempat tidur".
Peranan penting dimainkan oleh pertimbangan manifestasi klinikal umum, contohnya, pada pesakit dengan malabsorpsi usus - tanda-tanda polyhypovitaminosis, terutama kekurangan vitamin larut lemak (A dan K), anemia, tetany (biasanya dalam tahap sederhana - dalam bentuk maklumat kaki pada waktu malam).
Dalam analisis biokimia, hipokalsemia dan, lebih kerap, hypophosphatemia, hypocalciuria, aktiviti fosfatase alkali meningkat, biasanya sederhana - dengan faktor 1.5-2 (ciri penting dalam diagnosis pembezaan dengan osteoporosis) didapati. Selalunya paras PTH yang tinggi di dalam darah (hiperparatiroidisme sekunder). Tahap 25-hydroxy-vitamin D dalam darah, yang merupakan penunjuk ketersediaan vitamin D dalam tubuh, dapat diturunkan.
Pada peringkat awal, OM tidak muncul dalam gambar X-ray atau osteopenia tidak spesifik dikesan, tidak dapat dibezakan dari OP. Di samping itu, OP sering didahului oleh osteomalacia kerana kekurangan vitamin D dan osteomalacia sengaja. Dalam pesakit sedemikian, pathomorphologically, kombinasi OP dan OM (poromalacia) diperhatikan, dan klinikal dan radiologi - patah tulang dengan lokalisasi ciri OP. Pada masa yang sama, kombinasi OM dengan OPS adalah jarang.
Selanjutnya, disebabkan peningkatan ketebalan lapisan osteoid pada permukaan trabeculae tulang dan penipisan lapisan tulang yang berminat pada kedalaman, lukisan trabekular mereka dari bahan spongy menjadi "lembab", seolah-olah digosok dengan pemadam. Salah satu gejala awal OM yang dikesan pada radiografi resolusi tinggi mungkin penyerapan intrakortikal.
Simptom radiologi yang paling boleh dipercayai dari OM adalah zon Loozer. Pakar bedah Switzerland Emil Loozer menggambarkan perubahan ini, menyerupai patah-patah dalam pencitraan sinar-X, pada pesakit dengan pengguguran nutrisi di negara-negara Eropah Tengah yang diblok oleh Entente semasa Perang Dunia Pertama. Loozer mencatatkan beberapa ciri penting yang membezakannya daripada keretakan:
Kajian patologi yang dijalankan oleh Loozer menunjukkan bahawa pesakit-pesakit ini mempunyai OM kerana kekurangan bahan-bahan yang diperlukan untuk mineralisasi tulang. Loozer menganggap perubahan ini sebagai akibat daripada penyusunan semula tisu tulang patologi, walaupun beliau menekankan peranan "rangsangan mekanik" dalam asalnya. Selanjutnya, istilah ini tidak lama lagi diperluaskan kepada kerosakan daripada beban statik dinamik dalam orang yang kurang sihat.
Menurut konsep moden, zon Loozer adalah sejenis fraktur tulang yang "merangkak" yang berlaku di tempat-tempat puncak tekanan mekanikal dan disebabkan oleh kekurangan tulang struktur, akibatnya beban fisiologi biasa terbukti berlebihan untuk mereka. Ciri-ciri zon Loozer adalah penyembuhan melalui kalus osteoid yang mekanikal yang cacat, yang biasanya tidak kelihatan pada radiografi, kerana ia masih tidak mineral. Angka 5.36-5.48 memperlihatkan jenis-jenis zon Loozer yang berlainan dalam imej X-ray: kecacatan seperti jalur melintang (dan dalam kes-kes yang lebih baru - garis-garis pencerahan zigzag) dengan pecahan pada kontur tulang, sepenuhnya atau sebahagiannya menyeberangi diameternya, dan "incisions" yang kecil di sepanjang kontur tulang. Tepi serpihan yang dipisahkan oleh jalur tulang ini dapat dipadatkan dan digariskan, kurang kerap, bukannya kecacatan seperti jalur yang terungkap, tetapi jalur penyegel melintang. Perubahan sedemikian benar-benar menyerupai patah tulang dan sering diambil untuk mereka. Dalam kesusasteraan bahasa Inggeris, mereka juga dirujuk sebagai "pseudo-fraktur". Walau bagaimanapun, walaupun pemisahan tulang yang jelas menjadi serpihan, anjakan yang terakhir tidak hadir atau hanya perpindahan sudut disebabkan oleh lenturan pada tahap zon osteoid yang diperhatikan. Kadang-kadang osteomalacia debut dengan satu-satunya zon Loozer, terutama di leher femur. Kes-kes seperti ini sering disalahtafsir kerana keretakan biasa atau patah tulang dari beban, terutamanya kerana perubahan sering terjadi pada orang tua selepas beban beban relatif, misalnya, selepas kerja musim semi di negara ini. Tidak seperti kecederaan konvensional dari beban, zon Loozer tidak sembuh semasa osteomalacia, walaupun pada pesakit yang terlelap untuk waktu yang lama.
Zon loozer boleh berlaku di hampir semua tulang, kecuali bahagian depan dan pangkal tengkorak. Yang paling tipikal penyetempatan mereka:
Sekitar 80% zon Loozer telah dikesan pada dua radiografi: tulang pelvik dan organ dada.
Kepincangan plastik tulang berlaku dalam tulang yang melembutkan di bawah pengaruh faktor mekanikal, terutamanya beban statik.
Perubahan bentuk seperti:
Perubahan bentuk plastik tulang telah dianggap sebagai tanda utama OM. Walau bagaimanapun, ia berlaku dengan OM secara tidak sengaja dan hanya dalam kes-kes yang jauh lebih maju, terutamanya yang dibangunkan di kawasan-kawasan zon Loozer kerana kelembapan jagung osteoid. Lebih kerap daripada yang lain, ubah bentuk dada dalam bentuk loceng diperhatikan, disebabkan oleh pelbagai lengkungan dan patah tulang rusuk di tempat zon Looser. Mereka boleh disertai oleh kelengkungan sternum dan zon Loozer di dalamnya. Lengkung arcuate paksi tulang panjang, contohnya, sisi cembung tibial ke luar, biasanya terdapat dalam kes-kes OM, apabila ia adalah "kesinambungan" roket lewat dan disebabkan oleh sebab yang sama. Diperkirakan ubah bentuk plastik tulang, harus dengan teliti tidak mengecualikan adenoma parathyroid.
Osteoid yang meliputi permukaan tulang endosteal menjadikannya tahan terhadap PTH. Halangan ini nampaknya dibuka melalui fibroosteoclasis akibat hiperparatiroidisme sekunder. Walau bagaimanapun, komponen hiperparatiroid seperti biasanya dinyatakan lemah dan hampir tidak muncul di radiografi.
Osteomalacia Nephrotubulogenous berbeza dengan ciri-ciri berikut.
Zon Loozer dikesan dengan MRI dan osteoscintigraphy lebih awal daripada radiografi. Apabila osteoscintigraphy, mereka mempunyai bentuk pusat-pusat hiperluksasi radiofarmaseutikal di tempat-tempat biasa yang disebut di atas dengan kecenderungan untuk susunan simetri dalam rangka.
Hiperparatiroidisme sekunder yang mengiringi osteomalacia melengkapkan gambar radionuklida dengan hiperluksasi intensif ciri radiofarmaseutikal di tulang tengkorak dan bahagian lain rangka. Apabila OM jauh maju, ubah bentuk plastik pada tulang juga dipaparkan.
Semasa rawatan yang berkesan osteomalacia boleh diperhatikan hyperfixation radiofarmaseutikal lebih tinggi dalam tulang, yang memaparkan pemendapan mineral tulang yang tidak matang dalam matriks preexistent dan tidak boleh diambil untuk perkembangan penyakit.
Imaging Radionuclide memainkan peranan penting dalam mencari tulang atau tumor tisu lembut sebagai punca osteomalacia seperti itu.
Dalam kebanyakan bentuk osteomalacia, kesan terapi penggantian dengan vitamin D atau metabolitnya adalah pertama sekali (dalam 1.5-2 bulan) secara klinikal yang ditunjukkan dengan melegakan kesakitan dan pergerakan yang lebih bebas. Manifestasi morfologi kesan rawatan jauh di belakang klinik. Zoo Loozer menyembuhkan dengan rawatan 4 bulan. Adalah penting untuk memastikan penyembuhan mereka, kerana sebelum ini aktiviti fizikal pesakit perlu dihadkan untuk mengelakkan fraktur. Pemulihan corak trabekular tulang batal dan peningkatan ketebalan lapisan kortikal berlaku lebih perlahan selama beberapa bulan. Deformasi tulang plastik tidak dapat dipulihkan.
Kebanyakan manifestasi osteodystrophy berkurangan dengan masa dialisis mencukupi pada tempoh yang mencukupi. Jika dialisis tidak mencukupi, osteopenia dengan patah patologi bertambah.
Dialisis peritioealomy, perubahan yang sama dalam sistem muskuloskeletal seperti dalam hemodialisis berlaku, tetapi penilaian keparahan berbanding dengan hemodialisis menyebabkan kontroversi.
Selepas pemindahan buah pinggang, nekrosis aseptik tulang sering dikembangkan, disebabkan pengambilan glukokortikoid yang berpanjangan. yang digunakan untuk imunosupresi. Lebih kurang kerap, nekrosis aseptik dicatatkan pada pesakit hemodialisis yang telah menjalani terapi glukokortikoid. Selalunya terdapat patah spontan yang disebabkan oleh osteoporosis selepas kegagalan buah pinggang kronik dan hemodialisis. Pesakit dengan diperbetulkan sebelum pemindahan buah pinggang hyperparathyroidism menengah, kelenjar paratiroid hiperplasia sisa boleh menyebabkan rembesan autonomi PTH dalam tempoh selepas pemindahan. Di samping itu, gangguan tiub dalam buah pinggang yang dipindahkan dengan kehilangan fosfat adalah mungkin. Faktor-faktor ini boleh menyokong osteodystrophy selepas pemindahan buah pinggang.
Osteomalacia adalah proses patologi sistemik di mana mineralisasi tulang menurun, sebab itu tulang menjadi terlalu fleksibel.
Kerana pelanggaran tersebut, rangka kehilangan fungsi sokongannya dan cacat. Sekiranya kita mengambil kira bahawa pada masa yang sama hypotrophy (gangguan perkembangan) dan hipotensi (penurunan nada) otot secara serentak berkembang, seseorang boleh membayangkan tahap ketidakselesaan bagi pesakit dalam kehidupan seharian.
Osteomalacia mudah didiagnosis, tetapi rawatan sering ditangguhkan. Ia kebanyakannya konservatif, tetapi dengan kecacatan yang ketara, pembetulan pembedahan tidak dapat dielakkan.
Sekiranya osteomalacia berkembang, maka hampir semua struktur tulang rangka terjejas secara sama rata, kerana penurunan kekuatan tulang, ia tidak dapat memenuhi salah satu fungsi utamanya - menyokong.
Antara pesakit yang telah memohon kepada traumatologist untuk tanda-tanda osteomalacia, majoriti adalah kanak-kanak dan orang tua.
Kurang biasa, keadaan patologi seperti ini boleh berlaku pada wanita semasa kehamilan, tetapi insiden kategori penduduk ini telah meningkat pada tahun-tahun kebelakangan ini. Pada umumnya, wanita mengalami 10 kali lebih kerap daripada lelaki.
Pola jantina dan umur berlakunya patologi yang dijelaskan adalah seperti berikut: pada anak-anak, tulang-tulang bahagian bawah dan bahagian bawah biasanya terjejas, pada wanita hamil, tulang cincin pelvis, pada orang tua, tulang belakang semua bahagian tulang belakang.
Memandangkan masa berlakunya patologi yang dijelaskan, klinik membezakan bentuk osteomalacia seperti:
Ia adalah ciri bahawa orang muda yang didiagnosis osteomalacia sangat sering mengalami pelbagai gangguan buah pinggang - kedua-dua penyakit yang ditubuhkan dan perubahan pada tahap sindrom.
Sesetengah doktor mencadangkan jenis osteomalacia yang berasingan, yang berlaku di latar belakang kelaparan - secara umum, ia dikaitkan dengan osteopathy (gangguan tulang) orang yang kelaparan. Kemungkinan cadangan ini telah meningkat baru-baru ini, kerana masalah yang agak ketara adalah pesakit dengan anoreksia, dan di antara mereka - perempuan remaja remaja yang lemah.
Alasan asas untuk perkembangan patologi yang dijelaskan adalah pelanggaran sistematis progresif metabolisme mineral, yang berkembang akibat kekurangan vitamin dan mineral dalam tubuh (dalam kasus yang terakhir, sering asid fosforik dan garam kalsium). Punca-punca keadaan ini boleh menjadi banyak penyakit dan keadaan patologi, yang akhirnya membawa kepada "pemiskinan" tisu tulang.
Secara umumnya, kekurangan mineral dalam tisu tulang boleh berlaku untuk dua sebab seperti:
Dalam kedua-dua kes ini, proses patologi akhirnya menjadi kenyataan bahawa kehilangan mineral biologi oleh tubuh, yang merupakan akibat normal, akibat aktiviti pentingnya, tidak mempunyai masa untuk diberi pampasan oleh sebatian mineral memasuki tisu.
Pengambilan mineral dalam struktur tulang yang tidak mencukupi adalah mungkin untuk alasan asas seperti:
Pengurangan pengambilan mineral ke dalam badan, yang boleh menyebabkan osteomalacia, diperhatikan dalam kes seperti:
Kehilangan mikroelement, yang boleh menjadi elemen pendukung untuk tisu tulang, tetapi tidak, kerana mereka "transit" melalui tubuh, paling sering dapat berkembang dalam patologi:
Dalam kes pertama, proses patologi seperti ini dikaitkan dengan penyerapan mineral yang terganggu di dalam saluran gastrointestinal dan penyingkiran berikutnya dari usus.
Gangguan yang dijelaskan yang berkaitan dengan patologi buah pinggang adalah lebih biasa daripada dengan patologi saluran gastrointestinal. Sebaliknya, kerosakan buah pinggang sedemikian, yang menyumbang kepada pembangunan osteomalacia, boleh:
Daripada semua jenis patologi progresif buah pinggang yang paling sering menyebabkan perkembangan penyakit yang dijelaskan:
Dalam kes yang kedua, mungkin terdapat pelanggaran:
Sepanjang hayat, dua proses secara serentak berlaku dalam struktur tulang manusia:
Jika seseorang tidak sakit, maka proses ini seimbang, tulang mengekalkan kekuatannya.
Jika osteomalacia berkembang, maka bukannya tisu tulang keras yang kuat, osteoid terbentuk - tidak mineral atau kurang mineral (ini bermakna ia mengandungi sedikit fosfat dan kalsium). Osteoid adalah koleksi serat kolagen, kerana tulang mempunyai keanjalan tertentu dan tidak hancur dengan daya fizikal yang paling kurang digunakan untuknya. Ini sebenarnya adalah asas tulang, matriks proteinnya. Tetapi dengan sendirinya, osteoid tidak cukup untuk tulang untuk melaksanakan fungsi-fungsi yang diberikan kepadanya dan menahan usaha fizikal di dalamnya sepanjang seluruh kehidupan aktif seseorang.
Oleh kerana proses metabolik dalam tulang adalah saling berkaitan, proses pemusnahan (kemusnahan) tisu tulang lama mengalami gangguan akibat gangguan pembentukan tisu tulang baru. Keputusan akhir adalah seperti berikut:
Tahap pengewapan tulang secara langsung bergantung kepada kandungan fosfat dan kalsium dalam darah. Bergantung pada kekurangan elemen yang diamati, bentuk osteomalacia berikut dibezakan:
Kekurangan kalsium boleh berlaku dengan proses patologi yang berikut:
Gangguan kongenital dan memperoleh sintesis vitamin D yang berlaku di latar belakang patologi seperti: penyebab langsung dari bentuk calcipenic patologi yang dijelaskan, yang paling kerap berlaku:
Jumlah fosfat dalam darah bergantung kepada proses seperti:
Bentuk phosphoropenic patologi yang dijelaskan berkembang dalam penyakit dan keadaan patologi seperti:
Semasa mengandung dan menyusu anak akan meningkatkan risiko osteomalacia, kerana keperluan tubuh untuk vitamin D meningkat, dan beban fungsi pada buah pinggang meningkat. Proses sedemikian boleh mencetuskan perkembangan penyakit dan manifestasi paten perkembangan laten (laten) yang terdahulu, yang secara langsung membawa kepada terjadinya osteomalacia.
Patologi yang dijelaskan berkembang dan tumbuh dengan perlahan, secara beransur-ansur. Semua bentuk osteomalacia, yang disuarakan di atas, ditunjukkan oleh manifestasi serupa - ini adalah:
Ciri-ciri kesakitan:
Ciri osteomalacia adalah dua tanda berikut:
Paresthesias tidak berlaku pada semua pesakit, tetapi agak kerap. Mungkin perasaan "mengendalikan angsa" pada kulit, rasa mati rasa, hilang kepekaan jangka pendek.
Untuk peringkat awal osteomalacia, berikut adalah ciri-ciri:
Dengan perkembangan patologi seterusnya, berikut ini diperhatikan:
Dalam kes-kes yang teruk, patologi tulang menjadi fleksibel, seolah-olah mereka adalah lilin. Pada masa yang sama, disebabkan kegagalan baki mineral, pelanggaran boleh berlaku:
Pada kanak-kanak dan remaja dengan osteomalacia yang didiagnosis, tulang tubular sering terjejas, dan dengan perkembangan patologi:
Osteomalacia puerperal sering berlaku semasa kehamilan semula; wanita berusia antara 20 hingga 40 tahun terdedah kepadanya. Agak kurang kerap, tanda pertama dari bentuk patologi yang dijelaskan ini berkembang:
Seringkali menjejaskan serpihan tulang rangka, seperti:
Pesakit mengadu sakit pada kaki, belakang, bahagian sacral dan pelvis, yang menjadi lebih sengit ketika ditekan.
Dari data objektif diturunkan:
Pada masa yang sama, panggul osteomalaktik (cacat) yang dibentuk terbentuk. Ini menjadikan mustahil untuk mempunyai bayi secara semulajadi, yang disebabkan oleh penyerahannya dilakukan oleh bahagian caesar.
Selepas bersalin, keadaan wanita yang didiagnosis dengan osteomalacia sering meningkat, tetapi seseorang itu tidak seharusnya bergantung kepada penyembuhan diri sendiri - sekiranya tidak dilantik atau dilantik tidak lama lagi, terdapat akibat dari kecacatan yang teruk, ketidakupayaan, dan risiko kecacatan.
Ciri utama bentuk penyakit ini yang disebutkan adalah kelengkungan tulang belakang. Selalunya ia adalah kyphosis - kecacatan tulang belakang, di mana bulge diarahkan ke belakang.
Semasa osteomalacia klimaks, panjang batang berkurangan, tetapi panjang normal bahagian atas dan bawah kaki dikekalkan. Dengan perkembangan patologi, gambaran ciri muncul - dalam kedudukan duduk seseorang nampaknya kecil (walaupun dia tidak), hampir seorang kerdil.
Dalam sesetengah kes, terdapat kesakitan yang ketara, kerana pesakit sendiri mengehadkan gerakan.
Patah patologi adalah ciri-ciri osteomalacia yang murni (tulang boleh memecah secara harfiah daripada biru, dengan apa yang kelihatannya pergerakan biasa seseorang), dan perubahan kerangka umum berlaku agak kurang kerap disebabkan kelengkungan struktur tulang.
Dengan osteomalacia yang teruk pada pesakit sedemikian, terdapat lebih banyak patah tulang belakang spinal - pelanggaran integriti vertebra dalam bentuk "penenggelaman" mereka. Oleh kerana itu, bonggol yang jelas boleh dibentuk.
Pelanggaran yang dijelaskan membawa kepada gangguan fungsi seperti:
Adalah sukar untuk mendiagnosis osteomalacia hanya berdasarkan aduan dari pesakit, oleh itu mereka menarik pelbagai diagnostik - mereka mengkaji sejarah penyakit, melakukan kaedah penyelidikan tambahan.
Pemeriksaan fizikal menyatakan perkara berikut:
Kaedah instrumental berikut digunakan untuk mengesahkan dan memperbaiki diagnosis:
Hasil pemeriksaan sinar-X adalah antara ciri khas untuk osteomalacia:
Dari kaedah makmal informatif adalah pemeriksaan mikroskopik biopsi tulang.
Diagnosis keseimbangan (tersendiri) osteomalacia dijalankan dengan penyakit dan keadaan patologi seperti:
Komplikasi utama osteomalacia adalah ubah bentuk struktur tulang. Mangkuk semua, ia dikesan oleh tulang-tulang yang merasakan beban pada diri mereka sendiri (khususnya, tulang-tulang tubular anggota badan).
Oleh kerana osteomalacia boleh dijejaskan oleh banyak struktur tubuh manusia, rawatannya, sebagai tambahan kepada traumatologists dan orthopedis, boleh dijalankan oleh ahli nefrologists, pakar ginekologi, dan endocrinologists, jika perlu.
Terapi konservatif dijalankan, yang berdasarkan kepada tujuan berikut:
Jika ubah bentuk diucapkan dan memburukkan lagi kualiti hidup pesakit, maka pembetulan pembedahan tertarik - khususnya, osteometallosynthesis dilakukan untuk menguatkan tulang. Tetapi operasi itu dilakukan tidak lebih awal dari 1-1.5 tahun dari permulaan rawatan konservatif, untuk mengukuhkan struktur tulang pada masa ini, jika tidak ubah bentuk berulang mungkin berlaku semasa campur tangan pembedahan awal.
Apabila osteomalacia, yang timbul semasa mengandung, menetapkan ubat, termasuk unsur surih dan vitamin D.
Taktik adalah seperti berikut:
Langkah-langkah pencegahan adalah:
Prognosis untuk osteomalacia adalah berbeza. Untuk kehidupan, ia biasanya sesuai dengan rawatan yang tepat pada masanya. Tetapi ada ancaman kecacatan, kerana osteomalacia yang teruk, ubah bentuk teruk pelvis dan ruang tulang belakang diperhatikan.
Sekiranya rawatan untuk osteomalacia tidak dilakukan atau ditetapkan lewat, terdapat risiko kematian dari patologi bersamaan atau komplikasi dari organ dalaman.
Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, pengulas perubatan, pakar bedah, doktor perunding
1,778 jumlah tontonan, 12 paparan hari ini