Diagnosis
Rawatan
Pembedahan

Medline - katalog
Medline - katalog

Rawatan
Pembedahan
Penyakit

Obstruktif arteri arteri arteri pangkal

Halangan arteri akut dipanggil penghentian aliran tiba-tiba secara tiba-tiba aliran darah di arteri utama, akibat dari penutupan lumen kapal, mengakibatkan perkembangan tisu tisu badan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat kecenderungan untuk menambah bilangan pesakit dengan OAH. Ini disebabkan oleh peningkatan jangka hayat, kelebihan penyakit jantung koronari yang lebih tinggi dan komplikasinya, peningkatan jumlah endokarditis septik dan penyakit purulen-septik paru-paru. Di samping itu, kes atherosklerosis yang rumit aneurisma, trombosis parietal pada latar belakang ateromatosis dan jumlah pesakit yang beroperasi di jantung telah meningkat. Kajian American Heart Institute, Cleveland, 1996, A.V. Pokrovsky, 1998.

Kemajuan yang tidak diragukan dalam rawatan obstruksi arteri akut pada tahun-tahun kebelakangan ini telah dikaitkan bukan sahaja dengan kemunculan ubat-ubatan baru yang dapat meningkatkan keupayaan untuk mempertahankan dan meningkatkan aliran darah dalam kategori pesakit dalam tempoh pra dan pasca operasi thrombo dan fibrinolytics, persiapan rheologi, antispasmodik tindakan arah, antikoagulan tindakan yang berpanjangan, dadah antiplatelet, dan sebagainya , tetapi juga dengan peningkatan yang jelas dalam teknik melakukan campur tangan pembedahan dan pra operasi hidroklorik noninvasive diagnosis Doppler ultrasound, duplex diagnostik skannirovanie NMR .

Penampilan instrumen moden, kualiti bahan jahitan dan prostitusi, kateter belon jenis Fogarty, pengenalan kaedah pembedahan minimum invasif ke dalam amalan menjadikannya mungkin untuk memperbaiki hasil operasi di OAN. Walau bagaimanapun, walaupun kemajuan dalam rawatan konservatif dan operatif, hasil rawatan tetap memuaskan, sejumlah besar komplikasi pasca operasi dan kematian postoperative yang tinggi berterusan, angka-angka yang telah hampir stabil selama 20 tahun yang lalu.

Kematian pada luka-luka emboli anggota badan yang lebih rendah kekal pada 15-21%, dan dalam trombosis ia mencapai 23-29%. Saveliev et al. 1976, A.V. Pokrovsky et al. 1997. Ini menunjukkan bahawa masalah itu masih belum dapat diselesaikan.

Tugas utama dalam rawatan OAH adalah tugas pengesanan awal dan kemasukan ke hospital kategori ini, yang bukan hanya masalah medis, tetapi juga masalah organisasi.

Masalah-masalah megacities, kecemasan dan penjagaan kecemasan, pengangkutan pesakit mempengaruhi keputusan terakhir rawatan pesakit dengan patologi vaskular kecemasan.

Menganalisis masa kemasukan pesakit OAH di Moscow dan St. Petersburg, mengikut pusat kecemasan dan kecemasan, kira-kira 25-30% pesakit pergi ke hospital selepas 24 jam dari permulaan penyakit itu, dan diketahui bahawa peratusan pemulihan peredaran darah dalam anggota adalah berkadar dengan masa kemasukan.

Kebanyakan pakar mengakui bahawa sekiranya peredaran cagaran yang lemah, fenomena iskemia dinyatakan, sehingga perkembangan perubahan tak dapat dipulihkan, dapat berkembang seawal 6 hingga 12 jam pertama dari saat penghentian aliran darah. Malangnya, walaupun kajian diagnostik moden sering tidak membenarkan menilai kemungkinan "kelangsungan hidup" anggota badan dan pesakit itu sendiri dalam tempoh pra operasi yang sangat pendek, kerana keparahan penyakit terhadap latar belakang perubahan iskemik tidak memberikan peluang untuk bertahan hidup.

Oleh itu, diagnosis awal, terapi rasional bermula di sebelah tempat tidur pesakit, rawatan segera dan pembedahan kecemasan pesakit dengan patologi arteri akut adalah kunci utama kejayaan dalam merawat golongan pesakit ini.

Ciri-ciri umum sebab OAN.

Terdapat lima sebab utama aliran darah terjejas teruk di dalam anggota badan dan manifestasi ischemic.

3. Trombosis arteri akut

4. Kecederaan dengan kerosakan pada kapal utama

5. Pereputan dan trombosis aneurisme

Arterospasm diperhatikan agak kerap digabungkan dengan sebab-sebab lain OAH. Sering disertai oleh embolisme dan trombosis, semakin teruk kursus klinikal, menyumbang kepada penyebaran trombosis.

Boleh berlaku pada latar belakang phlebmrombosis "stlegmasy putih", selepas angiografi, infusi intra-arteri atau suntikan, anggota yang cedera, hipotermia pesakit dengan patologi arteri kronik, dengan mampatan posisional, dengan kecederaan vaskular tumpul. Kemunculan tanda iskemia dan ketiadaan nadi selama lebih dari 3 jam membuat seseorang mengesyaki sifat mekanikal halangan arteri.

Embolisme - istilahnya adalah R. Virkhov dan bermaksud terjemahan dari "pencerobohan" Yunani, "penyusutan". Di antara banyak emboli - lemak, tisu, udara, mikrob yang kita akan berminat dengan emboli, substratnya adalah serpihan trombus utama.

Dari skema yang dibentangkan, jelas bahawa pada masa ini, sumber emboli yang paling kerap adalah penyakit jantung koronari dan komplikasinya, khususnya aritmia.

Pada masa yang sama, peningkatan bilangan embolisme "paradoks", yang berlaku dalam fistulas patologi antara rongga jantung kiri dan kanan, telah diperhatikan. Sumber embolisme dalam kes-kes seperti itu adalah jantung yang betul dan venous kapal peredaran sistemik.

Perhatian khusus diberikan kepada embolisme dari peredaran pulmonari dalam tumor dan penyakit paru-paru suppurative, yang menyebabkan gangguan aliran darah utama dalam pembuluh darah paru-paru, pembentukan gumpalan di dalamnya dan embolisme seterusnya pada arteri daripada peredaran pulmonari. Kesukaran untuk mendiagnosis seperti embolisme adalah bahawa ia berlaku pada pesakit dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit yang berlaku dengan hipoksia pernafasan dan peredaran darah.

Varian emboli yang berasingan, yang muncul dalam beberapa tahun kebelakangan ini, adalah embolisme material yang dipanggil. Di bawah istilah ini, mereka menetapkan OAN yang terhasil daripada penyumbatan lumen kapal dengan serpihan kateter angiografi, panduan, kateter Fogarty, elemen obturator yang dimusnahkan injap buatan, dan sebagainya.

Memandangkan frekuensi tinggi kajian intra arteri dan intrakardiac, pada masa ini komplikasi ini mungkin kelihatan lebih kerap.

Selalunya, menurut VSSavelyev. 1985 , A.V. Pokrovsky 1998 , embolisme menjejaskan cawangan visceral aorta abdomen 40% , arteri otak 35% . Embolisme pembengkakan aorta dan arteri daripada bahagian kaki terdapat dalam 25% kes. Sekiranya kita bercakap tentang kekerapan lesi arteri daripada kaki, luka segmen mengikut statistik ringkasan diedarkan seperti berikut: arteri femoral dan iliac, arteri popliteal dan cawangannya, aorta, arteri brachial dan cabangnya, arteri axillary. Di samping itu, emboli berbilang tingkat dalam satu anggota badan, digabungkan dalam anggota badan yang berbeza, gabungan anggota dan cawangan visceral aorta dibezakan.

Trombosis arteri akut - terjadi di arteri dengan dinding yang sudah berubah, sebab utama yang menjadi triad R. Virchow, yang menentukan punca pembentukan thrombus tempatan:

1. Kerosakan kepada endotelium atherosclerosis, endarteritis, aortoarteritis, kecederaan kapal, keradangan, badan luar, dadah

2. Melambatkan kelajuan aliran darah arteri keruntuhan, hipotensi berterusan, sindrom "menghancurkan panjang" atau "menghancurkan kedudukan", dan lain-lain

3. Pelanggaran keadaan agregat darah coagulopathy, leukemia, polycythemia .

Dalam amalan klinikal, penyebab utama trombosis merosakkan dinding vaskular, punca biasa kurang biasa.

Kecederaan kepada kecederaan kapal sering dilihat di bahagian traumatologi, kerana ia mempunyai sifat gabungan yang berkaitan dengan kerosakan pada kerangka dan kecederaan sekunder ke dalam kapal. Manifestasi klinis iskemia dapat disembunyikan oleh kehilangan darah (patah tulang belakang) - kehilangan darah lebih dari 1.5 liter, patah tulang pinggul - kehilangan darah lebih dari 800.0, dll, kejutan traumatik, luka gabungan. Kekurangan denyutan, penyejukan anggota badan dan tanda-tanda iskemia lain akan mengesyaki kerosakan pada arteri. Perlu diingatkan bahawa dalam kes kecederaan teruk, kedua-dua arteri dan uratnya rosak dan seseorang mesti bersedia untuk pembedahan rekonstruktif pada kedua-dua saluran darah.

Pecah dan trombosis aneurisma - topik akan dibentangkan dalam kuliah yang berasingan, harus diperhatikan bahawa gambaran klinikal kerosakan pada integriti dinding aorta sangat bersifat, pesakit mengalami sakit sengit, sehingga kejutan yang menyakitkan, maka klinik hipovolemia akut dan pendarahan bergabung, yang boleh membawa maut pada waktu akan datang selepas bermulanya penyakit ini. Apabila mengesahkan diagnosis, pecah aneurisme aorta menunjukkan operasi kecemasan, jika tidak, kemungkinan pesakit untuk pemulihan boleh diabaikan. Trombosis aneurisma aortik juga mempunyai ciri-ciri dalam gambaran klinikal, pada mulanya klinik menyerupai trombosis dalam zon bifurkasi aorta, maka klinik gangguan peredaran darah beralih ke cawangan pendarahan aorta abdomen, yang berlaku dengan trombosis aortik naik walaupun tanpa lesi aneurismenya. Proses ini melibatkan kapal mesenterik dan buah pinggang, yang merumitkan prognosis pasca operasi dan memberikan kesukaran untuk memulihkan aliran darah semasa pembedahan.

Gambar klinikal

Klinik OAN, bergantung pada jenisnya, boleh menjadi sangat pelbagai dan mempunyai ciri-ciri sendiri, tetapi dalam kebanyakan kes ia disebut. Gejala kardinal adalah sakit sengit "pukulan cambuk", sekatan pergerakan jari, perubahan kepekaan, penyejukan anggota badan, pemutihan kulit pertama, dan kemudian sianosis. Menganalisis gejala utama, A.S. Saveliev dan pengarang bersama 1974 membuat klasifikasi derajat iskemia akut.

Klasifikasi ischemia dalam halangan arteri akut (OAN) V.S. Saveliev 1974 .

Dan n - ischemia ketegangan - manifestasi klinikal penyakit tidak hadir semasa rehat dan muncul semasa latihan, diagnosis boleh dibuat semasa angiografi sebagai penemuan.

Dan saya Ijazah ischemia - ada perasaan kebas, penyejukan dan parasthesia dalam anggota yang terkena sakit jika tiada kesakitan.

Dan saya B tahap iskemia - kesakitan yang ringan dan penurunan sensitiviti sedikit ditambah kepada gejala.

Dan II Ijazah iskemia - kesakitan yang sederhana dan penyejukan anggota, kebas, penurunan kepekaan permukaan sambil mengekalkan kedalaman, sekatan tajam pergerakan aktif pada sendi anggota.

Dan II B tahap iskemia - rasa sakit yang teruk dan kesejukan dengan ketiadaan sensitiviti permukaan di bahagian distal. Pergerakan anggota aktif tidak hadir, pasif disimpan. Sakit sedikit otot kaki.

Dan III Dan tahap iskemia - rasa sakit dan penyejukan anggota badan dengan ketiadaan sensitif dangkal dan mendalam. Pergerakan aktif tidak hadir, pasif terhad. Edema subfascial, kelembutan palpasi yang teruk.

Dan tahap III iskemia - dengan kehadiran kesakitan dan penyejukan anggota badan, terdapat edema subfascial yang ketara, kesakitan otot yang ditandakan dan kontraksi pergelangan kaki dan sendi lutut. Kepekaan tidak hadir.

VARIANS OF ACUTE ISCHEMIA:

• - perkembangan
• - stabil,
• - regresi.

Diagnosis keseimbangan.

Ia dilakukan terutamanya antara punca-punca OAH, kerana pelbagai punca gangguan peredaran kaki yang memerlukan persediaan khusus pesakit untuk operasi, bantuan anestesiologi berubah, satu pasukan pakar bedah operasi dipilih. Sebagai contoh, jika operasi embolectomy boleh dilakukan di bawah anestesia tempatan untuk masa yang singkat, maka operasi pemulihan jika berlaku kecederaan atau kerosakan pada aneurisme memerlukan latihan tinggi pasukan operasi dan ahli anestesi.

Jika kita bercakap mengenai manifestasi klinikal embolisme, maka gejala-gejalanya lebih cerah berbanding dengan trombosis dan ia boleh berlaku tanpa adanya gejala lesi vaskular pada kaki. Dengan sejarah trombosis, selalunya terdapat petunjuk patologi arteri kronik, keamatan kesakitan agak kurang dan peningkatan kejadian iskemia adalah lebih perlahan.

Diagnosis keseimbangan dengan patologi vena adalah berdasarkan manifestasi aliran keluar terjejas di dalam anggota badan, disertai oleh sianosis dan pembengkakan tisu yang teruk dan kesakitan yang kurang.

Diagnostik

Semasa menjalankan aktiviti diagnostik yang disyaki OAH, perlu mengingatkan tesis lama yang diungkapkan oleh para ahli sains dari semua negara sepanjang 50 tahun yang lalu - "Masa sedang menentang kita". Ini perlu menentukan kelantangan dan kelajuan langkah-langkah diagnostik, yang termasuk:

1. Mengumpul anamnesis dan memeriksa pesakit

2. Penentuan suhu kulit

3. Periksa denyutan saluran darah pada mata standard

4. Penentuan kesakitan dan sensitiviti sentuhan, mobiliti bersama

5. Mengendalikan ultrasound Doppler, angiography

6. Penentuan tahap iskemia dan tanda-tanda untuk rawatan konservatif atau pembedahan

7. Selari dengan pemeriksaan klinikal, ECG dilakukan, parameter biokimia ditentukan, tahap keseimbangan asid darah, penyediaan preoperatif bermula.

Rawatan

Taktik rawatan ditentukan oleh ijazah dan varian kursus iskemia pada pesakit tertentu dan perubahan yang diperlukan. Terapi konservatif merangkumi pentadbiran heparin sehingga 25-30,000 unit sehari, reopolyglukine, trental, antispasmodics, asid nikotinik, analgesik yang kuat diperlukan, sekatan epidural adalah wajar, sesetengah penulis mengesyorkan pentadbiran fibrinolysin 90-120 ribu. dan streptase - 1 juta. Unit hari.

Cadangan VNTS RF 1998g. pada taktik rawatan OAN.

I H degree of ischemia - rawatan dan pemerhatian konservatif yang mungkin

I Dan tahap iskemia - mungkin rawatan dan pemerhatian konservatif dalam masa 48 - 72 jam, kemudian tertunda embolectomy.

I B ijazah iskemia - rawatan dan pemerhatian konservatif mungkin dalam masa 24 jam, kemudian tertunda embolectomy.

II Dan tahap iskemia adalah operasi kecemasan.

Ijazah IIB iskemia - pembedahan kecemasan

III Dan tahap iskemia adalah pembedahan kecemasan, profilaksis sindrom paska-iskemia pendarahan vena, hemosorpsi serantau, perfusi serantau, hemodialisis, dipaksa diuresis.

Ijazah iskemia IIIB - pembedahan kecemasan, profilaksis sindrom pasca-iskemia pendarahan vena, hemosorbsi serantau, perfusi serantau, hemodialisis, diuresis paksa, menyelesaikan keperluan untuk amputasi kecemasan untuk tanda-tanda ekstremiti tidak berdaya maju.

Ternyata, rahsia kejayaan dalam merawat patologi ini adalah untuk meminimumkan masa dari permulaan penyakit dan melindungi pesakit dari gangguan post-iskemia.

Kekurangan arteri akut

Kemerosotan mendadak aliran darah melalui arteri utama dengan ancaman kepada daya tahan tisu yang diberi oleh mereka timbul dari trombosis, embolisme, atau kerosakan.

Embolisme

Sumber utama embolisme arteri perifer kini dianggap sebagai penyakit jantung (95% daripada semua kes). Selain itu, lebih daripada separuh daripada mereka berlaku di cardiopathies atherosclerotic: infark miokard, kardiosklerosis pasca infarksi, aneurisma jantung. Penyakit jantung yang diperolehi adalah 40-43% dan malformasi kongenital 1-2%. Dalam cardiopathies atherosclerotic, trombus biasanya dilokalisasikan di ventrikel kiri, dan di hadapan kecacatan jantung di atrium kiri atau telinganya.
Dari sumber embolisme bukan kardioma, aneurisma aorta (34%) mengambil tempat pertama, kemudian aneurisme arteri subclavian, trombosis vena daripada bulatan besar peredaran (dengan cacat septa jantung), radang paru-paru, dan tumor paru-paru.
Kira-kira 8% pesakit dengan embolisme, sumbernya masih tidak diketahui.
Di kebanyakan pesakit dengan emboli, pelbagai aritmia jantung disebut, lebih kerap dalam bentuk fibrillation atrium, yang menyumbang kepada trombosis intrasardiak.
Dalam kebanyakan kes, emboli terletak di kawasan pembengkakan arteri. Berdasarkan kajian patologi dan klinikal, didapati bahawa cawangan penderita aorta perut lebih kerap dipengaruhi (sehingga 40% daripada semua emboli), maka arteri otak (35 hingga 60% mengikut pengarang yang berlainan) dan hanya selepas mereka aorta dan arteri bahagian kaki bawah ( 25%).
Kekerapan embolisme pelbagai segmen arteri anggota adalah seperti berikut: bengkak aorta 10%, pembengkakan arteri iliac 15%, bifurkasi arteri femoral 43%, popliteal 15%.
Kira-kira 1/4 pesakit telah mengulangi embolisme, pelbagai emboli tidak biasa, apabila embolus menyumbat salah satu arteri utama hujung dan arteri visceral. Jenis ini (dipanggil "gabungan") embolisme membentangkan masalah diagnostik (embolisme di dalam perut abdomen mungkin terlepas atau didiagnosis lewat). Akhirnya, sebutan perlu dibuat daripada emboli "bertingkat", di mana emboli berada pada tahap yang berbeza dalam arteri utama: contohnya, pada arteri femoral dan popliteal.
Berikutan embolisme arteri, iskemia akut anggota badan atau organ, yang dibekalkan oleh lembangan vaskular ini, berkembang. Keterukannya bergantung kepada beberapa faktor:

• keparahan peredaran peredaran darah,
  

• terus trombosis,
  

• kekejangan arteri
  

• keadaan hemodinamik pusat.
  

Kekurangan oksigen menyebabkan gangguan kepada metabolisme tisu. Pengumpulan produk metabolik teroksidasi (laktat, piruvat) membawa kepada asidosis tempatan. Kebolehtelapan membran sel adalah terjejas, sel-sel otot mati, mengakibatkan pertukaran elektronik, diwujudkan dalam peningkatan pengangkutan ion K + ke ruang ekstraselular dan kemudian peningkatan kepekatan plasma darah; pengumpulan mioglobin, yang ditapis oleh buah pinggang dan boleh berkumpul di tubula, menghalangnya.
Penurunan tekanan intravaskular ke tahap yang bertakung menyebabkan pengagregatan platelet dan pembentukan gumpalan darah dalam sistem peredaran mikro. Akibatnya, perubahan tak berbalik pada tisu berlaku. Kemudian trombosis berkembang di arteri yang lebih besar. Tisu yang berbeza berbeza dalam toleransi kepada iskemia. Oleh itu, tisu-tisu anggota badan tidak dapat dipulihkan dengan iskemia lengkap berlaku selepas 6-8 jam, dalam usus selepas 2 jam, buah pinggang 40-50 minit, di otak selepas beberapa minit.

Kursus klinikal dan gejala embolisme arteri perifer

Gejala utama embolisme arteri adalah sakit pada anggota yang terjejas. Ia muncul tiba-tiba dan merupakan watak yang paling kuat. Kadang-kadang pesakit jatuh, tidak mampu menahan kesakitan yang teruk ini. Bersama-sama dengan kesakitan, pesakit sering menyedari perasaan riang di dalam badan.
Pada peperiksaan, perubahan warna kulit badan yang menarik: dari pucat teruk kepada warna "marmar". Di peringkat akhir iskemia, apabila trombosis katil vena berlaku, warna kulit menjadi sianotik.
Dalam palpasi perbandingan, terdapat perbezaan yang ketara dalam suhu kulit, terutamanya pada kaki-kaki distal. Terdapat juga gangguan semua jenis kepekaan (sakit, sentuhan, mendalam). Batasan gangguan kepekaan tidak bertepatan dengan tahap oklusi arteri, tetapi terletak di bawah, yang tidak boleh mengelirukan diagnostik.
Gejala ciri tidak kurang adalah pencabulan pergerakan aktif pada sendi anggota badan, yang bervariasi dari segi batasan hingga plegii penuh. Di peringkat akhir iskemia teruk, pergerakan pasif mungkin kurang, disebabkan kekejangan otot dan sendi. Kontraksi sendi adalah tanda yang tidak baik yang menunjukkan kekurangan daya maju anggota badan.
Kekurangan nadi dalam arteri yang terletak distal ke tahap penyumbatan juga merupakan salah satu gejala embolisme yang paling penting. Dengan bengkak yang teruk, kadang-kadang terdapat kesukaran untuk menentukan nadi. Pengambilan urat saphenous perlahan atau "alur" gejala juga menunjukkan gangguan peredaran darah. Kadang-kadang terdapat pulsasi meningkat pada arteri yang terletak proksimal ke oklusi, yang ditentukan oleh palpation perbandingan.
Dalam kes-kes yang lebih lanjut, terdapat kesakitan otot yang tajam pada palpation, ketegaran dan edema subfascial.
Untuk menilai keterukan iskemia anggota badan, pelbagai klasifikasi telah dicadangkan. Klasifikasi yang dicadangkan oleh A.S. Savelyev dan penulis bersama pada tahun 1978 paling memenuhi matlamat praktikal.

Pengelasan kekurangan arteri akut (A.S. Savelyev)

• Tahap I iskemia - tahap kecacatan fungsian (kepekaan dan pergerakan anggota badan yang disimpan, kesakitan tajam pada anggota badan, pucat dan kesejukan kulit, tiada nadi pada arteri periferal).
  

• Peringkat I - rasa sejuk, kebas, paresthesia.
  

• Peringkat I B - kesakitan di hujung distal bergabung.
  

• Ischemia peringkat II - peringkat perubahan organik. Tempohnya ialah 12-24 jam. Sakit dan sensitif sensitiviti tidak hadir, pergerakan aktif dan pasif di sendi adalah terhad, kontraksi otot berkembang, dan kulit berwarna biru.
  

• Peringkat II - gangguan kepekaan dan pergerakan - paresis.
  

• Peringkat II B - gangguan kepekaan dan pergerakan - plegia.
  

• Peringkat II - edema subfascial.
  

• Iskak peringkat III adalah nekrotik. Tempoh pentas adalah 24-48 jam. Hilang semua jenis kepekaan dan pergerakan. Dalam gangrene hasil berkembang anggota badan.
  

• Tahap III - pengambilan otot parsial.
  

• Peringkat III B - kontraksi otot total.
  

Diagnosis embolisme arteri utama biasanya dibuat berdasarkan kaedah fizikal ini. Kaedah tambahan penyelidikan boleh ditunjukkan pada ultrasound, radioisotop dan angiografi radiologi. Tujuan utama kegunaannya adalah untuk menubuhkan patensi arteri yang terletak distal ke oklusi. Perlu diingatkan bahawa disebabkan kekejangan kedua-dua trunk dan cawangan kapal, kandungan maklumat kaedah-kaedah ini dikurangkan dengan ketara.

Trombosis arteri

Diagnosis keseimbangan: mungkin diperlukan pada pesakit dengan trombosis arteri, seperti yang akan dibincangkan secara terperinci di bahagian trombosis. Dalam kes sindrom iskemia iskemia (1. Ischemia), embolisme mesti dibezakan daripada penyakit cakera tulang belakang, hernia cakera intervertebral, akut isiouradiculitis (lumbago), dan penyakit tisu lembut (myositis, tendonitis). Dengan semua penyakit di atas, arteri kaki dipelihara dan ini adalah ciri utama yang membezakannya. Kesukaran diagnostik yang berbeza mungkin timbul antara embolisme dengan iskemia teruk dan flegmosia biru (penyakit Gregoire). Flegmosis biru dibezakan dengan tanda-tanda berikut: trombophlebitis dalam vanamnesis (selalunya tidak), pembengkakan anggota badan yang tajam dan berkembang pesat sepanjang waktu, kadang-kadang merebak ke bahagian perut rendah, kadang-kadang lepuh epidermis hemorrhagic, dan endotoxicosis ketara.

Rawatan prahospital

Polis tempatan atau doktor kecemasan harus tahu bahawa kejayaan memelihara anggota badan dan kehidupan pesakit dengan embolisme arteri utama secara langsung bergantung pada masa penghantaran ke hospital dan pemulihan peredaran darah. Rawatan konservatif dalam keadaan pesakit luar dengan harapan penyerapan embolus tidak dapat diterima, tetapi ia harus bermula sebaik selepas diagnosis. Kecualikan mana-mana ejen pemanasan atau penyejukan tempatan (memampat, ais, dan sebagainya). Selebihnya anggota badan dicipta; semasa pengangkutan, ia perlu mempunyai splinting berbaris lembut. Relief nyeri dicapai dengan mentadbir ubat-ubatan atau analgesik. Satu perkara penting ialah pengenalan antikoagulan (10 ribu unit heparin) untuk mencegah trombosis yang berterusan. Jika perlu, agen kardiotonik ditetapkan. Persoalan pelantikan vasodilators adalah samar-samar, kerana ia bertindak bukan sahaja pada cagaran, tetapi juga pada segmen selepas arteri arteri, memperlambat aliran darah yang telah diperlambat di dalamnya. Di bawah keadaan tertentu, ini boleh menyebabkan kemerosotan peredaran mikro dan perkembangan iskemia yang lebih pesat.

Kaedah utama merawat embolisme aorta dan arteri perifer perlu pembedahan, bertujuan untuk memulihkan aliran darah di semua pesakit yang tidak mempunyai kontraindikasi mutlak untuk pembedahan. Yang kedua termasuk:
1. keadaan agonal pesakit
2. gangren anggota badan.
Kontraindikasi relatif adalah:
1. iskemia ketegangan atau 1 darjah pesakit tua (70-80 tahun) dengan penyakit bersamaan yang teruk,
2. dengan embolisme bahagian terminal hujung atas atau bawah,
3. Sekiranya embolisme anggota atas mempunyai pampasan relatif peredaran darah dan keadaan umum yang teruk.

Rawatan pembedahan

Operasi pilihan adalah embolectomy. Keputusan terbaik diperoleh pada peringkat awal (6-8 jam) selepas perkembangan embolus. Ini disebabkan oleh masa toleransi tisu ke iskemia, yang bagi anggota badan berada dalam had ini. Pada masa akan datang, perkembangan perubahan tisu tidak dapat diubah mungkin. Bagaimanapun, istilah itu sendiri tidak menentukan tanda-tanda pembedahan. Garis panduan yang boleh dipercayai adalah keparahan iskemia anggota badan, yang bergantung kepada beberapa faktor:
1. tahap oklusi
2. saiz trombus yang berterusan,
3. nyatakan cagaran praformed,
4. hemodinamik tengah.
Oleh itu, embolectomy boleh berjaya dilaksanakan walaupun selepas beberapa hari jika anggota badan masih berdaya maju. Dalam istilah taktikal, operasi kecemasan diperlukan (dalam masa 12 jam dari masa kemasukan pesakit) dengan iskemia 2-3 darjah. Dengan embolisme yang berterusan dengan ijazah 1 iskemia, pembedahan mungkin ditangguhkan selama 1 atau beberapa hari.
Dalam kebanyakan kes, operasi boleh dilakukan dengan sub-anestesia, tetapi dengan kehadiran wajib doktor anesthesiologist. Semasa operasi, dia mengekalkan hemodinamik pusat, keadaan asid-asas, fungsi pernafasan, dan sebagainya.

Teknik Operasi

Ia menjadi lebih mudah selepas pengenalan katal belon Fogarty (1962).

Emboliectomy dari aorta dan arteri iliac

Embriamologi arteri femoral

Emboliectomy arteri populite

Emboliektomi arteri pada bahagian atas

Sindrom paska-iskemia

Rawatan
Rawatan mabuk endogen harus menjadi rumit dan merangkumi perepsi anggota serantau, hemosorption. Untuk melakukan perfusi serantau pada anggota bawah, tumpang tindih digunakan untuk memanfaatkan sehingga aliran darah arteri berhenti sepenuhnya. Melalui arteriotomi di arah distal, arteri femoral adalah kannulasi, dan urat femoral melalui lubang vena saphenous yang hebat. Perepis yang terdiri daripada 600 ml dicurahkan ke dalam mesin jantung-paru-paru. 0.85% NaCl, 10 ml. 2%
papaverine, 200 ml. 0.25% novocaine, 60000 unit. fibrinolysin, 120000 IU streptazy dan 10 ribu unit. heparin. Selepas 3040 minit pintasan kardiopulmonari perfusi hidroklorik perfusate dikeluarkan dari darah pesakit sebelum anggota badan yang celur. Kemudian peranti itu dipenuhi dengan darah penderma, natrium bikarbonat, heparin, novocaine, dan perfusi tungkai diulang selama 10 minit untuk mengoksigenkan tisu. Kemudian keluarkan abah-abah, arteriotomy dijahit dan termasuk aliran darah.
Sesi hemosorpsi dijalankan dengan pelbagai sorben (SKN) dengan kelajuan 8-120 ml / min dan tempoh 30 hingga 120 minit.
Melakukan terapi infusi, antihipoksia (tokoferol), agen antiplatelet, terapi oksigen hiperbarik.

Trombosis arteri akut

Trombosis arteri akut adalah sangat jarang berlaku dalam arteri yang sihat. Lebih daripada 90% daripada kes-kes, ia berlaku pada pesakit dengan penyakit kronik obliterative arteri atherosclerotic (terutamanya) atau genesis endangiiticheskogo. sebab-sebab yang kurang biasa trombosis adalah dua komponen lain daripada kongsi gelap Virchow adalah melanggar sistem pembekuan darah dan aliran darah perlahan. Di pelbagai peringkat, mereka hadir dalam pesakit dengan masa menghapuskan kronik untuk zheniyami arteri.
Selalunya lelaki lebih sakit daripada wanita. Insiden puncak ialah 5-6 dekad kehidupan. Gejala penyakit adalah sama seperti embolisme arteri dan bergantung kepada keparahan iskemia dan kelajuan perkembangannya. Secara umum, ia dipercayai bahawa perkembangan iskemia dalam trombosis adalah lebih perlahan dan tidak begitu terang seperti embolisme. Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk membina diagnosis pembezaan pada tanda-tanda ini. Tanda rujukan boleh menjadi penyakit vaskular kronik terdahulu dan ketiadaan sumber embologi (penyakit jantung, aneurisme, dan sebagainya). Dari kaedah pemeriksaan tambahan diperlukan, pertama sekali, untuk menunjuk kepada anegiografi, yang membolehkan untuk menentukan penyetempatan dan tahap segmen trombosis, dan yang paling penting, keadaan arteri
terletak distal kepada trombosis. Angiograms menunjukkan tanda-tanda ciri-ciri luka yang kronik yang memusnahkan arteri: stenosis segmental, edema (ketidaksamaan) kontur arteri, membentuk cagaran. Apabila embolisme, sebaliknya, sempadan oklusi mempunyai permukaan cekung ciri dan tiba-tiba berakhir, kapal-kapal yang berlabuh mempunyai dinding halus, dan penjaminan tidak dinyatakan dengan jelas.

Rawatan
Taktik rawatan ketiadaan arteri acuteInshema degree of Disease
embrio akut trombosis / embolisme? trombosis akut?
1 kecemasan atau tertunda sehingga 24 jam embolectomy (untuk pemeriksaan dan penstabilan keadaan umum) antikoagulan atau terapi trombolytik, peperiksaan (angiografi, makmal, kekang). bergantung pada dinamika penyakit dan data pemeriksaan, melakukan terapi konservatif, trombolisis, pembedahan revascularization *
2a pembedahan kecemasan, terapi antikoagulan atau terapi thrombolytic, pemeriksaan (angiografi, pundi kencing, pundi kencing), thrombolysis, MOUTH, operasi revascularization dalam 24 jam pertama *
Pembedahan kecemasan 2b
2c revaskularisasi kecemasan + fasciotomy + amputasi tertunda
3a revaskularisasi kecemasan, necrotomy, amputasi tertunda
Amputasi utama 3b

* - Dinamika negatif pada jam pertama rawatan konservatif pada tahap pertama dan ke-2 iskemia berfungsi sebagai petunjuk untuk pembedahan kecemasan.

Dalam trombosis akut, satu operasi kecemasan hanya ditunjukkan dalam kes-kes yang disertai oleh iskemia yang teruk mengancam daya hidup anggota badan. Tetapi dalam kes-kes ini, semua usaha harus diarahkan kepada penjelasan awal mengenai pengoperasian tempatan (Doppler, angiography).
Di kalangan pesakit yang mana iskemia anggota badan tidak teruk selepas trombosis, pemulihan peredaran darah sebaiknya dilakukan dalam tempoh yang tertunda. Dalam tempoh ini, terapi konservatif dan pemeriksaan komprehensif pesakit.
Banyak pengarang mengemukakan hujah-hujah berikut yang menyokong pembedahan yang tertunda: 1) penjelasan keupayaan tempatan (keadaan arteri), 2) perkembangan peredaran cagaran, 3) peningkatan keadaan tisu lembut, 4) pembedahan yang dirancang selalu lebih baik untuk kecemasan (disiapkan oleh tim ahli bedah,.).

Rawatan konservatif
1) terapi heparin dari jam pertama kemasukan berdasarkan 30000-40000 unit. setiap hari setiap 4 jam di bawah kawalan coagulogram,
2) Reopoliglyukin 400-800 ml. dalam / dalam tetesan,
3) Trental 5.0 ml. x 2 kali / dalam,
4) 100 mg aspirin. sehari selepas 2 hari,
5) persediaan asid nikotinik dalam dan dalam tablet (nikoshpan, xanthinol nicotionate, halidor, dan sebagainya).

Dalam sesetengah kes, gunakan terapi fibrinolytic. Pada masa yang sama, lisis bekuan darah mungkin dilakukan oleh pentadbiran endovaskular ubat thrombolytic kepada segmen trombosit atau pentadbiran / trombolytik sistemik. Ubat-ubatan thrombolytic diberikan strepto atau urokinase, fibrinolysin, dan lain-lain. Kesemuanya mempunyai kesan sampingan yang serius, jadi program rawatan sedemikian harus jelas, dan pesakit harus diperhatikan dalam unit rawatan intensif. Sebelum rawatan, tentukan parameter asas sistem pembekuan darah. Prestasi normal mereka adalah seperti berikut:

• masa pengimbangan semula dari 80 hingga 180 saat
  

• kompleks prothrombin dari 70 hingga 100%
  

• fibrinogen dari 200 hingga 600 mg%
  

• euglobulin fibrinolisis: lebih daripada 3 jam
  

Selepas tusuk dan kannulasi vena saphenous, 50 hingga 100 mg disuntik ke dalam pesakit. prednisolone, selepas itu dos awal 250,000 IU streptase dalam 20 ml diberikan oleh doktor. fizikal Penyelesaian dalam masa 15 minit. Kemudian selepas 4 jam, tambahan 750,000 IU streptokinase dalam 250 ml. saline (65 ml per jam), maka setiap 8 jam, streptokinase dua kali dalam dos yang sama diberikan, selepas itu ubat disuntikkan setiap hari selama lebih dari 6 hari (untuk kursus 3.5 juta IU). Dalam tempoh 3 hari, tambahan 30,000 heparin diberikan. setiap hari. Pemantauan makmal yang tetap pada masa trombin dijalankan, yang harus 23 kali lebih tinggi dari yang asal.

Kontraindikasi: pesakit yang berusia di bawah 60 tahun, kecederaan segar, ulser gastrousus, tumor, hipertensi, jangkitan (terutama streptokokus), hipersensitiviti kepada streptokinase, pollinosis.
Rawatan pembedahan: trombosis tidak terhad kepada thrombectomy. Operasi rekonstruktif seperti shunting, thrombendarterectomy, dan sebagainya diperlukan. Dalam tempoh p / o, terapi konservatif dijalankan seperti yang ditunjukkan di atas.
Pencegahan embolisme: Jika tumpuan embolik kekal, kambuhan embolus berkemungkinan tinggi. Tugas utama adalah mengenal pasti sumber-sumber embolisme dan penghapusan mereka (untuk penyakit jantung, pembetulan kekurangan valvular, untuk aneurisma aorta, untuk arteri subclavian, reseksi aneurisme).

Thrombosis dan embolisme kapal mesenterik

Trombosis dan embolisme kapal mesenterik adalah salah satu penyakit paling dahsyat dalam pembedahan kecemasan, memberikan kadar kematian yang sangat tinggi (sehingga 80%).

Thrombosis dan embolisme kapal mesenterik adalah agak jarang - 1 pesakit dalam 1500-2000 pesakit yang dimasukkan ke hospital untuk sebab-sebab yang mendesak. Thrombosis dari mesenteric vessels berlaku 5 kali lebih kerap daripada embolisme, dan trombosis boleh dalam bentuk trombosis arteri atau urat, serta trombosis gabungan arteri dan urat. Penyakit ini agak sukar. Adalah penting untuk diingat bahawa di antara penyakit yang menyebabkan tromboembolisme kapal mesenterik, aterosklerosis berada di tempat pertama, kanser kedua, dan penyakit jantung, infarksi miokardium, lesi trombovaskular hati dan sistem portal adalah kedua. Embolisme dan trombosis kapal mesenterik bukanlah keistimewaan sedih orang tua, orang tengah pertengahan sering jatuh sakit. Pelbagai jenis gangguan peredaran usus telah menentukan kepelbagaian bentuk klinikal thromboembolisme mesenterik, jadi diagnosis tromboembolisme mesenterik sangat penting.

Aduan pesakit dan anamnesis
Pada sakit perut, muntah, cirit-birit, belching. Dalam sejarah pesakit-pesakit ini, adalah mungkin untuk menubuhkan penyakit yang ditransfer dari jantung dan saluran darah yang berkaitan dengan aterosklerosis (76.6%), trombosis pada saluran utama bahagian bawah kaki (12%), kecacatan jantung (11%), hipertensi (8%).

Sifat dan lokasi kesakitan
Kesakitan dalam trombosis kapal mesenterik, dalam kata-kata penulis Perancis, dipanggil "Permulaan dua langkah." Dengan trombosis dan embolisme cawangan nipis, menyusul penyumbatan kapal, rasa sakit yang tajam kelihatan mereda. Apabila trombosis bertambah atau jika embolus baru masuk ke dalam bekas lain, rasa sakit itu kembali, tetapi lebih sengit dan lebih biasa. Kesakitan pada pesakit ini diselaraskan ke seluruh abdomen (50%), pada pesakit lain penyetempatan adalah yang paling tidak pasti.

Sejumlah pesakit sebelum penyakit itu mengalami sakit perut jangka pendek dengan keletihan abdomen yang berlalu tanpa jejak (katak perut), yang dengan cepat dikeluarkan dengan mengambil nitrogliserin. Adalah penting bahawa sakit perut jangka pendek yang serupa berulang dan selepas beberapa lama berlalu untuk diulang lagi selepas tempoh tertentu. Bergantung pada lokasi oklusi, lokasi kesakitan berbeza-beza. Kesakitan di rantau epigastrik berlaku apabila halangan kapal diletakkan di arteri mesenterik yang unggul, dan di rantau iliac yang betul dengan lesi a. ileocolica, di bahagian bawah abdomen - dengan kekalahan arteri mesenterik inferior. Kadang sakit adalah kejam.

Gangguan dyspeptik
Muntah diperhatikan hampir sentiasa. Pada mulanya, muntah terdiri daripada sisa makanan, maka mereka memperoleh watak kalopodobny dan kurang kerap (10%) berwarna dengan darah. Pada mulanya, mungkin terdapat cirit-birit, dan pada 20% pesakit, najis dengan darah ditentukan agak awal. Dengan perkembangan peritonitis, adalah mungkin untuk mengenal pasti gambaran klinikal peritonitis akut. Kebanyakan pengarang membezakan dua bentuk yang berlaku dengan tanda-tanda cirit-birit atau fenomena halangan, walaupun bentuk-bentuk lain diketahui (simulasi akut usus buntu, penembusan ulser usus). Lidah biasanya kering, retak, ditutup dengan mekar.

Suhu dan nadi
Pada mulanya, suhu normal, dengan perkembangan perubahan yang merosakkan dalam usus dan perkembangan peritonitis, mengambil sifat peritonitis purulen. Nadi adalah lemah, kerap, jarang melambatkan, sifat penyakit kardiovaskular yang mendasari dan perubahan keradangan di rongga abdomen memberi kesan kepada kadar nadi.

Perubahan dalam darah
Sebagai peraturan, sudah di peringkat awal penyakit, leukositosis tinggi, sehingga 30,000 dan lebih tinggi dengan pergeseran formula ke kiri, pada beberapa hipokloremia pesakit. Dalam sistem pembekuan - hypercoagulation.

Perubahan dalam air kencing
Dalam kes penghambatan arteri mesenterik yang unggul, glukosuria. Pada masa akan datang, kerana perkembangan radang dari peritoneum dalam air kencing, perubahan sifat mabuk muncul.

Objektif data

Keadaan yang serius. Hypostasis yang digelar, terutamanya di dalam perut. Pada peringkat awal penyakit, perut biasanya tenggelam, menyakitkan pada palpasi, tetapi tidak ada ketegaran otot dinding abdomen. Apabila merasakan perut ditentukan oleh konsistensi kesuburan bengkak disebabkan oleh infiltrated atau direndam dengan gelung usus darah. Dalam kes ini, kesan kehadiran infiltrat intra-perut. Perkusi mengikut "penyusupan" ini ditentukan oleh membosankan, dan di lain-lain jabatan - tympanitis. Peristalsis tidak ditentukan. mungkin kembung, terutamanya dalam trombosis vena.

Pemeriksaan sinar-X
Gambar panoramik rongga perut atau data fluoroskopik memberikan gambaran halangan (cawan Kloyber). Embolisme dan trombosis kapal mesenterik dalam kursus mereka menyerupai halangan usus, nekrosis pankreas, infarksi miokardium.
Untuk tujuan diagnosis pembezaan, laparosentesis dengan kateter yang ditebang boleh digunakan, laparoskopi kecemasan ditunjukkan. Ia perlu membuat ECG, memeriksa air kencing untuk diastase.

Rawatan pesakit dengan tromboembolisme kapal mesenterik
Jika keadaan pesakit membenarkan, laparotomi segera di bawah anestesia endotrakeal ditunjukkan. Tahap campur tangan bergantung kepada keterukan lesi tersebut. Dengan lekukan nekrosis atau lepasan subtotal, yang tipikal oklusi arteri, reseksi pada usus dalam tisu yang sihat ditunjukkan, dengan jumlah laparotomi percubaan.

Dalam trombosis vena dengan luka-luka besar usus, pentadbiran antikoagulan dan agen fibrinolyzing (heparin, fibrinolysin, streptase, dan lain-lain) secara terus ke dalam urat mesenterik ditunjukkan oleh catheterization dari satu urat dengan trombektomi sebelumnya (jika mungkin). Dalam kes yang teruk, kateter boleh dimasukkan ke dalam akar mesentery di mana pengenalan agen antikoagulan dilakukan.

Parenteral (dalam urat periferal) terapi antikoagulan dan fibrinolitik juga ditetapkan. Pada peringkat awal penyakit sebelum perkembangan jumlah phlebothrombosis, ini memberi kesan positif.

Terapi antikoagulan juga harus dilakukan pada lesi segmen, akibat tromboembolisme arteri atau vena, selepas reseksi usus yang tidak berdaya maju.

Kateter dimasukkan ke mesentery dan melalui heparin 10-15-20 ribu unit. (2-4 ml) pada larutan 0.25% novocaine 100-150 ml x 2 kali serentak dengan antibiotik. Dalam kes ini, bukan sahaja kesan blokade novocainik mesofis mesofis dicapai, tetapi juga kesan heparin yang lebih panjang dan lebih berkesan, akibat limfhotropinya, ke dalam sistem limfa. Taktik sedemikian, seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman kami, adalah paling berkesan dalam trombosis vena, ia juga boleh digunakan selepas reseksi usus untuk sebarang lokalisasi thrombococclusion, sejak membantu memulihkan peredaran mikro dalam lembangan mesenterik, di kawasan operasi. Pentadbiran lymphotropic serentak antibiotik menghalang perkembangan atau perkembangan jangkitan peritoneal. Intravena, bersama-sama dengan heparin, ubat-ubatan yang tidak sepatutnya ditetapkan (trental, reopolyglukine, hemodez, dan sebagainya). Heparinoterapi di bawah kawalan sistem pembekuan darah (pembekuan darah mengikut Lee White dan indeks prothrombin). Dengan overdosis heparin dan berlakunya pendarahan, inhibitor, protinine sulfat, disuntik.

Tugas pengamal am:
• profilaksis perubatan pada pesakit yang berisiko.
• Jika sakit berlaku di perut pesakit, rujuklah ke hospital pembedahan.
• Amaran saudara-mara pesakit mengenai kemungkinan komplikasi seperti ini dan keperluan panggilan segera kepada doktor dalam kes ini.

Klasifikasi iskemia akut pada kaki bawah

Berita 2018-11-29 03:01:12

Keadaan dengan penyakit virus kanak-kanak di Saratov.

Berita 2018-11-29 03:01:03

I B peringkat iskemia - kesakitan unsharp dan sedikit sensitiviti ditambah kepada gejala.

II. Ijazah iskemia - kesakitan yang sederhana dan hujung sejuk, kebas, penurunan kepekaan permukaan sambil mengekalkan batasan yang mendalam, mendadak pergerakan aktif dalam sendi anggota badan.

Ijazah IIB iskemia - rasa sakit yang teruk dan kesejukan tanpa sensitiviti permukaan di bahagian distal. Pergerakan anggota aktif tidak hadir, pasif disimpan. Sakit sedikit otot kaki.

III Dan tahap iskemia adalah kesakitan dan penyejukan anggota badan dengan ketiadaan kepekaan dangkal dan mendalam. Pergerakan aktif tidak hadir, pasif terhad. Edema subfascial, kelembutan palpasi yang teruk.

Halangan arteri pada kaki bawah

OAN adalah patologi segera yang memerlukan, sebagai peraturan, pembedahan segera, dalam kes yang jarang berlaku, rawatan konservatif. Kekurangan arteri anggota badan yang rendah boleh disebabkan oleh pelbagai sebab dan dalam mana-mana kes disertai dengan sindrom iskemia akut, yang menyebabkan ancaman kepada kehidupan manusia.

Punca kekurangan arteri

Dalam diagnosis OAN perlu dibahagikan kepada tiga istilah utama:

Embolisme adalah suatu keadaan di mana oklusi lumen arteri berlaku oleh serpihan bekuan darah yang diangkut dengan aliran darah (dalam kes ini, bekuan darah disebut embolus).
Trombosis akut adalah keadaan yang dicirikan oleh perkembangan bekuan darah, yang terbentuk akibat patologi dinding vaskular dan menutup lumen vesel.
Kekejangan adalah keadaan yang dicirikan oleh pemampatan lumen arteri akibat faktor dalaman atau luaran. Sebagai peraturan, keadaan ini adalah ciri arteri otot atau bercampur.

Diagnosis gambar halangan arteri pada kaki bawah

Dalam kebanyakan kes klinikal, faktor etiologi dalam perkembangan embolisme adalah patologi jantung, yang merangkumi pelbagai jenis kardiopati, infarksi miokardium, dan perubahan jantung akibat daripada proses reumatik. Jangan lupa tentang fakta bahawa tidak kira jenis patologi jantung, aritmia jantung adalah sangat penting dalam berlakunya emboli. Tidak seperti embolisme, penyebab utama trombosis ialah perubahan aterosklerotik di dinding arteri. Punca kekejangan, seperti yang telah disebutkan di atas, adalah pengaruh faktor luaran (kecederaan, kejutan, hipotermia). Kurang kerap - faktor dalaman (keradangan tisu di sekeliling).

Diagnosis kekurangan arteri arteri pangkal

Dalam diagnosis keadaan halangan akut arteri, terdapat 5 gejala utama:

1. Sakit dalam anggota badan. Sebagai peraturan, gejala pertama, yang menandakan pesakit itu sendiri.
2. Kepekaan yang merosot. Pesakit mencatatkan perasaan "merangkak", seolah-olah dia duduk di kaki. Dalam keadaan yang lebih teruk, kepekaan yang merosot mungkin dinyatakan sebelum keadaan anestesia, apabila pesakit tidak merasakan anggota badannya.
3. Perubahan pada kulit. Dari pucat ringan kepada sianosis yang disebut.
4. Tiada denyutan arteri di bawah tahap lesi. Sebagai peraturan, gejala ini adalah asas dalam diagnosis perkembangan OAH.
5. Mengurangkan suhu anggota badan yang terjejas.

Apabila menemubual seorang pesakit, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada tempoh berlakunya gejala di atas dan sifat kursus mereka. Sejarah yang dikumpul dengan teliti dapat membantu dalam diagnosis dan rawatan yang lebih berjaya untuk iskemia anggota badan yang lebih rendah. Embolisme dicirikan oleh permulaan penyakit secara tiba-tiba dengan perkembangan pesat gambar kekurangan arteri. Dalam kes trombosis, perkembangan penyakit, sebagai peraturan, kurang ketara.

Pengelasan klasifikasi bahagian bawah kaki oleh Saveliev

Dalam diagnosis trombosis akut arteri-arteri yang lebih rendah di bahagian bawah apabila menemubual seorang pesakit, dia mungkin perhatikan bahawa sebelum ini, dia mengalami keletihan pantas kaki, rasa sakit pada otot gastrocnemius semasa senaman, rasa kebas pada bahagian kaki. Gejala-gejala ini adalah ciri ketidakcukupan arteri kronik pada kaki ekstrem yang lebih rendah dan menunjukkan lesi aterosklerotik pada arteri.

Di samping pemeriksaan fizikal dan anamnesis, dalam diagnosis, peranan penting dimainkan oleh kaedah diagnostik instrumental. Kaedah diagnostik utama adalah ultrasound Doppler. Ia membolehkan anda melakukan diagnosis pembezaan sebab OAH, untuk menjelaskan lokasi lesi, untuk menilai sifat lesi dinding arteri, untuk menentukan taktik untuk rawatan lanjut pesakit.

Kaedah lain untuk mendiagnosis lesi di dalam katil vaskular adalah angiography. Perbezaan dengan kaedah ini adalah "invasiveness", keperluan untuk menggunakan agen kontras sinar-X juga memerlukan penyediaan pesakit tertentu. Oleh itu, penggunaan diagnostik ultrasound dalam kekurangan arteri akut adalah lebih disukai.

Klasifikasi iskemia akut pada kaki bawah selepas Saveliev

Selepas diagnosis, satu tugas penting ialah menentukan tahap iskemia pada bahagian bawah kaki. Pada masa ini, klasifikasi yang dicipta oleh A.S. Saveliev. Pengetahuan klasifikasi adalah penting apabila menentukan taktik intervensi pembedahan dalam rawatan kekurangan arteri akut pada kaki bawah. Juga, mengetahui tahap gangguan aliran darah, doktor mempunyai idea tentang segera operasi itu sendiri dan kemungkinan penyediaan pra operasi tambahan.

Klasifikasi Rutherford dalam diagnosis kekurangan arteri akut pada kaki bawah

Oleh itu, terdapat 3 darjah iskemia akut:

1 sudu besar. - Kesakitan pada anggota badan, kebas, kesejukan, rasa paresthesia;

2a Art. - gangguan gerakan aktif;

Seni 2b. - tiada pergerakan aktif;

Seni 2c. - edema anggota badan subfascial;

3a Art. - Kontrak otot sebahagian;

3b Art. - Kontraksi otot lengkap;

Dengan dua peringkat pertama iskemia (1 dan 2A), doktor masih mempunyai peluang untuk melambatkan pembedahan sehingga 24 jam, untuk tujuan pemeriksaan lanjut, atau penyediaan tambahan pesakit untuk pembedahan. Dengan tahap iskemia yang lebih teruk, pelaksanaan manfaat operasi datang ke hadapan dan penangguhan operasi hanya mungkin jika tahap iskemia adalah 2B (selama 2 jam).

Penting untuk diingat bahawa rawatan utama untuk kekurangan arteri akut dalam perkembangan embolus atau trombosis akut adalah pemulihan pembedahan aliran darah arteri. Skop operasi, taktik intervensi, kaedah anestesia ditentukan oleh pakar bedah secara individu untuk setiap pesakit. Mungkin, sebagai rawatan pembedahan terbuka: embolectomy, trombektomi dari akses tipikal, pembedahan pintasan, dan rawatan endovaskular sinar-X, jika terdapat instrumen yang diperlukan.

Rawatan konservatif terhadap kekurangan arteri akut pada kaki yang lebih rendah mungkin, apabila antikoagulan, antiplatelet dan terapi antispasmodik bermula pada masa itu, dan terdapat aliran darah cagaran yang baik. Dalam kes ini, "pembubaran" (lisis) bekuan darah, atau pampasan aliran darah akibat cagaran, adalah mungkin.

Pada 1 sudu besar. - 2c iskemia pemulihan aliran darah adalah mungkin. Dalam bentuk yang lebih teruk, satu-satunya faedah operasi adalah amputasi anggota badan. Walaupun kemungkinan teknikal memulihkan ketelapan vaskular, produk pembusukan yang disebabkan oleh iskemia anggota badan, jika mereka memasuki arus perdana, boleh mencetuskan komplikasi (contohnya, perkembangan kegagalan buah pinggang akut), akibat yang lebih buruk daripada kehilangan anggota itu sendiri. Kemungkinan kematian dalam kes ini meningkat dengan ketara.

Foto iskemia anggota bawah semasa rawatan

Kekurangan arteri akut pada kaki ekstrem tidak sepadan dengan patologi biasa seperti strok atau infarksi miokardium. Walau bagaimanapun, pengetahuan tentang gejala dan taktik rawatan penyakit ini adalah penting, baik untuk orang biasa dan pakar perubatan, tanpa menghiraukan profil kedua. Aktiviti kehidupan dan fizikal seseorang secara langsung bergantung kepada kesihatan kaki, arteri dan sendi.