Ubatan anggota badan yang lebih rendah

Vena anggota bawah dibahagikan kepada dangkal dan mendalam.

Ubah dangkal
Pembuluh darah dangkal terletak pada tisu subkutaneus dan terbentuk daripada pertemuan urat kecil kaki dan kaki bawah, yang masuk ke dalam bahagian dorsal dan plantar. Yang terbesar adalah urat saphenous yang besar dan kecil, yang dengan cawangan mereka dapat dengan mudah membentuk dilarasi varises.
1. Vena saphenous kecil (v. Saphena parva) berasal dari jaringan saphenous vena pada permukaan sisi kaki. Di bahagian bawah kaki terletak sisi ke tendon trisep, dan kemudian masuk ke tengah garis bawah kulit permukaan belakang kaki bawah, mengambil urat saphenous kecil. Dalam fossa popliteal, menindik fascia, ia terbahagi kepada dua cabang, yang menghubungkan dengan vena popliteal dan dengan cawangan vena dalam paha (Rajah 418).

418. Ubah dangkal permukaan posterior kaki yang lebih rendah. 1 - rete venosum dorsale pedis; 2 - rr. subcutanei; 3 - v. saphena parva; 4 - v. saphena magna.

419. Ubah dangkal permukaan medial dan anterior tibia (menurut R. D. Sinelnikov). 1 - rete venosum dorsale pedis; 2 - rr. subcutanei; 3 - v. saphena magna.

2. Vena saphenous besar (v. Saphena magna) terbentuk daripada rangkaian subkutaneus vena di kawasan rangkaian subkutaneus hidung di kawasan pergelangan kaki medial dan belakang kaki, melalui permukaan medial tibia dan sendi lutut. Melintasi paha di sepanjang permukaan anteromedial, jatuh ke dalam urat femoral di fossa ovalis. Di mulut vena saphenous yang hebat, urat subkutaneus dinding perut anterior, daerah inguinal dan iliac. Pada kaki bawah antara urat saphenous kecil dan besar terdapat anastomosa.

Urat mendalam
Uraian dalam paha mengulangi paha berulang. Di bahagian bawah kaki terdapat urat ganda yang mengiringi arteri yang sama. Semua urat anggota bawah menggabungkan ke dalam urat femoral (v. Femoralis), yang mengalir ke arteri femoral di belakang ligamen inguinal di vasorum lacuna. Di atas ligamen inguinal di rongga perut, ia melepasi v. iliaca externa.

Ubah dangkal pada anggota bawah

Seperti pada bahagian atas, urat anggota bawah dibahagikan kepada yang dalam dan cetek, atau subkutan, yang melepasi secara bebas dari arteri.

Uraian dalam kaki, dan kaki berganda dan menemani arteri yang sama. V. poplitea, yang terdiri daripada semua urat dalam kaki, adalah batang tunggal yang terletak di fossa posterior popliteal dan agak kemudian dari arteri dengan nama yang sama. V. femoralis adalah bersendirian, yang pada mulanya terletak dari arteri dengan nama yang sama, kemudian secara beransur-ansur berlalu ke permukaan arteri arteri, dan bahkan lebih tinggi - ke permukaan medial dan melepasi kedudukan ini di bawah ligamen inguinal di vasorum lacuna. Tributaries v. femoralis semua berganda.

Daripada urat subkutaneus pada hujung bawah, dua batang adalah yang terbesar: v. saphena magna dan v. saphena parva. Vena saphena magna, vena saphenous besar, berasal dari permukaan dorsal kaki dari rete venosum dorsale pedis dan arcus venosus dorsalis pedis. Setelah menerima beberapa anak sungai dari kaki, ia naik ke atas di sisi medial dari shin dan paha. Pada bahagian atas paha, ia bengkok pada permukaan anteromedialal dan, terletak pada fascia luas, pergi ke hiatus saphenus. Di tempat ini v. saphena magna bergabung dengan urat femoral, merebak di atas tanduk bawah pinggir sabit. Seringkali v. saphena magna adalah dua kali, dan kedua batangnya boleh mengalir secara berasingan ke dalam urat femoral. Daripada aliran masuk subkutaneus lain dari vena femoral, v. epigastrica superficialis, v. circumflexa ilium superficialis, vv. pudendae externae, mengiringi arteri yang sama. Mereka mengalir secara langsung ke dalam urat femoral, bahagian dalam v. saphena magna pada pertemuannya dengan hiatus saphenus. V. saphena parva, vena saphenous kecil, bermula pada sisi sisi permukaan dorsal kaki, membungkuk di bahagian bawah dan belakang pergelangan kaki dan meningkat di bahagian belakang tibia; pertama, ia berjalan di sepanjang tepi sisi tendon Achilles, dan seterusnya ke atas di bahagian tengah bahagian bawah kaki bawah, masing-masing, alur di antara kepala m. gastrocnemii. Mencapai sudut bawah fossa popliteal, v. saphena parva mengalir ke dalam vena popliteal. V. saphena parva disambungkan dengan cawangan dengan v. saphena magna.

27Budung bawah dan urat yang lebih rendah dari bahagian bawah dan topografi mereka.

Ubah dangkal pada anggota bawah. Vena jari belakang, ay. pedalaman dorsales digitis, muncul dari plexus vena paha dan jatuh ke dalam gerbang vena dorsal kaki, arcus venosus dorsalis pedis. Vena pinggang medial dan lateral berasal dari arka ini, vv. marginales medi-alis et tateralis. Kesinambungan pertama adalah urat saphenous yang hebat, dan yang kedua adalah urat saphenous kecil.

Pada kaki tunggal, urat digital plantar bermula, vv. digitdles plantares. Menghubungkan antara satu sama lain, mereka membentuk urat metatarsal plantar, vv. metatarsales plantares, yang mengalir ke dalam lengkung venous plantar, arcus venosus plantaris. Dari arka melalui urat plantar medial dan lateral, darah mengalir ke dalam urat tibial posterior.

Vena saphenous yang lebih besar, v. saphena magna, bermula di hadapan pergelangan kaki medial dan mengambil urat dari kaki tunggal dan mengalir ke dalam urat femoral. Urat saphenous kaki yang baik mengambil pelbagai urat saphenous permukaan anteromedial kaki bawah dan paha, dan mempunyai banyak injap. Sebelum ia memasuki vena femoral, urat-urat berikut mengalir ke dalamnya: urat kemaluan luar, vv. pudendae externae; vena dangkal, tulang iliac sekitar, v. circumflexa iliaca superficialis, urat epigastrik dangkal, v. epigastrica superficialis; urat dorsal dorsal zakar (clitoris), vv. dorsales superficidles penis (clitoridis); vagina scrotal depan (labial), vv. scrotales (makmal) anteriores.

Urat saphenous kecil kaki, v. saphena parva, adalah kesinambungan vena sisi pinggir kaki dan mempunyai banyak injap. Mengumpul darah dari belakang gerbang vena dan urat saphenous dari satu-satunya, bahagian sisi kaki dan kawasan tumit. Urat saphenous kecil mengalir ke dalam vena popliteal. Banyak urat dangkal permukaan posterolateral tibia jatuh ke dalam urat saphenous kecil kaki. Anak sungai mempunyai banyak anastomosis dengan urat dalam dan dengan urat saphenous yang besar.

Urat mendalam pada bahagian bawah badan. Vena ini dilengkapi dengan banyak injap, berpasangan yang bersebelahan dengan arteri yang sama. Pengecualian adalah urat mendalam paha, v. profunda femoris. Laluan urat yang mendalam dan kawasan dari mana mereka membawa darah sesuai dengan kesan arteri dengan nama yang sama: urat tibial anterior, vv. tibetles anteriores; urat tibial posterior, vv. tibiales posteriores; urat fibular; vv. peroneae (fibularesj, vena popliteal, v. poplitea, urat femoral, v. femoralis, et al.

28Lower vena cava, sumber pembentukan dan topografi.

Lebih rendah vena cava, v. cdva lebih rendah, tidak mempunyai injap, terletak secara retroperitoneal. Ia bermula pada tahap cakera intervertebral antara vertebra lumbar IV dan V dari pertemuan urat iliac biasa kiri dan kanan di sebelah kanan. Parietal dan tributaries virus cava yang lebih rendah dibezakan.

1. urat lumbar, vv. lumbales; kursus mereka dan kawasan-kawasan yang mereka kumpulkan darah sesuai dengan cabang-cabang arteri lumbal. Selalunya, urat lumbar pertama dan kedua mengalir ke dalam urat yang tidak berpasangan, dan bukannya ke dalam vena cava inferior. Ubah lumbar setiap sisi anastomosa di antara mereka dengan bantuan pembuluh darah lumbar naik dan kiri. Dalam urat lumbar melalui aliran darah urat tulang belakang dari plexus vena vertebra.

2. Urat phrenic yang lebih rendah, vv. phrenicae inferiores, kanan dan kiri, bersebelahan dengan dua arteri dengan nama yang sama, mengalir ke vena cava inferior selepas ia meninggalkan alur hati dengan nama yang sama.

1. Pembuluh darah ovari (vena), v. testicularis (ovarica), sebuah bilik stim, bermula dari pinggiran posterior testis (dari kolar ovari) dengan banyak urat, yang mengetuk arteri dengan nama yang sama, membentuk pterygium, plexus pampiniformis. Pada lelaki, plexus plexus adalah sebahagian daripada tali spermatik. Menggabungkan di antara mereka, urat kecil membentuk satu batang vena pada setiap sisi. Uji testicular (ovarium) yang betul mengalir ke vena cava inferior, dan vena testicular (ovari) kiri pada sudut kanan mengalir ke vena renal kiri.

2. Ubat renal, v. rendlis, bilik stim, pergi dari pintu masuk buah pinggang ke arah mendatar (di hadapan arteri buah pinggang) dan pada tahap cakera intervertebral antara lumbar vertebra I dan II mengalir ke vena cava inferior. Urat renal kiri lebih panjang daripada kanan, lulus di hadapan aorta. Kedua-dua urat anastomosa dengan lumbar serta pembuluh urat lumbar kanan dan kiri.

3. Ubat adrenal, v. suprarendlis, keluar dari pintu adrenal. Ini adalah kapal kosong yang pendek. Vena adrenal kiri mengalir ke vena renal kiri, dan kanan ke vena cava inferior. Sebahagian daripada urat adrenal dangkal mengalir ke dalam anak sungai vena cava inferior (diafragma, lumbar, urat buah pinggang yang lebih rendah), dan bahagian lain ke dalam kemasukan urat portal (ke pankreas, splenik, urat lambung).

4. Ubat hepatik, vv. hepdticae (3-4), terletak di parenchyma hati (injap tidak selalu dinyatakan). Ubat hepatik jatuh ke dalam vena cava inferior di tempat ia terletak di alur hati. Salah satu pembuluh hepatik (biasanya yang betul) sebelum mengalir ke dalam vena cava inferior disambungkan ke ligamen hati vena (lig Venosum), saluran venous yang terlalu besar berfungsi pada janin.

Ubatan anggota badan yang lebih rendah

Dalam bidang ekstrem yang lebih rendah, terdapat pembuluh darah dangkal dibezakan dalam tisu subkutan, dan arteri yang mendalam, yang menyertainya.

Ubah dangkal

Ubah dangkal pada anggota yang lebih rendah, vv. superficiales membri inferioris, anastomosing dengan urat dalam anggota bawah, vv. Profundae membri inferioris, yang terbesar dari mereka mengandungi injap.

Di kawasan kaki, urat saphenous (Rajah 833, 834) membentuk jaringan padat, yang terbahagi kepada rangkaian vena plantar, rete venosum plantare, dan rangkaian vena dorsal kaki, rete venosum dorsale pedis.

Pada permukaan tapak kaki, retina venosum plantare menerima urat abducent dari rangkaian urat digital plantar cetek, vv. digitales plantares dan urat antara jalur, vv. intercapitulares, serta urat-urat yang lain, membentuk busur pelbagai saiz.

Gerbang pleno venous subkutan dan urat dangkal tunggal di sepanjang pinggir kaki anastomosa secara meluas dengan urat yang berlari sepanjang tepi sisi dan medial kaki dan membentuk bahagian belakang kulit dari jejaring vena di kaki, dan juga masuk ke kawasan tumit kaki dan terus ke urat kaki. Di bahagian tepi kaki, rangkaian venous cetek melepasi vena pinggang sisi, v. marginalis lateralis, yang masuk ke urat saphenous kecil, dan urat serantau medial, v. marginalis medialis, menimbulkan vena saphenous hebat. Ubah dangkal tapak kaki anastomosa dengan urat dalam.

Di bahagian belakang kaki di kawasan setiap jari adalah plexus vena yang dikembangkan dengan baik di atas katil kuku. Pembuluh darah yang menarik darah dari plexus ini berjalan di sepanjang tepi dorsum jari - ini adalah urat jari kaki dorsal, vv. digital dorsales pedis. Mereka anastomose antara mereka dan urat permukaan plantar jari-jari, membentuk pada tahap hujung distal tulang metatarsal gerbang vena dorsal kaki, arcus venosus dorsalis pedis. Arka ini adalah sebahagian daripada kulit vena kaki belakang. Di bahagian belakang kaki belakang dari jejaring kaki dorsal kaki metatarsal, vv. metatarsales dorsales pedis, di antara mereka adalah urat yang agak besar yang berjalan di sepanjang margin sisi dan median kaki. Vena ini mengumpul darah dari belakang dan juga dari jejaring vena pada kaki, dan, menuju ke arah proksimal, terus terus ke dalam dua urat saphenous besar anggota bawah: urat medial ke urat saphenous yang lebih besar pada kaki, dan urat sisi ke urat saphenous kecil kaki.

1. Vena saphenous yang lebih besar, v. saphena magna (rajah 835; lihat rajah 831, 833, 834, 841), dibentuk dari rangkaian vena belakang kaki, membentuk sebagai sebuah kapal bebas di sepanjang tepi medial kaki. Ia adalah kesinambungan terus dari urat serantau serantau.

Menuju ke atas, ia melewati tepi anterior pergelangan kaki medial ke kaki bawah dan berikut dalam tisu subkutaneus di sepanjang pinggir medial tibia. Sepanjang perjalanan, mengambil beberapa urat dangkal kaki. Setelah mencapai lutut, urat membungkuk mengelilingi medial condyle di bahagian belakang dan melewati permukaan anteromedial paha. Berikutan proksimal, fascia superfisial fascia paha yang luas ditikam di kawasan fisur subkutan dan mengalir ke dalam v. femoralis. Vena saphenous yang hebat mempunyai beberapa injap.

Pada paha v. saphena magna menerima pelbagai urat mengumpul darah di bahagian hadapan paha dan vena saphenous tambahan, v. saphena accessoria, yang terbentuk daripada urat kulit permukaan medial paha.

2. Vena saphenous kecil, v. saphena parva (lihat rajah 834, 841), keluar dari bahagian sisi jejari vena dubur subkutaneus, membentuk sepanjang margin lateralnya, dan merupakan kesinambungan vena marjinal lateral. Kemudian dia pergi ke belakang belakang pergelangan kaki dan, naik, pergi ke belakang tibia, di mana ia pertama kali berjalan di sepanjang tepi lateral tendon tumit, dan kemudian di tengah-tengah belakang tibia. Dalam perjalanannya, urat saphenous kecil, mengambil banyak urat saphenous daripada permukaan lateral dan posterior kaki bawah, anastomoses secara meluas dengan urat dalam. Di tengah-tengah permukaan posterior tibia (di atas anak lembu), ia melewati lembaran fascia tibia, bersamaan dengan saraf kulit medial anak lembu, n. cutaneus surae medialis, antara kepala otot gastrocnemius. Setelah mencapai fossa popliteal, urat itu berada di bawah fascia, memasuki kedalaman fossa dan mengalir ke dalam vena popliteal. Urat saphenous kecil mempunyai beberapa injap.

V. saphena magna dan v. saphena parva secara meluas anastomose di kalangan mereka.

Urat mendalam

Rajah. 836. Veins dan arteri kaki, betul. (Permukaan plantar.) (Otot-otot yang cetek dikeluarkan sebahagiannya.)

Urat mendalam pada bahagian bawah, vv. profundae membri inferioris, dengan nama yang sama dengan arteri yang mereka ikut (Rajah 836). Mulailah pada permukaan plantar kaki di sisi setiap jari dengan urat digital plantar, vv. digitales plantares, arteri yang disertakan dengan nama yang sama. Penggabungan, urat ini membentuk urat metatarsal plantar, vv. metatarsales plantares. Dari mereka melalui vena, vv. perforantes, yang menembusi bahagian belakang kaki, di mana mereka menghidap anastomosa dengan urat yang dalam dan dangkal.

Tajuk proksil, vv. metatarsales plantares mengalir ke arteri plantar, arcus venosus plantaris. Dari arka ini, darah mengalir melalui urat plantar sisi yang mengiringi arteri dengan nama yang sama. Ubat plantar sisi disambungkan ke urat plantar medial dan membentuk urat tibial posterior. Dari gerbang venous plantar, darah mengalir melalui urat sembuh yang mendalam melalui jurang metatarsal interosseous pertama ke arah urat belakang kaki.

Permulaan vena kaki belakang adalah belakang ditambah jerawat, vv. metatarsales dorsales pedis, yang jatuh ke belakang rahim, arcus venosus dorsalis pedis. Dari arka ini, darah mengalir ke urat tibial anterior, vv. tibiales anteriores.

1. Urat tibialis posterior, vv. tibiales posteriores (rajah 837, 838), dipasangkan. Mereka dihantar secara proksimal, mengiringi arteri dengan nama yang sama, dan menerima dalam perjalanan sejumlah urat yang meluas dari tulang, otot dan fascia permukaan posterior tibia, termasuk urat fibular yang agak besar, vv. gentian (peroneae). Di bahagian atas kaki, urat tibial posterior bergabung dengan urat tibial anterior dan membentuk vena popliteal, v. poplitea

2. Pembuluh darah tibialis, vv. tibiales anteriores (lihat rajah 831, 837), dibentuk akibat daripada gabungan urat metatarsal belakang kaki. Beralih ke kaki bawah, urat diarahkan ke atas sepanjang arteri dengan nama yang sama dan menembusi melalui membran interosseous ke permukaan posterior kaki bawah, mengambil bahagian dalam pembentukan vena popliteal.

Ubat metatarsal dorsal kaki, anastomosing dengan urat permukaan plantar dengan cara mengubati urat, menerima darah bukan sahaja dari urat ini, tetapi terutamanya dari venous kecil venous tips jari, yang, menggabungkan, bentuk vv. metatarsales dorsales pedis.

3. Vena popliteal, v. poplitea (rajah 839; lihat rajah 838), memasuki fossa popliteal, ia adalah lateral dan posterior kepada arteri popliteal, saraf tibial melepasi lebih dangkal dan kemudiannya, n. tibialis. Berikutan sepanjang arteri, vena popliteal melintasi fossa popliteal dan memasuki saluran penambah, di mana ia dipanggil urat femoral, v. femoralis.

Vena popliteal menerima urat lutut kecil, vv. geniculares, dari sendi dan otot kawasan tertentu, serta urat saphenous kecil kaki.

4. Vena femoral, v. femoralis (rajah 840; lihat rajah 831), kadang-kadang sebuah bilik stim, mengiringi arteri dengan nama yang sama dalam terusan pembalut, dan kemudian di segi tiga femoral, dilalui di bawah ligamen inguinal dalam lacunae vaskular, di mana ia masuk ke v. iliaca externa.

Di dalam kanal penambah, vena femoral berada di belakang dan agak lateral pada arteri femoral, pada pertengahan pertengahan paha - di belakangnya dan di lacuna vascular medial ke arteri.

Urat femoral menerima sejumlah urat dalam yang mengiringi arteri dengan nama yang sama. Mereka mengumpul darah dari plexus vena punggung otot permukaan anterior paha, mengiringi arteri femoral dari sisi yang sama dan, anastomosing di antara mereka sendiri, mengalir ke bahagian atas paha ke dalam vena femoral.

1) urat pinggang dalam, v. profunda femoris, paling kerap berlaku dengan satu laras, mempunyai beberapa injap. Ubin berpasangan berikut mengalir ke dalamnya: a) pembuluh darah menindih, vv. perforantes, pergi bersama-sama arteri yang bernama. Di belakang otot afferent besar anastomose di kalangan mereka, serta dengan v. glutea inferior, v. circumflexa medialis femoris, v. poplitea; b) urat medial dan lateral yang menyelubungi femur, vv. circumflexae mediales et laterales femoris. Yang kedua mengiringi arteri yang sama dan anastomose keduanya antara mereka dan dengan vv. perforantes, vv. gluteae inferiores, v. obturatoria.

Di samping urat ini, urat femoral menerima sejumlah urat saphenous. Hampir semuanya mendekati urat femoral di kawasan fisur subkutan.

2) Urat epigastrik dangkal, v. epigastrica superficialis (Rajah 841), mengiringi arteri dengan nama yang sama, mengumpul darah dari bahagian bawah dinding perut anterior dan mengalir ke dalam v. femoralis atau dalam v. saphena magna. Anastomose dengan v. thoracoepigastrica (mengalir ke v axillaris), vv. epigastricae superiores et inferiores, vv. paraumbilicales, serta dengan vena sisi yang sama dari sisi yang bertentangan.

3) Urat superfisial, menyelubungi ilium, v. The circumflexa superficialis ilium, yang mengiringi arteri dengan nama yang sama, berjalan di sepanjang ligamen inguinal dan mengalir ke dalam urat femoral.

4) urat kemaluan luar, vv. pudendae externae, mengiringi arteri yang sama. Mereka sebenarnya adalah kesinambungan urat scrotal depan, vv. scrotales anteriores (pada wanita - urat anterior labiales, vial labiales anteriores), dan urat punggung dorsal dangkal, v. dorsalis superficialis zakar (pada wanita, urat dorsal dangkal klitoris, v. dorsalis superficialis clitoridis).

5) Vena saphenous yang lebih besar, v. saphena magna, adalah yang terbesar dari semua urat saphenous. Terjejas ke dalam urat femoral. Mengumpulkan darah dari permukaan anteromedial anggota bawah (lihat "Permukaan Veins").

Ubatan anggota badan yang lebih rendah

Sistem vena anggota badan manusia yang rendah diwakili oleh tiga sistem: sistem pembuluh darah perforating, sistem dangkal dan dalam.

Perforating veins

Fungsi utama urat perforating adalah untuk menyambung urat dangkal dan mendalam pada kaki bawah. Mereka menerima nama mereka kerana fakta bahawa mereka merebus (meresap) partisi anatomi (fascia dan otot).

Kebanyakan mereka dilengkapi dengan injap supra-fascial, di mana darah masuk dari urat dangkal ke yang dalam. Kira-kira separuh daripada vena berkomunikasi kaki tidak mempunyai injap, oleh itu darah dari kaki mengalir dari kedua-dua urat mendalam kepada cetek dan sebaliknya. Ia semua bergantung kepada keadaan fisiologi aliran keluar dan beban fungsian.

Ubah dangkal dari kaki bawah

Sistem venous dangkal berasal dari anggota bawah dari plexus kaki jari kaki, yang membentuk jaringan vena belakang kaki dan lengkung belakang kulit pada kaki. Dari sini memulakan urat serantau sisi dan medial, lulus, masing-masing, dalam urat saphenous kecil dan besar. Rangkaian vena plantar menghubungkan ke gerbang vena punggung kaki, dengan metatarsus dan urat jari dalam.

Urat saphenous hebat adalah urat paling lama di dalam badan, yang mengandungi 5-10 pasang injap. Diameternya dalam keadaan normal ialah 3-5 mm. Vena besar bermula di hadapan kaki pergelangan kaki medial dan naik ke lipat inguinal, di mana ia bergabung dengan urat femoral. Kadang-kadang vena besar di bahagian bawah dan paha boleh diwakili oleh beberapa batang.

Urat saphenous kecil berasal di bahagian belakang pergelangan kaki dan meningkat ke urat popliteal. Kadang-kadang urat kecil naik di atas fossa popliteal dan menghubungkan dengan urat femoral, dalam paha atau urat saphenous yang hebat. Oleh itu, sebelum menjalani pembedahan, doktor mesti mengetahui lokasi sebenar aliran masuk urat kecil ke dalam urat mendalam untuk membuat hirakan yang bertujuan secara langsung di atas fistula.

Urat-lutut femoral adalah aliran kemasukan vena kecil, dan ia mengalir ke dalam vena saphenous yang hebat. Juga, sebilangan besar urat saphenous dan kulit mengalir ke dalam urat kecil, terutamanya di bahagian ketiga kaki yang lebih rendah.

Urat mendalam pada kaki bawah

Lebih daripada 90% darah mengalir melalui urat dalam. Vena-vena yang mendalam pada bahagian bawah yang lebih rendah bermula di belakang kaki dari urat metatarsal, dari mana aliran darah ke urat anterior tibial. Urat tibialis posterior dan anterior bergabung pada tahap sepertiga dari tibia, membentuk vena popliteal yang naik ke atas dan memasuki kanal femoral-popliteal, sudah dipanggil urat femoral. Di atas lipatan inguinal, urat femoral menghubungkan ke urat iliac luar dan diarahkan ke jantung.

Penyakit urat anggota bawah

Penyakit yang paling biasa pada urat ekstrem yang lebih rendah termasuk:

• Urat varikos;
• Thrombophlebitis daripada urat dangkal;
• Trombosis urat pada kaki bawah.

Urat varikos dipanggil keadaan patologi kapal-kapal yang cetek dari sistem urat saphenous kecil atau besar yang disebabkan oleh kekurangan valvular atau ektasia urat. Sebagai peraturan, penyakit ini berkembang selepas dua puluh tahun, terutamanya pada wanita. Adalah dipercayai bahawa terdapat kecenderungan genetik untuk pembesaran variko.

Perluasan varikos boleh diperoleh (peringkat menaik) atau keturunan (peringkat menurun). Di samping itu, terdapat vena varikos primer dan sekunder. Dalam kes pertama, fungsi venous dalam venous tidak terganggu, dalam kes kedua, penyakit ini dicirikan oleh insiden oklusi vena atau kekurangan injap.

Menurut tanda-tanda klinikal, terdapat tiga peringkat vena varikos:

• Peringkat pampasan. Di kaki, terdapat pembuluh varikos yang berbelit tanpa sebarang gejala tambahan lain. Pada peringkat penyakit ini, pesakit biasanya tidak mendapatkan rawatan perubatan.
• Peringkat subkompensasi. Selain pembesaran variko, pesakit mengadu bengkak sementara dalam pergelangan kaki dan kaki, pastoznost, rasa tekanan pada otot kaki, keletihan, kekejangan pada otot betis (kebanyakannya pada waktu malam).
• Peringkat penyahmampatan. Di samping gejala di atas, pesakit mempunyai dermatitis seperti eksim dan pruritus. Dengan bentuk urat varikos, ulser tropika dan pigmentasi kulit yang teruk mungkin muncul, berikutan dari pendarahan titik kecil dan deposit hemosiderin.

Thrombophlebitis daripada urat dangkal adalah komplikasi urat variko pada bahagian bawah kaki. Etika penyakit ini belum dipelajari dengan cukup. Phlebitis boleh membangunkan secara bebas dan membawa kepada trombosis vena, atau penyakit itu hasil daripada jangkitan dan menyertai trombosis utama urat dangkal.

Trombophlebitis yang meningkat dari urat saphenous yang hebat adalah sangat berbahaya, jadi terdapat ancaman bahawa bahagian terapung bekuan darah masuk ke urat iliac luar atau urat paha yang dalam, yang boleh menyebabkan tromboembolisme dalam saluran arteri pulmonari.

Trombosis urat dalam adalah penyakit yang agak berbahaya dan mengancam nyawa. Trombosis urat utama pinggul dan pelvis sering berasal dari urat yang mendalam pada bahagian bawah kaki.

Penyebab berikut perkembangan trombosis vena yang lebih rendah dibezakan:

• Jangkitan bakteria;
• Penuaan atau kecederaan fizikal yang berlebihan;
• Ranjang katil lama (contohnya, dengan penyakit neurologi, terapeutik atau pembedahan);
• Mengambil pil kawalan kelahiran;
• Tempoh selepas bersalin;
• Sindrom DIC;
• Penyakit onkologi, terutamanya kanser perut, paru-paru dan pankreas.

Trombosis urat dalam disertai oleh bengkak kaki atau seluruh kaki, pesakit berasa berat pada kaki. Kulit menjadi berkilat dengan penyakit, di mana corak urat saphenous kelihatan jelas. Ciri-ciri juga adalah penyebaran kesakitan di sepanjang permukaan paha, kaki bawah, kaki, serta rasa sakit di bahagian bawah ketika lekuk dorsal kaki. Selain itu, simptom-simptom klinikal trombosis urat dalam bahagian kaki yang lebih rendah hanya dapat dilihat dalam 50% kes, 50% yang selebihnya tidak dapat menyebabkan gejala yang kelihatan.

Vena hujung bawah: jenis, ciri-ciri anatomi, fungsi

Semua kapal di kaki dibahagikan kepada arteri dan urat anggota bawah, yang kemudian dibahagikan kepada cetek dan mendalam. Semua arteri anggota badan yang lebih rendah dibezakan oleh dinding tebal dan elastik dengan otot licin. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa darah di dalamnya dilepaskan di bawah tekanan berat. Struktur urat agak berbeza.

Struktur mereka mempunyai lapisan massa yang lebih nipis dan kurang elastik. Sejak tekanan darah di dalamnya adalah beberapa kali lebih rendah daripada di arteri.

Di dalam urat terdapat injap yang bertanggungjawab ke arah peredaran darah yang betul. Arteri, pada gilirannya, tidak mempunyai injap. Ini adalah perbezaan utama antara anatomi urat pada bahagian bawah kaki dan arteri.

Patologi boleh dikaitkan dengan gangguan fungsi arteri dan urat. Dinding saluran darah diubah suai, yang mengakibatkan pelanggaran peredaran darah yang serius.

Terdapat 3 jenis pembuluh darah yang lebih rendah. Ini adalah:

• dangkal;
• dalam;
• pandangan konektif pada pembuluh-pembuluh kaki yang lebih rendah - pembentukan.

Jenis dan ciri-ciri urat dangkal kaki

Ubah dangkal mempunyai beberapa jenis, masing-masing mempunyai ciri-ciri sendiri dan kesemua mereka berada di bawah kulit.

Jenis urat saphenous:

• Pusat keuntungan atau urat subkutan;
• BVP - urat saphenous besar;
• urat kulit yang terletak di bawah belakang pergelangan kaki dan zon plantar.

Hampir semua urat mempunyai pelbagai cawangan yang berkomunikasi secara bebas antara satu sama lain dan dipanggil anak sungai.

Penyakit pada kaki yang lebih rendah berlaku disebabkan oleh transformasi urat saphenous. Ia berlaku kerana tekanan darah tinggi, yang boleh menjadi sukar untuk menahan dinding kapal yang rosak.

Jenis dan ciri-ciri urat kaki dalam

Pembuluh darah yang mendalam di bahagian bawah kaki terletak di dalam tisu otot. Ini termasuk urat yang melewati otot di bahagian lutut, kaki bawah, paha, dan satu-satunya.

Aliran keluar darah dalam 90% berlaku dalam urat mendalam. Susunan urat pada kaki bermula di belakang kaki.

Dari sini, darah terus mengalir ke urat tibial. Pada ketiga kaki itu jatuh ke dalam vena popliteal.

Selanjutnya, mereka membentuk kanal femoral-popliteal, yang dikenali sebagai urat femoral, menuju ke jantung.

Urat perfonant

Apa itu perforating veins dari bahagian bawah kaki - adalah hubungan antara urat mendalam dan dangkal.

Mereka mendapat nama mereka dari fungsi penembusan partition anatomi. Sebilangan besar mereka dilengkapi dengan injap yang terletak di atas fascias.

Aliran keluar darah bergantung kepada beban fungsi.

Fungsi utama

Fungsi utama urat adalah membawa darah dari kapilari ke jantung.

Menjalankan nutrien dan oksigen yang sihat bersama-sama dengan darah kerana strukturnya yang kompleks.

Pembuluh darah di bahagian bawah kaki membawa darah ke satu arah - dengan bantuan injap. Injap-injap ini serentak menghalang kembalinya darah ke arah yang bertentangan.

Apa yang dirawat oleh doktor

Pakar sempit yang terlibat dalam masalah vaskular adalah ahli phlebolog, ahli saiologi, dan pakar bedah vaskular.

Sekiranya masalah berlaku di bahagian bawah atau atas, anda harus berunding dengan ahli saiologi. Ia adalah orang yang menangani masalah sistem limfatik dan sistem peredaran darah.

Apabila merujuk kepadanya, kemungkinan besar diagnosis jenis berikut akan diberikan:

Hanya selepas diagnosis yang tepat, seorang ahli angiologi diberikan terapi kompleks.

Kemungkinan penyakit

Pelbagai penyakit pada urat-urat ekstrem yang rendah menyebabkan pelbagai sebab.

Penyebab utama patologi vena kaki:

• kecenderungan genetik;
• kecederaan;
• penyakit kronik;
• gaya hidup yang tidak aktif;
• diet tidak sihat;
• tempoh imobilisasi yang panjang;
• tabiat buruk;
• perubahan dalam komposisi darah;
• proses keradangan yang berlaku di dalam kapal;
• umur

Beban besar adalah salah satu punca utama penyakit muncul. Ini benar terutamanya mengenai patologi vaskular.

Sekiranya anda mengiktiraf penyakit ini dalam masa yang lama dan memulakan rawatannya, adalah mungkin untuk mengelakkan pelbagai komplikasi.

Untuk mengenal pasti penyakit-penyakit urat yang mendalam pada bahagian kaki yang lebih rendah, gejala-gejala mereka perlu dikaji dengan lebih teliti.

Gejala penyakit mungkin:

• perubahan dalam keseimbangan suhu kulit pada anggota badan;
• kekejangan dan kontraksi otot;
• bengkak dan sakit di kaki dan kaki;
• penampilan urat dan vena pada permukaan kulit;
• keletihan pantas semasa berjalan;
• kejadian ulser.

Salah satu gejala pertama muncul keletihan dan kesakitan semasa berjalan lama. Dalam kes ini, kaki mula "buzz."

Gejala ini adalah penunjuk proses kronik yang berkembang di dalam badan. Seringkali pada sebelah petang, di kaki dan kekejangan otot betis berlaku.

Ramai orang tidak menganggap keadaan kaki ini sebagai gejala yang membimbangkan, mereka menganggapnya sebagai norma selepas kerja keras hari ini.

Diagnosis tepat pada masanya membantu mengelakkan perkembangan dan perkembangan lanjut penyakit seperti:

Kaedah diagnostik

Diagnosis keabnormalan urat-urat ekstrem yang lebih rendah dangkal dan mendalam pada peringkat awal perkembangan penyakit, prosesnya rumit. Dalam tempoh ini, gejala tidak mempunyai keterukan yang jelas.

Itulah sebabnya ramai orang tidak tergesa-gesa mendapatkan bantuan daripada pakar.

Kaedah moden makmal dan diagnostik instrumental membolehkan untuk menilai keadaan pembuluh darah dan arteri dengan secukupnya.

Untuk gambaran yang paling lengkap mengenai patologi, ujian makmal kompleks digunakan, termasuk analisis darah dan air kencing biokimia dan lengkap.

Kaedah diagnostik instrumental dipilih untuk menetapkan dengan betul kaedah rawatan yang mencukupi atau untuk menjelaskan diagnosis.

Kaedah instrumental tambahan diberikan mengikut budi bicara doktor.

Kaedah diagnostik yang paling popular adalah pengimbasan vaskular dupleks dan triplex.

Mereka membolehkan anda untuk menggambarkan lebih baik kajian arteri dan vena dengan menggunakan pewarnaan urat merah, dan arteri dalam warna biru.

Pada masa yang sama dengan penggunaan Doppler, adalah mungkin untuk menganalisis aliran darah di dalam kapal.

Sehingga hari ini, imbasan ultrasound struktur urat bahagian bawah kaki dianggap sebagai kajian yang paling biasa. Tetapi, pada masa ini ia telah kehilangan kaitannya. Tetapi, tempatnya diambil oleh kaedah penyelidikan yang lebih berkesan, salah satunya adalah tomografi yang dikira.

Untuk kajian ini digunakan kaedah phlebography atau diagnostik resonans magnetik. Ia adalah kaedah yang lebih mahal dan lebih cekap. Tidak memerlukan penggunaan agen kontras untuk kelakuannya.

Hanya selepas diagnosis yang tepat, doktor akan dapat menetapkan kaedah rawatan komprehensif yang paling berkesan.

Pembuluh-pembuluh bahagian kaki. Membezakan antara urat-urat dangkal yang dalam dan dalam.

Terdapat urat dangkal dan dalam anggota badan.

Pembuluh darah dangkal pada bahagian kaki yang lebih rendah diwakili oleh urat saphenous yang besar dan kecil. Vena saphenous yang hebat (v. Saphena magna) bermula dari urat pinggang dalam pinggang, terletak di tepi antara anterior edge pergelangan kaki medial dan tendon flexor dan naik di sepanjang permukaan dalam kaki dan paha bawah ke fossa oval, di mana pada tanduk bawah adalah ujung berbentuk sabit dari fascia lebar paha mengalir ke dalam urat femoral. Urat genital luar (w.pudendae externae), vena epigastrik dangkal (v.epigastrica superficialis), urat dangkal, sekitar tulang iliac (v.circumflexa ileum superficialis) mengalir ke segmen paling mendalam. Distal 0.5-2.5 cm ke dalamnya dituangkan ke dalam dua vektor aksesori yang lebih besar - vv.saphena accessoria medialis dan saphena accessoria lateralis. Kedua aliran masuk ini sering ditakrifkan dengan baik dan mempunyai diameter yang sama sebagai batang utama vena saphenous yang hebat. Urat saphenous kecil (v.saphena parva) adalah kesinambungan urat sisi pinggang sisi, bermula pada depresi antara pergelangan kaki sisi dan pinggir tendon Achilles dan naik di sepanjang permukaan posterior tibia ke fossa popliteal, di mana ia mengalir ke dalam vena popliteal. Antara urat saphenous kecil dan besar di bahagian bawah kaki terdapat banyak anastomosis.

Rangkaian vena yang mendalam pada bahagian kaki yang lebih rendah diwakili oleh urat berpasangan yang mengiringi arteri jari-jari, kaki, dan tibia. Urat tibial anterior dan posterior membentuk satu vena popliteal yang tidak berpasangan yang masuk ke dalam batang urat femoral. Salah satu anak sungai terbesar yang terakhir adalah urat paha yang mendalam. Pada tahap margin yang rendah dari ligamen inguinal, vena femoral melepasi vena iliac luar, yang, dengan penggabungan urat iliac dalaman, menimbulkan vena iliac biasa. Gabungan kedua membentuk vena cava inferior.

Komunikasi antara sistem vena yang cetek dan mendalam dilakukan oleh vena komunikatif (menindik atau berlubang). Terdapat urat berkomunikasi langsung dan tidak langsung. Yang pertama dari mereka terus menyambung urat saphenous dengan yang dalam, yang kedua menjalankan komunikasi ini melalui batang vena kecil dari urat otot. Vena berkomunikasi secara langsung terletak di sepanjang permukaan medial pada kaki ketiga kaki bawah (kumpulan vektor Kocket), di mana tidak ada otot, dan juga di sepanjang permukaan medial femur (kumpulan Dodd) dan kaki bawah (kumpulan Boyd). Biasanya, diameter urat perforasi tidak melebihi 1 - 2 mm. Mereka dilengkapi dengan injap yang biasanya mengarahkan aliran darah dari urat dangkal kepada yang dalam. Sekiranya tidak mencukupi injap, aliran darah yang tidak normal dari urat mendalam kepada urat dangkal diperhatikan.

Pembuluh darah dangkal pada bahagian atas termasuk rangkaian venous subkutaneus, vena silinder saphenous (v.basilica) dan urat saphenous lateral (v.cephalica). V.ba-silica, yang merupakan sambungan dari urat belakang tangan, meningkat di sepanjang permukaan median lengan bawah dan lengan atas dan mengalir ke dalam vena brachial (v. Brachialis). V. cephalica terletak di pinggir sisi lengan, bahu, dan dimasukkan ke dalam vena axillary (v.axillaris).

Pembuluh darah dalam diwakili oleh urat berpasangan yang mengiringi arteri dengan nama yang sama. Ubah radial dan ulnar mengalir ke dalam dua humeral, yang seterusnya membentuk batang vena akil. Yang terakhir berterusan ke dalam vena subclavian, yang, menggabungkan dengan urat jugular dalaman, membentuk urat brachiocephalic (v.brachicephalica). Dari pertemuan vektor brachial-vein, batang vena cava unggul terbentuk.

Pembuluh-pembuluh bahagian ujung bawah mempunyai injap yang menyumbang kepada pergerakan darah dalam arah sentripetal, mencegah aliran terbalik. Pertemuan urat saphenous yang besar dalam femoral bertempat injap ostialnogo yang mengekang aliran songsang darah dari urat femoral. Sepanjang urat saphenous dan dalamnya terdapat sejumlah besar injap yang sama. promosi darah ke arah yang memusat menyumbang kepada perbezaan antara tekanan yang agak tinggi dalam urat periferal dan tekanan rendah vena cava inferior. ayunan arteri sistolik dihantar kepada urat terletak berhampiran, dan "sedutan" tindakan pergerakan pernafasan diafragma, menurunkan tekanan dalam vena cava inferior semasa inspirasi, juga menyumbang kepada penggalakan darah ke arah yang memusat. Peranan penting juga adalah nada dinding vena.

Satu peranan penting dalam pelaksanaan pulangan darah vena ke jantung dimainkan oleh pam musculo-vena pada kaki bawah. komponennya adalah sinus vena otot betis (urat suralnye), yang disimpan jumlah hujan darah vena, otot betis, memerah dengan setiap kontraksi dan menolak darah vena dalam vena dalam, injap vena menghalang aliran darah terbalik. Inti dari mekanisme tindakan pam vena adalah seperti berikut. Masa kelonggaran otot kaki ( "diastole") Sines soleus penuh dengan darah, yang datang dari pinggir sistem vena cetek melalui urat lubang-lubang. Pada setiap langkah terdapat pengurangan otot anak lembu, yang perasan otot sinus vena dan vena ( "sistol"), mengarahkan aliran darah di dalam batang urat dalam dengan sebilangan besar injap di seluruh. Di bawah pengaruh tekanan vena yang semakin meningkat, injap terbuka, mengarahkan aliran darah ke vena cava inferior. Injap hiliran hampir menghalang aliran balik.

Tekanan darah dalam vena bergantung kepada ketinggian hidrostatik (jarak dari atrium kanan ke kaki) dan tekanan hidraulik darah (bersamaan dengan komponen graviti). Dalam kedudukan menegak badan, tekanan hidrostatik dalam urat kaki dan kaki meningkat dengan ketara dan menambah tekanan hidraulik yang lebih rendah. Biasanya, injap vena menahan tekanan hidrostatik lajur darah dan menghalang urat daripada melebih-lebihkan.

Kira-kira 85% daripada jumlah darah adalah dalam sistem vena (kapal kapasitif), yang terlibat dalam peraturan peredaran darah dalam pelbagai keadaan patologi. Pengawalseliaan terma tubuh sebahagian besarnya bergantung pada nada dan tahap pengisian venula kulit, plexus venous subdermal dan urat saphenous. Sistem vena dangkal menyediakan pertukaran haba badan dengan persekitaran melalui vasoconstriction dan vasodilation dari vena.

Aduan pesakit dan anamnesis dalam kebanyakan penyakit urat kadangkala kadang-kadang membuat kemungkinan untuk mencipta idea mengenai jenis penyakit. Pengetahuan tentang gejala penyakit dengan pemeriksaan objektif juga memungkinkan untuk membezakan urat varikos yang paling biasa dari sindrom postthrombotic, gangguan tropik yang berbeza. Trombophlebitis urat dalam mudah dibezakan daripada lesi vena dangkal dengan penampilan ciri anggota badan. Patensi urat dan konsistensi alat injap mereka boleh diadili dengan kebolehpercayaan yang hebat dengan ujian fungsi yang digunakan dalam phlebology.

Kaedah penyelidikan instrumental diperlukan untuk menjelaskan diagnosis dan pilihan kaedah rawatan. Untuk diagnosis penyakit vena, kajian instrumen yang sama digunakan, yang digunakan untuk diagnosis pembezaan penyakit arteri: pelbagai pilihan untuk kajian ultrasound dan sinar-X, pilihan untuk komputer dan pengimejan resonans magnetik. Prinsip kaedah penyelidikan ultrasound dibentangkan dalam bab "Aorta dan arteri perifer".

Ultrasound Doppler (UZDG) - kaedah yang membolehkan pendaftaran aliran darah dalam urat dan perubahannya untuk menilai patensi mereka dan keadaan alat bulu mata. Biasanya, aliran darah di dalam urat adalah watak fasa, disegerakkan dengan pernafasan: ia melemahkan atau hilang pada penyedutan dan peningkatan pada nafas. Untuk mengkaji fungsi injap urat femoral dan injap ostial, manikver Valsalva digunakan. Dalam kes ini, pesakit ditawarkan untuk menarik nafas panjang dan, tanpa exhaling, untuk meregangkan sebanyak mungkin. Biasanya, penutupan injap berlaku dan aliran darah berhenti mendaftar, aliran darah retrograde tidak hadir. Untuk menentukan keadaan injap vena popliteal dan urat kaki, ujian mampatan digunakan. Biasanya, aliran darah retrograde juga tidak dikesan semasa pemampatan.

Pengimbasan dupleks membolehkan anda menilai perubahan dalam urat dangkal dan dalam, keadaan vena cava inferior dan urat iliac, untuk menilai secara visual keadaan dinding vena, injap, lumen urat, untuk mengenal pasti massa trombosis. Biasanya, urat mudah dikompresi oleh sensor, mempunyai dinding nipis, lumen echo-negatif seragam, sama rata dengan pemetaan warna. Semasa menjalankan ujian fungsional, aliran retrograde tidak direkodkan, flaps injap ditutup sepenuhnya.

Phlebography Radiocontrast adalah "standard emas" dalam diagnosis trombosis urat dalam. Ia membolehkan anda untuk menilai patensi urat yang mendalam, kehadiran bekuan darah dalam lumennya oleh kecacatan yang mengisi lumen vena dengan sebaliknya, untuk menilai keadaan radas radar pada urat mendalam dan menindik. Walau bagaimanapun, phlebography mempunyai beberapa kelemahan. Kos phlebography lebih tinggi daripada ultrasound, sesetengah pesakit tidak bertolak ansur dengan pengenalan agen kontras. Selepas phlebography, gumpalan darah boleh terbentuk. Keperluan untuk phlebography radiopaque boleh berlaku apabila trombi terapung disyaki dalam urat dalam dan dalam sindrom selepas trombophlebitic untuk merancang pelbagai pembedahan rekonstruktif.

Dengan phlebography distal menaik, agen sebaliknya disuntik ke dalam satu urat kaki atau urat serantau medial. Untuk membezakan urat dalam pada kaki ketiga yang lebih rendah (di atas pergelangan kaki), band getah digunakan untuk memampatkan urat dangkal. Kajian ini perlu dijalankan dalam kedudukan tegak pesakit menggunakan ujian fungsian (phylgography dinamik berfungsi). Gambar pertama diambil selepas tamat suntikan (fasa rehat), kedua - dengan otot tegang tibia pada saat mengangkat pesakit pada jari kaki (fasa ketegangan otot), ketiga - selepas 10-12 ketinggian pada jari kaki (tahap relaksasi).

Biasanya, dalam dua fasa pertama, agen kontras mengisi urat dalam kaki bawah dan urat femoral. Gambar-gambar ini menunjukkan kontur yang lancar yang teratur pada urat yang ditunjukkan, alat injap mereka dikesan dengan baik. Pada fasa ketiga, urat sepenuhnya dikosongkan daripada bahan kontras. Pada phlebograms, adalah mungkin untuk menentukan dengan jelas penyetempatan perubahan patologi dalam urat utama dan fungsi injap (Rajah 19.1).

Dalam phlebography pelvik, agen kontras disuntik terus ke dalam urat femoral dengan tusuk atau selsinger catheterization. Ia membolehkan anda menilai patensi vena cava iliac, pelvik dan inferior.

Alternatif kepada phlebography tradisional mungkin adalah phlebography resonans magnetik (MP). Kaedah yang mahal ini harus digunakan untuk trombosis vena akut untuk menentukan panjangnya, lokasi puncak bekuan darah. Kajian ini tidak memerlukan penggunaan agen kontras, selain itu, ia membolehkan untuk menyiasat sistem vena dalam pelbagai unjuran dan menilai keadaan struktur parabasal. Venografi MP menyediakan visualisasi yang baik pada urat dan kolateral pelvis. Phlebography tomography (CT) boleh digunakan untuk mendiagnosis lesi pada bahagian bawah kaki.

Kesalahan kongenital pada saluran darah biasanya terlihat pada saat lahir, tetapi kadang-kadang muncul setelah beberapa tahun. Kapal dengan kecacatan kongenital mempunyai endothelium normal. Saiz lesi itu cenderung meningkat dengan usia. Malformasi vaskular diklasifikasikan mengikut jenis kapal terjejas. Terdapat bentuk kapilari, arteri, vena dan campuran. Kecacatan kapilari dan vena dirujuk kepada kecacatan dengan aliran darah rendah (perlahan). Kecacatan vaskular arteri dan arteriovenous dicirikan oleh aliran darah yang tinggi (cepat), yang boleh menyebabkan pengisian jantung yang berlebihan.

Malformasi urat mempunyai sifat yang berlainan: pemampatan urat dalam oleh tali berserat, cawangan arterial yang menyimpang, otot yang tidak normal, aplasia dan hipoplasia urat mendalam pada kaki, aplasia injap, urat varicose, pendarahan urat.

Malformasi kapilari menampakkan pelbagai jenis hemangiomas. Bentuk gabungan dari kecacatan kapilari vena dan limfatik, yang digabungkan dengan hipertropi pada ekstrem yang lebih rendah, adalah sindrom Klippel - Trenone - Weber. Ini ditunjukkan oleh peningkatan jumlah dan panjang anggota badan, digabungkan dengan bintik-bintik vaskular dan pigmen yang banyak dan pembuluh varikos yang meresap.

Fistula arteriovenous kongenital didapati pada kaki, di kepala dan organ dalaman (biasanya paru-paru). Terdapat bentuk yang umum, di mana seluruh anggota badan terjejas (penyakit Parkers Weber) dan bentuk seperti tumor tempatan, yang paling kerap terletak di kepala dan di dalam otak. Mengikut tanda-tanda luar, bentuk lesi yang umum pada bahagian kaki adalah serupa dengan penyakit Klippel - Trenone - Weber.

Dengan penyakit Klippel - Trenone - Weber - ibu bapa memberi perhatian kepada bintik-bintik vaskular pada kulit anak selepas kelahiran. Menjelang tahun ke-2 hidup, satu pembasmian dramatik urat di dalam lembangan urat saphenous besar dan kecil muncul, pada tahun ke-7 -7 - hipertrofi pada tisu lembut, limfostasis, memanjangkan anggota badan.

Diagnosis dibuat atas dasar gambar klinikal dan data pemeriksaan dupleks ultrasound dan kajian phlebographic. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan fistula arteriovenous kongenital, ciri bentuk umum Parkes Weber syndrome. Kajian ultrasound, arterio dan phlebographic membolehkan kita membezakan malformasi ini.

Aplasia dan hipoplasia pada urat utama jarang berlaku. Rawatan pembedahan amat sukar atau mustahil. Mampatan urat dengan arteri yang menyimpang, tali berserat, atau otot yang terletak pada atipikal ditunjukkan oleh gejala penyumbatan urat dalam. Rawatan pembedahan - penghapusan strangulation (tali berserabut, arteri atau otot yang menyimpang).

Mungkin terdapat dua kali ganda urat yang dalam dan dangkal. Pembuluh darah saphenous boleh menyebabkan pembiakan vena varikos selepas pembedahan.

Aneurisme Venous adalah penyakit yang jarang berlaku. Penyetempatan mereka yang paling kerap adalah urat jugular atau mulut vena saphenous yang hebat, dan lokalisasi lain mungkin berlaku. Secara klinikal, aneurisma vena ditunjukkan dengan bengkak di sepanjang urat, bertambah dengan menegangkan, membongkok badan, memutar kepala ke arah yang bertentangan. Biasanya, penyakit ini perlahan dan mungkin rumit oleh trombosis, sindrom mampatan, pendarahan apabila pecah aneurisme.

Kepada luka-luka urat utama adalah punca yang sama yang menyebabkan kerosakan pada arteri (lihat "Kecederaan pada arteri-episius"). Kumpulan yang berasingan terdiri daripada kes-kes kerosakan iatrogenik kepada urat semasa pelbagai prosedur pembedahan. Mereka juga boleh cedera semasa catheterization vena cava superior dan inferior melalui urat periferal (subclavian, jugular dalaman, axillary).

Gambar klinikal dan diagnosis. Gejala utama kerosakan vena ialah pendarahan dan pembentukan hematoma. Dengan kecederaan batang venous yang besar, pendarahan sering besar dan disertai dengan kejutan yang teruk. Pendarahan yang berlebihan berlaku apabila vena subclavian rosak semasa catheterization. Dalam sesetengah kes, pendarahan dari urat kecil mungkin berhenti secara spontan akibat penguncupan dan lekatan dinding, pembentukan trombus, dan mampatan kapal dengan hematoma paravasal. Dengan kecederaan digabungkan dengan urat dan arteri dengan nama yang sama, denyutan di bahagian ujung kaki anggota badan hilang atau berkurang dengan ketara, dan gejala iskemia bergabung.

Dengan kecederaan tertutup vena, keadaan yang baik dicipta untuk pembentukan hematomas paravasal. Sebagai peraturan, mereka tidak mempunyai sempadan yang jelas, kurang menekankan daripada hematomas arteri, dan tidak berdenyut. Hematomas menjadi besar apabila vena ruang retroperitoneal rosak disebabkan oleh kelemahan seratnya.

Komplikasi yang lebih jarang kerosakan pada urat utama adalah embolisme udara. Ia boleh berlaku dengan luka terbuka pada urat aksila, subclavian, jugular, atau brachiocephalic di tempat-tempat penetapan mereka di sarung fascial. Lumen yang mengalir dari kapal membawa kepada sedutan udara semasa gerakan pernafasan, yang dengan aliran darah masuk ke jantung yang betul, dan kemudian ke arteri pulmonari, menyebabkan embolisme cawangannya.

Dalam diagnosis lesi vena, kepentingan utama adalah penilaian penilaian sejarah dan gejala klinikal yang betul. Yang penting adalah ultrasound dan phlebography, yang membolehkan menentukan sifat, lokasi dan sejauh mana kerusakan pada dinding urat.

Rawatan. Kecederaan vena memerlukan rawatan pembedahan. Bergantung kepada tahap dan sifat kecederaan urat utama, jahitan vaskular sisi atau bulat dikenakan atau pembedahan plastik bagi kapal utama yang cedera dilakukan. Pembuluh darah berkaliber kecil dilinkarkan. Ligasi urat mendalam utama untuk menghentikan pendarahan adalah tidak diingini kerana ancaman perkembangan sindrom postthrombotic

Istilah "kekurangan vena yang kronik" menyatukan pelbagai penyakit sistem vena pada kaki yang lebih rendah, disertai dengan ketidakcukupan injap vena, pemusnahan atau penyempitan batang batang, meredakan peredaran vena, perubahan trofik kulit dan tisu subkutaneus. Perkembangan kekurangan vena yang kronik selalunya membawa kepada sindrom posthrombotik dan urat varikos.

Pembuluh darah dangkal vena yang lebih rendah di bahagian bawahnya dicirikan oleh pembentukan pembesaran beg seperti dinding vena, tortuositi serpentin, peningkatan panjang, ketidakcukupan injap. Ia diperhatikan dalam 17-25% penduduk. Sebelum akil baligh, urat varikos sama-sama sama dengan lelaki dan perempuan. Pada masa dewasa, wanita jatuh sakit 2-3 kali lebih kerap daripada lelaki. Bilangan kes dengan peningkatan usia meningkat. Ini disebabkan oleh perubahan hormonal badan wanita akibat kehamilan, haid, yang membawa kepada kelemahan tisu urat, pengembangan mereka, kekurangan relatif pada injap urat cetek dan komunikatif, pendedahan shunt arteriovenous dan pengurangan sirkulasi darah vena.

Etiologi dan patogenesis. Sifat sebenar varises tidak cukup jelas. Oleh kerana gejala klinikal utama penyakit ini dikaitkan dengan kekurangan injap urat dangkal dan komunikatif, dipercayai bahawa kekurangan injap dan kenaikan tekanan vena pada vena dangkal adalah penyebab penyakit. Memandangkan faktor-faktor yang terdedah kepada perkembangan penyakit, membezakan vena varikos utama dan menengah.

Semasa pengembangan awal urat dangkal, urat dalam adalah normal. Vena varikos sekunder adalah komplikasi (pemusnahan, kekurangan injap), penyakit urat dalam, kehadiran fistulas arteriovenous, ketiadaan kongenital atau kemerosotan injap vena (sifat keturunan penyakit).

Faktor penjanaan adalah peningkatan tekanan hidrostatik di batang vena, refluks darah dari urat mendalam kepada cetek, gangguan proses metabolik dalam sel otot licin, penipisan dinding vena. Reflux darah berlaku dari bahagian atas urat saphenous yang besar ke dalam urat kaki bawah (refluks menegak) dan dari urat dalam melalui berkomunikasi ke dangkal (refluks mendatar). Faktor-faktor ini membawa kepada pembesaran nodular beransur-ansur, kekakuan dan pemanjangan urat saphenous. Pautan terakhir dalam rantai patogenetik adalah kemunculan selulit, dermatitis dan, sebagai akibatnya, ulser vena trophik yang ketiga tahap bawah kaki (Rajah 19.2). Gambar klinikal. Pesakit mengadu kehadiran vena dilipat, menyebabkan ketidakselesaan kosmetik, berat, kadang-kadang sakit di kaki, kejutan otot malam, perubahan trophik pada kaki. Pelebaran uratnya berbeza dari nodul "bintang" dan intradermal (reticular) vaskular kecil ke batang besar, nod, plexus yang menonjol, kelihatan jelas pada kedudukan pesakit yang tegak. Dalam 75-80% kes, batang dan cawangan urat saphenous yang hebat terjejas, dalam 5-10% daripada urat saphenous kecil. Kedua-dua urat terlibat dalam proses patologi dalam 7-10% pemerhatian.

Pada palpasi, urat mempunyai konsistensi anjal elastik, mudah dimampatkan, suhu kulit di atas nod varises adalah lebih tinggi daripada di kawasan lain, yang dapat dijelaskan oleh pembuangan darah arteri daripada anastomosis arteriovenous dan darah dari urat dalam melalui vena berkomunikasi ke varises, nod yang terletak di dobel. Dalam kedudukan mendatar pesakit, ketegangan urat dan saiz nod varikos berkurangan. Kadang-kadang mungkin untuk mengesan kecacatan kecil di fascia di simpang vektor perforating dengan cetek.

Kerana penyakit itu berkembang, pesat pesat, rasa berat dan kenyang di kaki, kekejangan pada otot betis, paresthesias, pembengkakan kaki dan kaki bergabung. Edemas biasanya berlaku pada sebelah petang dan hilang sepenuhnya pada waktu pagi selepas rehat malam.

Komplikasi keradangan vektor varicose adalah trombophlebitis akut dari urat dangkal, yang ditunjukkan oleh kemerahan, kord seperti, pemadatan yang menyakitkan sepanjang vena dilipat, dan periflebitom. Pecah simpulan varicose dengan pendarahan berikutnya boleh berlaku dari kerosakan yang paling tidak penting pada kulit yang ditipis dan dikimpal pada urat. Darah mengeluarkan daripada nod pecah; Kehilangan darah kadang-kadang boleh menjadi sangat penting.

Diagnosis vena varikos dan kekurangan venous kronik yang bersamaan dengan penilaian aduan yang betul, data anamnestic dan hasil kajian objektif tidak menunjukkan kesukaran yang ketara. Penting untuk diagnosis tepat adalah penentuan keadaan injap urat utama dan komunikatif, penilaian patensi urat dalam.

Ujian Troyanova-Trendelenburg dan ujian Hackenbruch memungkinkan untuk menilai keadaan radas radikal dari urat dangkal.

Ujian Troyanov-Trendelenburg. Pesakit, berada dalam kedudukan mendatar, menaikkan kakinya pada sudut 45 °. Doktor, mengusap anggota badan dari kaki ke pangkal paha, mengosongkan urat dentin varicose-vein. Selepas itu, tali getah lembut atau urat saphenous besar di fossa bujur diletakkan pada bahagian atas paha atau di tempat pertemuannya dengan urat femoral. Pesakit diminta untuk berdiri. Pengisian normal urat kaki tidak berlaku dalam masa 15 saat. Pengisian cepat urat kaki dari bawah ke atas menunjukkan aliran darah dari urat pengikatan kerana ketidakcukupan injap mereka. Kemudian dengan cepat keluarkan tourniquet (atau hentikan pemampatan vena). Pengisian pesat paha dan paha bawah dari atas ke bawah menunjukkan kekurangan injap osteal dan injap vena saphenous yang hebat, sifat varises utama.

Ujian Gakkenbruch. Doktor merembeskan fossa bujur pada paha - tempat di mana urat saphenous hebat jatuh ke paha dan meminta pesakit untuk batuk. Sekiranya injap osteal tidak mencukupi, jari-jari menganggap dorongan darah (gejala positif dari batuk batuk).

Untuk menilai konsistensi injap vena komunikatif, siasatan Pratt-2, ujian Shaneis tiga atau jepit atau ujian Thalmann digunakan.

Contoh Pratt-2. Dalam kedudukan pesakit yang berbaring selepas mengosongkan urat saphenous di kaki, bermula dari kaki, mengenakan pembalut getah, memerah urat dangkal. Pada paha di bawah lipatan inguinal mengenakan tourniquet. Selepas pesakit berdiri, pembalut getah kedua mula digunakan di bawah keledar. Kemudian pembalut pertama (bawah) mengalihkan gegelung selepas gegelung, dan lengan atas dibalut ke bawah ke bawah sehingga terdapat jurang antara 5-6 cm di antara pembalut. Pengisian cepat knot varicose di kawasan bebas band menunjukkan kehadiran vena berkomunikasi dengan injap yang tidak konsisten.

Ujian berkaki tiga bersinar pada asasnya pengubahsuaian sampel terdahulu. Pesakit diletakkan di belakangnya dan diminta untuk mengangkat kakinya, seperti dalam percubaan Troyanov-Trendelenburg. Setelah vena subkutaneus mereda, tiga helai dipakai: di bahagian atas paha (dekat lipat inguinal), di tengah paha dan segera di bawah lutut. Pesakit ditawarkan untuk berdiri. Pengisian urat pesat di mana-mana bahagian hujung yang dibatasi oleh abah-abah menunjukkan kehadiran urat berkomunikasi dengan katup yang tidak solven di segmen ini. Pengisian pesat nod variko di bahagian bawah menunjukkan kehadiran urat seperti di bawah abah. Dengan memindahkan tourniquet ke bawah shin (apabila sampel diulangi), lokasi mereka boleh lebih tepat disetempatan.

Contoh Talman - Pengubahsuaian sampel Shaneys. Daripada tiga abahnya, mereka menggunakan satu bungkusan getah lembut (2-3 m) yang panjang, yang diletakkan di atas kaki di lingkaran dari bawah ke bawah; jarak antara gegelung ikatan adalah 5-6 cm. Pengisian urat di mana-mana kawasan di antara gegelung menunjukkan vena komunikasikan di ruang ini dengan injap-injap yang tidak solven.

Idea patensi urat dalam diberikan oleh ujian Del-Be - Perthes dan ujian Pratt-1.

Ujian Mac Delbe-Perthes. Seorang pesakit dalam kedudukan berdiri, apabila urat saphenous diisi dengan maksima, dilampirkan dengan tourniquet di bawah sendi lutut, yang hanya meresap urat dangkal. Kemudian mereka meminta pesakit berjalan atau berarak untuk 5-10 minit. Sekiranya pada masa yang sama, urat subkutan dan nod varikos pada kaki bawah menurun, maka urat mendalam boleh dilalui. Sekiranya urat tidak menjadi kosong selepas berjalan, ketegangan mereka tidak berkurang kepada sentuhan, hasil ujian harus dinilai dengan teliti, kerana tidak selalu menunjukkan halangan pada urat dalam, tetapi mungkin bergantung pada ujian yang salah (pemampatan vena yang dalam dengan ikatan berlebihan yang ketat) kehadiran sklerosis tajam urat dangkal, menghalang keruntuhan dinding mereka. Contoh perlu diulang.

Contoh Pratt-1. Selepas mengukur lilitan kaki (tahap harus diperhatikan, untuk mengukur semula untuk memegang pada tahap yang sama) pesakit diletakkan di punggungnya dan mengusap sepanjang vena mengosongkan mereka dari darah. Pembalut anjal diletakkan di atas kaki (bermula dari bahagian bawah) untuk dapat memerah dengan kuat urat saphenous. Kemudian pesakit ditawarkan untuk berjalan selama 10 minit. Kemunculan kesakitan pada otot betis menunjukkan halangan pada urat dalam. Peningkatan dalam lilitan kaki bawah selepas berjalan dengan pengukuran yang berulang mengesahkan andaian ini.

Penyetempatan vektor perforating dengan injap tidak sah kadang-kadang dapat ditentukan oleh kecacatan palpating di aponeurosis, di mana mereka melembabkan fascia. Penilaian instrumen kegagalan injap lebih tepat daripada sampel di atas.

Dengan vena varikos yang tidak rumit, penggunaan kaedah diagnostik instrumental, sebagai peraturan, tidak diperlukan. Pengimbasan duplikat kadang-kadang dilakukan untuk menentukan lokalisasi sebenar urat perforasi, untuk mengenal pasti reflux veno-vena dalam kod warna. Sekiranya tidak mencukupi injap, injap mereka berhenti sepenuhnya apabila menjalankan ujian Valsalva atau ujian mampatan (gambar 19.3). Kekurangan injap membawa kepada refluks veno-vena. Dengan kaedah ini, adalah mungkin untuk mendaftarkan aliran darah yang terbalik melalui flaps prolapable dari injap bangkai. Aliran antegrade biasanya berwarna biru, retrograde - merah.

Rawatan. Rawatan konservatif ditunjukkan terutamanya untuk pesakit yang mempunyai kontraindikasi untuk menjalani pembedahan dalam keadaan umum, bagi pesakit yang kekurangan injap urat dalam, dengan pengembangan sedikit pembuluh darah, menyebabkan hanya ketidaknyamanan kosmetik kecil, jika operasi itu ditinggalkan. Rawatan konservatif bertujuan untuk mencegah perkembangan penyakit ini. Dalam kes-kes ini, pesakit perlu disyorkan untuk membalut anggota yang terjejas dengan pembalut elastik atau memakai stoking elastik, secara berkala memberikan kedudukan kaki yang tinggi, melakukan senaman khas untuk kaki dan kaki yang lebih rendah (flexion dan lanjutan di sendi lutut dan lutut) untuk mengaktifkan pam otot-vena. Dengan perkembangan cawangan kecil, anda boleh menggunakan sclerotherapy. Ia adalah haram untuk menggunakan pelbagai artikel tandas yang mengetatkan pinggul atau kaki dan menghalang aliran darah vena.

Mampatan elastik mempercepatkan dan menguatkan aliran darah dalam urat dalam, mengurangkan jumlah darah dalam urat subkutan, menghalang pembentukan edema, meningkatkan peredaran mikro, menyumbang kepada proses normalisasi proses metabolik dalam tisu. Adalah penting untuk mengajar pesakit untuk membalut kaki dengan betul. Banding harus bermula pada waktu pagi, sebelum bangkit dari tempat tidur. Pembalut digunakan dengan sedikit ketegangan dari jari kaki ke paha dengan mencengkam wajib tumit, sendi buku lali. Setiap tur seterusnya pembalut itu perlu bertindih pada separuh sebelumnya. Ia harus disyorkan untuk menggunakan pakaian rajutan perubatan yang diperakui dengan pemilihan individu tahap mampatan dari I hingga IV (iaitu, mampu mengerahkan tekanan dari 20 hingga 60 mmHg Art.).

Pesakit harus memakai kasut yang selesa dengan tapak kaki yang lembut dengan tumit rendah, mengelakkan kedudukan yang berpanjangan, melakukan senaman fizikal yang berat, bekerja di bilik panas dan lembap. Jika pesakit perlu duduk lama dengan sifat aktiviti pengeluarannya, kakinya harus diberikan kedudukan yang tinggi, menggantikan pendirian khas ketinggian yang diperlukan untuk kakinya. Adalah disyorkan setiap 1-1₂ h sedikit seperti atau 10-15 kali untuk meningkat pada kaus kaki mereka. Pengurangan dalam otot betis meningkatkan peredaran darah, meningkatkan aliran keluar vena. Semasa tidur, kaki mesti diberi kedudukan yang tinggi.

Pesakit disyorkan untuk mengehadkan pengambilan cecair dan garam, untuk menormalkan berat badan, secara berkala mengambil diuretik, ubat-ubatan yang meningkatkan nada urat (detralex, ginkorfort, troxevasin, venoruton, anavenol, escuzan, dan sebagainya). Mengikut petunjuk menunjukkan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro dalam tisu (pentoxifylline, aspirin, dan ubat-ubatan yang disebutkan di atas). Untuk rawatan disyorkan untuk menggunakan ubat anti-radang bukan steroid.

Satu peranan penting dalam mencegah perkembangan lanjut vena varikos adalah terapi fizikal. Dalam bentuk yang tidak rumit, prosedur air berguna, terutamanya berenang, mandi panas (sehingga 30-35 ° C) dengan larutan natrium klorida 5-10%.

Intervensi pembedahan adalah satu-satunya cara radikal untuk merawat pesakit dengan urat variko dari ekstrem yang lebih rendah. Tujuan operasi adalah untuk menghapuskan mekanisme patogenetik (reflux veno-venous). Ini dicapai dengan membuang batang utama urat saphenous yang hebat dan kecil dan membengkokkan pembuluh darah yang tidak solven. Kontraindikasi untuk pembedahan adalah penyakit bersamaan yang teruk pada sistem kardiovaskular, paru-paru, hati dan ginjal, sebelum kemungkinan melakukan sebarang operasi lain. Rawatan pembedahan tidak ditunjukkan semasa mengandung, pada pesakit dengan penyakit purul dari asal yang berlainan.

Sebelum operasi, penanda dilakukan (lebih baik di bawah kawalan ultrasound) dari batang vena utama, anak sungai dan vena perforasi (menggunakan sampel dari I. Talman, Pratt, V. Sheynis). Operasi Troyanova-Trendelenburg bermula dengan persimpangan dan ligasi batang utama urat saphenous yang besar di tempat masuknya ke dalam urat femoral dan pertemuan cabang-cabang tambahannya (rajah 19.4). Meninggalkan tunggul panjang vena saphenous yang besar dengan anak sungai adalah salah satu punca penyakit yang berulang. Perhatian khusus harus dibayar kepada persimpangan batang venous aksesori (vv. Saphenae accessoria) yang membawa darah dari permukaan medial dan sisi paha. Meninggalkan mereka juga merupakan penyebab biasa kambuh.

Sebelum pembedahan untuk mengurangkan kehilangan darah, hujung kaki meja perlu dibangkitkan. Pembuangan vena saphenous yang hebat (saphenectomy, pelucutan) harus dijalankan mengikut kaedah Bebkock. Untuk tujuan ini, siasatan greendi, yang mempunyai ujung kerucut dengan kelebihan tepi yang tajam, diperkenalkan ke dalam urat silang bersilang distal ke bahagian ketiga kaki. Melalui kepak kecil di atas hujung instrumen, vena terdedah, memotongnya, dan akhir instrumen dibawa ke luka. Di bawah hujung siasatan pada urat mengenakan ligamen kuat. Menyentuh siasatan ke arah yang bertentangan, keluarkan keseluruhan kawasan urat. Dalam kes ini, semua cawangan sisi vena saphenous yang besar berpotongan pada tahap yang sama, dan vena yang dikeluarkan dikumpulkan dalam bentuk akordion di bawah hujung kon. Urat saphenous kecil dikeluarkan dengan cara yang sama. Dalam perjalanan vena yang diekstrak, mereka meletakkan roller kapas-kasa, dan anggota badannya terikat dengan pembalut elastik. Kawasan sangat kuat dan cagaran urat, yang tidak boleh dikeluarkan oleh Bebcock, adalah dinasihatkan untuk menghilangkan sayap kecil di sepanjang Narath. Pada masa yang sama, tisu lemak subkutaneus antara kedua-dua "terowong" potongan dengan alat pengapit atau alat lain, yang sangat memudahkan pemisahan dan pembuangan vena.

Ia adalah wajib untuk bersilang vektor komunikatif dengan injap yang tidak solven, yang paling kerap dilokalisasikan di bahagian dalam bahagian bawah kaki di rantau lengan atas (kumpulan Kockett). Sekiranya tiada gangguan trophik, ligation epipascial pada pembuluh darah menegangkan adalah wajar. Dengan perubahan trophik di kulit dan tisu lemak subkutaneus, ligation subfascial daripada pembuluh darah perforasi mengikut Linton adalah dinasihatkan (Rajah 19.5). Operasi ini dibuat dari hirisan sepanjang permukaan dalaman tibia, 12-15 cm panjang. Mereka memotong kulit, tisu subkutan, dan fascia tibia; mengasingkan, mengikat dan menyeberang urat perforasi. Dengan kehadiran indurasi kulit dan tisu subkutaneus di permukaan dalaman tibia, ligation subfascial daripada urat-urat pengkajian harus dilakukan dari hirisan di sepanjang permukaan posterior tibia (menurut Felder). Akses ini mengelakkan manipulasi pada tisu-tisu yang diubah dan memungkinkan untuk mengikat kedua-dua kumpulan dalaman dan luaran dari urat-urat yang menindik kaki bawah.

Pada masa ini, teknik endoskopik boleh digunakan untuk persimpangan subfascial dan ligation of veins perforating yang tidak solven.

Sklvroterapiya. Operasi ini meneruskan objektif berikut: 1) untuk memusnahkan intima vena dengan menyuntikkan 1-2 ml penyelesaian sclerosing; 2) untuk mencapai lekatan dinding kepingan vena selepas pentadbiran ubat (tanpa pembentukan trombus); 3) mengulangi suntikan ke dalam segmen lain dari urat untuk mencapai pemusuhan lengkap urat. Untuk mencapai matlamat ini adalah perlu untuk berhati-hati menjalankan semua butiran teknologi intervensi ini. Trombovar, sodium tetradecylsulfate (fibro-vein), ethoxisclerol dan lain-lain, tindakan yang berdasarkan pembekuan endothelial, digunakan sebagai penyelesaian sclerosing.

Kaedah Ikasleroterapii. Dalam kedudukan tegak pesakit, kawasan urat untuk menjadi keras ditandai, dan uratnya dibubarkan. Sejurus selepas tusukan, kaki diberikan kedudukan yang tinggi dan penyelesaian sclerosing disuntik ke dalam urat kosong menurut kaedah blok udara. Untuk melakukan ini, ambil 1-2 ml penyelesaian sclerosing dan 1-2 ml udara ke dalam picagari. Udara pertama kali diperkenalkan ke dalam vena dari jarum suntikan, yang mengalirkan darah di kawasan kecil dan mewujudkan keadaan yang baik untuk menghubungi penyelesaian sclerosing dengan dinding urat dan pemusnahan endothelium. Tapak suntikan ditekan dengan pad lateks, dan pembalut elastik segera digunakan untuk anggota badan untuk mencapai lekatan dinding vena dan penghapusan seterusnya. Jika, setelah pengenalan larutan sclerosing, mampatan yang mencukupi anggota badan dengan pembalasan elastik tidak dilakukan, trombus boleh terbentuk dalam urat, yang dari masa ke masa akan mengalami pengulangan semula. Pada masa yang sama, sebahagian daripada penyelesaian sclerosing boleh merosakkan injap urat komunikatif, yang akan membawa kepada refluks darah dari urat dalam dan pengulangan varises dilatasi. Selepas suntikan dan lapisan pembalut elastik, pesakit ditawarkan untuk berjalan selama 2-3 jam untuk mengelakkan kerosakan pada intima pembuluh darah yang menusuk.

Terdapat juga kaedah rawatan gabungan yang menggabungkan pembuangan besar batang urat yang diubah dengan sclerotherapy cawangan kecil. Apabila gabungan campur tangan pembedahan tanpa mengeluarkan batang utama urat dangkal, salib pertama dan mengikat urat saphenous hebat di tempat pertemuannya dengan urat femoral. Pembuluh darah perforating yang terlarut dilapis epifascially oleh Kokket atau dengan bantuan teknik endoskopi, maka sklerosis vena saphenous besar dan anak sungainya dilakukan secara berperingkat.

Selepas setiap sesi sclerotherapy, kaki dibalut dengan pembalut elastik dan memberikannya kedudukan yang tinggi. Dari hari ke-2 pesakit dibenarkan berjalan. Pada hari ke-3 selepas campur tangan untuk urat varikos yang tidak rumit, pesakit boleh dilepaskan untuk rawatan pesakit di bawah pengawasan pakar bedah. Jahitan dikeluarkan pada hari 7-8. Pembalut elastik dianjurkan untuk dipakai dalam tempoh selepas operasi selama 8 - 1 2 minggu. Majoriti pesakit (92%.) Datang menyembuhkan; kambuh - 8%, kematian - 0.02%. Komplikasi jarang berlaku.

Sclerotherapy perlu digunakan mengikut petunjuk ketat: a) untuk penghapusan nod individu atau kawasan urat dilipat pada peringkat awal penyakit dengan ujian negatif dari Troyanov-Trendelenburg; b) untuk pemusnahan nod individu dan urat kecil yang tersisa selepas penyingkiran urat utama, utama di paha dan kaki bawah; c) dalam bentuk rawatan gabungan (operasi digabungkan dengan sclerotherapy cawangan sisi urat dangkal pada kaki bawah).

Ia tidak disyorkan untuk memohon rawatan dengan penyelesaian sclerosing pada pesakit dengan pembuluh varises (lebih daripada 1 cm), dengan kehadiran trombophlebitis, penyakit pemusnah dan pustular.

Sindrom selepas trombophlebitic adalah kompleks gejala yang berkembang akibat trombosis vena yang mendalam pada bahagian bawah kaki. Ia adalah jenis tipikal kekurangan vena yang kronik, yang ditunjukkan oleh urat varikos sekunder, edema yang berterusan, perubahan trophik kulit dan tisu subkutaneus kaki bawah. Menurut statistik, di negara yang berlainan, penyakit ini menderita 1.5 - 5% daripada penduduk.

Patogenesis. Pembentukan sindrom postthrombophlebitic dikaitkan dengan nasib pembekuan darah yang terbentuk dalam lumen vena yang terjejas dan tidak dikenakan lisis dalam masa terdekat. Hasil yang paling kerap trombosis urat dalam adalah pengkalan semula sebahagian atau lengkap trombus, kehilangan radas radikal, kurang sering pembatalan urat dalam. Proses menyelenggara trombus bermula dari minggu ke-2 hingga ke-3 dari permulaan penyakit dan berakhir dengan pengulangan semula sebahagian atau lengkap dari segi beberapa bulan hingga 3-5 tahun. Akibat perubahan radang, urat vein bertukar menjadi tiub sklerotik yang tegar dengan injap pecah. Faraj fibrosis menguatkan parabas. Perubahan organik yang kasar di dalam injap dan dinding vena membawa kepada refluks darah dari atas ke bawah, peningkatan tekanan vena pada urat kaki (hipertensi vena), aliran darah vena yang teruk terjejas di dalam badan, yang ditunjukkan sebagai refluks darah melalui vena berkomunikasi dari jauh ke dalam urat dangkal. Tekanan tinggi dan stasis darah dalam urat kaki menyebabkan gangguan mikrosirkulasi limfen, peningkatan ketelapan kapilari, edema tisu, sklerosis kulit dan tisu subkutaneus (liposklerosis), nekrosis kulit dan pembentukan ulser tropik etiologi venous.

Gambar klinikal. Bergantung pada kelaziman simptom-simptom tertentu, terdapat empat bentuk klinikal sindrom selepas trombophlebitic: sakit-edema, varicose, ulcerative (Rajah 19.6) dan bercampur-campur.

Gejala utama adalah perasaan berat dan kesakitan pada anggota yang terjejas, diperparah oleh kedudukan yang berpanjangan. Kesakitan itu membosankan, membosankan, kadang-kadang sengit, melegakan dalam kedudukan pesakit berbaring dengan kaki yang dibangkitkan. Seringkali, pesakit bimbang tentang kejang otot betis semasa berdiri lama dan pada waktu malam. Kadang-kadang kesakitan bebas dalam anggota badan tidak hadir, tetapi muncul 'dengan palpation dari otot betis, menekan di pinggir dalaman tunggal atau meretas tisu antara tulang tibia. Edema biasanya berlaku pada penghujung hari, selepas malam berehat dengan kedudukan kaki yang tinggi, mereka berkurang, tetapi tidak sepenuhnya hilang. Dengan luka gabungan urat iliac dan femoral, edema menangkap seluruh anggota badan, dengan kekalahan segmen femoral-popliteal, hanya kaki dan shin; dengan penglibatan dalam proses patologi urat tibia - kawasan pergelangan kaki dan kaki ketiga yang lebih rendah.

Dalam 65-70% pesakit berkembang urat saphenous varicose sekunder. Bagi majoriti pesakit, jenis pembesaran longgar cawangan lateral batang utama vena pada tibia dan kaki adalah tipikal. Pengembangan batang venous utama agak jarang berlaku. Urat varikos paling kerap berkembang dalam kes pembesaran urat dalam. Untuk menilai keadaan urat mendalam dalam sindrom postthrombophlebitic, bersama-sama dengan ujian kebolehtelapan vena mendalam yang diterangkan di atas (ujian Delbe-Perthes marching dan ujian Pratt-1), pengimbasan dupleks ultrasonik telah berjaya digunakan. Dalam kes pembesaran vena yang mendalam dalam lumen, adalah mungkin untuk melihat massa trombosis heterogen yang pelbagai peringkat organisasi (Rajah 19.7).

Apabila pemetaan warna di kawasan bekuan darah, satu atau lebih saluran dengan aliran darah dikesan. Seismus segmen dicirikan oleh kekurangan aliran darah, lumen dipenuhi dengan massa trombosis yang teratur. Di kawasan vena yang dipadamkan, pelbagai cagaran dikesan. Di atas urat yang dipusnahkan, isyarat Doppler dari aliran darah tidak direkodkan. Aliran darah cagaran distal ke zon oklusi dari urat utama mempunyai karakter monophasic yang dipanggil, tidak bertindak balas terhadap pernafasan dan manuver Valsalva.

Phlebography dinamik fungsional dalam kekurangan vena yang kronik yang disebabkan oleh sindrom pasca-phlebitic mempunyai penggunaan terhad.

Apabila penyesuaian semula urat-urat dalam kaki pada phlebogram terlihat tidak teratur pada kontur urat. Reflux agen kontras dari urat dalam sering terlihat melalui urat berkomunikasi yang diperluas ke dalam urat dangkal (Rajah 19.8). Terdapat kelembapan dalam pemindahan agen kontras dari urat apabila melakukan beberapa latihan dengan mengangkat jari kaki. Lesi yang digalakkan daripada urat femoral atau iliac menjadikannya perlu untuk melakukan phlebography pelvis (Rajah 19.9). Kekurangan kontras urat iliac menunjukkan pemusnahan mereka. Biasanya pada masa yang sama mengembangkan kolateral vena yang dikesan, di mana aliran keluar darah dari anggota yang terkena dilakukan.

Gambar phlebographic yang sama dapat dilihat dengan phlebography resonans magnet dari segmen venous ileofemoral.

Diagnosis keseimbangan. Pertama sekali, adalah perlu untuk membezakan urat varikos utama dari sekunder, yang diperhatikan dalam sindrom selepas trombophlebitic. Untuk trombophlebic post-thrombophlebic, terdapat tanda-tanda sejarah trombosis urat mendalam, jenis urat varikos yang longgar, keparahan gangguan tropis, ketidakselesaan dan kesakitan ketika cuba memakai perban elastis atau stoking yang memampat urat dangkal.

Diagnosis disahkan oleh hasil ujian fungsional (berarak Delbe-Perthes dan Pratt-1), serta kajian instrumental di atas.

Ia perlu untuk mengasingkan pembedahan varikos pampasan daripada urat dangkal yang disebabkan oleh pemampatan urat iliac oleh tumor yang berpunca dari organ-organ rongga perut dan pelvis, tisu ruang retroperitoneal, penyakit kongenital - dysplasias arteriovenous dan phleboangiopodiaplasia dari kaki bawah. Peluasan aneurysmal dari urat saphenous hebat di kawasan fossa bujur boleh disalah anggap sebagai hernia (lihat "Hernia perut").

Edema anggota yang terkena dalam sindrom postthrombophlebitic mesti dibezakan dari edema yang merangsang penyakit jantung atau ginjal. Edema "Jantung" berlaku pada kedua kaki, bermula dengan kaki, meluas ke kawasan sakrum dan permukaan sisi abdomen. Dengan kerosakan buah pinggang, bersama-sama dengan edema pada kaki, terdapat bengkak di muka pada waktu pagi, peningkatan kreatinin, urea darah, dan peningkatan kandungan protein dalam air kencing, sel darah merah, dan silinder. Dalam kedua-dua kes, tiada gangguan trophik yang wujud dalam sindrom postthrombophlebitic.

Edema kelopak mungkin timbul kerana kesukaran dalam saliran limfa atau lymphedema atau penyumbatan nodus limfa inguinal oleh metastasis tumor rongga perut dan ruang retroperitoneal. Kesukaran timbul dalam pembedahan edema disebabkan oleh sindrom postthrombotic dan lymphedema (elephantiasis) anggota badan. Edema dalam lymphedema utama bermula pada kaki dan perlahan-lahan menyebar ke kaki bawah. Tisu-tisu edematous adalah padat, edema tidak berkurang selepas memberikan kaki kedudukan yang tinggi. Tidak seperti sindrom postthrombophlebitic, warna kulit tidak berubah, tidak ada ulser dan urat saphenous dilipat, lipatan lipatan kulit pada sendi buku lali, hyperkeratosis dan papillomatosis pada kulit kaki adalah ciri.

Rawatan. Untuk rawatan sindrom postthrombophlebitic dan kekurangan vena yang kronik, yang berkait rapat dengannya, rawatan konservatif digunakan, termasuk terapi mampatan, terapi ubat, dan pelbagai campur tangan pembedahan.

Rawatan konservatif adalah asas, walaupun kejayaan pembedahan vaskular rekonstruktif dan kewujudan pelbagai kaedah untuk penyingkiran atau penghapusan kapal dengan fungsi injap terjejas. Dasar rawatan konservatif adalah terapi mampatan yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan darah tinggi pada vena kaki dan kaki. Mampatan urat dapat dicapai dengan menggunakan stoking elastik dan perban dengan pelbagai kelebihan dan mampatan dari tisu kaki bawah, menerapkan berpakaian zinc-gelatin Unna atau pembalut pelbagai lapisan yang diperbuat daripada tegar, model yang baik di sepanjang jalur kain kain. Mengenai mekanisme tindakan, ia sama dengan perban Unna. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pelbagai peranti telah berjaya digunakan untuk pemampatan pneumatik sekejap kaki dan paha yang lebih rendah.

Bersama dengan kaedah pemampatan, rawatan perubatan digunakan, yang bertujuan untuk meningkatkan nada urat, meningkatkan fungsi saliran limfa dan gangguan mikrosirkulasi, menekan keradangan.

Terapi mampatan digunakan sepanjang tempoh rawatan penyakit kekurangan vena dan ulser trophik kaki bawah. Prinsip-prinsip terapi mampatan diterangkan di atas (lihat "Vena varikos"). Keberkesanan terapi mampatan disahkan oleh pemerhatian klinikal bertahun-tahun. Penggunaan panjang stoking elastik atau perban elastik, yang dipilih dengan baik untuk pesakit, memungkinkan untuk mencapai peningkatan 90% dan penyembuhan ulser kaki dalam 90-93% kes. Pada permulaan rawatan, ramai pesakit mengalami kesulitan pemampatan berterusan. Dalam kes sedemikian, anda harus terlebih dahulu mengesyorkan memakai perban atau stoking untuk masa yang munasabah, secara beransur-ansur meningkatkannya. Ia perlu menyesuaikan intensiti mampatan, bermula dengan 20-30 mm Hg. Seni. dan secara beransur-ansur menaikkannya. Ini dicapai dengan menggunakan pembalut bersatu dan stoking kelas pemampatan II dan III.

Pakaian dan penyaduran zink-gelatin dari pita tegar simulasi yang ditetapkan oleh Velcro (pita melekit) lebih sering digunakan dalam rawatan ulser kaki trophic. Mereka digunakan untuk merawat pesakit yang tidak dapat atau tidak mahu memakai memerah stoking elastik atau pembalut. Pembalut zink-gelatin berubah dalam 1-2 minggu, secara bertahap meningkatkan pemampatan. Pembalut Unna bukan hanya mampatan, tetapi juga kesan penyembuhan setempat pada ulser. Pembalut harus menjadi kakitangan yang terlatih. Penyembuhan Ulna di bawah pakaian Unna berlaku dalam 70% kes. Pembalut berbilang lapisan yang diperbuat daripada reben tegar, model dengan baik pada permukaan shin, memampatkan seperti pembalut Unna, tetapi mereka lebih mudah dalam teknik permohonan, dengan berkesan mengurangkan edema anggota badan. Penilaian awal keberkesanan penggunaannya menunjukkan bahawa pakaian ini lebih baik dapat menghilangkan bengkak daripada stoking elastis.

Mampatan pneumatik sekejap tidak meluas. Ia mungkin berguna dalam rawatan ulser vena yang tidak dapat diterima oleh kaedah mampatan lain.

Rawatan ubat-ubatan ketidaksuburan vena dan ulser vena kronik menjadi lebih popular (terutamanya di Eropah) disebabkan oleh kemunculan ubat-ubatan baru yang lebih berkesan yang meningkatkan nada urat, meningkatkan fungsi saliran mikrosirkulasi dan limfa (detralex, endothelon, rutoside, dan sebagainya). Detralex diiktiraf oleh ramai ahli phlebolog sebagai ubat yang paling berkesan untuk pentadbiran lisan. Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan oral, disyorkan untuk menggunakan pelbagai salep dan gel untuk kesan-kesan setempat pada kulit dengan selulit induktif (lyoton 1000 gel, salap heparin, misvengal, gel ginkor, bentuk salap ruto-zid dan troxrutin, indovazin, dll.). Persiapan digunakan pada kulit beberapa kali sehari.

Rawatan ubat-ubatan adalah dinasihatkan untuk menjalankan kursus berkala yang berlangsung sehingga 2-2.5 bulan. Rawatan mesti disesuaikan secara individu mengikut manifestasi klinikal penyakit ini. Semasa rawatan, disarankan untuk menetapkan pada masa yang sama beberapa ubat dengan mekanisme tindakan yang berbeza, untuk menggabungkan rawatan dadah dengan kaedah lain.

Phlebologist Rusia mencadangkan satu rejimen rawatan yang merangkumi beberapa peringkat. Pada peringkat pertama yang berlangsung 7-10 hari, pentadbiran parenteral reopolyglucin, pentoxifylline, antibiotik, antioksidan (tocopherol, dll), ubat anti-radang bukan steroid adalah disyorkan. Untuk menyatukan kesan pada peringkat kedua rawatan, bersama-sama dengan agen antiplatelet, phleboprotectors dan antioksidan, persediaan ditetapkan untuk meningkatkan nada vena, peredaran mikro dan fungsi saliran limfatik, iaitu phlebotonics polyvalent (detralex, dsb.). Tempoh kursus ini ialah 2-4 minggu. Semasa tempoh ketiga dengan tempoh sekurang-kurangnya 1.5 bulan, adalah disyorkan untuk menggunakan phlebotonics polyvalent dan persiapan topikal (pelbagai gel dan salap). Rawatan ubat biasanya digabungkan dengan kaedah pemampatan.

Rawatan pembedahan sindrom postthrombotic biasanya digunakan selepas selesai proses penyembuhan semula urat dalam, apabila aliran darah ke dalam urat mendalam, berkomunikasi dan dangkal dipulihkan. Campur tangan pembedahan yang banyak dicadangkan. Pembedahan pada urat dangkal dan berkomunikasi adalah perkara biasa dalam rawatan sindrom postthrombophlebitic.

Dengan pembesaran semula vena yang lengkap atau lengkap, disertai dengan pembesaran urat saphenous, operasi pilihan adalah safenektomiya digabungkan dengan ligasi vena komunikatif dengan kaedah Linton atau Felder. Operasi ini dapat menghapuskan stasis darah dalam urat saphenous varicose, menghapus aliran darah ke belakang menerusi vena berkomunikasi, mengurangkan hipertensi vena pada kaki yang lebih rendah dan, dengan itu, meningkatkan peredaran darah dalam katil vaskular mikrovascular. Pada masa pelepasan, pesakit perlu dinasihatkan untuk sentiasa memakai pembalut elastik atau stoking khusus yang dipilih, secara berkala menjalankan kursus terapi konservatif.

Rajah. 19.10. Palma Operasi.

1 - aorta; 2 - vena cava inferior; 3 - urat saphenous.

Keinginan untuk memulihkan alat injap yang rosak dan menghilangkan gangguan hemodinamik yang ketara di bahagian yang terjejas mendorong pakar bedah untuk mencipta injap intra-dan extravascular tiruan. Cadangan banyak cara untuk membetulkan injap yang masih hidup dalam urat mendalam. Sekiranya tidak mustahil untuk membetulkan injap yang ada, mereka akan memindahkan seksyen vena yang sihat yang mempunyai injap. Sebagai rasuah, sebahagian daripada urat aksila yang mengandungi injap biasanya diambil, yang menggantikan segmen terpilih valium popliteal atau besar saphenous, tanpa injap normal. Kejayaan dicapai dalam tidak lebih daripada 50% pesakit yang dikendalikan. Walaupun kaedah ini dalam ujian klinikal dan tidak disyorkan untuk digunakan secara meluas. Pelbagai variasi operasi shunting (Operasi sawit - mewujudkan peredaran antara urat berpenyakit dan sihat di atas pubis) tidak berkesan kerana trombosis yang sering berulang (Rajah 19.10).

Satu manifestasi ciri sindrom postthrombophlebitic ialah induksi tisu di bahagian bawah kaki, akibat perkembangan perubahan fibrotik dalam tisu subkutaneus (lipodermatosclerosis). Perubahan terutama dinyatakan di kawasan pergelangan kaki medial. Kulit di kawasan ini mengambil warna coklat atau coklat gelap, menjadi padat dan tidak bergerak sehubungan dengan tisu mendalam.

Di kawasan kulit yang diubahsuai, beberapa pesakit sering mengalami ekzema yang menangis, disertai dengan gatal-gatal yang menyakitkan. Seringkali, zon hiperpigmentasi dan indurasi kulit dengan cincin merangkumi ketiga bahagian bawah kaki ("berperisai" fibrosis). Tiada edema di bahagian bawah kaki ini, di atas, ia jelas disebut.

Komplikasi yang teruk penyakit ini adalah ulser vena yang tropis, yang biasanya terletak di permukaan dalaman bahagian ketiga kaki yang lebih rendah di atas pergelangan kaki di kawasan lipodermatosclerosis. Mereka dicirikan dengan kursus berulang yang berterusan. Penyakit ulser paling biasa adalah bersendirian, kurang kerap - berganda dengan margin sklerotik. Bahagian bawah ulser biasanya rata, ditutup dengan granulasi lembab, pelepasan kecil dengan bau yang tidak menyenangkan. Saiz ulser bervariasi dari 1-2 cm untuk menduduki keseluruhan keliling kaki ketiga yang lebih rendah. Apabila dijangkiti, mereka menjadi sangat menyakitkan, rumit oleh ekzema mikrob, pyoderma, dermatitis.

Teori patogenesis yang paling umum dari ulser venous leg dan perubahan sebelumnya dalam kulit dan tisu subkutaneus mengaitkan penampilan mereka dengan peningkatan tekanan pada hujung venous daripada mikroskopik pada mikroskopik kulit, penyebaran rembesan pada kapilari, peningkatan kebolehtelapan dinding, dan protein (termasuk fibrin) dalam ruang interstisial. Ini membawa kepada pengumpulan fibrin di sekeliling kapilari dalam bentuk muncung yang meremas, yang disahkan oleh pemeriksaan histologi spesimen biopsi kulit. Adalah dipercayai bahawa pengumpulan fibrin di sekitar kapilari kulit adalah halangan yang menghalang penyebaran oksigen dan nutrien ke sel-sel kulit dan tisu subkutaneus. Akibatnya, hipoksia tisu, malnutrisi sel dan nekrosis fokus berlaku. Endothelium kapilari dan sel-sel yang terkandung di dalam selaput fibrin boleh bertindak sebagai pelekat dan pengaktifan leukosit dan platelet yang melepaskan interleukin pro-radang, radikal oksigen aktif, faktor mengaktifkan platelet. Akibatnya, keadaan yang baik dicipta untuk trombosis kapilari, hipoksia tisu, kerosakan pada sel kulit dan tisu subkutaneus oleh radikal oksigen. Akibatnya, terdapat mikronekrosis tisu dan keradangan kronik, yang membawa kepada pembentukan ulser venous trophic. Telah terbukti bahawa pada pesakit dengan kekurangan vena dan lipodermatosklerosis kronik, aktiviti fibrinolytik darah dikurangkan berbanding dengan kumpulan kawalan, yang mewujudkan prasyarat untuk trombosis kapilari.

Penyokong teori yang menarik percaya bahawa hipertensi vena, ciri ketidakstabilan vena kronik, menyumbang kepada pembebasan interleukin dan molekul perekat oleh sel endothelial. Dalam hal ini, leukosit mematuhi endothelium kapilari sistem microcirculatory kulit (kedudukan pinggang leukosit), yang merupakan langkah pertama ke arah mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk mengekalkan mereka dalam kapilari sistem mikrosirkulasi kulit dan menghalang aliran darah dalam mikroskopik. Dalam hal ini, ada stagnasi darah, trombosis kapilari, pendedahan shunt arteri-vena kerana kesukaran dalam aliran keluar darah vena melalui kapilari, iskemia tisu. Sel-sel darah putih yang tetap dalam kapilari kulit menembusi ruang interstisial, mengeluarkan radikal oksigen aktif dan enzim lysosomal yang menyebabkan nekrosis dan ulser kulit.

Dalam proses pembangunan ulser trophik, fasa eksudasi, pembaikan dan epithelisasi dibezakan. Fasa eksudasi disertai dengan keradangan perifocal yang disebutkan, fokus pada tisu nekrosis, jangkitan yang ketara dari ulser oleh mikroorganisma, dan luka yang melimpah dengan bau busuk yang tidak menyenangkan. Kadang-kadang proses peradangan dari ulser meluas ke saluran limfa, yang ditunjukkan oleh ekzema, erysipelas, limfangitis, trombophlebitis. Kebimbangan yang sering berlaku terhadap jangkitan tempatan boleh mengakibatkan pembuangan saluran limfa dan penampilan lymphedema sekunder anggota distal.

Dalam fasa pembaikan, permukaan ulser secara beransur-ansur dibersihkan daripada tisu nekrotik, ditutup dengan granulasi segar. Perifocal keradangan dan pelepasan purul dikurangkan. Fasa epitelisasi dicirikan oleh rupa epitel segar di sepanjang tepi ulser. Pada masa ini, permukaannya ditutup dengan bersih, granulasi segar dengan pelepasan serous kecil.

Rawatan. Untuk mencegah pembentukan ulser vena trophik, perlu dilakukan secara sistematik untuk menjalani rawatan mampatan dan ubat yang berulang untuk ketidakseimbangan vena kronik. Di hadapan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan, adalah perlu untuk beroperasi pada pesakit dengan sindrom pasca-phlebitic pada waktu yang tepat. Sepanjang tempoh rawatan ulser venous trophik, disyorkan untuk memohon mampatan elastik dalam bentuk pembalut multilayer pembalut pendek dan sederhana (digantikan beberapa kali sehari). Mampatan ialah pautan utama dalam rawatan ulser trophik dan kekurangan vena kronik.

Dalam fasa eksudasi, tugas utama adalah untuk menindas jangkitan patogen dan membersihkan ulser dari tisu nekrotik, menindas tindak balas sistemik kepada keradangan. Menurut tanda-tanda, disyorkan untuk menggunakan antibiotik spektrum luas, ubat anti-radang nonsteroid, infusi antiplatelet (reopolyglukine dengan pentoxyfillin), dan ubat-ubatan desensitizing. Setiap hari, 2-3 kali sehari, mereka menukar pembalut mampatan dan pembalut. Adalah disyorkan untuk mencuci ulser dengan penyelesaian ubat antiseptik (chlorhexidine, larutan potassium permanganate yang lemah, dan lain-lain). Di permukaan pembengkokan ulser dengan penyelesaian antiseptik atau dengan salap pada asas larut air (dioksicol, levosin, levomekol). Untuk 2-3 minggu pesakit disyorkan untuk melihat rehat tidur.

Dalam fasa pembaikan, mampatan elastik diteruskan, persediaan phlebotonic digunakan, yang digunakan dalam rawatan perubatan kekurangan vena kronik. Pakai penggunaan tempatan dengan antiseptik yang lemah (larutan potassium permanganate yang lemah atau hanya garam). Sesetengah penulis mengesyorkan pembalut dengan span poliuretana, yang menyerap exudate dengan baik dan mengurut ulser semasa pergerakan.

Dalam fasa epitelisasi terus mampatan elastik, rawatan dadah, pembalut dengan penutup luka yang boleh terbiodegradasi (al-levin, algipor, dll.). Dalam fasa pembaikan dan epitelisasi, sesetengah penulis berjaya menggunakan pembungkusan zink-gelatin Unna atau pembalut yang dibuat khas khas, mudah dimodelkan pada reben shin, diganti dalam 2-3 minggu. Pembalut ini dipercayai memberikan pemampatan yang paling berkesan, mempromosikan penyembuhan ulser. Bagi ulser saiz besar, disarankan untuk menggunakan pelbagai kaedah cengkeraman kulit.

Untuk mengelakkan ulser berulang, adalah perlu untuk mematuhi regimen kebersihan dengan ketat, menjalani rawatan ubat dan mampatan rawatan kekurangan vena yang kronik, dan membuang varises.

Di bawah trombophlebitis akut memahami keradangan dinding urat yang dikaitkan dengan kehadiran fokus menular berhampiran vena, disertai dengan pembentukan bekuan darah di lumennya. Istilah phlebothrombosis bermaksud trombosis urat mendalam tanpa tanda-tanda keradangan dinding pembuluh darah. Keadaan ini tidak bertahan lama, sebagai tindak balas terhadap kehadiran bekuan darah, dinding urat dengan cepat bertindak balas dengan tindak balas keradangan.

Etiologi dan patogenesis. Antara sebab-sebab yang menyumbang kepada perkembangan trombophlebitis akut adalah penyakit berjangkit, trauma, campur tangan pembedahan, neoplasma malignan (sindrom paraneoplastik), penyakit alergi. Thrombophlebitis selalunya berkembang pada latar belakang urat varicose pada bahagian bawah kaki. Data ultrasound dupleks terkini menunjukkan bahawa dalam 20% kes dan lebih, trombophlebitis daripada urat dangkal digabungkan dengan trombosis urat mendalam.

trombosis akut urat cetek daripada kaki atas adalah agak jarang berlaku dan biasanya hasil daripada suntikan intravena, catheterization, campuran berterusan ubat-ubatan permukaan luka-luka bernanah, trauma, retak kecil di kaki jurang interdigital. Dalam patogenesis trombosis, pelanggaran struktur dinding vena, melambatkan aliran darah dan meningkatkan pembekuan darah adalah penting (Virchow triad).

Gambar klinikal dan diagnosis. Gejala utama trombophlebitis dari urat dangkal adalah rasa sakit, kemerahan, penyatuan seperti kanser menyakitkan sepanjang urat trombosis, pembengkakan sedikit tisu di kawasan keradangan. Keadaan umum pesakit, sebagai peraturan, adalah memuaskan, suhu badan sering berkadar rendah. Hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, terdapat gabungan darah tebal, selulit.

Dengan penyakit progresif, trombophlebitis boleh merebak melalui urat saphenous yang hebat ke lipatan inguinal (trombophlebitis naik). Dalam kes sedemikian, trombus motil (terapung, terapung) boleh terbentuk dalam vena ileal, yang menimbulkan ancaman nyata dari detasmen bahagiannya dan embolisme pulmonari. Komplikasi yang sama mungkin berlaku dengan trombophlebitis dari urat saphenous kecil sekiranya trombus menyebar ke urat popliteal melalui mulut urat saphenous kecil atau melalui vena komunikasikan (berlubang).

Thrombophlebitis yang septik purba, yang boleh menjadi rumit oleh anggota phlegmon, sepsis, dan abses metastatik di paru-paru, buah pinggang, dan otak, amat sukar.

Ia tidak sukar untuk mendiagnosis trombophlebitis daripada urat dangkal. Untuk menjelaskan sempadan proksimal pembekuan darah dan keadaan urat dalam, adalah dinasihatkan untuk menjalankan pengimbasan dupleks (Rajah 19.11). Ini akan membolehkan untuk menentukan sempadan darah beku sebenar, kerana ia mungkin tidak bertepatan dengan sempadan yang ditentukan oleh palpation. Bidang trombosis urat menjadi kaku, lumennya tidak seragam, aliran darah tidak didaftarkan. Thrombophlebitis perlu dibezakan dari limfangitis.

Rawatan. Rawatan konservatif adalah mungkin pada pesakit luar dalam kes di mana sempadan proksimal darah beku tidak melepasi tibia. Kompleks terapi ubat-ubatan termasuk ubat-ubatan yang meningkatkan sifat-sifat reologi darah, yang mempunyai kesan yg melarang pada fungsi pengagregatan pelekat-platelet (asid acetylsalicylic, Trental, loceng, troksevazin) ubat dengan tindakan nonspecific anti-radang (reopirin, Phenylbutazone, ibuprofen, Ortophenum) dan persediaan memberi kesan hyposensitizing (tavegil, diphenhydramine, suprastin). Menurut tanda-tanda antibiotik yang ditetapkan. Adalah dinasihatkan untuk mengaplikasikan salap dan salap heparin yang mengandungi ubat anti-radang bukan steroid bukan spesifik (indo-methacin, butadion, ortofen, dan sebagainya). Pembalut elastik mesti digunakan untuk kaki anda. Pesakit boleh mengesyorkan berjalan kaki dosed.

Dalam kes yang teruk di hospital, rawatan ini ditambah dengan preskripsi antikoagulan (heparin), antibiotik (di hadapan jangkitan). Kerana keradangan akut menyusut, prosedur fisioterapeutik digunakan: diathermy gelombang pendek, trypsin (himopsin) elektroforesis, kalium iodida, heparin, dll.

Rawatan pembedahan ditunjukkan dengan penyebaran trombophlebitis yang tersendiri dalam urat saphenous yang hebat ke sempadan bahagian bawah dan pertengahan paha (trombophlebitis naik). Untuk mencegah trombosis urat femoral, ligation Troyanova-Trendelenburg yang mendesak urat saphenous hebat ditunjukkan. Sekiranya keadaan pesakit itu membenarkan, apabila trombosis kurang daripada 5-7 hari dan perubahan keradangan kecil dalam kulit, adalah disyorkan untuk mengeluarkan vena thrombosed.

Trombosis urat mendalam pada kaki yang lebih rendah sering berlaku pada pesakit tua yang mengidap penyakit kardiovaskular, diabetes, obesiti, pada pesakit tua dan onkologi. Trombosis sering berlaku semasa trauma teruk, operasi traumatik dan berpanjangan pada wanita hamil sebelum dan selepas bersalin. Mereka boleh merumitkan kursus penyakit berjangkit dan purulen. Keadaan ini adalah faktor risiko untuk komplikasi thromboembolic.

Etiologi dan patogenesis. Dalam perkembangan trombosis vena, peranan penting dimainkan oleh perubahan pada endotelium vaskular pada anggota yang terkena. Kerosakan kepada endothelium disertai dengan pembebasan interleukin, faktor pengagregatan platelet yang mengaktifkan platelet dan lekukan koagulasi. Permukaan endotelium memperoleh peningkatan trombogenik dan pelekat. Faktor-faktor ini menyebabkan pembentukan bekuan darah. Pembentukan bekuan darah dipromosikan oleh tromboplastin tisu, yang dalam jumlah yang berlebihan berasal dari tisu yang rosak ke dalam aliran darah.

Dalam kebanyakan kes (89%), darah beku berasal dari sinus vena sural - rongga endotip yang agak besar dan membosankan pada otot betis, yang membuka ke dalam urat dalam kaki. Sinus sural secara pasif mengisi dengan darah apabila otot betis berehat dan kosong ketika mereka kontrak (pam otot-vena). Apabila pesakit itu tidak bergerak, dengan otot betis ditekan ke meja operasi atau ke tempat tidur, ada stagnasi darah dalam sinus ini, menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah. Ini disukai oleh perubahan dalam sifat-sifat darah yang menggabungkan di bawah pengaruh trauma kronik dan perubahan di dinding urat. Dalam pesakit yang dikendalikan, pembentukan trombus pada urat mendalam kaki yang lebih rendah dalam kebanyakan kes bermula pada meja operasi.

Thrombi diselaraskan dalam sinus dan urat kecil kaki, lebih kerap (sehingga 80%) tertakluk kepada lisis spontan, dan hanya dalam 20% pesakit yang mereka merebak ke urat paha dan ke atas. Dalam masa 6 bulan di 70% daripada pesakit dengan mendalam vena patensi anggota badan phlebothrombosis batang vena dipulihkan, tetapi 44% daripada kerosakan yang dikesan saluran yang membekalkan dinding urat, dinding kasar perubahan fibrinous dan kegagalan injap dalam dan urat berkomunikasi. Vena dalam berubah menjadi tiub yang tidak dapat menghalang aliran balik. Akibatnya, tekanan dalam urat kaki meningkat dengan ketara, dan kekurangan vena yang kronik berkembang.

Dalam pesakit kanser, sebagai peraturan, terdapat hiperakaagulasi, dengan ketara meningkatkan risiko pembentukan thrombus. Dalam tumor buah pinggang yang ganas, tisu tumor, seperti trombus, merebak melalui lumen urat pinggang ke jabatan suprarenal vena cava inferior dan sepenuhnya atau sebahagiannya meliputi lumennya. Tumor "thrombus" boleh membesar ke atrium kanan.

Gambar klinikal dan diagnosis. Gambaran klinikal trombosis urat mendalam tibia selama 1-2 hari sering dipadamkan. Keadaan umum pesakit masih memuaskan, terdapat sakit kecil di otot gastrocnemius, diperbaiki oleh pergerakan, sedikit bengkak kaki ketiga yang lebih rendah, sakit otot betis pada palpation. Salah satu ciri-ciri trombosis vena dalam adalah sakit shin di dalam otot betis dorsiflexion kaki (Ho Manca gejala) atau oleh mampatan ketiga tengah-tengah sphygmomanometer tibia cuff, di mana udara disuntik perlahan-lahan. Manakala pada orang yang sihat, peningkatan tekanan pada cuff hingga 150-180 mm Hg. Seni. tidak menyebabkan kesakitan, pesakit dengan trombosis vena mendalam mula mengalami rasa sakit yang tajam di dalam otot betis dengan peningkatan sedikit tekanan.

Gambar klinikal dijelaskan apabila ketiga-tiga urat dalam kaki yang dipasangkan pada kaki itu trombosis. Ini disertai dengan rasa sakit yang tajam, rasa kenyang, ketegangan, bengkak kaki, sering digabungkan dengan sianosis kulit dan peningkatan suhu badan.

Trombosis, sehingga ke urat femoral, terdapat edema paha, yang tidak pernah ketara, jika tidak disekat oleh mulut urat femoral dalam, yang mempunyai rangkaian yang kaya dengan anastomoses dengan cawangan urat femoral. Palpasi sepanjang urat trombosis menyakitkan. Dengan gabungan trombosis urat femoral dan popliteal, kadang-kadang bengkak, sakit, dan sekatan pergerakan dalam sendi lutut berlaku. Pelanjutan proses ke segmen proksimal dari urat femoral (di atas mulut venum mendalam dari femur) disertai dengan peningkatan dalam jumlah keseluruhan anggota yang terkena, peningkatan kesakitan, dan sianosis pada kulit.

Dalam trombosis ileofemoral, pesakit mengalami kesakitan di sepanjang permukaan anterior paha, di dalam otot betis, kadang-kadang di kawasan inguinal. Panjang badan meningkat dalam jumlah, edema memanjang dari kaki ke lipatan inguinal, kadangkala pergi ke punggung. Warna anggota badan berbeza dari pucat hingga sianotik. Pada palpasi, kesakitan ditentukan sepanjang urat utama di paha dan di kawasan groin. Selepas 3-4 hari dari permulaan penyakit ini, edema agak berkurangan dan corak vena kulit yang dipertingkatkan muncul, disebabkan kesukaran aliran keluar darah melalui urat mendalam.

Kadang-kadang penyakit itu bermula dengan tiba-tiba dengan sakit-sakit berdenyut akut dalam anggota badan, penyejukan dan mati rasa, seperti dalam embolisme arteri. Edema semakin meningkat, pergerakan jari-jari kaki menjadi terhad, kepekaan dan suhu kulit segmen distal anggota badan berkurang, dan denyutan arteri kaki lemah atau hilang. Borang ini ileofemo-eral trombosis dipanggil "psevdoembolicheskoy" atau putih flegmaziey sakit (dolens phlegmasia alba), ia berlaku pada gabungan trombosis vena dalam dengan kekejangan teruk arteri anggota badan terjejas.

Dengan trombosis yang meluas dari semua urat dalam pada bahagian bawah dan pangkal bawah, anggota badan secara mendadak meningkatkan jumlahnya, menjadi edematous, padat. Kulit menjadi warna ungu atau hampir hitam. Di atasnya muncul gelembung dengan cairan serous atau hemorrhagic. Bentuk klinikal ini disebut flegmasia sakit biru (phlegmasia coeralea dolens). Ia dicirikan oleh kesakitan yang mengoyak teruk, ketiadaan denyutan arteri periferal. Dalam kes yang teruk, mengembangkan kejutan, gangren vena daripada anggota badan.

Trombosis yang semakin meningkat dari vena cava inferior adalah komplikasi trombosis daripada urat pelvik utama. Edema dan sianosis menangkap anggota badan yang sihat dan memanjangkan ke bahagian bawah badan. Kesakitan di kawasan lumbal dan hipogastrik disertai dengan ketegangan pelindung otot-otot dinding abdomen anterior.

Diagnosis trombosis akut urat utama pada kaki bawah adalah berdasarkan data dari gambaran klinikal penyakit ini. Kaedah paling mudah dan paling selamat untuk mengesan phlebothrombosis ialah pengimbasan dupleks ultrasonik. Ia membantu "melihat" lumen urat kosong, iliac, femoral, vagina popliteal dan urat kaki, untuk menjelaskan tahap penyempitan lumen vena, jenisnya (oklusi, tidak berkhasiat), untuk menentukan tahap pembekuan darah dan pergerakannya (thrombus terapung). Vena trombosis menjadi tegar, tidak dapat dikompresikan, diameternya diperbesar, dan kemasukan intra-osseus (massa trombotik) dapat digambarkan dalam lumen. Dalam trombosis okular, tidak ada aliran darah dalam lumen vena, dalam hal trombosis non-oklusif, adalah mungkin untuk memerhatikan bagaimana agen kontras mengalir di sekitar trombus di sepanjang kawasan yang sempit dan terpelihara dari lumen urat (Rajah 19.12). Dalam kes bekuan darah terapung, penetapan darah beku yang tidak lengkap ke dinding urat diperhatikan, dan pergerakan bahagian atas darah beku terlihat dalam irama nafas.

Pengimbasan dupleks ultrasound digunakan untuk membezakan trombosis vena yang ileofemoral dari edema pada ekstremitas yang lebih rendah dari etiologi yang berbeza (lymphedema, mampatan vena dalam tumor, infiltrat inflamasi).

Phlebography adalah penting dalam diagnosis gumpalan darah terapung (tidak berkhasiat), terutamanya dalam kes-kes di mana tidak mungkin untuk menggambarkan dengan jelas hujung darah beku dengan pengimbasan dupleks.

Tanda-tanda radiologi utama trombosis akut adalah kekurangan kontras atau "amputasi" dari urat utama, kehadiran cacat pengisian dalam lumen kapal. Tanda terakhir menunjukkan trombosis tidak berkepekatan. Lapisan nipis yang kelihatan dari bahan yang berbeza, mengalir di sekeliling bekuan darah dan jalur yang kelihatan di sekelilingnya, dipanggil satu gejala "landasan keretapi". Hujung trombus trombus boleh terapung di atas permukaan segmen yang tersekat atau melebarkan ke dalam lumen dari urat tidak berkerut. Tanda-tanda tidak langsung dari halangan urat iliac, yang dikesan oleh phlebography distal, mempertimbangkan dilatasi urat dalam kaki, urat popliteal dan femoral, kelewatan lama dalam bahan kontras mereka. Sifat proses patologi yang menghalang aliran keluar vena dari urat kaki dan paha, ditentukan dengan menggunakan phlebography proksimal (pelvik).

Daripada venografi radiologi tradisional dalam kes sukar untuk diagnostik pembezaan, venografi resonans magnetik boleh digunakan. Dalam trombosis yang tidak berkepentingan, massa trombosis pada MP-phlebograms kelihatan seperti membuang kecacatan terhadap latar belakang isyarat terang dari bergerak darah. Apabila bekuan darah menyerang lumen vena, tiada isyarat MP dari segmen vena yang dimatikan dari peredaran.

Rawatan. Biasanya menggunakan konservatif, rawatan pembedahan yang lebih kurang. Dengan rawatan yang tidak mencukupi trombosis urat dalam, embolisme pulmonari mungkin berlaku pada hampir 50% pesakit selama tempoh tiga bulan. Rawatan trombosis urat mendalam akut yang mendalam pada bahagian kaki yang lebih rendah dengan antikoagulan mengurangkan risiko penyebaran trombus dan embolisme pulmonari sehingga 5% atau kurang.

Bagi kebanyakan pesakit, kaedah pilihan dalam merawat trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah pentadbiran intravena bolus (tunggal) 5,000 IU heparin diikuti dengan titisan intravena (atau menggunakan pam infusi) pentadbiran heparin pada kadar 1000-100 U / j. Secara keseluruhannya, untuk terapi heparin yang mencukupi, sehingga 30,000-40,000 IU ditadbir setiap hari untuk meningkatkan masa tromboplastin separa diaktifkan sebanyak 1.5 kali atau lebih dari peringkat awal. Di bawah keadaan ini, risiko trombosis vena dalam yang berulang dikurangkan kepada 2% atau kurang. Terapi heparin intravena dalam jumlah ini berterusan 7-10 hari. Dalam tempoh 4-5 hari yang lepas dalam tempoh ini, antikoagulan tidak langsung akan ditambah sehingga 3 bulan. Daripada heparin biasa, heparin berat molekul yang rendah boleh digunakan dalam rejimen rawatan ini, yang diberikan secara subkutan 1-2 kali sehari. Keberkesanan yang tinggi dalam kaedah rawatan ini disahkan oleh banyak kajian klinikal rawak di beberapa pusat perubatan.

Rawatan konservatif yang komprehensif digabungkan dengan pengaktifan awal pesakit. Hujung kaki katil perlu dinaikkan pada sudut 15-20 °. Rest tempat tidur ditunjukkan kepada pesakit hanya dalam peringkat awal penyakit dengan kehadiran rasa sakit dan pembengkakan anggota yang terkena. Selepas kesakitan berkurangan dan pembengkakan berkurangan, adalah disarankan untuk melantik satu set senaman gimnastik khas yang memperbaiki aliran keluar vena. Kelas dijalankan di bawah pengawasan metodologi terapi fizikal.

Persoalan pemulihan pesakit dengan peningkatan risiko tromboembolisme perlu ditangani dengan sangat hati-hati. Kumpulan ini termasuk orang yang mempunyai komplikasi embolik terdahulu, pesakit dengan trombosis terpencil segmen femoral-popliteal ke kanan, serta pesakit dengan trombosis vena yang ileofemoral.

Trombektomi urat dalam dengan bantuan kateter Fogarty adalah penggunaan terhad kerana frekuensi tinggi trombosis berulang dan tromboembolisme. Penggunaannya hanya boleh dilakukan dalam 4-7 hari pertama dari saat terjadinya trombosis, sehingga terdapat penumpukan darah beku yang ketat ke dinding urat. Trombosis urat utama sering meningkat. Ia berasal dari urat kaki, yang mana mustahil untuk mengeluarkan bekuan darah. Oleh itu, selepas trombektomi, retrombosis postoperative awal sering berkembang daripada urat besar. Operasi shunting tidak disebarkan kerana kerumitan pelaksanaannya dan trombosis sering shunt.

Untuk mengelakkan tromboembolisme pulmonari, sebelum ini, selalunya dalam vena cava inferior, penapis cava yang mengunci diri dipasang dalam bentuk payung dengan bukaan untuk aliran darah (Rajah 19.13). Penapis dipasang di segmen infrarenal vena cava inferior oleh pengenalan perkutan alat khas di mana penapis cava berada dalam keadaan dilipat. Konduktor bersama-sama dengan penapis cava boleh dimasukkan melalui urat jugular atau urat femoral dari sisi kontralateral. Fungsi anti-embolisme penapis boleh terjejas oleh pengumpulan serpihan bekuan darah di lubang penapis atau disebabkan pemisahan bahagian atas bekuan darah, yang boleh menyebabkan penghambatan vena cava inferior di bawah penapis cava. Pertumbuhan darah beku di atas penapis tidak dipatuhi, disebabkan oleh aliran darah kuat dari urat buah pinggang tidak membentuk bekuan darah di atas penapis.

Apabila tidak mungkin untuk menanamkan penapis cava, menurut petunjuk, pemalsuan vena cava inferior dilakukan. Dalam prosedur ini, di bawah urat renal, dinding vena cava dijahit dengan klip logam jarang terletak (melalui satu klip) atau dengan alat khas. Petunjuk untuk memasang penapis cava atau plikasi kini terhad kerana bahaya vena cava trombosis di bawah penapis. Pemasangan penapis kava lebih tepat untuk pencegahan embolisme berulang cabang-cabang arteri pulmonari dan dengan trombus terapung, yang menimbulkan ancaman besar tromboembolisme pulmonari yang besar.

Kemasukan ubat thrombolytic dalam terapi dadah hampir mustahil disebabkan oleh banyak larangan dan risiko pendarahan yang sangat tinggi dalam tempoh selepas operasi segera. Kurang daripada 10% pesakit dengan trombosis ileofemoral teruk boleh menjadi calon untuk terapi trombolitik. Kajian rawak komparatif menunjukkan bahawa insiden kekurangan vena kronik pada pesakit yang dirawat dengan heparin tidak berbeza dari yang dirawat dengan ubat thrombolytic.

Pencegahan. Pencegahan trombosis vena yang mendalam adalah sangat penting, kerana ia menyelamatkan pesakit dari komplikasi yang mengerikan penyakit ini sebagai tromboembolisme pulmonal, sindrom postthrombophlebitic. Keperluan untuk pencegahan trombosis sangat baik pada pesakit yang mempunyai risiko tinggi: pada orang tua, pada pesakit kanser dan penyakit kardiovaskular yang teruk; dengan obesiti, dengan operasi traumatik teruk. Pencegahan phlebothrombosis terutamanya ditunjukkan dalam kategori yang disenaraikan pesakit dengan operasi ginekologi, onkologi dan trauma.

Langkah-langkah pencegahan harus ditujukan untuk mencegah stasis vena, mempercepat aliran darah di urat mendalam dengan membalut kaki dengan pembalut elastik, menghapuskan hypercoagulation, mengurangkan aktiviti agregasi platelet dengan ubat-ubatan yang sesuai.

Profilaksis pasif melibatkan pembalut anggota bawah (sehingga sendi lutut) dengan pembalut elastik khas sebelum pembedahan, sebaik sahaja dimasukkan ke hospital. Pemampatan vena dangkal dengan pembalut mempercepatkan aliran darah pada urat mendalam, menghalang pembentukan gumpalan darah kecil dalam sinus sural dari otot gastrocnemius. Pesakit diminta aktif, mungkin bergerak lebih banyak. Ubat antikoagulan tidak digunakan sebelum pembedahan. Pembalut elastik kekal di kaki mereka semasa pembedahan dan selama 3-4 minggu selepas pembedahan. Profilaksis pasif ditunjukkan dengan risiko rendah.

Di sesetengah institusi, semasa operasi atau selepas itu, mampatan pneumatik seperti gelombang berselang-seli pada kaki dan paha digunakan dengan bantuan alat khas dengan sarung tangan kembung yang diletakkan pada kaki. Pengurangan giliran pada cuff terlebih dahulu pada kaki bawah, maka pada paha mempercepat aliran darah di dalam urat dalam, menghalang darah dari stagnasi pada urat kaki bawah, dan mencegah trombosis.

Profilaksis aktif adalah berdasarkan kepada penggunaan antikoagulan bertindak langsung dalam kombinasi dengan kaedah profilaksis pasif. Dalam semua kumpulan risiko, profilaksis perlu dimulakan sebelum pembedahan, kerana trombosis urat dalam lebih daripada 50% bermula di meja operasi. Dos pertama heparin nonfractional normal atau berat molekul rendah yang diberi fraksinasi heparin disyorkan untuk diberikan 2 jam sebelum operasi dan terus selepas operasi di bawah kawalan menentukan masa tromboplastin separa.

Dengan risiko phlebothrombosis yang sederhana, pesakit diberikan setiap hari 20 mg berat heparin berat molekul rendah (fraxiparin, fragmin, dan lain-lain) atau 5,000 IU heparin normal 2-3 kali sehari. Berisiko tinggi, dos ubat dua kali ganda. Terapi Heparin berterusan selama 7-10 hari, kemudian beralih kepada antikoagulan tidak langsung. Bersama heparin, semasa operasi dan beberapa hari selepas itu, ubat-ubatan diperkenalkan yang meningkatkan sifat rheologi darah dan peredaran mikro (reopolyglukine, polyglukin), agen antiplatelet (couran-tyl, trental, dan lain-lain). Penghapusan stasis vena selepas pembedahan dicapai bukan sahaja oleh pengenaan pembalut elastik, tetapi juga dengan senaman awal, awal keluar dari katil, dan pemindahan pesakit kepada rejimen am. Mampatan elastik kaki dan kaki dengan pembalut elastik atau stoking harus dilanjutkan selama 2-3 minggu selepas pembedahan. Kaedah pencegahan gabungan membolehkan meminimumkan risiko embolisme pulmonari.

Trombosis urat subclavian (Sindrom Paget - Sindrom Schretter). Perkembangan trombosis difasilitasi oleh ciri-ciri topografi-anatomi lokasi vena subclavian di ruang sempit subclavian yang dikelilingi oleh pembentukan tulang dan tendon-otot. Dengan strain yang kuat dari otot-otot pinggang bahu, digabungkan dengan pergerakan di sendi bahu, saiz ruang kostal subkranial berkurang, dan urat diperas di antara tulang belakang dan tulang rusuk. Pada masa yang sama, terdapat keadaan yang menggalakkan untuk kerosakan dan pelanggaran aliran keluar darah melalui urat subclavian, dan akibatnya, gumpalan darah. Sindrom Pedzhet-Schrötter diperhatikan, terutamanya golongan muda berusia 20-40 tahun dengan otot yang maju. Trombosis urat subclavian diperhatikan apabila tulang rusuk saya tinggi, hipertrofi otot subclavian dan bahagian otot-tendon otot utama pectoralis (sindrom aperture dada atas) hadir. Di samping itu, penyebab halangan boleh menjadi tumor mediastinal, tulang rusuk serviks, exostosis, trombosis yang disebabkan oleh trauma. Trombosis Iatrogenik vena subclavian sering diperhatikan selepas pemasangan kateter vena pusat atau pemandu irama jantung.

Gambar klinikal. Tanda-tanda klinikal utama trombosis akut urat subclavian diucapkan bengkak lengan, sakit, sianosis kulit di bahagian tangan dan lengan bawah, ketegangan dan pengembangan urat subkutaneus bahagian atas dan ikat pinggang bahu pada sebelah yang sama (biasanya di sebelah kanan). Edema adalah padat, dicirikan oleh ketiadaan lubang apabila ditekan. Sering kali, dia tidak hanya menangkap ikat pinggang lengan dan bahu, tetapi juga bergerak ke bahagian atas dada. Perkembangan dan ketegangan urat saphenous pada peringkat awal penyakit hanya dapat dilihat pada ulnar fossa. Selanjutnya, penyetempatan vena diluaskan sepadan dengan sempadan penyebaran edema.

Dengan penyebaran trombosis ke urat akil dan bahu, penyakit ini sukar. Meningkatkan bengkak tisu dalam beberapa kes membawa kepada pemampatan batang arteri, akibatnya nadi pada arteri radial melemah dan suhu anggota badan berkurangan. Pelanggaran peredaran arteri kadang-kadang begitu penting yang terdapat bahaya untuk mengembangkan gangren. Selepas penenggelaman peristiwa akut, perkembangan terbalik gambar klinikal bermula. Walau bagaimanapun, dalam beberapa pesakit regresi lengkap penyakit tidak berlaku, peringkat kronik sindrom berkembang.

Diagnosis trombosis akut urat subclavian dalam kebanyakan kes tidak sukar. Ia didasarkan pada kehadiran gejala-gejala di atas dan persatuan penyakit yang kerap dengan senaman. Kaedah penyelidikan yang berharga, yang membolehkan untuk menilai penyetempatan dan kelaziman trombosis, tahap perkembangan cawangan cagaran, adalah ultrasound Doppler dan phlebography X-ray, di mana agen kontras disuntik ke dalam vena cubital atau ke salah satu urat dorsum tangan. Pengimbasan dupleks juga digunakan untuk diagnostik.

Rawatan. Rawatan konservatif biasanya digunakan. Petunjuk untuk rawatan pembedahan berlaku apabila terdapat ancaman gangrene vena, menyatakan gangguan hemodinamik serantau.

Istilah ini merujuk kepada sindrom yang disebabkan oleh penyumbatan lengkap atau separa arteri pulmonari atau cawangannya dengan emboli yang terdiri daripada pembekuan darah (thromboembolism), titisan lemak (embolisme lemak), buih udara (embolisme udara). Embolisme pulmonari dan trombophlebitis urat mendalam pada dasarnya merupakan fasa penyakit tunggal. Pencegahan yang berkesan terhadap embolisme pulmonari adalah berdasarkan tiga prinsip: 1) profilaksis yang betul, 2) diagnosis awal dan 3) rawatan lengkap trombosis urat dalam.

Etiologi dan patogenesis. Tromboembolisme yang paling biasa dari cabang-cabang arteri pulmonari akibat pemindahan bahagian aliran darah dari trombus terpisah dalam arteri pulmonari. Di Amerika Syarikat, 175,000 pesakit mati setiap tahun dari embolisme paru-paru. Ia adalah salah satu punca kematian mendadak. Menurut autopsi, kekerapannya berkisar antara 4.4 hingga 14.7%. Trombosis urat kaki, paha dan pelvis adalah sumber emboli yang paling biasa menyebabkan tromboembolisme pulmonari. Jarang, pembentukan emboli dalam sistem vena disebabkan oleh trombosis vena pada bahagian atas atau pembentukan pembekuan darah di jantung yang betul.

Emboli boleh menyumbat cawangan arteri pulmonari atau batang utamanya. Bergantung kepada ini, sebahagian besar atau sebahagian kecil daripada katil vaskular paru-paru dimatikan dari peredaran. Selaras dengan hal ini, kecil, subur, besar (dua atau lebih arteri lobar) dan kilat, atau embolisme yang menyakitkan, dibezakan, apabila batang utama arteri pulmonari menjadi disekat dengan lebih daripada 50-75% sistem vaskular pulmonal daripada peredaran. Berikutan embolisme cawangan arteri pulmonari dalam 10-25% kes infark paru atau radang paru-paru infark berkembang.

Ketiadaan arteri pulmonari membawa kepada peningkatan tekanan yang mendadak di dalamnya kerana peningkatan ketahanan terhadap aliran darah. Ini memerlukan beban ventrikel kanan jantung dan kegagalan ventrikel kanan. Selari dengan ini, aliran darah ke atrium kiri dan ventrikel berkurangan, keluaran jantung menurun, tekanan darah mula menurun, pertukaran gas paru-paru terganggu, hipoksemia berlaku. Gangguan ini mengurangkan aliran darah koronari, yang boleh mengakibatkan kegagalan ventrikel kiri, edema pulmonari, dan kematian.

Selaras dengan kelaziman oklusi cawangan arteri pulmonari (mengikut angiografi pulmonari) dan gejala klinikal, 4 darjah keparahan embolisme pulmonari (Jadual 19.1) dibezakan.

Tromboembolisme paru-paru kecil dan subur (I dan II) ditunjukkan oleh gejala klinikal kecil, kadang-kadang dalam bentuk radang paru-paru atau pleurisy. Tromboembolisme secara besar-besaran (III darjah) disertai dengan kejutan yang teruk, dan fulminant (ijazah IV) berkembang apabila lebih daripada 50% katil paru-paru arteri dimatikan dari peredaran, biasanya berakhir dalam masa beberapa minit.

Gambar klinikal dan diagnosis. Gejala-gejala klasik embolisme pulmonari adalah perasaan yang mendadak kekurangan udara (tachypnea, dyspnea), batuk, takikardia, sakit dada, bengkak pada leher urat, sianosis muka dan batang atas, rale lembap, kadang hemoptisis, bunyi geseran pleural, demam, runtuh. Pendekatan kedua untuk diagnosis tromboembolisme arteri pulmonari termasuk penentuan ECG, gas darah, x-ray dan angiogram dari saluran paru-paru, d u p s pembiakan pelvis dan bahagian bawah kaki dan angiografi tomografi yang dikira dari arteri pulmonari, penentuan kandungan D-dimer dalam darah. Kajian instrumental terperinci dalam kes-kes yang disyaki embolisme pulmonari perlu dilakukan selepas pentadbiran bolus awal 5000 IU heparin tak terbakar.

Jadual 19.1. Ciri klinikal dan fungsi embolisme pulmonari