Biologi dan Perubatan

Ciri asas tisu otot berbanding dengan tisu lain badan adalah:

Pertama, kepekaan yang tinggi terhadap tindakan faktor-faktor yang merosakkan, oleh itu, dengan pelbagai proses karakter, walaupun tanpa gejala klinik kerosakan otot, perubahan dapat dikesan pada tahap histologi.

Kedua, tisu otot mempunyai tanggapan terhad terhadap pelbagai kesan. Oleh itu, perubahan morfologi yang disebabkan oleh hipoksia, perubahan elektrolit yang berlaku semasa proses berjangkit atau keadaan toksik, mungkin sama. Ini berkaitan dengan monotoni klinikal semiotika kerosakan otot (myalgia, kelemahan), yang merupakan hasil dari beberapa alasan yang sangat berbeza.

Ketiga, keanehan tisu otot adalah hubungan yang sangat dekat dengan sistem saraf. Ciri-ciri sistem otot dan menentukan polimorfisme klinikal myalgia, hubungan istimewa mereka dengan luka sistem saraf, baik pusat dan periferal.

Sindrom Myalgic, yang berkembang di latar belakang eosinophilia, adalah manifestasi utama yang dipanggil myositis eosinophilic. Istilah ini digunakan untuk menggambarkan empat sindrom klinikal yang berbeza, yang dikaitkan, bagaimanapun, oleh mekanisme patofisiologi umum pembangunan: (1) fasciitis eosinofil; (2) monomositer eosinofilik; (3) polymyositis eoinophilic; (4) sindrom eosinophilia-myalgia.

Eosinophilic fasciitis pertama kali dijelaskan oleh Schulman pada tahun 1974 sebagai penyakit dengan perubahan kulit seperti sclera, kontraksi sendi lutut yang digabungkan dengan hyperglobulinemia, peningkatan ESR, dan eosinofilia. Perubahan histologi menyerupai skleroderma. Penyakit ini lebih biasa pada lelaki (2: 1). Gejala penyakit muncul pada usia 30-60 tahun, selalunya ini didahului oleh usaha keras berat badan. Tanda-tanda pertama adalah demam dan myalgia, diikuti oleh kelemahan meresap dan sekatan pergerakan di sendi besar. Darah periferal dicirikan oleh eosinophilia yang penting. Ada kes regresi spontan gejala. Kesan kortikosteroid adalah memuaskan.

Eonominophilic monomonositis dicirikan oleh pemadatan yang menyakitkan otot gastrocnemius atau, lebih jarang, dari mana-mana otot lain, yang merupakan perbezaan kardinal bentuk ini. Biopsi menunjukkan nekrosis radang dan pembengkakan tisu interstitial. Eosinophilia juga merupakan ciri kekal dalam bentuk ini. Terdapat tindak balas yang baik terhadap terapi kortikosteroid.

Polimoksiitis Eosinophilic dijelaskan oleh Layzer et al. sebagai bentuk ketiga myalgia eosinophilic, yang dianggap sebagai subacute variant polymyositis. Penyakit ini berlaku pada usia yang lebih muda, yang melibatkan kumpulan otot yang kebanyakannya proksimal, menyebabkan kelemahan dan kesakitan di dalamnya, berkembang dalam masa beberapa minggu. Otot ketat dan sakit. Bentuk ini dicirikan oleh gejala lain polymyositis, tetapi infiltrasi otot radang kebanyakannya eosinofilik. Manifestasi sistemik mungkin bervariasi: eosinofilia yang teruk, kerosakan jantung, gangguan vaskular (fenomena Raynaud, sindrom hemorrhagic), kemalangan serebrovaskular, anemia, neuropati periferal dan gammaglobulinemia.

Sindrom Eosinophilia-myalgia adalah bentuk yang paling terkenal dan klinikal. Sejak tahun 1980, beberapa deskripsi kes sporadis penyakit yang dicirikan oleh eosinophilia dan myalgia telah diterbitkan pada pesakit yang dirawat dengan L-tryptophan sebagai sedatif. Diasumsikan bahawa penyebab penyakit itu bukanlah ubat itu sendiri, tetapi ada kemungkinan polutannya belum dikenal pasti. Selepas kerja pertama, satu siri penerbitan muncul untuk meneliti kekerapan perkembangan sindrom ini. Pada tahun 1981, di Madrid, kerugian kira-kira 20,000 orang dilaporkan, yang dikatakan memakan minyak sayur tercemar yang mengandung aniline (aniline serupa dengan struktur asid anthranil yang digunakan untuk menghasilkan tryptophan).

Sindrom ini lebih biasa pada wanita, permulaan penyakit itu biasanya akut, dengan gejala kelemahan, demam dan eosinofilia yang teruk (lebih daripada 1000 / mm3). Kesakitan otot, ketegangan, keremuhan, kelemahan, paresthesia dari kaki dan bengkak induktif kulit adalah tanda-tanda penyakit yang paling penting dan kekal. dengan bentuk penyakit ini, myalgia adalah teruk. Dalam beberapa kes, proses patologi melibatkan otot bulbar dan saraf periferal. Elektromiografi dalam kes-kes ini, adalah mungkin untuk mengenal pasti tanda-tanda otot atau kerosakan saraf periferi. Biopsi mendedahkan perubahan keradangan yang disebutkan di dalam kulit dan lebih rendah pada otot.

Perlu diingat bahawa gejala kulit dan eosinofilia bertindak balas dengan baik terhadap terapi kortikosteroid dan agen imunosupresif yang lain, sementara ubat ini tidak mempunyai kesan yang nyata terhadap manifestasi gejala lain.

Maklumat diagnostik untuk pengesanan sindrom eosinophilia-myalgia adalah maklumat mengenai pengambilan L-tryptophan, sebelum kemunculan gejala-gejala utama, dan gejala regresi yang berbeza selepas pemberhentian ubat yang berkaitan.

Sindrom Eosinophilia-myalgia

Sindrom Eosinophilia-myalgia adalah keadaan yang jarang berlaku yang disebabkan oleh pengambilan ubat tertentu yang mengandungi asid amino tryptophan dan dicirikan oleh lesi sistemik yang teruk (paru-paru, sistem otot, sendi dan fascia). Gejala batuk, kesukaran bernafas, keletihan, sakit otot, gangguan saraf dan keradangan sendi. Diagnosis dilakukan melalui ujian makmal (kiraan darah lengkap), teknik x-ray dan kajian sejarah pesakit. Rawatan ini terdiri daripada membatalkan ubat yang merangsang ubat-ubatan dan melakukan terapi gejala.

Sindrom Eosinophilia-myalgia

Sindrom eosinophilia-myalgia pertama kali didiagnosis dan diasingkan sebagai unit nosologi yang berasingan pada pertengahan tahun 80an abad ke-20. Pada tahun-tahun itu, terdapat pecahnya patologi ini, disebabkan pengedaran dadah yang berlainan berdasarkan tryptophan, yang dihasilkan oleh salah satu syarikat farmaseutikal Jepun. Pada masa ini, produk dengan kandungan asid amino di dunia hampir tidak boleh didapati, tetapi kes-kes penyakit masih berlaku. Biasanya, ia disebabkan oleh penggunaan produk palsu beberapa produk (minyak rapeseed) dan ubat-ubatan yang mengandungi kekotoran berbahaya. Sindrom yang mempunyai kebarangkalian sama menjejaskan kedua-dua lelaki dan wanita, mewakili potensi bahaya kepada kehidupan.

Penyebab sindrom eosinophilia-myalgia

Penyiasatan dilakukan sejurus selepas penemuan patologi menunjukkan bahawa penyebabnya bukan tryptophan itu sendiri (asid amino penting), tetapi ada kekotoran dalam dadah. Mereka masuk ke dalam dadah semasa sintesis kimia komponen utama dan dianggap selamat dari segi kepekatan yang sangat kecil. Kemungkinan, kekotoran ini mencetuskan proses alergi yang luar biasa yang membawa kepada kerosakan paru-paru, peningkatan yang ketara dalam bilangan eosinofil dalam darah, kesakitan otot dan gangguan lain. Perkembangan sindrom adalah sebab utama larangan ubat tersebut.

Terdapat juga anggapan bahawa penyebab utama perkembangan patologi adalah metabolit tryptophan - sebatian di bawah nama konvensional EBT dan MTSA. Beberapa bahan lain yang disyaki terlibat dalam patogenesis sindrom tersebut. Walau bagaimanapun, kajian yang dijalankan dengan varian tulen dari sebatian ini mempunyai hasil yang samar-samar, oleh itu, peranan mereka dalam etiologi penyakit itu dipertikaikan oleh beberapa saintis. Sebagai tambahan kepada mereka, dalam kumpulan ubat-ubatan yang penggunaannya dikaitkan dengan keadaan patologi, lebih daripada 60 kekotoran didapati. Sejumlah penyelidik percaya bahawa berlakunya pencabulan adalah akibat kesan gabungan beberapa bahan sekaligus.

Terdapat pendapat bahawa L-tryptophan itu sendiri, apabila ditelan dalam dos yang tinggi, boleh mencetuskan perkembangan eosinofilia, myalgia dan gangguan lain. Telah terbukti bahawa asid amino ini dalam bentuk tulen dapat memperlambat penguraian senyawa seperti histamin yang terlibat dalam reaksi keradangan dan alahan. Hanya dalam sesetengah pesakit yang mengambil tryptophan, perkembangan sindrom dijelaskan dengan kehadiran ciri kereaktifan atau mekanisme kecenderungan lain. Pada masa yang sama, pandangan seperti itu tidak menjelaskan mengapa patologi berlaku apabila menggunakan produk atau dadah lain (contohnya, sindrom minyak toksik mempunyai simptom yang sama).

Patogenesis

Proses patogenetik dalam sindrom eosinophilia-myalgia malah lebih teruk berbanding dengan etiologinya, kerana kompaun yang menimbulkan penyakit itu tidak dikenal pasti. Berdasarkan data klinikal, boleh diandaikan bahawa faktor tertentu menimbulkan peningkatan dalam pembentukan atau kelembapan dalam pecahan perangsang peradangan - histamin, beberapa interleukin dan prostaglandin. Ia menyebabkan tindak balas keradangan imun di paru-paru, otot fascia, sendi dan saraf. Tisu-tisu yang terjejas disusup oleh makrofaj dan limfosit, yang seterusnya akan memburukkan lagi proses patologi. Perkembangan eosinofilia, menurut hipotesis ini, dikaitkan dengan peningkatan kepekatan histamine - eosinofil memainkan peranan utama dalam proses pembusukannya.

Mengikut teori lain tentang patogenesis penyakit itu, punca utama, sebaliknya, ialah pengaktifan eosinofil, yang mula menembusi tisu dan menyumbang kepada pengumpulan produk toksik di dalamnya. Ini, seterusnya, menimbulkan keradangan yang melibatkan sel-sel immunocompetent lain dan perkembangan infiltrasi limfosit. Tetapi, seperti dalam hipotesis terdahulu, faktor permulaan penyakit itu masih tidak diketahui. Data dari kajian histokimia boleh ditafsirkan sebagai bukti kedua-dua andaian pertama dan kedua, jadi kajian mengenai sindrom itu berterusan.

Gejala sindrom eosinophilia-myalgia

Manifestasi sindrom berlaku selepas penggunaan dadah atau produk lain yang mengandung tryptophan dan metabolitnya. Masa perkembangan penyakit boleh berubah-ubah - dari beberapa hari hingga 3-5 bulan selepas permulaan rawatan. Pada mulanya, terdapat keletihan dan kelemahan yang ditandakan oleh sakit otot yang teruk, yang diperburuk oleh pergerakan. Pada masa yang sama terdapat aduan mengenai kelemahan sistem otot - pesakit tidak dapat menahan beban biasa untuknya. Myalgia boleh digabungkan dengan sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan jantung, yang menunjukkan penglibatan dalam proses patologi miokardium.

Lebih separuh daripada pesakit mempunyai lesi sistem pernafasan, yang diwujudkan oleh batuk, berdeham semasa bernafas, sesak nafas. Kursus patologi kadang-kadang rumit oleh gejala pleurisy - sakit dada ketika bernafas, batuk kering meningkat. Gangguan pernafasan boleh berterusan selama beberapa minggu atau bahkan bulan. Selalunya, edema lemak subkutaneus di tangan atau kaki ditentukan. Dalam kes yang teruk, terdapat pengumpulan cecair dalam rongga badan - perut, pleura, pericardial. Sejumlah pesakit dengan eosinophilia-myalgia mempunyai gejala neurologi dalam bentuk gangguan kepekaan jari, tangan, dan kaki.

Kulit pesakit biasanya pucat atau sianotik, yang menunjukkan pengoksidaan darah yang tidak mencukupi dan fungsi pulmonari terjejas. Kadangkala terdapat luka sendi, disertai dengan sakit semasa pergerakan, bengkak, kemerahan kawasan artikulasi. Tetapi lebih kerap satu-satunya tanda penglibatan bersama dalam proses penyakit adalah arthralgia. Gangguan sistemik (demam, demam, sakit kepala, muntah) berlaku hanya pada sesetengah pesakit dengan sindrom ini.

Komplikasi

Eosinophilia-myalgia, mengikut statistik perubatan, kira-kira 4-5% daripada kes adalah maut. Punca kematian adalah kegagalan pernafasan yang teruk atau disfungsi jantung yang disebabkan oleh miokarditis dan pengumpulan cecair dalam rongga perikardial (hidrokardi). Dengan jangka panjang penyakit itu, jumlah pernafasan paru-paru dikurangkan disebabkan oleh fibrosis, yang mengurangkan kualiti kehidupan pesakit dan keupayaan untuk bekerja. Kes-kes telah diterangkan di mana polietritis rheumatoid berlaku selepas perkembangan sindrom. Ini menunjukkan kemungkinan gangguan imunologi disebabkan oleh penyakit ini, tetapi hubungan yang boleh dipercayai antara kedua-dua patologi ini belum dijumpai.

Diagnostik

Untuk menentukan sindrom eosinophilia-myalgia, pelbagai kaedah diagnostik digunakan - persoalan pesakit, pemeriksaan radiografi, ujian makmal umum. Sekiranya kesukaran timbul, mereka juga boleh melakukan pemeriksaan mikroskopik terhadap sputum, pemeriksaan histologi pada tisu-tisu yang terjejas. Gejala patologi yang jelas adalah penggunaan oleh pesakit ubat atau produk yang mengandungi tryptophan yang disintesis. Diagnosis peringkat keadaan adalah seperti berikut:

• Sejarah tinjauan dan kutipan. Apabila berkomunikasi dengan pesakit, adalah penting untuk ahli imunologi untuk mengetahui sama ada dia telah menggunakan sebarang ubat, produk minyak, beberapa pemakanan sukan pada hari-hari terakhir dan minggu-minggu. Dengan ini diingat, adalah mungkin untuk menentukan sama ada pesakit telah bersentuhan dengan tryptophan dan metabolit toksiknya. Antara aduan yang paling biasa adalah sesak nafas, kesakitan pada kumpulan otot yang berlainan, kelemahan.
• Kajian sinar-X. Pada radiografi dada, anda boleh mengenal pasti tanda-tanda penyatuan tisu paru-paru dalam bentuk luka net-nodular atau mesh. Terdapat juga tanda-tanda pleurisy dan perubahan dalam kontur jantung dengan hydropericardium. X-ray bukanlah kaedah diagnostik utama, kerana perubahan patologi hanya dikesan dalam 20% kes sindrom.
• Ujian makmal. Secara umum, analisis darah ditentukan oleh eosinophilia yang disebut - sehingga 1,000 sel per microliter. Sentiasa tanda-tanda reaksi keradangan - peningkatan ESR, leukositosis.
• Kajian histologi. Untuk diagnosis patologi boleh menghasilkan biopsi paru-paru (dengan gangguan pernafasan), otot dan fascia (dengan myalgia) dan tisu lain, bergantung kepada gambaran klinikal. Pemeriksaan histologi tisu organ-organ yang terjejas menunjukkan penyusupan saluran darah berkaliber kecil oleh monosit, eosinofil, limfosit.

Diagnostik pembezaan dilakukan dengan luka inflamasi dan radang paru-paru (bronkitis, radang paru-paru), penyakit jantung, dan keadaan autoimun sistemik - beberapa bentuk rematik dan polyarthritis. Gejala utama sindrom adalah sejarah mengambil ubat atau produk dengan triptofan, ketiadaan tanda jangkitan mengikut ujian darah.

Rawatan sindrom eosinophilia-myalgia

Keadaan utama untuk rawatan yang berjaya penyakit adalah pengecualian ubat atau produk yang mengandung tryptophan yang menyebabkan proses patologi. Oleh itu, dalam proses diagnosis, adalah penting untuk menentukan di mana pesakit menerima bahan-bahan yang memprovokasi. Untuk mengurangkan simptom, kortikosteroid diberikan, yang mempunyai kesan anti-radang. Skim dan tempoh penggunaannya bergantung kepada keadaan klinikal tertentu. Pada kira-kira separuh daripada pesakit, gejala patologi hilang beberapa hari selepas permulaan rawatan, manakala di lain-lain mereka bertahan selama 2-3 minggu.

Campurtangan secara simtomatik jarang diperlukan, dengan batuk yang kuat, ubat-ubatan yang dapat mengurangi aktivitas pusat batuk dapat digunakan. Edema dielakkan melalui penggunaan ubat diuretik. Antihistamin tidak digunakan kerana kesannya yang tidak jelas dan lemah dalam patologi ini. Kadang-kadang rawatan penyelenggaraan ditetapkan dengan penggunaan persediaan multivitamin.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis sindrom eosinophilia-myalgia sangat baik untuk pengesanan awal dan rujukan tepat pada masanya kepada pakar. Selepas pengecualian bahan merangsang dan terapi kortikosteroid, gejala-gejala hilang tanpa sekuel. Dalam hal jangka panjang dalam paru-paru, proses sclerosis dapat berkembang yang dapat mengurangkan kemampuan vital dan permukaan pertukaran gas. Ini membawa kepada sesak nafas dengan senaman sederhana, kulit sianotik dan gangguan lain. Pencegahan sindrom adalah penolakan penggunaan dadah yang mengandungi tryptophan, terutamanya dari asal usul yang meragukan. Ia sepatutnya secepat mungkin untuk membatalkan penerimaan dana sedemikian, jika terhadap latar belakang penggunaannya terdapat kesakitan otot, batuk, sesak nafas.

Sindrom myalgia eosinophilic - penyebab perkembangan dan manifestasi

Sindrom myalgia eosinophilic pertama kali dilaporkan di Amerika Syarikat pada akhir 80-an abad kedua puluh. Ini adalah lesi sistemik, yang dicirikan oleh lesi kulit seperti sklera, dan juga teruk: eosinophilia dan myalgia. Lebih kerap didiagnosis pada wanita. Permulaan penyakit ini akut dan bermula dengan demam, kelemahan dan eosinophilia yang teruk.

Ia berlaku dalam bentuk kronik. Sangat jarang membawa maut.

Sebab

Sindrom ini berlaku pada orang selepas mengambil ubat tryptophan, yang dihasilkan oleh salah satu syarikat farmaseutikal di Jepun. Mereka dihentikan.

Setelah penyebabnya ditentukan, saintis mengenal pasti beberapa faktor etiologi yang mungkin. Kita bercakap tentang kekotoran dalam ubat-ubatan. Dalam kajian itu, ditentukan bahawa pengumpulan tisu eosinofil, limfosit, makrofag, fibroblas yang terkandung dalam tisu menunjukkan kepentingannya dalam perkembangan sindrom, tetapi bagaimana ia mempengaruhi, doktor tidak menentukan. Kajian menunjukkan bahawa pengaktifan eosinofil dalam tisu didepositkan protein beracun mereka, juga mengenal pasti pengaktifan fibroblas dan peningkatan ekspresi gen yang dikodkan pelbagai protein tisu penghubung. Penglibatan IL-5 dan transformasi beta faktor pertumbuhan turut diperhatikan.

Sindrom ini mengesahkan peranan penting faktor persekitaran dalam perkembangan keradangan kronik dan fibrosis.

Gejala

Untuk menentukan sindrom ini, tiga ciri utama telah dikenal pasti:

1. Kandungan eosinofil dalam darah pada tahap tidak ment 1000 1 / μl.
2. Myalgia umum, yang mengganggu keseluruhan aktiviti pesakit.
3. Tiada tanda-tanda kanser atau penyakit berjangkit yang boleh menyebabkan gejala sedemikian.

Kes-kes juga diterangkan di mana sindrom itu disertai oleh radang paru-paru, miokarditis, neuropati, yang membawa kepada kegagalan pernafasan, ensefalopati, dan fasciitis eosinofilik.

Ini adalah penyakit sistemik. Kerosakan paru-paru dicatatkan pada 50% pesakit, dengan perubahan yang ketara pada X-ray dikesan hanya dalam 15-20%.

Gejala utama penyakit ini:

• batuk;
• sesak nafas;
• berdehit;
• myalgia;
• keletihan am;
• kelemahan otot;
• arthralgia;
• bengkak;
• neuropati menaik.

Dalam ujian darah klinikal, tahap eosinofil di atas 1000 / μl diperhatikan. Kerosakan pada paru-paru berlaku dengan hipoksemia. Pada pemeriksaan X-ray dan CT dada, terdapat luka mesh atau luka mesh-nodular dan efusi pleura.

Gejala myalgia sangat akut. Lesi mungkin pada otot bulbar dan saraf periferal.

Semasa latihan pada manusia, fungsi penyebaran paru-paru dan aliran darah paru-paru berkurangan dengan ketara. Disfungsi pemulihan pernafasan luaran juga diperhatikan.

Dalam spesimen biopsi organ yang terjejas oleh sindrom, penyusupan tisu dan saluran kecil oleh limfosit, monosit dan eosinofil ditentukan.

Diagnosis boleh dibuat dengan adanya tanda-tanda myalgia, sesak nafas dan eosinofilia selepas mengambil Tryptophan.

Rawatan

Rawatan bermula dengan pemansuhan ubat-ubatan dalam kumpulan ini. Pesakit diberi glukokortikoid.

Lama kelamaan, seseorang disembuhkan penyakit ini. Kematian sangat jarang (tidak lebih daripada 5%).

Walaupun ubat itu dihentikan, kes-kes penyakit kadang-kadang dijumpai.

5. Sindrom eosinophilia - myalgia

a Gambar klinikal. Huraian pertama sindrom eosinophilia-myalgia merujuk kepada akhir tahun 80-an, ketika wabak penyakit itu diperhatikan, diwujudkan oleh myalgia dan eosinophilia yang teruk. Sindrom Eosinophilia-myalgia adalah penyakit sistemik. Kerosakan paru-paru berlaku pada 50-60% pesakit, perubahan radiografi di paru - dalam 15-25%. Gejala utama adalah batuk, sesak nafas, mengiu, myalgia, keletihan, kelemahan otot, arthralgia, edema, polyneuropathy naik. Dalam semua kes, perkembangan penyakit didahului dengan mengambil tryptophan, mengandungi kekotoran toksik.

b. Kajian makmal dan instrumental. Bilangan eosinofil dalam darah melebihi 1000 μl -1. Pada kerosakan paru-paru hipoksemia diperhatikan. Radiografi dan imbasan CT dada mendedahkan luka atau mesh-nodular lesi dan efusi pleura. Semasa latihan, kapasiti penyebaran paru-paru berkurangan dan aliran darah paru-paru dikurangkan. Dalam kajian fungsi pernafasan, gangguan sekatan kadang kala dikenalpasti. Dalam spesimen biopsi organ yang terjejas, penyusupan tisu dan saluran kecil oleh limfosit, monosit dan eosinofil dikesan.

dalam Diagnosis dibuat jika terdapat riwayat myalgia, sesak nafas dan eosinophilia selepas mengambil tryptophan.

Rawatan dan prognosis. Walaupun berada di Amerika Syarikat tryptophan Dihentikan pada tahun 1990, penyakit ini berlaku. Prognosis adalah baik. Dalam sesetengah pesakit, pemberhentian tryptophan dan pentadbiran kortikosteroid dengan cepat membawa kepada penambahbaikan, untuk yang lain, gejala bertahan lebih lama.

B. Diagnosis perbezaan di eosinophilia pulmonari. Mereka menjelaskan sama ada seorang pesakit menderita asma bronkial dan sama ada dia mempunyai apa-apa gejala pada masa lalu yang merupakan ciri eosinofilia pulmonari. Sekiranya pneumonia eosinophilic akut disyaki, sindrom pulmonari eosinophilia dan eosinophilia-myalgia tidak termasuk jangkitan helminth dan mengetahui sama ada pesakit menggunakan dadah yang boleh membawa kepada penyakit ini. Antara kaedah pemeriksaan instrumen, radiografi dada, CT, dan angiografi adalah sangat penting. Diagnosis bawaan dilakukan dengan penyakit lain yang melibatkan eosinophilia, jangkitan mycobacterial dan fungal, brucellosis, limfoma dan penyakit kolagen.

B. kajian imunologi. Patogenesis eosinophilia pulmonari belum dipelajari sepenuhnya. Kajian terbaru menunjukkan bahawa eosinofilia dan peningkatan paras IgE serum adalah sekunder dan disebabkan peningkatan pengeluaran sel interleukin-4 dan -5 T-pembantu. Eosinophils biasanya memainkan peranan penting dalam perlindungan terhadap cacing, manakala dalam patologi mereka secara aktif terlibat dalam keradangan dan kerosakan tisu. Granul Eosinophil mengandungi protein yang beracun kepada pelbagai jenis sel dan mampu mengaktifkan sel mast. Jadi, protein utama eosinofil adalah toksik bukan sahaja untuk helminths, tetapi juga untuk sel-sel tumor dan epitel bronkial, protein kationik eosinofil dan kerosakan neurotoxin eosinofilik bukan sahaja helminths, tetapi juga neuron, dan juga mengaktifkan sel mast. Apabila eosinofil diaktifkan, mediator lain juga dikeluarkan, contohnya, leukotrien C₄ dan D₄ dan faktor pengaktifan platelet, yang juga terlibat dalam kerosakan tisu sendiri (lihat Ch. 2, nn I.G.2.a.2 dan I.G.2.б).

Iv. Sindrom Goodpasture dikecualikan dengan kombinasi pendarahan pulmonari dan glomerulonefritis. Pada masa ini, penyebabnya dianggap sebagai penghasilan antibodi sitotoksik ke membran bawah tanah glomerular, kerana pelbagai faktor (sindrom Goodpasture telah dijelaskan sebagai komplikasi influenza). Antibodi ini telah ditunjukkan untuk mengikat kolagen jenis IV alpha3. Selalunya lelaki pada usia 10 - 50 tahun sakit. Wanita membentuk kurang daripada 30% pesakit. Kes keluarga digambarkan.

A. Gambar klinikal

1. Lebih dari 90% pesakit mempunyai hemoptisis. Pada masa yang sama atau sedikit lebih awal, glomerulonephritis berkembang. Di samping itu, 57% pesakit mengalami sesak nafas, 51% mengalami peningkatan keletihan, 41% mengalami batuk, 22% mengalami demam. Dalam 20% pesakit, penyakit ini didahului oleh penyakit pernafasan akut. Dalam pemeriksaan fizikal, 50% pesakit mempunyai kelesuan, 37% mempunyai rana lembap dan kering, dan 25% mempunyai edema. Di samping itu, kadang-kadang terdapat sedikit peningkatan tekanan darah, pendarahan dan eksudat pada retina.

2. Kajian makmal. Kaedah yang paling sensitif dan khusus untuk diagnosis sindrom Goodpasture ialah penentuan antibodi ke membran bawah tanah glomerular menggunakan RIA atau ELISA fasa pepejal. Anemia kekurangan zat besi diperhatikan dalam 98% pesakit, leukositosis dikesan pada 50%, proteinuria dikesan pada 88%, dan sel darah merah, leukosit dan silinder berbutir di dalam air kencing terdapat lebih daripada 70%. Dalam 10% pesakit pada peringkat awal penyakit tidak ada perubahan dalam air kencing. Dalam kebanyakan pesakit, tahap kreatinin serum secara beransur-ansur meningkat.

3. X-ray dada. Pada peringkat awal penyakit pada 90% pesakit terungkap pelbagai bayang-bayang fokus, akibat pengumpulan darah dalam alveoli. Sekiranya pendarahan paru-paru berlanjutan, bayang-bayang meningkat, menjadi lebih ketara. Beberapa hari selepas pendarahan berhenti, pola X-ray normal. Disebabkan pendarahan berulang dan deposit hemosiderin dalam paru-paru pneumosklerosis berkembang.

4. Kajian fungsi pernafasan. Pemeriksaan fungsi pernafasan biasanya mendedahkan gangguan yang ketat. Dalam ketiadaan pendarahan, kapasiti penyebaran paru-paru berkurangan. Dengan pendarahan yang berterusan, darah yang terkumpul dalam alveoli mengikat karbon monoksida, yang digunakan dalam kajian ini, dengan keputusan bahawa kapasiti penyebaran paru adalah overestimated.

B. kajian imunologi. Antibodi ke membran bawah tanah glomerular mengikat ke kawasan C-terminal rantai alfa 3 jenis kolagen IV. Tindak balas imun berkembang dengan melanggar struktur tiga dimensi kolagen yang disebabkan oleh jangkitan atau mabuk. Mengikat antibodi ke membran bawah tanah glomerular membawa kepada pengaktifan pelengkap, penghijrahan neutrophil dan kerosakan glomerular.

B. pemeriksaan histologi

1. Cahaya. Semasa diperparah dalam alveoli mengesan darah. Dengan jangka panjang penyakit ini, makrofag yang mengandungi hemosiderin, sel-sel alveolar dan endothelial utuh dan pneumosklerosis dikesan di dalam paru-paru. Vaskulitis tidak ciri. Mikroskopi elektron mengenal pasti jurang yang luas antara sel endothelial dan kerosakan pada membran bawah tanah. Dengan immunofluorescence, deposit linear IgG dan pelengkap dapat dikesan dalam membran bawah tanah alveoli.

2. Buah pinggang. Terdapat gambar glomerulonefritis akut. Mikroskopi elektron mendedahkan percambahan dan pembengkakan sel endothelial, penebalan membran bawah tanah glomerular dan pemendapan fibrin dalam lapisan subendothelial. Dengan immunofluorescence, deposit IgG linier dalam membran bawah tanah glomerular dikesan.

1. Diagnosis awal dilakukan dengan kombinasi pendarahan paru-paru, glomerulonephritis dan anemia kekurangan zat besi. Sekiranya tiada kerosakan serentak pada paru-paru dan buah pinggang, diagnosis sukar.

Eosinofilia pulmonari

Eosinofilia pulmonari adalah sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh eosinofilia dan kegelapan terhad pada radiografi dada. Bahagian ini ditumpukan kepada gambar klinikal, diagnosis dan rawatan pneumonia eosinofil akut dan kronik, eosinophilia pulmonari tropika, Sindrom Churg-Stros, periarteritis nodosa dan sindrom eosinophilia-myalgia. Kumpulan penyakit ini juga termasuk aspergillosis bronchopulmonary alahan.

a Gambar klinikal. Penyakit ini adalah asimtomatik atau disertai oleh batuk yang sedikit, sesak nafas, sedikit demam, myalgia. Penyebab pneumonia eosinophilic akut tidak diketahui, mungkin disebabkan oleh reaksi alahan yang disebabkan oleh dadah (contohnya, aminosalicylic acid, sulfonamides, chlorpropamide, nitrofurantoin), sebatian nikel atau helminths (contohnya, Ascaris spp., Strongyloides spp.). Berhati-hati mengumpul sejarah membolehkan kita mengetahui sebab penyakit dan mengesahkan diagnosis. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, ini gagal.

b. Kajian makmal dan instrumental. Eosinophils biasanya membentuk 10-30% daripada jumlah leukosit. Radiografi dada mendedahkan dengan cepat menghilangkan kegelapan terhad (infiltrat yang tidak menentu). Biasanya mereka terletak subplevralno. Telur helm boleh didapati dalam tinja - Ascaris spp. atau Strongyloides spp. Kadangkala biopsi paru-paru diperlukan untuk mengesahkan diagnosis. Pada masa yang sama keradangan interstisial, penyusupan dengan eosinofil tanpa tanda-tanda nekrosis atau vasculitis dikesan.

dalam Diagnosis Tanda-tanda Pathognomonic tidak hadir. Keadaan pesakit biasanya memuaskan. Eosinophilia diperhatikan, pada radiografi dada - dengan cepat menghilangkan kegelapan terhad. Petunjuk untuk hubungan dengan alergen tersenarai membantu dalam diagnosis.

Rawatan dan prognosis. Penyakit itu sendiri tersebar dalam sebulan dan, sebagai peraturan, tidak memerlukan rawatan. Ia cukup untuk menghapuskan punca penyakit itu - untuk membatalkan ubat yang menyebabkannya, atau untuk menetapkan ubat anthelmintik. Dalam kes-kes yang teruk, menetapkan rawatan jangka pendek dengan prednisone. Prognosis adalah baik, biasanya pemulihan penuh berlaku.

a Gambar klinikal. Selalunya wanita sakit. Manifestasi tipikal termasuk demam, berpeluh, penurunan berat badan, batuk, sesak nafas, mengi. Semua gejala biasanya agak ketara dan berterusan selama sekurang-kurangnya sebulan. Dalam sejarah sepertiga pesakit mempunyai tanda-tanda penyakit atopik. Kadang-kadang mereka tersalah menghidap asma dan tidak diubati dengan bronkodilator. Pneumonia eosinophilic kronik boleh disebabkan oleh sebab yang sama seperti akut, tetapi biasanya tidak mungkin untuk menubuhkan penyebab penyakit dalam setiap kes tertentu.

b. Kajian makmal dan instrumental. Dalam 70% pesakit eosinophilia dikesan, eosinofil biasanya menyumbang 20-40% daripada jumlah leukosit. Pada radiografi dada ditentukan pemisahan terhad dua hala dalam bentuk sayap rama-rama. Mereka terletak di pinggir bidang paru-paru, subpleural, untuk menentukan perkadaran atau segmen di mana mereka berada, biasanya tidak mungkin. Dari masa ke masa, pemadaman menjadi lebih ketara. Kadang-kadang pemadaman hilang, tetapi kemudian muncul semula di tempat yang sama. Lebih jelas perubahan dalam paru-paru boleh dilihat di CT. Dalam kajian fungsi pernafasan, gangguan yang ketat dan penurunan kapasiti penyebaran paru-paru ditentukan. Biopsi dalam alveoli dan tisu interstisial mendedahkan eosinofil, limfosit dan makrofag, kadang-kadang granulomas, abses yang mengandungi eosinofil, dan vaskulitis dengan kapal kecil dikesan.

dalam Diagnosis Dalam 75% pesakit diagnosis boleh dilakukan berdasarkan gambar klinikal dan radiografi dada. Kadang-kadang untuk diagnosis hanya data radiologi yang mencukupi. Eosinophilia darah yang teruk mengesahkan diagnosis, tetapi dalam satu pertiga pesakit gejala ini tidak hadir. Dalam kes yang jarang berlaku, apabila radiografi dada dan imbasan CT tidak mendedahkan perubahan biasa, biopsi paru-paru dilakukan.

Rawatan dan prognosis. Rawatan bermula seawal mungkin. Berikan prednison, 60 mg / hari secara lisan (untuk kanak-kanak - 1-2 mg / kg / hari). Dos kemudiannya secara beransur-ansur dikurangkan kepada sokongan, yang dipilih secara individu. Peningkatan gambar klinikal dan X-ray diperhatikan selepas beberapa hari rawatan dengan prednison. Perlu diingatkan bahawa dengan penurunan pesat dalam dos ubat mungkin diperburuk. Tempoh rawatan yang optimum tidak diketahui, dalam kes yang teruk, rawatan dengan kortikosteroid dijalankan untuk jangka masa yang lama. Dalam kes bronkospasme, kortikosteroid yang dihirup ditetapkan. Prognosis adalah baik.

a Gambar klinikal. Eosinofilia pulmonari tropika berlaku apabila Wuchereria bancrofti dan Brugia malayi dijangkiti filarias. Secara beransur-ansur, batuk kering, sesak nafas dan mengiakan kelihatan, terutama pada waktu malam, serta rasa sakit, hilang selera makan dan kehilangan berat badan. Orang yang berumur 20-40 tahun biasanya sakit, lelaki menjadi 4 kali lebih kerap daripada wanita. Semasa pemecahan dalam paru-paru kering dan basah rales didengar. Pada kanak-kanak, tidak seperti orang dewasa, nodus limfa dan hati sering meningkat.

b. Kajian makmal dan instrumental. Selama beberapa minggu, eosinophilia dinyatakan - bilangan mutlak eosinofil lebih daripada 3000 μl -1, jumlah relatif lebih dari 20-50%. Tahap IgE serum melebihi 1000 IU / ml. Dalam serum dan cecair yang diperolehi dari lavage bronchoalveolar, antibodi untuk filarias dikesan. Mikrofilaria terdapat dalam tisu paru-paru, mereka tidak hadir dalam darah. Pada radiografi thorax peningkatan penampilan corak paru-paru dan bayang-bayang pelbagai fokus 1-3 mm. Dalam kajian fungsi pernafasan, gangguan yang ketat dan penurunan kapasiti penyebaran paru-paru dikesan, dan dalam 25-30% pesakit - dan gangguan pernafasan terhalang. Biopsi paru-paru mendedahkan gambar bronkopneumonia dengan infiltrat eosinofilik, granuloma dengan nekrosis di tengah-tengah terdapat di tisu interstisial, dan di dalamnya ada mikrofilari yang mati.

dalam Diagnosis Diagnosis pada pesakit yang telah berada di kawasan dengan filariasis yang meluas untuk jangka masa yang panjang dibuat atas dasar gambar klinikal. Peranan penting dalam diagnosis penyakit dimainkan oleh perubahan radiografi ciri, tanda eosinofilia, dan peningkatan tahap IgE serum. Peningkatan pesat dalam rawatan anthelmintik menegaskan diagnosis eosinophilia pulmonari tropika. Titer antibodi yang tinggi untuk filamen adalah ciri, tetapi tidak patognomonik, tanda penyakit ini.

Rawatan dan prognosis. Berikan diethylcarbamazine, 6 mg / kg / hari secara lisan dalam 3 dos selama 3 minggu. Kesan, sebagai peraturan, datang dengan cepat dan ditunjukkan oleh peningkatan yang ketara dalam fungsi respirasi luar. Dalam 10-20% pesakit, rawatan tidak berkesan. Apabila penyakit itu sembuh, diethylcarbamazine ditetapkan berulang kali. Dalam sesetengah pesakit, walaupun rawatan, penyakit itu berlanjutan dan membawa kepada pneumosklerosis.

a Gambar klinikal. Sindrom Churga - Strauss adalah penyakit dalam kumpulan vasculitis sistemik. Dalam sejarah kebanyakan pesakit mempunyai tanda-tanda asma bronkial. Penyakit ini biasanya ditunjukkan oleh serangan asma bronkial, sinusitis dan gejala umum: demam, keletihan, penurunan berat badan. Mono- atau polyneuropathy juga ciri. Kapal yang terkena kulit, jantung, sistem saraf pusat, buah pinggang. CKD berkembang jarang. Dengan periarteritis nodosa, sebaliknya, petunjuk anamnestic untuk asma bronkial biasanya tidak hadir. Kekalahan kapal paru diperhatikan kurang daripada 10% pesakit. Ia ditunjukkan oleh sesak nafas tiba-tiba, berdehit, batuk, hemoptysis, sakit di sisi. Antara manifestasi manifestasi periarteritis nodosa, demam, hipertensi, penyakit ginjal kronik, kegagalan jantung, neuropati, myalgia, kelemahan otot, dan sakit perut harus ditekankan.

b. Kajian makmal dan instrumental. Di Sindrom Churg-Stros, eosinofilia dikesan pada 95% pesakit (dengan eosinofil yang membentuk lebih daripada 10% daripada jumlah leukosit), dan pada periarteritis nodosa, hanya pada 20-30% pesakit. Kedua-dua penyakit ini disertai dengan anemia, leukositosis, peningkatan ESR dan tahap IgE serum, penurunan kepekatan komponen pelengkap, dan gangguan fungsi buah pinggang. Pada radiografi dada ditentukan dengan cepat menghilangkan pemadaman terhad, bayang-bayang fokus, kadang-kadang dengan pencerahan di tengah, efusi pleura. Pemeriksaan CT resolusi tinggi dapat mengesan aneurisma arteri pulmonari. Biopsi paru mengungkap infiltrat yang mengandungi eosinofil, limfosit dan monosit, kadang-kadang granulomas yang mengandungi eosinofil. Sarkoma Charge-Stros dicirikan oleh kerosakan kepada arteri dan urat berkaliber kecil dan sederhana, penyusupan eosinofilik dinding vaskular. Apabila radang perut periarteritis nodosa hanya menangkap arteri berkaliber kecil dan sederhana.

dalam Diagnosis Menurut kriteria Persatuan Rheumatologi Amerika, pesakit dengan asma bronkial dalam sejarah diagnosis Sindrom Churg-Strauss diberikan jika terdapat 4 atau lebih dari 6 gejala yang disenaraikan di bawah ini: 1) serangan asma; 2) bilangan relatif eosinofil lebih daripada 10% daripada jumlah leukosit; 3) mono- atau polyneuropathy; 4) dengan cepat menghilangkan pemadaman terhad pada radiografi dada (infiltrat yang tidak menentu); 5) sinusitis; 6) pengumpulan eosinofil di sekitar kapal dalam spesimen biopsi paru-paru. Untuk periarteritis nodosa dicirikan oleh lesi serentak beberapa organ. Angiografi mendedahkan penglibatan kapal buah pinggang, hati dan organ-organ lain dari rongga perut. Biopsi organ terjejas diperlukan untuk mengesahkan diagnosis kedua-dua penyakit.

Rawatan dan prognosis. Dalam kedua-dua penyakit ini, kortikosteroid ditetapkan dalam dos yang tinggi, misalnya, prednison, 1 mg / kg / hari, dengan mulut selama 2 bulan. Apabila keadaan bertambah baik, dos dikurangkan. Pelantikan serentak cyclophosphamide, 2 mg / kg / hari di dalam, menyumbang kepada permulaan pengurangan yang lebih cepat dan mengurangkan risiko kambuh semula. Bagaimanapun, disebabkan oleh risiko komplikasi berjangkit yang tinggi, ubat ini hanya ditetapkan dalam kes di mana rawatan dengan prednisone tidak berkesan. Prognosis pada umumnya tidak menguntungkan, kelangsungan hidup 5 tahun adalah 60-75%. Dengan kekalahan beberapa organ, perkembangan lebih cepat, dalam kebanyakan kes ini, kematian berlaku dalam tempoh 3 bulan dari masa diagnosis.

a Gambar klinikal. Huraian pertama sindrom eosinophilia-myalgia merujuk kepada akhir tahun 80-an, ketika wabak penyakit itu diperhatikan, diwujudkan oleh myalgia dan eosinophilia yang teruk. Sindrom Eosinophilia-myalgia adalah penyakit sistemik. Kerosakan paru-paru berlaku pada 50-60% pesakit, perubahan radiografi di paru - dalam 15-25%. Gejala utama adalah batuk, sesak nafas, mengiu, myalgia, keletihan, kelemahan otot, arthralgia, edema, polyneuropathy naik. Dalam semua kes, perkembangan penyakit itu didahului dengan mengambil tryptophan yang mengandungi kekotoran toksik.

b. Kajian makmal dan instrumental. Bilangan eosinofil dalam darah melebihi 1000 μl -1. Pada kerosakan paru-paru hipoksemia diperhatikan. Radiografi dan imbasan CT dada mendedahkan luka atau mesh-nodular lesi dan efusi pleura. Semasa latihan, kapasiti penyebaran paru-paru berkurangan dan aliran darah paru-paru dikurangkan. Dalam kajian fungsi pernafasan, gangguan sekatan kadang kala dikenalpasti. Dalam spesimen biopsi organ yang terjejas, penyusupan tisu dan saluran kecil oleh limfosit, monosit dan eosinofil dikesan.

dalam Diagnosis dibuat jika ada sejarah myalgia, sesak nafas dan eosinophilia selepas mengambil tryptophan.

Rawatan dan prognosis. Walaupun di AS, tryptophan dihentikan pada tahun 1990, penyakit itu masih berlaku. Prognosis adalah baik. Dalam sesetengah pesakit, penghentian penggunaan tryptophan dan pentadbiran kortikosteroid cepat membawa kepada penambahbaikan, bagi yang lain gejala berterusan lebih lama.

B. Diagnosis perbezaan di eosinophilia pulmonari. Mereka menjelaskan sama ada seorang pesakit menderita asma bronkial dan sama ada dia mempunyai apa-apa gejala pada masa lalu yang merupakan ciri eosinofilia pulmonari. Sekiranya pneumonia eosinophilic akut disyaki, sindrom pulmonari eosinophilia dan eosinophilia-myalgia tidak termasuk jangkitan helminth dan mengetahui sama ada pesakit menggunakan dadah yang boleh membawa kepada penyakit ini. Antara kaedah pemeriksaan instrumen, radiografi dada, CT, dan angiografi adalah sangat penting. Diagnosis bawaan dilakukan dengan penyakit lain yang melibatkan eosinophilia, jangkitan mycobacterial dan fungal, brucellosis, limfoma dan penyakit kolagen.

B. kajian imunologi. Patogenesis eosinophilia pulmonari belum dipelajari sepenuhnya. Kajian terbaru menunjukkan bahawa eosinofilia dan peningkatan paras IgE serum adalah sekunder dan disebabkan peningkatan pengeluaran sel interleukin-4 dan -5 T-pembantu. Eosinophils biasanya memainkan peranan penting dalam perlindungan terhadap cacing, manakala dalam patologi mereka secara aktif terlibat dalam keradangan dan kerosakan tisu. Granul Eosinophil mengandungi protein yang beracun kepada pelbagai jenis sel dan mampu mengaktifkan sel mast. Jadi, protein utama eosinofil adalah toksik bukan sahaja untuk helminths, tetapi juga untuk sel-sel tumor dan epitel bronkial, protein kationik eosinofil dan kerosakan neurotoxin eosinofilik bukan sahaja helminths, tetapi juga neuron, dan juga mengaktifkan sel mast. Apabila eosinofil diaktifkan, mediator lain juga dikeluarkan, contohnya, leukotrien C₄ dan D₄ dan faktor pengaktifan platelet, yang juga terlibat dalam kerosakan pada tisu mereka sendiri.

Sumber: G. Lawlor, Jr., T. Fisher, D. Adelman "Imunologi Klinikal dan Alergi" (diterjemahkan dari bahasa Inggeris), Moscow, Praktika, 2000

Sindrom myalgia Eosinophilia

Tanda-tanda cacing pada remaja: gejala pertama dan rawatan

Selama bertahun-tahun tidak berjaya bergelut dengan parasit?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menghilangkan parasit hanya dengan mengambilnya setiap hari.

Di kalangan remaja, helminthiasis adalah salah satu penyakit yang paling biasa.

Apabila kanak-kanak menjadi dijangkiti cacing, seringkali tidak ada simptomologi khusus dan jelas yang akan menunjukkan tepat jangkitan.

Untuk menghilangkan parasit, pembaca kami berjaya menggunakan Intoxic. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Semua jenis cacing, yang parasit pada manusia, dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• Nematoda atau lembaran bulat. Selalunya, remaja dijangkiti pinworms, ascaris, whipworms, dan trichinella,
• Cacing riben cacing atau cestodes adalah cacing pita cecair atau pita cacing, serta cacing kerdil dan tikus tikus, cacing pita lebar,
• Cacing, flukes atau trematod - cacing kucing atau siberia, kebetulan hati, schistosomiasis dan paragonimiasis.

Parasit boleh di dalam usus dan di luarnya, sebagai contoh, dalam organ-organ tersebut:

Dengan darah semasa, helminths masuk ke dalam mana-mana organ.

Sebagai peraturan, remaja cacing pita yang lebar dijangkiti dengan makan ikan sungai yang tidak cukup panggang. Ia mungkin untuk dijangkiti dengan ascaris atau pinworms, jika anda tidak mematuhi kebersihan, contohnya, jangan mencuci tangan anda selepas berjalan atau menggunakan tandas.

Di samping itu, jangkitan berlaku akibat mengambil buah, herba dan sayur-sayuran yang kurang dicuci, serta menentang latar belakang hubungan dengan binatang atau orang yang dijangkiti.

Sekiranya remaja telah dijangkiti dengan pinworms, terdapat risiko jangkitan diri yang tinggi, iaitu pencerobohan semula. Selepas menggaru dubur, ribuan telur kekal di tangan dan seluar dalam. Selanjutnya, telur dikenakan kepada semua yang melibatkan orang, ia boleh menjadi barang dan pakaian.

Tanda-tanda cacing pada remaja dapat dikesan melalui diagnosis menyeluruh. Dengan kehadiran cacing pada kanak-kanak, gejala-gejala tidak boleh diucapkan dan berpanjangan, sering kali ibu bapa, melihat kemerosotan dalam kesihatan mereka, tidak segera menyedari bahawa terapi segera diperlukan.

Apabila enterobioze, mengikis pada pinworms seringkali palsu-negatif. Ini kerana pinworm wanita tidak selalu merangkak keluar dari usus untuk bertelur.

Hanya dengan jangkitan yang besar, dan keracunan jangka panjang, mengikis satu kali dapat mengesan pinworms. Oleh itu, jika enterobiosis disyaki, banyak pengikatan perlu dilakukan. Sebagai contoh, 3 kali dengan rehat 1 hari.

Tidak semua jenis helminths boleh mencetuskan gejala terang. Terdapat cacing yang boleh di dalam tubuh manusia selama bertahun-tahun tanpa memperlihatkan diri mereka sendiri. Parasit seperti ini hanya diaktifkan dalam keadaan imuniti manusia yang berkurang.

Mengenai mabuk dengan pelbagai parasit mengatakan jika ada gejala berikut:

• Peningkatan selera makan yang tinggi, air liur yang tinggi,
• Berat badan
• Mual dan muntah,
• Sakit kepala
• Cirit-birit atau sembelit
• Kesakitan abdomen
• Reaksi alahan
• Keterlaluan kuku dan rambut,
• Proses keradangan yang kerap organ-organ kemaluan, nasofaring, sinusitis, sinusitis, polip dan adenoid,
• Kerengsaan yang tinggi, gangguan tidur, kemarahan, kehilangan tumpuan, ketidaksabaran.

Apabila eosinofilia dan anemia muncul, anda perlu menyemak remaja untuk helminthiasis yang mungkin. Dengan selera makan yang meningkat, jangkitan dengan cacing boleh menyebabkan kelewatan dalam perkembangan seseorang.

Telur ayam boleh dibuat pada barang-barang seperti:

1. Pemegang pintu,
2. Barang isi rumah
3. Pakaian,
4. Mainan

Telur cacing cukup berdaya maju, mereka mungkin tidak sensitif terhadap semua pembasmian kuman. Pada masa yang sama, telur helm mati akibat pendedahan kepada radiasi ultraviolet dan mendidih.

Telur sering memasuki badan melalui makanan dan menetap di usus. Seterusnya, larva berkembang menjadi cacing dewasa. Proses ini hanya mengambil masa dua minggu, maka wanita meletakkan telur baru.

Symptomatology pinworms pada remaja

Tanda indikasi enterobiasis adalah gatal-gatal di dubur, yang sering membimbangkan remaja pada waktu malam, serta berehat dan pemanasan di bawah selimut. Pada waktu malam, pinworms betina mudah merangkak keluar ke dubur dan meletakkan sehingga 5 ribu telur di dekatnya.

Gatal-gatal yang teruk dan kerengsaan membolehkan telur untuk menembusi dengan cepat di bawah pakaian, kulit, tempat tidur dan kuku seseorang. Apabila enterobiasis, gejala utama jangkitan dengan cacing adalah gatal-gatal dan menggaru dubur.

Gatal di dubur membawa kepada fenomena berikut:

1. Tidur yang tidak sihat
2. Tossing and turning
3. Kebimbangan
4. Insomnia.

Gejala-gejala cacing pada remaja selalu ditunjukkan sama ada dengan kehilangan berat badan atau oleh penambahan berat badan yang tidak mencukupi. Kanak-kanak dengan cepat menjadi letih, menjadi gelisah, mudah dendam, lalai. Tunggakan yang kerap.

Gejala tambahan pada kanak-kanak perempuan adalah enuresis. Cacing merangkak ke dalam kemaluan, menyebabkan kencing tanpa sengaja dalam tidur. Bagi ibu bapa, fakta ini harus menjadi isyarat jelas untuk membawa kanak-kanak itu ke doktor untuk ujian untuk enterobiasis.

Menegangkan ke dalam vagina, pinworms boleh menyebabkan vulvovaginitis. Helminths boleh mencapai tiub fallopian, yang mengakibatkan proses keradangan di rahim, kerana jangkitan ada pada alat kelamin. Di samping itu, apabila sejumlah besar cacing berkumpul di cecum, apendisitis akut mungkin bermula.

Bruxism, iaitu gnashing gigi pada waktu malam, adalah gejala jangkitan yang diketahui dengan cacing dalam apa jua bentuk. Juga pada remaja, kerana enterobiosis, ia boleh bermula:

• dysbiosis usus,
• erokropolis berlarutan,
• sembelit
• sakit perut di pusar,
• mual

Infestasi cacing, yang berlangsung lama, membawa kepada pengurangan penyerapan unsur surih, vitamin dan nutrien lain. Sebaliknya, ini ditunjukkan dalam tahap imuniti dan hemoglobin. Oleh itu, kanak-kanak sering boleh mengalami pelbagai penyakit.

Aktiviti penting pinworms menimbulkan keracunan toksik badan seorang remaja. Semakin besar jangkitan cacing, keracunan yang lebih ketara, yang ditunjukkan oleh kelemahan yang berterusan, kehilangan berat badan, kesakitan.

Ascariasis diiktiraf sebagai satu jenis yang paling berbahaya dari serangan helminthic.

Parasit seperti ini boleh menjejaskan mana-mana organ manusia. Lazimnya, cacing muncul dalam:

• ringan
• pankreas,
• hati
• pundi hempedu,
• hati
• otak.

Roundworm memasuki tubuh manusia dengan bantuan telurnya, yang ada di dalam tanah. Dengan mengabaikan kebersihan diri, hubungan kerap dengan tanah, pencucian makanan yang tidak mencukupi - ascariasis akan muncul.

Apabila telur sedemikian masuk ke dalam mulut, larva memindahkan dari usus kecil melalui darah ke semua organ selama tiga bulan.

Sebagai peraturan, larva jatuh ke dalam:

Dalam banyak kes, kanak-kanak mula demam, demam rendah meningkat. Satu penyakit malaise dan batuk kering dengan darah atau dada tidak spesifik. Dalam tempoh ini, x-ray paru-paru dapat menunjukkan infiltrat yang tidak menentu.

Sekiranya x-ray berulang dilakukan, pergerakan infiltrat menjadi ketara. Di kalangan remaja, bronkitis obstruksi, pneumonia, pleurisy, atau asma bronkial mungkin juga berlaku.

Pada remaja di fasa utama ascariasis, hati, limpa, atau nodus limfa sering diperbesar. Satu manifestasi ciri helminths adalah penampilan reaksi alergi yang kuat. Sebagai peraturan, ia adalah sarang di kaki dan tangan. Juga kerap berlaku dermatosis alah.

Tiga bulan selepas jangkitan, pada peringkat usus, ular ular kembali memasuki usus, yang membawa kepada gangguan dyspeptik, pelbagai gangguan saluran gastrousus.

Oleh itu, seorang kanak-kanak mempunyai:

• sakit perut
• cirit birit atau sembelit
• kemerahan dubur
• muntah dan mual
• kembung perut
• kehilangan berat badan yang cepat.

Imuniti dikurangkan, disebabkan pencerobohan helminthik yang berpanjangan, menimbulkan pelbagai proses menular. Oleh itu, terdapat lesi purulen pada kulit dan membran mukus, serta stomatitis berulang. Di samping itu, mana-mana ascariasis sentiasa merosakkan badan seorang remaja.

Infestasi cacing mempunyai kesan toksik pada sistem saraf, yang dinyatakan dalam pelbagai gangguan neuropsychiatri, seperti kejang epilepsi, mimpi buruk dan insomnia.

Kadang-kadang seorang remaja boleh memulakan manifestasi seperti jangkitan dengan cacing:

1. photophobia
2. peningkatan murid,
3. penurunan mendadak dalam tekanan darah,

Ascariasis tanpa rawatan tepat pada masanya adalah berbahaya untuk komplikasinya, termasuk:

• jaundis obstruktif
• apendisitis akut,
• peritonitis,
• halangan usus.

Manifestasi serangan cacing lain

Whipworm atau trichocephalosis sering berlaku tanpa manifestasi jelas.

Untuk penyakit itu ciri:

• dispepsia,
• keletihan abdomen,
• anemia,
• sembelit
• cirit-birit dengan darah
• muntah.

Tikus, pygmy atau hymenolepiasis tidak mempunyai sebarang gejala ciri pada remaja. Bagaimanapun, seperti semakin teruk cacing:

1. gangguan gastrousus: kehilangan selera makan, muntah-muntah, loya, pedih ulu hati,
2. meningkatkan air liur,
3. keletihan yang tinggi
4. sakit kepala
5. bronkospasme
6. ruam kulit,
7. sakit di bahagian perut,
8. pening kepala
9. keletihan yang tinggi
10. vasomotor, rinitis alergi.

Opisthorchiasis pada remaja dinyatakan dengan gejala berikut:

Untuk menghilangkan parasit, pembaca kami berjaya menggunakan Intoxic. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

• demam rendah
• ruam kulit,
• reaksi alergi
• sindrom catarrhal,
• membesar hati dan kelenjar getah bening
• sakit di hipokondrium dan sendi,
• pankreatitis, gastritis,
• sembelit
• radang paru-paru, hepatitis,
• Perubahan dystrophik dalam miokardium.

Toxocarosis adalah penyakit yang ditularkan oleh kucing dan anjing. Pada masa yang sama, tindak balas alahan diucapkan pada remaja:

1. batuk alahan dan tercekik,
2. ruam kulit, demam sekejap-sekejap,
3. bengkak muka
4. menyusup ke dalam paru-paru,
5. luka artikular,
6. kelenjar limfa bengkak
7. kerosakan hati,
8. pembentukan toxocarotic ophthalmitis,
9. keratitis
10. chorioretinitis,
11. pelbagai kerosakan mata.

Cacing pita yang luas dipanggil pemhyllobotriosis, yang disebabkan oleh Diofillobotrium latum, cacing pita. Proses jangkitan berlaku melalui ikan yang tidak dimasak.

Gejala sedemikian adalah tipikal:

• gangguan usus
• sakit perut
• reaksi alergi
• Anemia kekurangan 12.

Buasir juga adalah hasil daripada peredaran darah terjejas di dalam saluran rektum. Penyakit ini berkembang pesat, dan ini membawa kepada akibat yang serius untuk badan.

Bagaimana untuk membuang cacing dari seorang remaja

Pada masa ini, banyak ubat antihelminthik yang berkesan boleh didapati. Dengan cacing pada remaja, rawatan pinworms juga membayangkan kursus anthelmintik berulang, dengan rehat dua minggu.

Sebagai tambahan kepada terapi anthelmintik, antihistamin dapat diresepkan untuk mengurangkan reaksi alergi.

Antara ubat yang paling berkesan untuk alahan ialah:

Untuk merawat nematodos, pada masa ini ubat-ubatan ini ditawarkan di rantai farmasi:

• Mebendazole - Vormin,
• Vermacar,
• Vero-Mebendazole,
• Mebex
• Termoks Pyrantel - Kombantrin,
• Pyrantel
• Helmintox,
• Necide,
• Pyrvinius Levamisole,
• Cacing

Juga ubat-ubatan rakyat yang popular terhadap cacing. Penggunaan mereka harus dianggap fitnah. Pertama sekali, adalah perlu untuk menjalankan rawatan dengan persediaan perubatan, mereka boleh ditambah dengan ubat-ubatan rakyat, contohnya, penggunaan benih labu atau prestasi enema bawang putih.

Langkah-langkah pencegahan

Langkah-langkah pencegahan termasuk:

• Mencuci beri, sayur-sayuran, buah-buahan dan herba. Ikan dan daging perlu dimasak selama 40 hingga 60 minit,
• Berjuang dengan lipas, lalat dan kecoa. Sekiranya anda mempunyai haiwan kesayangan, anda perlu mendedahkannya kepada deworming, tanpa mengira gejala,
• Basuh tangan dengan sabun selepas bersentuhan dengan haiwan,
• Memantau kesucian barangan isi rumah
• Pemprosesan sistematik dan kuku klip. Untuk mengelakkan jangkitan berulang dengan cacing, anda perlu menukar pakaian seluar dan linen katil secara kerap.

Elena Malysheva dalam video dalam artikel ini akan meneruskan topik gejala ciri dalam kes pencerobohan helminthik.

• Gejala jangkitan parasit: tanda pertama
• Trichomoniasis: gejala pada wanita, tanda pertama dan gambar trichomonas
• Tanda-tanda parasit dalam tubuh orang dewasa: tanda-tanda awal penyakit

Penyakit Eosinophilia: Punca dan Rawatan

Eosinophilia - apa itu? Dalam bidang perubatan, istilah ini membayangkan perubahan dalam komposisi darah, di mana terdapat tanda-tanda peningkatan bilangan sel tertentu - eosinofil. Sel-sel ini dapat menembusi beberapa tisu lain dari tubuh manusia. Sebagai contoh, dalam tindak balas alergi, eosinophil didapati dalam rembasan hidung, dalam asma yang terkumpul di dalam cecair dan cecair paru-paru. Apakah eosinofilia dan bagaimana ia diteruskan? Sindrom ini boleh mempunyai beberapa derajat bergantung kepada jumlah eosinofil dalam darah. Pada peringkat pertama, bilangan sel tersebut kira-kira 10% daripada jumlah leukosit, sederhana - 10-20%, tinggi - lebih daripada 20%.

Eosinophilia berterusan sering berlaku dengan cacing, dengan beberapa bentuk leukemia dan tindak balas alahan. Eosinophilia bukanlah penyakit bebas: ia dianggap sebagai salah satu daripada gejala pelbagai penyakit berjangkit, alergi dan autoimun. Senarai sebab-sebab yang membawa kepada pembangunan keadaan sedemikian agak luas.

Punca eosinofilia

Penyebab utama sindrom adalah seperti berikut:

• pencerobohan helminthic;
• alahan kulit;
• lichen;
• angioedema;
• cystitis eosinophilic;
• anemia yang merosakkan;
• penyakit pernafasan;
• tumor malignan sistem hematopoietik, penyakit autoimun;
• jangkitan staph;
• rematik;
• kanser kulit, kelenjar tiroid, rahim, perut.

Untuk meningkatkan bilangan eosinofil boleh mengambil beberapa ubat, seperti diphenhydramine, antibiotik, aspirin.

Gejala utama bergantung kepada punca eosinofilia. Dalam gangguan autoimun, bersama-sama dengan gejala ini, berikut ini dicatatkan:

• berat badan;
• Perubahan fibrotik dalam tisu paru-paru;
• hepatosplenomegaly;
• anemia;
• suhu badan tinggi;
• keradangan vaskular;
• disfungsi semua organ dan sistem.

Sekiranya berlaku pencerobohan helminth, terdapat kelenjar getah bening yang diperbesar dan kesakitan mereka semasa palpasi, gejala keracunan badan (loya, keletihan kronik, hilang selera makan, sakit kepala). Satu lagi tanda sindrom eosinophilia adalah myalgia, iaitu sakit otot. Jika larva parasit berhijrah ke paru-paru, batuk yang menyakitkan dengan sakit dada dan kegagalan pernafasan muncul.

Dengan manifestasi kulit alergi, gejala berikut mengiringi eosinofilia dalam darah:

• berlakunya ruam kering atau menangis;
• ulser dan detasmen lapisan atas kulit.

Penyakit saluran penghadaman disertai dengan kemusnahan mikroflora usus yang bermanfaat, selesema dari badan mula dikeluarkan tidak cukup cepat, yang menyebabkan keracunan. Dalam keadaan sedemikian, pesakit mengalami loya dan berat badan yang berterusan di dalam perut selepas makan, sakit di pusar, gangguan pencernaan, hati yang diperbesar dan kelenjar getah bening, gejala hepatitis.

Penyakit darah dicirikan oleh jangkitan yang kerap, hepatosplenomegali, kelenjar getah bengkak, sianosis kulit, dan kesukaran bernafas. Sindrom eosinophilia seperti, myalgia, disertai dengan gatal-gatal yang teruk pada kulit, diperhatikan dalam limfogranulomatosis. Dengan penyakit ganas sistem limfatik terdapat peningkatan berterusan suhu badan, kelemahan umum, kehilangan berat badan tanpa sebab, keletihan. Gejala selebihnya bergantung kepada penyetempatan proses patologi. Tumor ganas rongga perut menyebabkan peningkatan dalam perut, dahaga yang teruk, halangan usus. Dengan perkembangan tumor di belakang tulang dada, sakit dada, batuk, kesukaran menelan, bengkak wajah muncul. Apakah eosinofilia pulmonari?

Konsep ini membayangkan penembusan sel-sel tertentu ke dalam tisu paru-paru. Eosinofilia pulmonari pada orang dewasa dianggap paling biasa di kalangan semua bentuk penyakit ini. Kumpulan ini menggabungkan keadaan berikut:

• infiltrat pulmonari;
• vasculitis eosinofilik;
• granuloma eosinofilik;
• radang paru-paru.

Eosinofilia pulmonari paling kerap berlaku dengan rhinitis alergi, pencerobohan helminthik, asma bronkial, dan sindrom Leffler.

Meningkatkan eosinofil pada kanak-kanak

Eosinofilia dalam darah sering dijumpai pada bayi pramatang. Sindrom ini biasanya hilang apabila kanak-kanak mencapai berat badan normal. Oleh itu, keadaan sedemikian dalam hal ini dianggap sebagai variasi norma. Reaksi alahan dan pencerobohan helminthic dianggap penyebab paling umum timbulnya gejala ini pada kanak-kanak. Eosinofilia ringan pada kanak-kanak sering diiringi ruam kulit dan gatal-gatal, batuk kering, kegagalan pernafasan. Dengan pinworms dan ascaris, gatal-gatal muncul dalam dubur dan alat kelamin. Pada titik ini, hati dan limpa bertambah, penurunan hemoglobin mendadak.

Tahap eosinofilia yang tinggi diperhatikan dalam toxocariasis, terutamanya dalam tahap pencerobohan pencerobohan helminthik. Gejala ciri penyakit ini adalah ruam mengembara yang disebabkan oleh pergerakan larva parasit di bawah kulit. Gastritis Eosinophilic sering berlaku pada remaja dan remaja di bawah umur 20 tahun. Penyebab sindrom eosinophilia-myalgia mungkin beberapa penyakit genetik.

Bagaimanakah penyakit itu dirawat?

Keadaan sedemikian diturunkan semasa ujian darah umum, hasilnya menunjukkan peningkatan bilangan eosinofil. Juga tanda-tanda anemia - penurunan hemoglobin dan bilangan sel darah merah. Untuk mengenal pasti punca perkembangan penyakit, ujian darah biokimia, analisis tinja telur helm, urinalysis dilakukan. Cara utama untuk mendiagnosis rhinitis alahan ialah analisis rembesan yang dirembeskan oleh membran mukus hidung.

Ia perlu melakukan pemeriksaan x-ray paru-paru dengan adanya tanda-tanda untuk ini, dengan reumatik membuat tusukan sendi terjejas. Tiada rawatan untuk penyakit bebas seperti eosinofilia.

Penyebab keadaan ini harus dikenalpasti dan dihapuskan.

Pilihan ubat-ubatan yang akan merangkumi rawatan bergantung kepada penyakit yang mendasari, kehadiran komorbiditi dan keadaan umum badan. Apabila rawatan utama ubat eosinophilia adalah penolakan terhadap ubat-ubatan yang telah ditetapkan sebelumnya.