Proses demyelinating adalah keadaan patologi di mana pemusnahan myelin dari masalah putih sistem saraf, pusat atau periferal. Myelin digantikan oleh tisu berserabut, yang menyebabkan gangguan transmisi impuls sepanjang laluan konduktif otak. Penyakit ini tergolong dalam autoimun dan dalam beberapa tahun kebelakangan, terdapat kecenderungan untuk meningkatkan kekerapannya. Bilangan kes pengesanan penyakit ini pada kanak-kanak dan orang lebih dari 45 juga semakin meningkat, semakin banyak penyakit dicatatkan di kawasan geografi yang tidak biasa bagi mereka. Penyelidikan yang dijalankan oleh ahli sains terkemuka dalam bidang imunologi, neurogenetik, biologi molekul dan biokimia menjadikan perkembangan penyakit ini lebih mudah difahami, yang memungkinkan untuk membangunkan teknologi baru untuk rawatannya.
Penyakit otak yang mereplikasi dapat berkembang untuk beberapa sebab, yang utama disenaraikan di bawah.
Klasifikasi penyakit ini dijalankan dalam dua jenis:
Proses demameliner otak itu sendiri tidak memberikan gejala yang jelas. Mereka benar-benar bergantung pada struktur mana sistem saraf pusat atau periferal menyekat patologi ini. Terdapat tiga penyakit demyelinating utama: multiple sclerosis, leukoencephalopathy multifokal progresif, dan encephalomyelitis yang disebarkan akut.
Sklerosis berbilang - penyakit yang paling biasa di kalangan ini, dicirikan oleh kekalahan beberapa bahagian sistem saraf pusat. Ini disertai oleh pelbagai gejala. Permulaan penyakit ini diwujudkan pada usia muda - kira-kira 25 tahun dan lebih biasa pada wanita. Lelaki menjadi kurang kerap, tetapi penyakit itu muncul dalam bentuk yang lebih progresif. Gejala multiple sclerosis dibahagikan kepada 7 kumpulan utama.
Kaedah penyelidikan yang paling menggambarkan yang boleh mendedahkan fizikal demilisan otak adalah pengimejan resonans magnetik. Gambaran yang biasa untuk penyakit ini ialah pengenalan bilah oval atau bulat yang berkisar dari 3 mm hingga 3 cm di mana-mana bahagian otak. Lazim untuk penyetempatan dalam patologi ini adalah kawasan zon subcortical dan periventricular. Sekiranya penyakit ini bertahan lama, maka luka-luka ini mungkin bergabung. MRI juga menunjukkan perubahan dalam ruang subarachnoid, peningkatan sistem ventrikel akibat atrofi otak.
Baru-baru ini, kaedah potensi yang timbul mula digunakan untuk diagnosis penyakit-penyakit dimeilizing. Tiga petunjuk dinilai: somatosensori, visual dan pendengaran. Hal ini memungkinkan untuk menilai gangguan dalam pengalihan impuls di batang otak, organ visual dan kord rahim.
Electroneuromyography menunjukkan kehadiran degenerasi axonal dan membolehkan anda menentukan pemusnahan myelin. Juga menggunakan kaedah ini menghasilkan penilaian kuantitatif darjah gangguan autonomi.
Pelan imunologi menjalani imunoglobulin oligoclonal yang terkandung dalam cecair cerebrospinal. Sekiranya kepekatan mereka tinggi, ia menunjukkan aktiviti proses patologi.
Rawatan penyakit demyelinating adalah khusus dan gejala. Kajian baru dalam bidang perubatan telah membuat kemajuan yang baik dalam kaedah rawatan tertentu. Interferon beta dianggap salah satu ubat yang paling berkesan: ini termasuk Rebife, Betaferon, Avanex. Kajian klinikal betaferon telah menunjukkan bahawa penggunaannya mengurangkan kadar perkembangan penyakit sebanyak 30%, menghalang perkembangan ketidakupayaan dan mengurangkan frekuensi pemburasan.
Pakar semakin memilih kaedah pentadbiran intravena imunoglobulin (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Oleh itu, rawatan penyakit-penyakit yang diperbesar-besarkan. Lebih dari 20 tahun yang lalu, kaedah baru yang agak berkesan untuk rawatan penyakit demameliner - imunofiltrasi cecair serebrospinal telah dibangunkan. Pada masa ini, penyelidikan sedang dijalankan mengenai ubat-ubatan yang tindakannya bertujuan untuk menghentikan proses demilelasi.
Sebagai cara rawatan khusus yang digunakan kortikosteroid, plasmapheresis, ubat sitotoksik. Nootropics, neuroprotectors, asid amino, relaxant otot juga digunakan secara meluas.
Statistik menunjukkan bahawa dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penyebaran penyakit yang berkaitan dengan kemusnahan myelin dalam tisu badan manusia telah meningkat. Ini berlaku di mana-mana, dan jika sebelumnya di beberapa kawasan kes tersebut lebih mungkin pengecualian, kini, demelisan otak dianggap penyakit yang paling biasa. Kadar insiden juga meningkat dalam kumpulan umur: semakin banyak wakil muda manusia jatuh ke dalam kumpulan risiko.
Sehingga kini, tiada kaedah yang cukup berkesan telah dijumpai untuk mengenal pasti dan merawat proses degeneratif dalam lapisan myelin pada peringkat awal demilisan otak. Tetapi sains terus mencari penyelesaian untuk masalah ini. Sepanjang abad yang lalu, kemanusiaan telah berkembang dengan ketara di kawasan ini.
Pada masa ini, idea-idea asas tentang bagaimana proses-proses yang merosakkan berlaku diketahui, sebab-sebab telah dikenal pasti, terdapat beberapa preskripsi dan cadangan rawatan - itu adalah benar, setakat ini hanya untuk penyakit tertentu.
Penerangan tentang penyakit ini akan membantu memahami apa yang demilelasi otak.
Demamelination otak bermula dengan pembentukan sejumlah besar antibodi dalam tubuh - proses ini juga dipanggil autoimunisasi. Antibodi dalam darah - ini adalah jenis khas pembentukan protein, dalam kes ini, mereka mula menyerang bahagian-bahagian tisu saraf, yang menyebabkan permulaan proses keradangan di dalamnya.
Kerana ini, kerosakan global bermula dengan proses sel saraf - neuron. Serat saraf pada keadaan biasa ditutup dengan sarung pelindung myelin, tetapi keadaan seperti ini membawa kepada kemusnahannya dan pengurangan kekonduksian impuls saraf.
Penyebab utama demamelination di dalam otak:
Di samping itu, terdapat beberapa undang-undang dari taburan geografi peratusan morbiditi. Penduduk negara-negara Eropah dan Amerika Syarikat adalah paling subjek, orang-orang dari Rusia Tengah dan Siberia berada dalam bahaya yang lebih rendah. Tetapi penduduk benua yang hangat dan negara-negara timur hampir tidak terjejas oleh kejadian itu.
Jika anda mencari penyebab dalam perlumbaan, maka perlumbaan Eropah berada dalam bahaya yang paling besar.
Agen penyebab timbulnya proses autoimun boleh menjadi semulajadi, disebabkan reaksi keturunan terhadap perubahan persekitaran atau persekitaran dalaman: sesetengah gen yang bermutasi menyebabkan sintesis antibodi.
Pemusnahan myelin, yang terjadi pada latar belakang jangkitan, terjadi seperti berikut: jika tubuh yang berbahaya memasuki tubuh, organ-organ khusus mengeluarkan set antibodi tertentu untuk menghancurkannya, yang dirancang untuk meneutralkan jenis tubuh tertentu. Tetapi di antara mereka adalah yang sangat serupa dalam struktur ke sel-sel badan. Oleh itu, antibodi bertindak terhadap mereka, pemusnahan diri bermula.
Jika pada peringkat awal akibatnya demamelination menyebabkan otak boleh diterbalikkan, kemudian pada masa akan datang, dalam keadaan yang lebih maju, tidak akan ada kemungkinan sedemikian.
Gejala utama demilelin otak adalah tanda-tanda gangguan neurologi. Manifestasi mereka bermula dengan gangguan visual. Dari masa ke masa, pesakit datang kepada pemahaman bahawa terdapat beberapa masalah di dalam badannya dan dia pergi ke temujanji dengan pakar.
Walau bagaimanapun, masalahnya terletak pada fakta bahawa deskripsi verbal daripada gejala sahaja tidak cukup untuk membuat diagnosis yang memerlukan peperiksaan yang lebih teliti.
Gangguan neurologi boleh menjadi tanda demamelination otak.
Bagi profesional perubatan, perkara yang paling penting ialah memahami sebab-sebab dan, berdasarkan mereka, memilih kaedah rawatan. Tempoh kehidupan selanjutnya juga bergantung kepada provokator penyakit. Dengan beberapa anda boleh hidup selama puluhan tahun, dan kehadiran orang lain dapat menyebabkan kematian dalam masa dua tahun.
Penyakit demameliner utama:
Diagnosis demilelin otak bermula, sebagai peraturan, dengan pencitraan resonans magnetik, sejak pada masa ini ia adalah salah satu kaedah yang paling berkesan dan boleh dipercayai untuk mengesan fisi demyelinating. Mereka biasanya dijumpai dalam perkara putih otak. Di samping itu, ia selamat untuk wanita hamil dan kanak-kanak.
MRI Demyelinization Foci
Matlamat rawatan demilelin di otak: menghentikan proses pemusnahan gentian myelin, yang memerlukan peneutralan antibodi berbahaya. Dadah seperti betaferon, avonex, Copaxone akan berfungsi sebagai cara yang baik dalam kes ini.
Persiapan betaferon digunakan untuk merawat sklerosis berganda. Mereka dapat mengurangkan kemungkinan komplikasi seperti ketidakupayaan dan insiden peningkatan yang paling akut. Ancaman maut menurun.
Immunoglobulin dan ubat mereka boleh mengurangkan pengeluaran kompleks imunoprotektif - antibodi. Ia digunakan semasa pemisahan penyakit yang dipicu oleh demyelinization. Kursus ini dirancang selama lima hari. Dadah disuntik di bawah kulit secara intravena.
Kaedah yang sangat berkesan adalah penapisan minuman keras. Prosedur ini terdiri daripada melepaskan cecair spinal melalui alat penulenan antibodi khas. Dijamin untuk menyingkirkan mereka.
Pertukaran plasma darah, salah satu kaedah rawatan tradisional, juga menghilangkan zat imun dan antibodi.
Kaedah kedua adalah glukokortikoid, yang menekan fungsi sistem imun, sintesis badan anti-myelin, melemahkan keradangan yang disebabkan oleh mereka.
Rawatan gejala terletak pada rawatan ubat nootropik, ubat penghilang rasa sakit, anticonvulsants, dan ubat neuroprotektif. Untuk meningkatkan penghantaran impuls saraf, vitamin B-ditetapkan. Dalam sesetengah kes, antidepresan ditetapkan.
Dalam kebanyakan kes, rawatan lengkap demamelination otak tidak mungkin sepenuhnya. Tugas utama doktor adalah untuk melemahkan kesan selanjutnya terhadap antibodi pada sistem saraf melalui penggunaan ejen dan peranti terapeutik. Untuk mencari penyelesaian baru yang lebih berguna untuk masalah ini, kumpulan saintis di seluruh dunia kini bekerja.
Demyelination adalah proses patologi apabila sarung myelin yang menyusun serat sarafnya cacat.
Oleh kerana membran ini melakukan fungsi melindungi serat saraf, mengekalkan pengujaan elektrik melalui serat tanpa kehilangan, demilelasi menyebabkan pelanggaran.
Fungsi serat dan patologi saraf pusat (CNS) dan sistem saraf periferal dan otak.
Jika serat-serat ini rosak, pelbagai proses patologi dapat berkembang, nama umumnya adalah penyakit demameliner otak.
Pemusnahan cangkang boleh dicetuskan oleh virus atau penyakit berjangkit individu, serta proses alahan tubuh manusia.
Dalam kebanyakan kes, proses demyelinating membawa kepada kecacatan lebih lanjut.
Keadaan patologi seperti ini, selalunya, didiagnosis pada masa kanak-kanak dan orang sehingga empat puluh lima tahun. Penyakit ini mempunyai ciri-ciri yang aktif berkembang walaupun di kawasan-kawasan geografi yang tidak biasa.
Dalam majoriti kes, proses pemindahan penyakit demameliner berlaku dengan predisposisi keturunan.
Mekanisme dasar untuk perkembangan demilelin adalah proses autoimun, ketika antibodi ke sel-sel dari jaringan saraf mulai disintesis dalam organisme yang sihat.
Akibatnya, proses keradangan berlaku, menyebabkan gangguan neuron yang tidak dapat dipulihkan, dan menyebabkan kemusnahan sarung myelin saraf.
Proses ini membawa kepada gangguan penyebaran kegilaan saraf sepanjang serat saraf, yang mengganggu proses normal badan.
Sistem saraf pusat
Pengelasan semasa demilelin berlaku dalam dua jenis:
Juga, proses klasifikasi berlaku mengikut lokasi proses patologi.
Antaranya menonjol:
Pembahagian demamelination terakhir berlaku dalam kelaziman.
Subspesies berikut dibezakan:
Dikatakan bahawa demilelin mempunyai lebih banyak lesi yang direkodkan, mengikut lokasi geografi dan kaum. Penyakit ini direkodkan terutamanya kepada orang-orang bangsa Kaukasia berbanding dengan orang kulit hitam dan wakil kaum lain.
Berhubung dengan geografi, demilasi didaftarkan terutamanya di Siberia, bahagian tengah Persekutuan Rusia, di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah.
Penyebab risiko yang paling sering dicetuskan adalah seperti berikut:
Proses proses autoimun boleh bermula dengan sendirinya, di bawah keadaan persekitaran yang buruk. Dalam kes ini, keturunan adalah faktor asal.
Jika seseorang mempunyai gen tertentu, atau bermutasi gen normal, maka sejumlah besar antibodi yang disintesis dapat terjadi, yang menembus halangan otak darah dan mengakibatkan proses keradangan dan ubah bentuk myelin.
Salah satu cara yang paling maju untuk kemajuan demyelination adalah luka berjangkit badan.
Di hadapan ejen berjangkit di dalam tubuh manusia, pembentukan antibodi kepada virus berlaku, yang merupakan reaksi normal organisma yang sihat. Kadang-kadang, bakteria parasit adalah serupa dengan sarung myelin dan serangan badan kedua-duanya, menjadikannya sebagai alien.
Gangguan pengaliran kegusaran saraf yang boleh disambung semula melibatkan penyakit autoimun radang.
Pemusnahan separa sarung myelin, menyebabkan keadaan di mana impuls tidak dijalankan sepenuhnya, tetapi melaksanakan sebahagian daripada fungsi mereka.
Sekiranya anda tidak merawat keadaan ini, kekurangan myelin akan menyebabkan kemusnahan lengkap membran dan ketidakupayaan untuk menghantar isyarat melalui gentian saraf.
Manifestasi klinis demilelasi bergantung pada lokasi lesi, tahap perkembangannya, serta kemampuan tubuh untuk memulihkan sarung myelin secara bebas.
Pengubahsuaian sarung myelin di kawasan tempatan tertentu ditentukan dalam lumpuh separa. Dengan demilelasi separa, terdapat pelanggaran kepekaan kawasan di mana saraf yang terjejas memimpin.
Apabila sarung myelin jenis yang umum dimusnahkan, gejala berikut dicatatkan:
Sekiranya anda mendapati salah satu daripada gejala di atas, anda perlu segera menghubungi ahli neurologi yang berkelayakan.
Adalah mustahil untuk menghentikan sepenuhnya proses demilelasi, tetapi perkembangan penyakit dapat dicegah terlebih dahulu.
Metafeksi dan merawat keadaan patologi sedemikian adalah, setakat ini, proses yang kompleks dan praktikal tanpa diterokai. Walau bagaimanapun, banyak kemajuan telah dibuat dalam penyelidikan dalam bidang imunologi, biologi, dan genetik molekul, yang telah dijalankan untuk masa yang agak lama.
Usaha besar para saintis telah membolehkan mempelajari mekanisme asas perkembangan penyakit demameliner dan faktor-faktor yang menimbulkan permulaannya.
Terima kasih kepada kaedah rawatan baru yang dicipta.
Cara utama untuk mendiagnosis penyakit ini adalah kajian tentang organisma pada MRI, yang membantu mengenal pasti penyakit demamelasi walaupun di peringkat awal pembangunan.
Keanehan sklerosis berganda adalah disebabkan oleh fakta bahawa ia sering merupakan bentuk pemusnahan sarung myelin. Bentuk sklerosis ini tidak berkaitan dengan istilah "sclerosis" biasa, yang menunjukkan kelemahan memori dan aktiviti intelektual.
Menurut statistik, penyakit ini menjejaskan kira-kira dua juta orang di planet ini. Kebanyakan pesakit tergolong dalam kumpulan muda dan kumpulan umur pertengahan (dari umur dua puluh ke empat puluh tahun), terutamanya wanita.
Mekanisme utama adalah pemusnahan serat saraf oleh antibodi yang dihasilkan oleh tubuh.
Akibat daripada ini adalah pecahan sarung myelin, dengan penggantian selanjutnya oleh tisu penghubung. "Tersebar" mencirikan hakikat bahawa demilelasi boleh berkembang di mana-mana bahagian sistem saraf, tanpa mengesan kebergantungan jelas lokasi lesi.
Faktor-faktor yang menimbulkan penyakit ini tidak ditentukan secara pasti.
Doktor mencadangkan bahawa perkembangannya dipengaruhi oleh faktor-faktor yang kompleks, termasuk: kecenderungan genetik, faktor luaran, serta kekalahan badan dengan penyakit virus atau bacteriological.
Adalah diperhatikan bahawa pendaftaran dominan sklerosis berganda adalah lebih besar di negara-negara di mana terdapat kurang cahaya matahari.
Selalunya, beberapa laman web sistem saraf terjejas sekaligus, dan proses juga berkembang di dalam saraf tunjang dan di otak. Ciri ciri sklerosis berganda ialah penetapan plak pelbagai peringkat preskripsi semasa pemeriksaan terhadap pengimejan resonans magnetik (MRI).
Pengesanan plak muda dan tua menunjukkan keradangan progresif, dan menjelaskan perbezaan simptom, yang digantikan oleh tahap perkembangan penyakit.
Pesakit yang terjejas oleh multiple sclerosis dengan demamelination progresif, dicirikan oleh kemurungan, menurunkan latar belakang emosi, kecenderungan kesedihan, atau perasaan euforia yang bertentangan.
Oleh kerana bilangan fokus dan dimensi mereka berkembang, terdapat perubahan dalam radas dan kepekaan motor, serta penurunan aktiviti intelektual dan pemikiran.
Ramalan dalam pelbagai sklerosis adalah lebih baik jika patologi membuat debutnya dengan penyimpangan dalam sensitiviti dan kecacatan penglihatan.
Jika gangguan sistem locomotor, kehilangan penyelarasan muncul terlebih dahulu, maka ramalan bertambah buruk, menunjukkan kekalahan saluran subcortikal dan cerebellum.
Dengan perkembangan penyakit ini, demamelination dicatatkan, yang mempengaruhi alat visual dan kord rahim. Penyakit ini mula berkembang pesat dan cepat, yang membawa kepada kerosakan visual yang serius dan jumlah kebutaan.
Kerosakan kepada saraf tunjang dimunculkan dalam kehilangan sensitiviti, gangguan fungsi organ panggul, serta lumpuh separa atau lengkap.
Gejala lengkap boleh berkembang dalam tempoh dua bulan.
Prognosis penyakit Devic tidak menguntungkan, terutama untuk golongan umur dewasa.
Prognosis yang menggalakkan pada kanak-kanak, dengan pelantikan immunosuppressants dan glucocorticosteroids yang tepat pada masanya.
Kaedah rawatan yang tepat untuk hari ini tidak dimuktamadkan. Matlamat utama terapi adalah untuk melegakan simptom, menggunakan hormon dan terapi penyelenggaraan.
Sindrom ini dicirikan oleh lesi ciri sistem saraf periferi, sama dengan kerosakan saraf pelbagai progresif. Penyakit ini memberi kesan kepada kebanyakan lelaki, tanpa had umur.
Gejala boleh dikurangkan kepada kesakitan pada anggota badan, sendi, sakit belakang, penuh atau kelumpuhan separa.
Terdapat pelanggaran yang kerap dalam kontraksi jantung, peningkatan peluh, penyimpangan dalam tekanan darah, yang menunjukkan pelanggaran sistem vaskular.
Ramalan dengan sindrom ini adalah baik, tetapi seperlima pesakit masih menunjukkan tanda-tanda kerosakan kepada sistem saraf.
Penyakit ini adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ia mula berkembang dengan tidak disangka-sangka, gejala-gejala itu telah dipercepat dan dipergiatkan, menyebabkan kematian dalam beberapa bulan.
Permulaan penyakit itu menyerupai kekalahan mudah badan dengan penyakit berjangkit, demam boleh diwujudkan, dan tubuh akan mengalami sawan.
Lesi berkembang pesat, menyebabkan kerosakan serius kepada sistem lokomotor, kehilangan sensasi dan kehilangan kesedaran. Sindrom meningeal yang bersandar dengan sakit kepala dan sakit kepala yang ganas. Selalunya terdapat peningkatan tekanan di dalam tengkorak.
Tidak menguntungkan prognosis kerana kekalahan sebahagian besar batang otak, yang menumpukan laluan utama dan saraf nukleus tengkorak.
Dalam masa beberapa bulan, kematian berlaku.
Pengurangan penyakit ini terdengar seperti PMLE, dan dicirikan oleh demilasi otak, lebih sering direkodkan pada orang tua, dan disertai oleh sebilangan besar sistem saraf pusat.
Symptomatology menampakkan diri dalam paresis, sawan, kehilangan ruang, kehilangan penglihatan dan aktiviti intelektual, yang membawa kepada demensia bentuk teruk.
Keanehan penyakit ini dicatat pada hakikat bahawa terdapat demilelin bersama dengan kerosakan pada sistem kekebalan tubuh.
Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif
Tanda pertama yang dapat dikesan semasa peperiksaan awal adalah pelanggaran alat ucapan, pelanggaran koordinasi motor dan kepekaan.
Pencitraan resonans magnetik (MRI) digunakan untuk diagnosis akhir. Hanya berdasarkan kajian ini doktor boleh membuat diagnosis definitif. MRI adalah kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis banyak penyakit.
Juga, makmal diberikan ujian darah. Penyimpangan dalam bilangan limfosit, atau platelet mungkin menunjukkan tanda-tanda penyakit.
Kaedah diagnosis yang paling tepat adalah MRI dengan pengenalan agen kontras.
Ia adalah melalui kajian ini bahawa kedua-dua fokus demamelination dan pelbagai kerosakan otak dan saraf boleh dikenalpasti.
Sekiranya dalam pengimejan resonans magnetik pertama, foci dikesan, dan pada petikan seterusnya ia menyatakan bahawa salah satu foci telah hilang, maka ini adalah ciri pelbagai sklerosis.
Pada skrin MRI, foci dipaparkan sebagai bintik-bintik putih, yang tidak boleh digunakan untuk menentukan proses keradangan, demilelin, remamelination, atau proses lain yang berlaku di dalam tisu.
Jika tumpuan hilang semasa pemeriksaan semula, ini menunjukkan bahawa kerosakan tisu yang mendalam tidak berlaku, yang merupakan tanda yang baik.
Untuk rawatan penyakit dalam kumpulan ini, dua kaedah digunakan: rawatan patogenetik dan terapi gejala.
Penggunaan rawatan gejala berlaku untuk menghilangkan gejala-gejala gangguan pesakit.
Ia terdiri daripada nootropics (Piracetam), ubat penahan sakit, ubat-ubatan anti-kekejangan, neuroprotectors (Semax, Glycine), serta relaksasi otot (Mydocalm).
Vitamin B digunakan untuk meningkatkan penghantaran kegembiraan saraf. Mungkin pelantikan antidepresan untuk kemurungan.
Rawatan yang bertujuan mencegah kemusnahan sarung myelin dipanggil patogenetik. Ia juga menghapuskan antibodi dan kompleks imun yang mempengaruhi membran.
Ubat-ubatan yang paling biasa adalah:
Sebarang rawatan untuk demilelin ditetapkan oleh doktor yang hadir berdasarkan indikator pesakit individu.
Apabila mendiagnosis demilelasi, untuk mengelakkan beban, anda mesti mengikuti senarai tindakan berikut:
Ramalan semasa demilelasi tidak menguntungkan. Sekiranya anda tidak menjalani terapi yang tepat pada masanya, penyakit itu boleh berkembang menjadi satu bentuk kronik, yang membawa kepada kelumpuhan, atrofi otot, dan demensia. Yang terakhir boleh membawa maut.
Dengan pertumbuhan fokus pada otak, akan berlaku pelanggaran fungsi tubuh, iaitu pelanggaran proses pernafasan, menelan dan alat ucapan.
Kekalahan sklerosis berganda menyebabkan kecacatan. Adalah penting untuk memahami bahawa adalah mustahil untuk mengubati pelbagai sklerosis, satu-satunya boleh menghalang perkembangannya.
Sekiranya anda melihat tanda-tanda demamelination, hubungi doktor anda.
Jangan ubat sendiri dan sihat!
Setiap tahun semakin banyak penyakit sistem saraf, disertai dengan demilelin. Proses berbahaya dan kebanyakannya tidak dapat dipengaruhi memberi kesan kepada masalah putih otak dan saraf tunjang, membawa kepada gangguan saraf yang berterusan, dan bentuk individu tidak meninggalkan pesakit peluang untuk hidup.
Penyakit demamelinating semakin didiagnosis pada kanak-kanak dan orang muda yang berumur 40-45 tahun, terdapat kecenderungan kepada patologi yang tidak biasa, yang menyebar ke kawasan-kawasan geografi di mana kejadiannya sangat rendah.
Isu diagnosis dan rawatan penyakit demyelinating masih sukar dan kurang dipelajari, namun penyelidikan dalam bidang genetik, biologi dan imunologi molekular, yang secara aktif dijalankan sejak akhir abad yang lalu, telah membolehkan kita untuk maju ke arah ini.
Terima kasih kepada usaha saintis, mereka memberi penjelasan mengenai mekanisme asas demilelin dan penyebabnya, skim yang dibangunkan untuk merawat penyakit individu, dan menggunakan MRI sebagai kaedah diagnostik utama membolehkan menentukan proses patologi yang telah bermula pada peringkat awal.
Perkembangan proses demyelinating didasarkan pada autoimunisasi, apabila protein spesifik-antibodi terbentuk di dalam tubuh, menyerang komponen-komponen sel tisu saraf. Membangun dalam tindak balas terhadap tindak balas keradangan ini membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada proses neuron, pemusnahan sarung myelin dan pengurangan impuls saraf.
Faktor risiko untuk demilelin:
Diingati bahawa luka demyelinating mempunyai beberapa pergantungan geografi. Jumlah kes terbesar yang tercatat di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah, kadar insiden yang agak tinggi di Siberia, Rusia Tengah. Sebaliknya, di kalangan orang di negara-negara Afrika, Australia, Jepun dan China, penyakit demyelinating sangat jarang berlaku. Perlumbaan juga memainkan peranan yang pasti: Caucasians adalah dominan di kalangan pesakit demyelinating.
Proses autoimun boleh bermula di bawah keadaan yang buruk, maka keturunan memainkan peranan utama. Pengangkut gen tertentu atau mutasi di dalamnya membawa kepada pengeluaran antibodi yang tidak mencukupi yang menembusi halangan hemato-encephalic dan menyebabkan keradangan dengan pemusnahan myelin.
Satu lagi mekanisme patogenetik penting adalah demilelin terhadap jangkitan. Jalan keradangan dalam hal ini agak berbeza. Reaksi normal terhadap kehadiran jangkitan adalah pembentukan antibodi terhadap komponen protein mikroorganisma, tetapi ia berlaku bahawa protein bakteria dan virus sangat serupa dengan mereka di dalam tisu pesakit bahawa tubuh mula "mengelirukan" sendiri dan yang lain, menyerang kedua-dua mikrob dan sel mereka sendiri.
Proses autoimun radang pada peringkat awal penyakit membawa kepada gangguan pengaliran dorongan yang berkurang, dan pemulihan separa myelin membolehkan neuron berfungsi sekurang-kurangnya sebahagiannya. Lama kelamaan, kemusnahan membran saraf sedang berkembang, proses neuron "menjadi telanjang" dan tidak ada apa-apa untuk menghantar isyarat. Pada peringkat ini, terdapat defisit neurologi berterusan dan tidak dapat dipulihkan.
Symptomatology demyelination sangat berbeza dan bergantung kepada lokasi lesi, perjalanan penyakit tertentu, kadar perkembangan gejala. Pesakit biasanya mengalami gangguan saraf, yang selalunya bersifat sementara. Gejala pertama mungkin mengganggu gangguan visual.
Apabila pesakit merasakan ada sesuatu yang salah, tetapi dia tidak lagi berjaya dalam membenarkan perubahan dengan keletihan atau tekanan, dia pergi ke doktor. Adalah sangat bermasalah untuk mengesyaki jenis tertentu proses demyelinating hanya berdasarkan klinik, dan pakar tidak selalu mempunyai keyakinan yang jelas dalam demilelinan, oleh itu, tiada penyelidikan tambahan diperlukan.
contoh fisi demamelination dalam pelbagai sklerosis
Cara utama dan sangat bermaklumat untuk mendiagnosis proses demyelinating secara tradisional dianggap sebagai MRI. Kaedah ini tidak berbahaya, boleh digunakan untuk pesakit yang berlainan umur, wanita hamil, dan kontraindikasi adalah berat badan berlebihan, ketakutan ruang terkurung, kehadiran struktur logam yang bertindak balas terhadap medan magnet yang kuat, penyakit mental.
Pertumbuhan tulang belakang atau bujur hiperintesis pada demamelination pada MRI didapati terutamanya dalam perkara putih di bawah lapisan kortikal, sekitar ventrikel otak (periventrikular), tersebar bertaburan, mempunyai saiz yang berbeza - dari beberapa milimeter hingga 2-3 cm. ini lebih banyak bidang "muda" demyelination mengumpul agen kontras yang lebih baik daripada yang lama yang sedia ada.
Tugas utama ahli neurologi dalam mengesan demilelasi adalah menentukan bentuk spesifik patologi dan memilih rawatan yang sesuai. Ramalan itu samar-samar. Sebagai contoh, adalah mungkin untuk hidup sedozen atau lebih tahun dengan pelbagai sklerosis, dan dengan jangka hayat jenis lain boleh menjadi tahun atau kurang.
Sklerosis berbilang (MS) adalah bentuk demilelasi yang paling biasa, yang menjejaskan kira-kira 2 juta orang di Bumi. Antara pesakit, golongan muda dan golongan pertengahan umur, 20-40 tahun, mendominasi, wanita lebih kerap sakit. Dalam ucapan bahasa, orang yang jauh dari perubatan sering menggunakan istilah "sclerosis" berhubung dengan perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan proses memori dan pemikiran yang terjejas. MS dengan "sklerosis" ini tidak ada kena mengena dengannya.
Penyakit ini didasarkan pada autoimunisasi dan kerosakan pada serat saraf, pecahan myelin dan penggantian corong ini dengan tisu penghubung (dengan itu "sclerosis"). Dicirikan oleh sifat ricih perubahan itu, iaitu demilelin dan sklerosis yang terdapat di pelbagai bahagian sistem saraf, tidak menunjukkan corak yang jelas dalam pengedarannya.
Penyebab penyakit ini belum diselesaikan hingga akhirnya. Kesan kompleks keturunan, keadaan luaran, jangkitan bakteria dan virus diandaikan. Adalah diperhatikan bahawa kekerapan PC lebih tinggi di mana terdapat kurang cahaya matahari, iaitu, jauh dari khatulistiwa.
Biasanya, beberapa bahagian sistem saraf akan terjejas sekaligus, dan penglibatan kedua-dua otak dan saraf tunjang adalah mungkin. Ciri tersendiri adalah pengesanan pada MRI plak pelbagai resep: dari sangat segar hingga sclerosis. Ini menunjukkan sifat keradangan yang kronik dan berterusan dan menjelaskan berbagai gejala dengan perubahan gejala seperti demamelination berlangsung.
Gejala-gejala MS sangat berbeza, kerana luka ini mempengaruhi beberapa bahagian sistem saraf pada masa yang sama. Kemungkinan:
Gejala yang diterangkan digabungkan dengan perubahan dalam bidang mental. Pesakit tertekan, latar belakang emosi biasanya dikurangkan, terdapat kecenderungan untuk kemurungan, atau sebaliknya, euforia. Oleh kerana bilangan dan saiz fokus demyelinization dalam perkara putih peningkatan otak, penurunan kecerdasan dan aktiviti kognitif menyatukan perubahan dalam bidang motor dan sensitif.
Dalam pelbagai sklerosis, prognosis akan menjadi lebih baik jika penyakit bermula dengan gangguan sensitiviti atau gejala visual. Dalam kes apabila gangguan pertama pergerakan, keseimbangan dan koordinasi muncul, prognosis lebih buruk, kerana tanda-tanda ini menunjukkan kerosakan pada laluan konduktif cerebellum dan subcortical.
Penyakit Marburg adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya, kerana ia berkembang secara tiba-tiba, gejala-gejala itu semakin meningkat, menyebabkan kematian pesakit dalam beberapa bulan. Sesetengah ahli sains menganggapnya sebagai bentuk pelbagai sklerosis.
Permulaan penyakit itu menyerupai proses berjangkit umum, demam, konvulusi umum mungkin. Pertumbuhan pesakit myelin yang cepat membentuk pelbagai gangguan motor yang teruk, gangguan kepekaan dan kesedaran. Disifatkan oleh sindrom meningeal dengan sakit kepala yang teruk, muntah. Selalunya meningkatkan tekanan intrakranial.
Keganasan penyakit Marburg dikaitkan dengan lesi utama pada batang otak, di mana jalur utama dan nukleus saraf kranial tertumpu. Kematian pesakit berlaku dalam masa beberapa bulan dari permulaan penyakit.
Penyakit Devika adalah proses demyelinating di mana saraf optik dan saraf tunjang dipengaruhi. Setelah mula akut, patologi berkembang pesat, membawa kepada gangguan visual yang teruk dan buta. Penglibatan saraf tunjang naik dan disertai oleh paresis, kelumpuhan, sensitiviti yang merosot, dan gangguan organ pelvis.
Gejala-gejala yang digunakan boleh dibuat dalam masa dua bulan. Prognosis penyakit ini adalah kurang baik, terutama pada pesakit dewasa. Pada kanak-kanak, ia agak lebih baik dengan pelantikan glucocorticosteroids dan immunosuppressants yang tepat pada masanya. Skim rawatan masih belum dikembangkan, jadi terapi dikurangkan untuk melegakan gejala, menetapkan hormon, aktiviti sokongan.
PMLE adalah penyakit otak demyelinating yang lebih kerap didiagnosis pada orang tua dan disertai oleh banyak kerosakan kepada sistem saraf pusat. Di klinik terdapat paresis, sawan, ketidakseimbangan dan koordinasi, gangguan visual, yang dicirikan oleh penurunan kecerdasan, hingga demensia yang teruk.
Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif
Ciri ciri patologi ini dianggap gabungan demilisan dengan kecacatan imuniti yang diperolehi, yang mungkin merupakan faktor utama dalam patogenesis.
Sindrom Guillain-Barre dicirikan oleh luka saraf periferi jenis polneuropati progresif. Di antara pesakit dengan diagnosis seperti itu, terdapat dua kali lebih banyak lelaki; patologi tidak mempunyai had umur.
Gejala dikurangkan kepada paresis, lumpuh, sakit belakang, sendi, otot anggota badan. Aritmia yang kerap, berpeluh, turun naik tekanan darah, yang menunjukkan disfungsi autonomi. Prognosisnya menggalakkan, tetapi pada bahagian kelima pesakit tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf kekal.
Untuk rawatan demilelin, dua pendekatan digunakan:
Terapi patogenetik bertujuan untuk membanteras proses pemusnahan serat myelin, penghapusan autoantibodies yang beredar dan kompleks imun. Interferon - betaferon, Avonex, Copaxone - biasanya diiktiraf sebagai ubat pilihan.
Betaferon digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Dibuktikan bahawa dengan pelantikan jangka panjangnya dalam jumlah 8 juta unit, risiko perkembangan penyakit berkurangan sebanyak satu pertiga, kebarangkalian ketidakupayaan dan kekerapan pemburasan semakin berkurangan. Dadah disuntik di bawah kulit setiap hari.
Persiapan imunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran autoantibodies dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Ia digunakan untuk membesar-besarkan banyak penyakit demameliner dalam tempoh lima hari, ditadbir secara intravena pada kadar 0.4 gram per kilogram berat badan. Sekiranya kesan yang diinginkan tidak dicapai, rawatan boleh diteruskan pada separuh dos.
Pada akhir abad yang lalu, kaedah penapisan minuman keras telah dibangunkan, di mana autoantibodies dikeluarkan. Kursus rawatan merangkumi sehingga lapan prosedur, di mana sehingga 150 ml cecair serebrospinal melewati penapis khas.
Secara tradisional, plasmapheresis, terapi hormon dan sitostatika digunakan untuk demamelination. Plasmapheresis bertujuan untuk menghilangkan antibodi yang beredar dan kompleks imun dari aliran darah. Glucocorticoids (prednisone, dexamethasone) mengurangkan aktiviti imuniti, menindas pengeluaran protein antimyelin dan mempunyai kesan anti-radang. Mereka ditetapkan sehingga satu minggu dalam dos yang besar. Cytostatics (methotrexate, cyclophosphamide) boleh digunakan dalam bentuk patologi yang teruk dengan autoimunisasi teruk.
Terapi gejala termasuk ubat nootropik (piracetam), ubat penahan sakit, anticonvulsant, neuroprotectors (glisin, Semax), relaxants otot (mydocalms) untuk kelumpuhan spastik. Untuk meningkatkan penghantaran saraf, vitamin B diresepkan, dan dalam keadaan depressive antidepresan ditetapkan.
Rawatan patologi demyelinating tidak bertujuan untuk melegakan sepenuhnya pesakit dari penyakit kerana keunikan patogenesis penyakit ini. Ia bertujuan menghalang tindakan merosakkan antibodi, memanjangkan hayat dan memperbaiki kualitinya. Kumpulan-kumpulan antarabangsa telah dibuat untuk mengkaji demilelin, dan usaha para saintis dari negara-negara lain sudah memberikan bantuan yang berkesan kepada pesakit, walaupun prognosis dalam banyak bentuk tetap sangat serius.