Platelet darah dalam kanak-kanak meningkat - mengapa dan apa yang perlu dilakukan?

Platelet dipanggil sel darah terkecil, yang tidak nukleus dalam bentuk platelet darah, yang bertanggungjawab untuk proses pembekuan darah, iaitu, untuk menghentikan pendarahan yang telah timbul. Plat ini pada asasnya menyediakan keadaan cecair darah, terlibat dalam pembentukan gumpalan, yang disebut pembekuan darah.

Platelet dihasilkan oleh sel sumsum tulang merah (megakaryocytes) khusus. Platelet - sel-sel yang pendek: mereka hidup hanya sehingga 10 hari, dan kemudian dimusnahkan di limpa dan hati. Daripada platelet darah yang "lama" dihancurkan (seperti yang disebut platelet), yang baru dibentuk. Proses ini berterusan. Kenapa petunjuk platelet dalam darah kanak-kanak boleh ditingkatkan dan apa yang perlu dilakukan dalam kes ini, kita akan menganalisis dalam artikel ini.

Petunjuk normal bilangan platelet pada kanak-kanak

Jumlah platelet ditentukan dalam jumlah analisis klinikal darah dari segi 1 milimeter padu. Bilangan plat darah adalah penunjuk penting kesihatan, kerana ia mencirikan keupayaan tubuh kanak-kanak untuk menghadapi pendarahan, untuk menilai pembekuan darah.

Bergantung pada umur kanak-kanak, bilangan platelet berbeza:

• untuk bayi baru lahir, kandungannya adalah normal dari 100 ribu hingga 420 ribu;
• pada usia 10 hari hingga setahun, 150-350 ribu sudah menjadi norma;
• kanak-kanak selepas tahun platelet dalam 180-320 ribu biasa;
• pada remaja pada masa kanak-kanak perempuan pada hari-hari awal pendarahan haid, bilangan platelet adalah 75-220 ribu.

Jumlah platelet yang meningkat dalam darah periferal dipanggil thrombocytosis atau thrombocythemia, dan penurunan bilangannya disebut thrombocytopenia. Dalam kes pertama, sisihan dari norma mungkin menunjukkan kemungkinan peningkatan trombosis, dan pada kedua - mengenai pendarahan. Dalam kedua-dua kes, nisbah antara pembentukan platelet baru dan kemusnahannya terganggu.

Bilangan platelet ditentukan dengan memeriksa darah dari jari atau dari vena. Dalam bayi baru lahir, darah biasanya diambil dari jari pada kaki atau dari tumit. Kajian ini tidak memerlukan penyediaan khas. Menyumbangkan darah haruslah perut kosong (anda boleh memberi makan kepada anak). Pada kanak-kanak kecil menghasilkan pagar sebelum makan berikutnya atau 2 jam selepas makan sebelumnya.

Sebelum lulus analisis untuk tekanan fizikal dan emosi yang tidak diingini kanak-kanak. Malah hipotermia boleh menunjukkan hasil analisis yang terdistorsi. Penggunaan ubat-ubatan tertentu (kortikosteroid, antibiotik) juga boleh mengubah bilangan platelet. Untuk mengesahkan ketepatan peningkatan yang dikenal pasti dalam jumlah platelet, disyorkan untuk mengambil ujian darah tiga kali dengan selang 3-5 hari.

Hasil ujian darah siap pada hari yang sama (dalam beberapa kes, analisis dilakukan dengan segera dalam jangka waktu yang lebih singkat). Mengira platelet dalam ujian darah untuk kanak-kanak dibuat agak kerap, terutamanya bagi mereka yang sering mempunyai mimisan, hematomas (memar) sering muncul di dalam badan, gusi adalah pendarahan. Aduan kanak-kanak mengenai kelemahan dan pening, sering berlaku kebocoran anggota badan, boleh menjaga ibu bapa.

Tanda-tanda untuk mengira platelet adalah penyakit seperti:

• sistemik lupus erythematosus dan penyakit autoimun lain;
• anemia kekurangan zat besi;
• limpa yang diperbesarkan;
• penyakit darah ganas;
• jangkitan virus.

Penyebab trombositosis

Penyebab trombositosis adalah:

• peningkatan pengeluaran platelet oleh megakaryocytes sumsum tulang merah (dengan erythremia);
• penggunaan lambat platelet (apabila limpa dikeluarkan);
• pelanggaran pengedaran platelet dalam aliran darah (dengan overstrain fizikal atau mental).

Apabila bilangan platelet yang meningkat dikesan, sangat penting untuk menubuhkan penyebab keadaan ini. Hanya ahli pediatrik atau ahli hematologi (pakar dalam penyakit darah) boleh mengenal pasti punca ini.

Thrombocytosis sebagai penyakit boleh berkembang pada kanak-kanak pada usia apa-apa. Tetapi diagnosis seperti itu dibuat dengan peningkatan yang signifikan dalam jumlah platelet - lebih daripada 800 ribu / l. Selalunya, terdapat peningkatan unsharp dalam bilangan plat darah kerana beberapa sebab atau dalam beberapa penyakit.

Terdapat trombositosis utama, clonal dan sekunder.

Dalam thrombocythemia clonal, terdapat kecacatan pada sel stem sendiri dalam sumsum tulang (disebabkan oleh proses tumor mereka). Mereka tidak bertindak balas terhadap rangsangan sistem endokrin, dan proses pembentukan platelet menjadi tidak dapat dikawal.

Mekanisme yang sama diperhatikan dalam thrombocythemia utama. Ia dikaitkan dengan perkembangan beberapa tulang sumsum merah dan, akibatnya, dengan peningkatan jumlah platelet yang baru terbentuk. Penyebab keadaan ini boleh menjadi penyakit keturunan (kongenital) atau diperoleh (leukemia myeloid, erythremia).

Dalam trombositosis utama, bilangan platelet boleh berbeza: dari peningkatan kecil kepada beberapa juta dalam 1 μl, tetapi kadar yang tinggi lebih banyak ciri. Di samping itu, morfologi mereka juga berubah: dalam cairan darah, platelet saiz besar, bentuk diubahsuai, dikesan.

Mekanisme perkembangan trombositosis sekunder mungkin berbeza:

• apabila limpa dikeluarkan, platelet lama atau lapuk tidak mempunyai masa untuk runtuh, dan yang baru terus terbentuk; Di samping itu, antibodi antiplatelet dan faktor humoral dihasilkan di limpa, yang menghalang pengeluaran platelet;
• semasa proses keradangan di dalam badan, hormon (thrombopoietin) dihasilkan dengan kuat, yang menggalakkan pematangan plat darah, yang membantu mengatasi keradangan; Bahan aktif biologi (contohnya, interleukin-6) adalah sitokin anti-radang yang merangsang sintesis platelet;
• dalam penyakit ganas, tumor menghasilkan bahan aktif secara biologi yang mempunyai kesan merangsang pada megakaryosit dan sumsum tulang pengeluaran; ia lebih kerap diperhatikan dalam sarkoma paru, ginjal hypernephroma, limfogranulomatosis;
• thrombocytosis juga berkembang sebagai tindak balas organisma terhadap kehilangan darah berulang (dengan ulser usus, dengan sirosis hati),

Thrombocythemia sekunder (gejala atau reaktif) boleh berkembang dalam beberapa penyakit:

• tuberkulosis;
• kekurangan zat besi atau anemia hemolitik;
• reumatik di peringkat aktif;
• kolitis ulseratif;
• osteomyelitis;
• jangkitan kronik dan akut (virus, bakteria, kulat, parasit);
• campur tangan pembedahan yang meluas;
• penyingkiran limpa (untuk kecederaan atau hemofilia);
• kehilangan darah akut;
• patah tulang tubular;
• sirosis hati;
• amyloidosis;
• penyakit ganas.

Untuk trombositosis sekunder disifatkan oleh peningkatan platelet yang kurang ketara: dalam kes-kes yang jarang berlaku, jumlahnya melebihi satu juta dalam 1 μl. Morfologi dan fungsi platelet darah tidak terganggu.

Dalam sebarang kes, thrombocytosis yang dikenal pasti memerlukan peperiksaan lengkap dan penjelasan mengenai punca kejadiannya.

Selain penyakit, ia juga boleh disebabkan oleh kesan sampingan ubat (Vincristine, epinephrine, adrenalin, kortikosteroid, dan lain-lain). Tiada gejala khusus trombositosis.

Pada pengesanan utama peningkatan bilangan platelet, perlu dilakukan kajian berikut:

• penentuan besi serum dan ferritin serum;
• penentuan protein C-reaktif dan seromcoid;
• analisis pembekuan darah;
• Ultrasound rongga perut dan pelvis kecil;
• jika perlu, konsultasi hematologi;
• pemeriksaan sumsum tulang (hanya untuk tujuan hematologi).

Gejala trombositosis

Semasa trombositosis utama, limpa diperbesar, trombi peletusan yang berlainan mungkin terbentuk, tetapi pendarahan juga boleh berlaku di organ pencernaan. Gumpalan darah juga boleh terbentuk di dalam vesel dan arteri yang besar. Perubahan ini menyumbang kepada perkembangan hipoksia atau iskemia yang berpanjangan, yang ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk dan kesakitan di hujung jari dan gangren jari mungkin juga berkembang. Hypoxia tisu dan organ menyebabkan pencabulan fungsi mereka: mungkin ada pelanggaran sistem saraf pusat, buah pinggang.

Manifestasi klinik disebabkan oleh penyakit yang mendasari, gejala yang mana adalah trombositosis.

Pada kanak-kanak, seperti yang dinyatakan di atas, mungkin terdapat pendarahan hidung dan gingival yang kerap, lebam pada badan dengan kecederaan yang sedikit atau bahkan tidak jelas. Dystonia vegetatif-vaskular (turun naik tekanan darah, sakit kepala, anggota badan sejuk, peningkatan kadar jantung), anemia kekurangan zat besi boleh berkembang.

Trombositosis reaktif secara klinikal tidak dinyatakan dengan jelas dan mungkin tidak bersifat asimtomatik.

Rawatan

Cytostatics Myelobromol, Mielosan dan lain-lain digunakan untuk rawatan thrombocytosis primer untuk masa yang lama sehingga hasil diperoleh.

Dalam kes yang teruk, sebagai tambahan kepada sitostatics, trombositopheresis digunakan (penyingkiran platelet dari aliran darah dengan bantuan peralatan khas).

Juga menggunakan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro, mencegah lekatan platelet darah (Trental, aspirin, dan lain-lain). Aspirin hanya boleh digunakan sekiranya terdapat pengecualian perubahan erosif dalam saluran pencernaan.

Dalam thrombocytosis clonal, agen antiplatelet (Ticlopidine atau Clobidogrel) digunakan dalam dos individu.

Sekiranya manifestasi trombosis atau iskemia, anticoagulants (Heparin, Argothoban, Livarudin, Bivalirudin) digunakan di bawah kawalan makmal harian kiraan platelet.

Dalam trombositosis sekunder, rawatan merangkumi rawatan penyakit asas dan pencegahan trombosis yang dikaitkan dengan kiraan platelet tinggi. Sebagai peraturan, thrombocytosis reaktif tidak membawa kepada komplikasi thrombohemorrhagic, jadi terapi khas tidak diperlukan. Prognosis biasanya baik.

Selain rawatan ubat untuk trombositosis, penting untuk menyediakan kanak-kanak dengan seimbang, diet rasional yang kaya dengan vitamin (terutamanya kumpulan B). Penyusuan susu ibu adalah yang paling baik untuk bayi.

Kanak-kanak yang lebih tua disyorkan untuk menggunakan produk:

• kaya dengan iodine (makanan laut, kacang);
• kaya kalsium (produk tenusu);
• kaya besi (daging umpan dan merah);
• jus segar (delima, limau, cranberry, oren), dicairkan dengan air 1: 1.

Kesan melepaskan darah mempunyai: buah beri (cranberry, buckthorn laut, viburnum), lemon, halia, bit, minyak ikan, biji rami dan minyak zaitun, jus tomato dan sebilangan produk lain.

Sangat penting untuk menggunakan jumlah cecair yang mencukupi (pada kadar 30 ml / kg). Sebagai tambahan kepada air, anda harus menggunakan teh hijau, kompos dan decoctions sayur-sayuran.

Pisang, mangga, pinggul liar dan walnut menyumbang kepada penebalan darah.

Tanpa koordinasi dengan pakar hematologi, phytotherapy tidak boleh digunakan - selepas semua, ubat-ubatan herba adalah ubat-ubatan yang agak serius dan, jika mereka dipilih dengan cara yang salah, mereka boleh memburukkan keadaan kanak-kanak dengan ketara.

Teruskan untuk ibu bapa

Memantau dengan teliti keadaan kesihatan kanak-kanak dan pemeriksaan yang tepat pada masanya akan membantu mendiagnosis sebarang penyakit pada peringkat awal, termasuk trombositosis. Dengan peningkatan bilangan platelet dalam darah bayi, adalah penting untuk menubuhkan penyebab penampilannya. Diagnosis yang ditentukan akan membantu doktor untuk menentukan keperluan untuk rawatan dan menetapkan ubat-ubatan yang diperlukan.

Doktor yang hendak dihubungi

Sekiranya kanak-kanak mempunyai kiraan platelet yang tinggi dalam darah, adalah perlu untuk menghubungi pakar pediatrik, dan selepas pemeriksaan awal, kepada pakar hematologi. Dengan sifat thrombocytosis sekunder, adalah perlu untuk merawat penyakit yang menyebabkan sindrom ini dengan bantuan spesialis pakar yang tepat - onkologi, pakar infeksi, pakar gastroenterologi, traumatologist, ahli nefrologi. Rundingan pemakanan untuk pemilihan pemakanan yang betul semasa trombositosis juga akan membantu.

Thrombocytosis dan thrombocythemia penting pada kanak-kanak

1. Pengenalan

Selepas penampilan automata untuk mengira kiraan darah (NFS), pengiraan platelet telah menjadi sebahagian daripada analisis yang tidak dapat dipisahkan. Thrombocytosis (ditakrifkan sebagai platelet kiraan> 500 G / l semasa yang nilai normal bilangan platelet dalam julat 150-400 G / l) mendapati secara kebetulan atau melalui pemeriksaan sistemik (sebelum pembedahan) atau untuk gambaran klinikal a priori tanpa berhubung dengan keabnormalan yang kiraan platelet.

Ternyata dari 3 hingga 13% kanak-kanak yang mempunyai NFS di hospital, jumlah platelet melebihi 500 G / l, iaitu, kita bercakap tentang anomali yang relatif kerap dalam pediatrik.

Sebabnya banyak: tetapi selalunya ia adalah soalan trombositosis sekunder atau reaktif dan sangat jarang berlaku. Dalam kes pertama, bilangan platelet biasanya kurang meningkat (dari 500 hingga 700 G / l), tetapi bilangan platelet tidak khusus untuk diagnosis. Kami mencadangkan untuk menyemak semula sebab-sebab hiperplaquetosis pada kanak-kanak untuk menentukan tempat penyelidikan biologi yang akan dijalankan dalam amalan harian.

2. Fisiologi megacaryocytosis

Megakaryocytes adalah prekursor medullary platelet. Seperti yang kedua, mereka mempunyai reseptor trombopoietin (TPO) permukaan mereka: reseptor c-Mpl. TPO adalah sejenis sitokin dengan fungsi faktor pertumbuhan hematopoietik spesifik garis platelet. Ia disintesis dalam hati, buah pinggang dan stroma medullary. Daripada sitokin lain yang terlibat dalam pengawalan pengeluaran platelet, interleukin-: (IL-6) harus disebutkan. TPO ditetapkan pada platelet melalui reseptor c-Mpl dengan cara fisiologi.

Dalam kes trombopenia, tahap TPO percuma meningkat dalam darah dan ini merangsang mega-karyosit. Sintesis hepatik TPO boleh dirangsang oleh pembebasan IL-6 dalam kes sindrom keradangan atau patologi tumor. Dalam trombositosis primer, tahap TPO meningkat atau normal, dan mungkin terdapat keabnormalan dalam peraturan megakaryocytopoiesis, terutamanya keabnormalan dalam regulasi reseptor c-Mpl. Dalam trombositosis sekunder, tahap SRW adalah berubah-ubah bergantung kepada etiologi.

3. Trombositosis sekunder

Penyebab trombositosis sekunder banyak. Pemeriksaan dan pemeriksaan klinikal yang dilakukan dalam analisis darah membolehkan kebanyakan kes untuk mengorientasikan diagnosis. Kiraan platelet tidak tegas untuk diagnosis, tetapi penyebab sebab menyebabkan umumnya thrombocytosis ringan kecuali dalam keadaan-keadaan tertentu seperti jangkitan teruk (khususnya, bayi sembilan hingga 21 bulan) atau penyakit Kawasaki, sebagai contoh, yang boleh mencapai dan melebihi 1000 G / l.

3.1. Penyebab berjangkit

Jangkitan adalah penyebab utama trombositosis pada kanak-kanak (Jadual 1): dari 25% kes mengikut Chan et al. sehingga 88% menurut Heath et al. Ini biasanya melibatkan jangkitan bakteria, pada baris pertama yang meningitis dikesan, tetapi juga jangkitan virus, parasit dan jangkitan kulat.

konteks klinikal hemogram sepanjang biasanya ekspresif dibatalkan (dengan polinukleozom hyperskeocytosis atau lymphocytosis, eosinofilia, dalam jangkitan kes parazitranoy dan radang kadang-kala anemia) asai biologi mudah seperti penentuan protein C-reaktif, boleh juga tong soorientiro terhadap diagnosis jangkitan.

3.2. Penyebab hematologi

Penyebab hematologi pertama trombositosis adalah kekurangan zat besi. Physiopathology peningkatan kiraan platelet ini belum dipelajari. Walau bagaimanapun, penentuan ferritin serum adalah wajib. Semua penyebab hiperproduksi medullari garisan sel juga dapat menimbulkan peningkatan dalam jumlah platelet oleh fenomena penglibatan.

Ini berlaku pada anemia hemolitik, adalah atau autoimun atau perlembagaan (talasemia, anemia sel sabit atau penyakit membran eritrosit), tetapi juga untuk pendarahan akut atau keluar aplasia selepas kemoterapi, diimbangi oleh hematopoiesis kuasa kedua (sebagai contoh, thrombocytosis, dipanggil «de rebond» selepas rawatan alkaloid periwinkle).

Splenectomy juga menyebabkan trombositosis reaktif. Malah, dalam keadaan fisiologi, satu pertiga platelet diserap ke dalam limpa. Mekanisme trombositosis selepas splenektomi mungkin terdiri daripada peningkatan "tiruan" dalam jumlah platelet dengan pengurangan jumlah pengedaran massa darah. Ini juga didapati dalam kes asplenia, kerana jisim platelet adalah normal dan tidak disimpan dalam limpa; yang sama berlaku dalam kes asplenia berfungsi pada kanak-kanak dengan drepanocytosis (limpa yang atrofi selama bertahun-tahun dengan pengulangan insiden vaso-occlusive).

3.3. Penyebab traumatik dan pembedahan

Tekanan pasca trauma, pembedahan atau kasih sayang baru-baru ini yang mengakibatkan kerosakan tisu (pankreatitis, enterocolitis atau nekrosis tisu) dapat menyebabkan peningkatan jumlah platelet. Tetapi ia sentiasa sementara.

3.4. Penyakit radang

Semua penyakit keradangan cenderung menyebabkan peningkatan bilangan platelet (Jadual 2). Selalunya, mekanisme ini dikaitkan dengan peningkatan tahap interleukin pro-inflamasi IL-6, yang menyebabkan peningkatan dalam sintesis SRW. Pemeriksaan klinikal dan sekurang-kurangnya kajian biologi (VS, CRP) memungkinkan dalam kebanyakan kes untuk mengesyaki jenis etiologi ini. Penyakit radang pediatrik - sumber trombositosis yang paling biasa - adalah penyakit Kawasaki.

3.5. Penyebab tumor

Seperti pada orang dewasa, semua kanser cenderung menyebabkan peningkatan kiraan platelet. Anak-anak utama adalah hepatoblastoma, neuroblastoma dan limfoma (Hodgkin dan non-Hodgkin). Pemeriksaan klinikal dan persepsi mudah (radiografi dada dan echography abdomen) berorientasikan pada arah diagnosis ini.

3.6. Penyebab paru-paru

Pneumopathies berada di tempat pertama di jantung patologi paru-paru yang mampu menyebabkan trombositosis. Pada masa yang sama, semua patologi yang membawa kepada hypercapnia (gangguan pernafasan prematur, sindrom kesusahan pernafasan akut, dan lain-lain) juga boleh menyebabkan hyperplaquetosis (thrombocytosis).

3.7. Penyebab perubatan

Corticoid (termasuk ubat penyedutan) dan sympathicomimetics (seperti epinefrin atau adrenalin) boleh menjadi sumber polynucleosis, serta trombositosis. Beberapa antimitotik, seperti vincristine atau vinblastine, yang boleh menyebabkan trombositosis melalui kesan re-bound selepas kemoterapi, serta melalui kesan paradoks, juga telah dijumpai. Rawatan ini kadang-kadang digunakan dalam thrombopenias autoimun tertentu.

3.8. Trombositosis sekunder dan risiko trombosis

Pelbagai kajian pediatrik tidak pernah mengenal pasti peningkatan risiko trombosis pada kanak-kanak: tiada anak yang sihat dengan trombositosis sekunder yang pernah mengalami insiden thrombosis. Walau bagaimanapun, tiada tanda-tanda rawatan prophylactic dengan platelet antiplatelet, atau antikoagulan.

Satu-satunya keadaan di mana rawatan boleh dibincangkan ialah trombositosis sekunder dengan anemia kekurangan zat besi. Malah, dalam kes faktor-faktor risiko yang dikaitkan dengan kekurangan thrombocytosis dan besi, seperti (rehat di atas katil, kerosakan pembuluh darah, faktor-faktor biologi atau penyakit seiring predisposing trombosis), kes-kes trombosis telah diterangkan. Petunjuk untuk rawatan prophylactic ditetapkan secara individu.

Sebagai peraturan umum perlu berhati-hati dengan anak dengan keadaan hyperviscous darah (cth drepanocytosis homozigot terutamanya selepas splenectomy dengan risiko portal trombosis tertentu khusus untuk penyakit ini) dan mempunyai faktor predisposing trombosis: dapat dilihat dalam setiap pesakit-pesakit ini kes rawatan prophylactic dengan ubat platelet antiagregatnymi.

4. Trombositosis keluarga

Trombositosis keluarga telah dijelaskan terutamanya dalam pesakit pediatrik. Ia mungkin perpaduan nosological berkaitan dengan thrombocytosis utama yang dikaitkan dengan kelainan gen atau penyertaan c-Mpl, TPO, atau genom, atau kerana TGFb1 dikatakan dalam banyak kajian (yang kedua adalah megakaryocytopoiesis inhibitor) atau sebab yang belum diketahui. Penghantaran boleh autosomal dominan, autosomal resesif, atau dikaitkan dengan X.

Kehadiran keluarga ini membenarkan membenarkan NSF untuk semua saudara-saudara dari keluarga kekerabatan pertama anak pembawa trombositosis, yang mana tidak ada alasan di atas dapat diterima.

Evolusi trombositosis keluarga ini masih belum diketahui. Walau bagaimanapun, nampaknya ia berbeza daripada trombositin penting dalam komplikasi hemostatic yang lebih kecil (trombotik atau hemoragik) terutamanya pada kanak-kanak. Petunjuk untuk rawatan perlu dibincangkan dengan setiap ahli keluarga yang terkena penyakit ini, bergantung kepada sama ada terdapat risiko tambahan trombosis (patologi vaskular, jantung, rehat tidur, atau faktor biologi yang terdedah kepada trombosis), dan bergantung kepada bilangan platelet dan toleransi klinikal.

5. Trombositosis primer

Thrombocythemia penting (TE) adalah lesi hematologi yang berkaitan dengan sindrom myeloproliferative, seperti leukemia myeloid kronik, polyglobulia primer atau myelofibrosis. Penyakit-penyakit ini, yang memberi kesan terutamanya kepada orang-orang yang berusia lebih dari 60 tahun, agak jarang berlaku pada kanak-kanak. Prevalensi TE dalam pesakit kanak-kanak adalah kira-kira 0.09 kes per juta kanak-kanak berumur 0-14 tahun.

Gambar klinikal berubah-ubah dan pada dasarnya diagnosis dibuat secara rawak berdasarkan NSF yang dijalankan secara rutin. Gejala yang paling umum adalah sakit kepala. Diagnosis kadang-kadang dibuat sebelum berlakunya komplikasi trombotik atau hemoragik. Malah, pesakit-pesakit ini mempunyai peningkatan komplikasi yang berkaitan dengan pengagregatan platelet terjejas.

2. Hematocrit 500 G / l dengan normal. "/>

Apa artinya apabila seorang anak telah menaikkan platelet?

Platelet bertanggungjawab untuk pembekuan darah, menjejaskan proses menghentikan pendarahan. Mereka dihasilkan oleh sel-sel sumsum tulang yang khusus. Mereka berumur pendek, tempoh kewujudannya adalah 10 hari. Daripada yang lama, ketinggalan zaman, yang baru timbul. Pertimbangkan keadaan jika analisis menunjukkan bahawa platelet darah kanak-kanak meningkat dan apakah maksudnya?

Trombositosis pada kanak-kanak

Bilangan platelet mencirikan keadaan kesihatan manusia. Jumlah mereka bergantung pada usia: kadar platelet pada kanak-kanak di bawah satu tahun tidak melebihi 340 * 10 ^ 9 unit / l. Bagi kanak-kanak yang muncul sejak kecil, kadar platelet adalah 200-310 ribu. Dalam gadis-gadis remaja semasa penubuhan kitaran haid, penunjuk kuantitatif sel-sel ini boleh jatuh ke 80 * 10 ^ 9 unit / l.

Peningkatan bilangan platelet membawa kepada trombositosis, dan apabila mereka berkurangan, bilangan platelet berkembang. Bilangan sel ini ditentukan dengan mengambil darah. Dalam kebanyakan kes, ia diambil dari jari.

Pada bayi, darah diambil dari kaki. Persiapan yang berhati-hati untuk kajian ini tidak diperlukan. Analisis dilakukan sehingga makan berikutnya atau 2 jam selepas makan.

Data mungkin tidak boleh dipercayai dalam penggunaan ubat tertentu, dengan hipotermia, keletihan fizikal.

Untuk mendapatkan keyakinan sepenuhnya tentang ketepatan penemuan kaji selidik itu, ia mesti diadakan sekurang-kurangnya tiga kali dengan selang waktu 3 hari. Menyediakan analisis dengan cepat, anda boleh mendapatkan hasil dalam beberapa jam.

Perhatikan

Adalah disyorkan untuk menjalankan analisis untuk mengesan thrombocytosis, jika kanak-kanak mengalami pendarahan hidung yang kerap, hematomas mudah muncul. Ia perlu untuk lulus analisis dengan gusi berdarah, kelemahan, pening yang kerap. Sekiranya kanak-kanak mempunyai penyakit autoimun, anemia kekurangan zat besi, adalah perlu untuk mengira bilangan sel-sel ini.

Anda harus tahu: dengan kanser, limpa yang diperbesar dan jangkitan virus yang serius, kiraan platelet juga boleh tinggi.

Sebabnya

Punca platelet tinggi pada kanak-kanak:

• Keletihan fizikal, tekanan emosi yang berlebihan.
• Limpa dikeluarkan. Ia membawa kepada pembaharuan platelet yang lebih perlahan.
• Patologi yang diwarisi sistem hematopoietik.
• Penyakit berjangkit sistem pernafasan, otak, patologi usus yang bersifat virus. Penyakit ini sering berkembang kerana batuk kering.
• Perubahan tahap hormon dalam proses pematangan.
• Operasi pembedahan yang lama.
• Kehadiran pesakit dengan toksoplasmosis, encephalitis, jamur, jangkitan parasit mencipta risiko yang lebih tinggi untuk membangunkan penyakit ini.
• Kejadian thrombocytosis mungkin disebabkan peningkatan kehilangan darah yang diperhatikan semasa maag gastrik, fungsi hati terjejas.
• Kekurangan besi di dalam badan. Untuk menentukan jumlahnya, perlu melakukan ujian untuk ferritin.
• Thrombocytosis berlaku akibat kesan pada badan ubat tertentu. Walau bagaimanapun, gejala-gejala tertentu adalah ringan.

Bentuk clon thrombocytosis sangat berbahaya. Mari cuba cari apa yang dimaksudkan. Dengan jenis thrombocythemia ini, zat batang sumsum tulang dimusnahkan oleh tumor. Oleh itu, kadar pembentukan platelet meningkat dan tidak lagi dikawal oleh badan.

Struktur mereka juga berubah: mereka memperoleh saiz besar dan bentuk kabur. Selalunya, aktiviti badan terganggu akibat pembentukan malignan seperti sarkoma paru, kanser buah pinggang, limfogranulomatosis.

Doktor yang mana yang hendak dihubungi?

Jika kadar platelet dalam darah kanak-kanak meningkat, anda perlu menghubungi ahli hematologi. Dia akan menjalankan diagnostik, menganalisis hasil penyelidikan dan menetapkan rawatan yang kompeten untuk memperbaiki keadaan pesakit.

Sebagai tambahan kepada kiraan platelet, bilangan leukosit dan petunjuk kuantitatif lain ditentukan. Di makmal, anda boleh mendapatkan nasihat daripada pakar yang berkelayakan yang akan memecahkan data analisis umum dalam bahasa yang boleh diakses.

Rawatan

Persiapan dari kumpulan anticoagulants boleh digunakan untuk merawat paras platelet yang tinggi, mereka mempengaruhi proses pembekuan darah. Penggunaan dadah yang meningkatkan imuniti juga penting.

Apabila trombositosis yang disebabkan oleh kanser, tidak boleh dilakukan tanpa ubat antikanker. Sekiranya penyakit berlaku dalam bentuk yang teruk, perlu dilakukan sesi trombositopheresis. Dengan itu, badan dibebaskan dari kandungan platelet darah tinggi.

Anda boleh mengurangkan jumlah platelet dalam darah kanak-kanak dengan bantuan pemakanan klinikal:

1. Makanan berguna yang menghalang pembentukan bekuan darah. Kesan yang sangat baik diperhatikan apabila menggunakan makanan minyak zaitun, minyak ikan, lemon, beri, jus tomato. Menu mesti ada hidangan yang kaya dengan magnesium.
2. Dengan pengambilan cecair yang tidak mencukupi, peningkatan kepekatan platelet lebih kerap berlaku. Keutamaan harus diberikan kepada teh hijau, air bukan berkarbon biasa.
3. Penggunaan pisang, buah delima dan walnut tidak digalakkan.

Trombositosis pada kanak-kanak: apa yang perlu dilakukan jika kanak-kanak mempunyai platelet tinggi?

Universiti Perubatan Samara State (SamSMU, KMI)

Tahap Pendidikan - Pakar
1993-1999

Akademi Perubatan Pendidikan Siswazah Rusia

Thrombocytosis pada kanak-kanak adalah penyakit yang disertai oleh peningkatan jumlah (relatif kepada norma untuk kanak-kanak) platelet dalam darah - sel-sel yang bertanggungjawab untuk pembekuan, iaitu, menghentikan pendarahan. Thrombocytosis menyumbang kepada perkembangan kekurangan venous kronik, penyakit berjangkit akut dan kanser darah, mengancam pembentukan gumpalan darah dan penyumbatan saluran darah.

Norma platelet pada kanak-kanak

Platelet darah yang dikira dalam julat normal adalah tanda kesihatan yang baik, menunjukkan keupayaan darah beku dengan cepat, memastikan penyembuhan luka yang berjaya dan penghapusan pendarahan dalaman. Apabila sebuah kapal rosak, platelet benar-benar melekat bersama dengan dinding kapal yang telah hilang integriti. Dengan cara ini, bekuan terbentuk yang menghalang kehilangan darah.

Kitaran hidup platelet secara purata kira-kira tujuh hari. Hematopoiesis sentiasa berlaku di dalam tubuh manusia: pemusnahan platelet lama dalam limpa, hati, paru-paru dan pembentukan yang baru dalam sumsum tulang merah.

Kiraan platelet berbeza mengikut umur:

• 100-420 ribu untuk bayi sehingga 10-14 hari;
• 150-350 ribu - dari 15 hari hingga satu tahun;
• 180-320 ribu - pada kanak-kanak yang lebih tua dari satu tahun dan dewasa.

Pada gadis-gadis remaja pada hari pertama kitaran haid, kiraan platelet boleh jatuh ke 75-220 ribu.

Punca penyakit

Faktor-faktor yang menyebabkan trombositosis adalah berbeza. Dalam banyak kes, ini adalah gejala patologi yang lebih serius.

Trombositosis utama dicetuskan oleh proses tumor dalam sistem hematopoietik. Kanak-kanak mempunyai leukemia. Trombositosis clonal adalah jenis yang paling berbahaya, subspesies utama. Ia berkembang sebagai akibat daripada lesi tumor sel hematopoietik batang, di mana terdapat pengeluaran platelet yang rosak yang tidak dapat menampung fungsi utamanya - untuk mengubah darah.

Kanak-kanak paling kerap terdedah kepada trombositosis menengah (reaktif). Ia berkembang akibat penyakit kronik yang lain: penyakit berjangkit (tuberkulosis paru-paru, radang paru-paru, hepatitis, selesema, kulat, parasit, jangkitan meningokokus), apabila bilangan sel darah meningkat di badan sehingga tubuh dapat menindih jangkitan. Trombositosis sekunder juga boleh dicetuskan oleh tekanan yang teruk, pendarahan yang berpanjangan, ubat-ubatan (simpatomimetika, ubat kortikosteroid, antimitotik), dan keadaan pasca operasi (terutamanya selepas penyingkiran limpa).

Gejala trombositosis

Sangat sukar untuk meneka dengan beberapa tanda luar bahawa tahap plat darah dinaikkan. Biasanya, penyelewengan petunjuk dari piawai hanya dikesan semasa peperiksaan perubatan yang dijadualkan. Mereka memeriksa tahap plat darah pada kanak-kanak dengan kerap, terutamanya dalam kes-kes di mana hidung dan pendarahan gusi diperhatikan secara teratur, lebam dan lebam pada badan sering curiga, dan luka pada kulit menyembuhkan dengan perlahan. Walau bagaimanapun, semua ini adalah tanda-tanda platelet yang dikurangkan.

Aduan pesakit kecil mengenai pening dan kelemahan, edema yang kerap, gatal kulit, sakit di tempat edema harus menyebabkan kecurigaan trombositosis.

Selalulah memeriksa tahap platelet yang dicadangkan untuk penyakit:

• Anemia kekurangan B12 dan anemia jenis kekurangan zat besi;
• limfogranulomatosis;
• leukemia;
• penyakit sifat autoimun;
• limpa yang diperbesarkan;
• jangkitan virus.

Jika orang dewasa memerhatikan tanda-tanda penyakit tertentu dalam bentuk bekuan darah di beberapa bahagian badan, ini bermakna penyakit itu sudah berlari, komplikasi telah timbul dan kanak-kanak memerlukan bantuan perubatan segera. Sekiranya pembekuan darah membentuk vena cava inferior, bayi akan mempunyai kaki yang sakit dan bengkak. Trombus dalam vena cava unggul menyebabkan pembengkakan pada leher, kepala, bahagian atas sternum, dan pada arteri perifer, kebas kelamin dan perubahan warna kulit, kekurangan denyut nadi ketika mengembang dengan jari. Trombosis arteri pulmonari menyebabkan hipertensi, arteri serebral - sawan dan apnea, arteri buah pinggang - tanda-tanda kegagalan buah pinggang.

Diagnostik

Langkah pertama adalah kiraan darah lengkap dan coagulogram. Indeks coagulogram dinilai untuk menentukan risiko hiperkagulasi - pembekuan darah yang berlebihan dan risiko pembekuan darah.

Untuk analisis, mereka boleh mengambil darah kapilari dari jari di tangan atau darah vena - untuk penyelidikan yang lebih meluas. Pada bayi - dari kaki atau dari tumit. Ia perlu mengambil ujian pada perut kosong. Adalah dinasihatkan untuk menjalankan prosedur pada waktu pagi, selepas lapan hingga dua belas jam puasa malam. Minum tidak dilarang. Darah diambil dari bayi sebelum makan atau dua jam kemudian.

Sebelum mengambil darah, adalah perlu untuk mengecualikan pengaruh kejutan emosi, tenaga fizikal, hipotermia badan. Faktor-faktor ini boleh memesongkan data yang dihasilkan. Juga pada tahap platelet mempengaruhi pengambilan ubat-ubatan tertentu: kortikosteroid, antibiotik.

Keputusan ujian darah biasanya tersedia pada hari yang sama. Sekiranya perlu, mereka juga dapat memberi mereka dengan segera. Untuk mengesahkan ketepatan keputusan, tinjauan dilakukan tiga kali dengan rehat sekitar empat hari. Pembekuan darah diperiksa lebih lama: sehingga dua hari atau lebih dengan beban kerja kakitangan perubatan yang tinggi dan keperluan untuk mengangkut biomaterial.

Untuk diagnosis, doktor membandingkan data yang diperolehi selepas analisis makmal, dengan gambaran klinikal dan pemerhatian terhadap keadaan pesakit. Sekiranya perlu, pesakit dihantar untuk berunding dengan pakar bedah dan pakar kardiologi; kajian tambahan boleh ditetapkan:

• angiografi untuk mengkaji keadaan aliran darah, saluran darah, pelanggaran patensi mereka;
• pemeriksaan ultrasound pada arteri dan urat untuk mengesan trombus yang mungkin, saiz dan pergerakannya;
• phlebography (pemeriksaan x-ray) untuk menentukan lokasi sebenar bekuan darah;
• x-ray paru-paru di hadapan komplikasi (embolisme pulmonari).

Untuk menubuhkan penyebab penyakit, anda mesti menjalani beberapa prosedur:

• ujian darah untuk protein C-reaktif;
• serum ferritin dan tahap besi;
• analisis air kencing;
• pemeriksaan sumsum tulang;
• imbasan ultrasound organ-organ dalaman.

Rawatan

Sekiranya keputusan ujian darah menunjukkan kiraan platelet yang tinggi, anda harus berunding dengan ahli pediatrik dan pakar hematologi anda untuk mendapatkan nasihat. Sekiranya trombositosis bersifat reaktif didiagnosis, penyakit utama yang menimbulkan sindrom harus dirawat di tempat pertama. Ini harus dikendalikan oleh pakar profil yang sama: onkologi, pakar penyakit berjangkit, ahli nefrologi, traumatologist.

Trombositosis reaktif biasanya mudah ditoleransi oleh kanak-kanak. Untuk mencapai pengurangan tahap platelet, ubat atau pembedahan yang ditetapkan. Rawatan ubat ini:

• Antikoagulan tindakan langsung (dalam bentuk suntikan), yang menghalang aktiviti trombin - enzim yang menggalakkan pembekuan darah;
• antikoagulan oral tidak langsung dalam bentuk tablet yang menghalang pembentukan prothrombin dalam hati;
• trombolytics bertujuan untuk membubarkan bekuan darah;
• fibrinolitik, tindakan yang bertujuan untuk menyerap gumpalan darah segar;
• disagregants yang mengurangkan ikatan platelet, dan dengan itu menyekat pembentukan bekuan darah.

Dalam keadaan yang melampau, apabila tiada kesan daripada terapi dadah, dan bekuan darah yang dihasilkan adalah mengancam nyawa, trombektomi endovaskular digunakan: pembekuan darah dibuang melalui pembedahan, memelihara kapal itu sendiri.

Pencegahan

Untuk mencegah pembentukan trombositosis, pengaktifan awal pesakit, pengaktifan pengaktifan peredaran darah dan mengembalikan nada ke otot ditunjukkan selepas mengalami kecederaan dan operasi. Juga diperlukan: aktiviti fizikal tetap kanak-kanak yang sihat dan rasionalisasi pemakanan.

Diet untuk trombositosis melibatkan peningkatan dalam diet makanan yang menyumbang kepada pencairan darah dan pengecualian mereka yang menebalnya.

Thrombocytosis: kejadian dan bentuk, gejala, terapi dan pencegahan komplikasi

Thrombocytosis adalah penyakit jarang dalam sistem hematopoietik. Ia disertai oleh kenaikan bilangan platelet darah, yang menyebabkan pelanggaran pembekuan dan kecenderungan kepada trombosis. Terutama orang tua selepas 60 tahun menjadi sakit, di kalangan mereka terdapat kira-kira sama lelaki dan wanita, dan di kalangan pesakit muda terdapat lebih banyak wanita berbanding wanita.

Bercakap tentang trombositosis sebagai penyakit bebas, bermakna thrombocythemia penting. Inilah, sebenarnya, suatu proses tumor, disertai dengan pelanggaran pembentukan platelet dalam sumsum tulang, akibatnya kelebihannya memasuki aliran darah. Lebih-lebih lagi, sel-sel tersebut juga mempunyai penyelarasan struktur dan fungsi, yang tidak membenarkan mereka melaksanakan fungsi mereka dengan secukupnya. Thrombocytosis penting biasanya didiagnosis pada orang dewasa.

Trombositosis sekunder bukanlah patologi bebas, tetapi berlaku dalam penyakit lain sebagai salah satu manifestasi mereka, dan oleh itu tidak mempunyai sifat tumor. Kanak-kanak mengatasi pesakit.

Walaupun trombositosis utama adalah proses myeloproliferative (leukemia megakaryocytic, seperti yang dipanggil sebelum ini), prognosis untuknya adalah baik, dan dengan pendekatan rawatan yang mencukupi, pesakit hidup seperti orang lain.

Platelet adalah plat darah yang terlibat dalam proses pembekuan darah dan sifat reologi yang disokong. Mereka terbentuk di sumsum tulang, pendahulu mereka adalah megakaryocytes (sel multinucleated gergasi), yang pecah menjadi serpihan, kehilangan nukleus dan menjadi platelet yang memasuki aliran darah. Platelet hidup selama 7-10 hari, dan jika dalam tempoh ini tidak ada keperluan untuk mereka (pendarahan), maka mereka akan musnah dalam limpa dan hati. Biasanya, jumlah platelet tidak boleh melebihi 450x10 9 / l.

Punca dan jenis trombositosis

Trombositosis utama

Alokasikan trombositosis primer dan sekunder (reaktif). Trombositosis utama adalah penyakit tumor myeloproliferatif apabila pembentukan platelet yang berlebihan berlaku di sumsum tulang. Lama kelamaan, kedua digantikan oleh gentian kolagen (myelofibrosis), dan perubahan penyakit ini menjadi leukemia akut juga mungkin.

Penyebab thrombocytosis penting tidak dapat dijelaskan sepenuhnya, tetapi sudah ada kajian yang membuktikan kehadiran gen tertentu pada pesakit dengan mutasi. Kajian genetik molekular telah membolehkan untuk mengenal pasti pesakit usia muda, di mana tanda-tanda klinikal penyakit itu belum lagi ditunjukkan, yang merupakan sebab untuk menimbang semula pendapat dan terutamanya pesakit-pesakit tua.

Mutasi gen tidak semestinya turun-temurun, mereka mungkin muncul di bawah pengaruh faktor-faktor negatif luaran, oleh itu saintis berpendapat bahawa thrombocytosis penting adalah polyetiological. Sebaliknya, mengetahui kehadiran mutasi tertentu, seseorang boleh memilih rawatan yang berkesan dengan ubat yang paling moden (terapi yang disasarkan).

klasifikasi dan penyebab trombositosis

Trombositosis sekunder

Trombositosis reaktif (sekunder) disertai dengan pengeluaran lebih banyak sel darah dengan sifat biasa. Penyebabnya terletak pada penyakit lain yang menimbulkan pembentukan platelet yang berlebihan.

Antara kemungkinan penyebab trombositosis sekunder ialah:

• Tumor (kanser perut, ovari, paru-paru, limfoma, neuroblastoma);
• Penyakit berjangkit;
• Campur tangan bedah, disertai dengan kecederaan operasi yang besar, terutama pada penyakit dengan nekrosis tisu yang luas;
• Pecah tulang;
• Pembuangan limpa;
• Kehilangan darah kronik;
• Proses radang yang sedia ada (vasculitis, arthritis rheumatoid, kolagenosis);
• Rawatan dengan glucocorticosteroids.

Antara penyakit berjangkit, trombositosis paling sering ditimbulkan oleh jangkitan meningokokus, kurang umum virus, lesi kulat. Menghadapi latar belakang proses keradangan dalam apa jua sifat, tidak hanya trombositosis, tetapi juga leukositosis. Fenomena ini lebih banyak ciri thrombocythemia reaktif daripada primer, apabila kandungan sel-sel kuman hematopoietik putih biasanya tidak berubah.

Trombositosis sekunder didapati lebih kerap pada kanak-kanak berbanding orang dewasa. Kehadirannya amat mungkin berlaku sekiranya anemia kekurangan zat besi, apabila, bersama dengan percambahan sel-sel tumbukan merah, beberapa peningkatan dalam pengeluaran platelet berlaku. Penyebab lain trombositosis pada kanak-kanak boleh menjadi penyakit di mana limpa (asplenia), yang berfungsi sebagai tapak degradasi platelet darah, atropi. Trombositosis utama pada kanak-kanak adalah kejadian yang sangat jarang berlaku.

Manifestasi thrombocythemia

di sebelah kanan - lebih banyak platelet dalam darah dalam bentuk trombositosis, (di sebelah kiri - norma)

Tanda-tanda trombositosis mungkin tidak hadir untuk masa yang lama, maka penyakit ini dikesan sama ada secara kebetulan atau dengan rupa komplikasi. Ciri-ciri yang paling utama adalah:

1. Thrombosis dan thromboembolism;
2. Erythromelalgia (sakit pada anggota badan);
3. Gangguan neurologi yang berkaitan dengan iskemia serebrum disebabkan oleh trombosis dan patologi mikrosirkulasi;
4. Gangguan kehamilan, keguguran pada wanita;
5. Sindrom hemorrhagic.

Thrombosis dan thromboembolism adalah tanda yang paling khas untuk trombositosis. Platelet yang berlebihan menyebabkan peningkatan pembekuan darah dan pembentukan pembekuan darah di kedua-dua arteri dan venous, tetapi arteri tersumbat lebih kerap.

Manifestasi trombosis boleh menjadi infark miokard, pelanggaran akut peredaran otak (infark serebral). Kemungkinan embolisme pulmonari. Bencana vaskular pada orang muda sering dikaitkan dengan trombositosis, yang boleh menjadi gejala untuk masa yang lama.

Erythromelalgia adalah satu lagi ciri ciri penyakit ini, yang dinyatakan dalam sakit yang tajam, membara di kaki, biasanya kaki. Sakitnya diperburuk oleh tindakan panas dan tenaga, rasa panas dan gelap kulit boleh bergabung.

Thrombosis dari vesel-vesel kecil membawa perubahan-perubahan iskemik dalam tisu lembut dengan kesakitan teruk di hujung jari, kulit penyejukan dan kering. Dalam patologi yang teruk, trombosis boleh menyebabkan pecahan aliran darah lengkap, yang dipenuhi dengan nekrosis (gangrene) jari-jari dan jari kaki.

pendarahan di DIC

Penutupan saluran darah dengan pembekuan darah membawa kepada pelbagai gangguan neurologi: kecerdasan, pusing, gejala saraf fokus. Dengan kekalahan kapal retina, penglihatan menderita.

Pada wanita hamil, trombositosis boleh menjadi sangat berbahaya. Pada peringkat awal, ia menimbulkan keguguran, di kemudian hari - infark plasenta, kelewatan perkembangan dan kematian janin, penghantaran rumit semasa buruh (gangguan plasenta, pendarahan besar-besaran).

Sindrom hemorrhagic berlaku pada separuh pesakit dengan trombositosis primer dan dikaitkan dengan perkembangan DIC kronik, apabila faktor pembekuan dibelanjakan dalam proses trombosis kekal. Manifestasi hemoragik dikurangkan kepada pendarahan pada kulit (petechiae, ecchymosis), gusi berdarah, saluran gastrointestinal. Bahaya yang paling tidak mencukupi pembekuan darah adalah semasa operasi pembedahan kerana risiko pendarahan yang teruk.

Dengan trombositosis yang panjang, gejala lain boleh menyertai:

• Kelemahan, demam, penurunan berat badan, sakit tulang sebagai manifestasi patologi tumor (trombositosis utama);
• Nyeri di hypochondria disebabkan oleh pembesaran hati dan limpa;
• Tachycardia, pucat, sesak nafas dengan perkembangan anemia;
• Penyakit berjangkit berulang.

Trombositosis sekunder tidak mempunyai manifestasi ciri seperti penting, dan pesakit mengadu tentang penyakit yang mendasari. Manifestasi thrombohemorrhagic tidak ciri, limpa tidak diperbesar. Ia biasanya didiagnosis tepat pada masanya dan, apabila merawat penyakit yang mendasari, cepat meretas tanpa menyebabkan gangguan pembekuan.

Diagnosis dan rawatan

Untuk mengesyaki thrombocytosis, sudah cukup untuk mengira jumlah darah lengkap, di mana jumlah platelet akan melebihi 600-1000x10 9 / l, dan plat darah biasanya besar, dengan kandungan granul yang kecil. Leukosit dengan thrombocythemia penting jarang meningkat, biasanya mereka biasa. Dalam kes pendarahan berulang, anemia berkembang dengan penurunan jumlah sel darah merah.

Untuk mengesahkan diagnosis, pesakit diberi tusukan sternal dan pemeriksaan sumsum tulang, di mana lebihan megakaryosit dan serpihan platelet dikesan. Semasa coagulogram, terdapat peningkatan dalam masa pendarahan, pelanggaran terhadap sifat pengagregatan platelet.

Masalah rawatan thrombocytosis terus diperdebatkan, tidak ada konsensus pada titik apa yang diperlukan untuk mula mengambil tindakan aktif, bagaimana wajar dan dibenarkan adalah terapi dengan ubat kemoterapi dan agen agresif yang lain. Banyak ubat mempunyai banyak kesan sampingan yang tidak diingini dan dapat menimbulkan peralihan penyakit ini ke dalam leukemia akut. Prinsip utama rawatan trombositosis bukan untuk merugikan pesakit dan, di atas semua, untuk mencegah komplikasi (trombosis).

Trombositosis reaktif tidak disertai dengan patologi platelet dan komplikasi trombosis, oleh itu, terapi khusus tidak ditunjukkan untuknya, dan doktor mesti mengarahkan usahanya untuk merawat penyakit mendasar. Berikut adalah prinsip asas rawatan thrombocythemia penting.

Sekiranya tiada tanda-tanda klinikal penyakit ini, dan nombor platelet tidak mencapai nilai-nilai yang mengancam, maka kita boleh menghadkan diri kepada pemerhatian. Pada orang-orang muda, di mana penyakit ini adalah benigna dan tidak ada tanda-tanda trombosis, rawatan dibenarkan dalam kes perkembangan komplikasi.

Arah utama dalam rawatan trombositosis:

1. Pencegahan trombosis.
2. Terapi sinergi.
3. Terapi yang disasarkan.
4. Rawatan dan pencegahan komplikasi penyakit.

Pencegahan komplikasi trombotik

Pencegahan trombosis adalah taktik utama untuk merawat trombositosis. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan kemungkinan faktor risiko yang menyumbang kepada peningkatan agregasi platelet, yang, lebih-lebih lagi, berlebihan. Ia harus berhenti merokok, menormalkan metabolisme lemak dengan mengambil ubat pengurangan lipid, menjalankan terapi antihipertensi yang berkesan, mengimbangi diabetes sedia ada. Jangan lupa tentang perjuangan menentang ketidakaktifan fizikal, meningkatkan aktiviti fizikal.

Pentadbiran agen antiplatelet adalah asas terapi trombositosis. Ubat-ubatan anti-radang nonsteroid yang paling kerap ditetapkan, terutamanya, asid acetylsalicylic, yang berasaskan industri farmakologi menawarkan pelbagai ubat-ubatan yang mempunyai kesan sampingan yang kecil. Yang terbaik adalah pelantikan aspirin dalam jumlah 40-325 mg sehari. Dos yang lebih rendah tidak berkesan untuk pencegahan trombosis, yang besar tidak dibenarkan kerana peningkatan risiko kesan sampingan - ulser lambung dan duodenal, pendarahan.

Asid asetilsalicylic telah menjalani pelbagai ujian klinikal dan telah terbukti menjadi satu cara yang berkesan untuk mencegah trombosis, terutama bagi pesakit yang mengalami gangguan peredaran mikro dan gejala neurologi yang berkaitan dengannya. Jika asid acetylsalicylic contraindicated atau tidak ditoleransi, maka agen antiplatelet lain, seperti clopidogrel dan ticlopidine, digunakan.

Terapi sinergi

Asas rawatan patogenetik trombositosis adalah terapi cytoreductive yang bertujuan untuk mengurangkan pembentukan platelet "tambahan" dalam sumsum tulang. Penggunaan ubat kemoterapi adalah terhad disebabkan oleh ketoksikan mereka, tetapi mereka dapat mengekang perkembangan patologi secara berkesan, mengurangkan penyebaran sel-sel tumor dan menormalkan jumlah darah. Tiada skim seragam untuk pentadbiran ubat kemoterapi dalam kes trombositosis, mereka dipilih secara individu untuk setiap pesakit dalam dos yang membolehkan anda untuk mengekalkan nombor platelet yang boleh diterima.

Hydroa (hydroxyurea), mercaptopurine, cytarabine digunakan sebagai terapi cytoreductive. Hydrea (hydroxyurea) diiktiraf sebagai ubat yang paling popular, yang terbukti berkesan dalam pelbagai kajian klinikal.

Penggunaan alpha-interferon berkesan dalam lebih daripada 80% pesakit, tetapi rawatan ini mempunyai beberapa kelemahan, antaranya adalah kesan sampingan (anemia, leukopenia, demam, kemurungan, fungsi hati yang tidak normal, dan lain-lain) dan, akibatnya, kuarters pesakit. Kesan rawatan dijaga hanya pada masa menerima interferon.

Walau bagaimanapun, ketiadaan efek teratogenik dan mutagen membenarkan penggunaan interferon alfa dalam kategori individu tertentu. Jadi, wanita muda yang baru merancang untuk hamil atau sudah hamil sedang dirawat dengan interferon. Seperti dalam sitostatics, tiada skim seragam untuk penggunaannya. Dosis, laluan pentadbiran dan mod ditentukan secara individu berdasarkan toleransi. Biasanya, doktor memilih dos maksimum di mana tidak ada kesan sampingan.

Inhibitor phosphodiesterase III, anagrelide, digunakan untuk mengurangkan platelet kerana kemampuannya untuk mengurangkan pembentukan megakaryosit yang berlebihan dalam sumsum tulang. Kesannya boleh diterbalikkan dan bergantung kepada dos ubat. Tidak seperti interferon, anagrelide diberikan dalam dos berkesan minimum di mana platelet tidak melebihi 600 ribu setiap mikroliter darah.

Terapi yang disasarkan

Terapi yang disasarkan dianggap kaedah paling moden untuk merawat patologi tumor, yang bertujuan untuk mekanisme molekul pertumbuhan tumor. Bertindak dengan tepat, mereka mempunyai kesan terapeutik yang baik, termasuk trombositosis. Sehingga kini, membenarkan satu ubat dalam kumpulan ini - ruxolitinib.

Rawatan komplikasi

Rawatan komplikasi thrombocytosis dan pencegahan mereka adalah komponen penting dalam terapi dadah. Sebagai contoh, agen antiplatelet (aspirin), antikoagulan (heparin) dan juga pembedahan (pembedahan, pembedahan pintasan) digunakan untuk trombosis dari saluran besar dengan trombosis dan tromboembolisme.

Dalam myelofibrosis, apabila tisu penghubung tumbuh di sumsum tulang, glucocorticoids dan terapi imunomodulasi boleh ditetapkan. Anemia adalah tanda perkembangan penyakit. Semasa perkembangannya, persiapan besi, asid folik, vitamin B12, dan erythropoietin ditetapkan. Apabila pendarahan menunjukkan etamzilat, asid askorbik, plasma beku segar dengan DIC. Komplikasi berjangkit dirawat dengan antibiotik, dengan mengambil kira kepekaan patogen.

Pemilihan ubat tertentu untuk rawatan trombositosis dibuat oleh doktor yang berpusat berdasarkan usia pesakit, tahap risiko komplikasi trombotik, rupa gejala gangguan mikrosirkulasi, dan toleransi rawatan. Pesakit muda lebih suka anagrelide dan interferon, pada usia tua mereka ditetapkan cytostatics, biasanya dalam bentuk monoterapi dengan hydroxyurea (hydrea).

Thrombocytophoresis adalah rawatan bukan farmakologi yang bertujuan untuk menghilangkan platelet yang berlebihan dari aliran darah dan digunakan sebagai rawatan kecemasan apabila membangun trombosis mengancam kehidupan pesakit.