Kanser Kulit (2)

SEI HPE Nizhny Novgorod State Medical Academy

Jabatan Onkologi, Radioterapi dan Radiologi

pelajar perubatan

Kanser kulit adalah salah satu daripada tumor yang paling biasa. Kadar insiden seragam adalah 26 bagi lelaki dan 21 bagi wanita bagi setiap 100,000 penduduk. Di wilayah bekas USSR, tumor lebih biasa di selatan Ukraine, di Moldova, Krasnodar dan Wilayah Stavropol, dan wilayah Astrakhan dan Rostov. Kejadian kanser kulit pada tahun-tahun kebelakangan semakin meningkat. Kadar pertumbuhan sepadan dengan peningkatan keseluruhan dalam kejadian tumor malignan.

Tiga corak menerangkan kekerapan kanser kulit yang tidak sama rata di kawasan yang berbeza.

Tumor lebih biasa di kalangan penduduk di wilayah selatan dan daerah. Jadi di rantau Krasnodar, kejadian kanser kulit adalah 5 kali lebih tinggi daripada di rantau Tyumen.

Kanser kebanyakannya berlaku pada orang yang mempunyai kulit berwarna ringan dalam kulit hitam; tumor ini didapati 6-10 kali kurang kerap berbanding pada kulit putih. Di kawasan selatan negara kita, pelawat berkulit putih mempunyai kanser kulit beberapa kali lebih kerap daripada penduduk tempatan.

Risiko kanser kulit lebih tinggi untuk orang yang bekerja di luar rumah. Terutamanya tumor berkembang di nelayan dan orang yang terlibat dalam kerja-kerja pertanian di udara.

Faktor yang paling penting yang menyumbang kepada berlakunya kanser kulit adalah pendedahan berpanjangan daripada spektrum ultraviolet kepada cahaya matahari. Kanser kulit boleh berkembang di bawah pengaruh radiasi radioaktif. Pendedahan jangka panjang kepada haba boleh menyebabkan tumor. Bahaya pekerjaan yang boleh menyebabkan kanser kulit bersentuhan dengan arsenik, tar, tar, dan jelaga.

Kanser kulit biasanya terbentuk daripada latar belakang perubahan kulit sebelumnya. Xeroderma pigmen, penyakit Paget, penyakit Bowen dan erythroplasia Keir dianggap sebagai penyebab utama. Pesanan pendarahan kulit yang jarang berlaku, berkembang perlahan-lahan, tetapi selalu berubah menjadi kanser.

Penyebab utama adalah dermatitis kronik, luka dan ulser yang tidak menyembuhkan, proses dystrophik dan radang kronik.

Langkah-langkah pencegahan kanser kulit adalah:

Perlindungan muka dan leher dari pendedahan matahari yang sengit dan berpanjangan, terutamanya pada orang yang lebih tua dengan cahaya, kulit yang kurang disamak;

Kerap menggunakan krim berkhasiat untuk mencegah kulit kering;

Penyembuhan radikal untuk radang borok dan fistula yang tidak menyembuhkan;

Perlindungan parut daripada kecederaan mekanikal;

Mematuhi tegas terhadap langkah kebersihan diri ketika bekerja dengan pelincir dan bahan yang mengandung karsinogen;

Mengubati penyakit kulit pramatang dengan tepat pada masanya.

Kanser kulit berlaku terutamanya di bahagian-bahagian tubuh yang terbuka, lebih daripada 70% tumor berkembang di muka. Lokasi kegemaran tumor adalah dahi, hidung, sudut mata, kawasan temporal dan gegelung. Pada badan, tumor berlaku dalam 5-10%, dengan kekerapan kanser kulit yang sama mempengaruhi anggota badan.

Kanser kulit sel basal (karsinoma sel basal) menyumbang 70-75% kanser kulit. Tumor dicirikan oleh pertumbuhan perlahan. Tisu sekitarnya boleh tumbuh, memusnahkannya. Secara praktikal tidak metastasize. Pertumbuhan perlahan dan ketiadaan metastasis memberi alasan untuk beberapa saintis mempertimbangkan basalioma sebagai penyakit pertengahan antara tumor ganas dan jinak.

Sel-sel kquamous kurang kerap berlaku, sering berlaku terhadap latar belakang penyakit kulit pramatang. Tumor biasanya tunggal, boleh diletakkan di mana-mana bahagian badan. Ia berbeza daripada karsinoma sel basal oleh pertumbuhan cepat infiltratif dan keupayaan untuk metastasize. Metastasizes terutamanya oleh cara limfa. Nodus limfa ditemui kira-kira 10% daripada kes. Metastasis hematogenous sangat jarang berlaku, menjejaskan kulit dan paru-paru.

Bentuk permukaan adalah varian paling umum dari kanser kulit. Ia bermula dengan satu atau lebih nodul menyakitkan yang menggabungkan saiz yang lebih besar daripada kepala perlawanan. Nodul itu naik sedikit di atas permukaan kulit, mempunyai warna putih kekuningan atau kusam dan tekstur padat. Sebagai peraturan, dalam tempoh ini, pesakit tidak berunding dengan doktor.

Lama kelamaan, tumor tumbuh dalam saiz dan mengambil rupa plak kuning kuning atau kelabu putih yang tidak menyakitkan dengan naungan seperti lilin sedikit di atas kulit. Permukaannya licin atau kasar. Tepi adalah dalam bentuk kusyen padat dengan kontur yang tidak rata. Kemudian di tengah plak muncul penarikan balik, ditutup dengan skala atau kerak. Mengeluarkan kerak membawa kepada setetes darah. Dengan peningkatan saiz tumor, penarikan balik berubah menjadi permukaan yang terkikis, ditutup dengan kerak dan dikelilingi oleh tepi yang tidak rata yang padat dalam bentuk yang menonjol tajam, seolah-olah memotong roller. Gambar-gambar yang dijelaskan lebih banyak ciri karsinoma sel basal.

Bentuk penyusupan mempunyai bentuk ulser yang mendalam dengan tidak rata, bergelombang, ditutupi dengan kerak bawah massa nekrotik dan padat, seperti pinggir seperti. Tumor dengan cepat menyerang tisu sekeliling dan menjadi tidak bergerak. Menurut struktur histologi, neoplasma seperti itu biasanya kanser skuamosa.

Kanser kulit paparan jarang berlaku. Ia mempunyai bentuk padat, menjulang tinggi di atas permukaan, mudah simpulan berdarah di pangkalan yang luas. Permukaan simpulan itu berbukit, ditutup dengan kerak, sering menyerupai kembang kol. Bentuk pertumbuhan ini lebih biasa dalam kanser skuamosa.

Dalam kanser kulit, radiasi, pembedahan, kriogenik, rawatan laser dan dadah, serta kombinasi mereka digunakan. Pilihan kaedah rawatan bergantung kepada lokasi, bentuk pertumbuhan, peringkat dan struktur histologi tumor, serta keadaan kulit di sekelilingnya.

Apabila kanser terletak di kepala dan terutama di muka, perlu mengambil kira kesan kosmetik rawatan, yang, bagaimanapun, tidak boleh mengurangkan keperluan untuk rawatan radikal.

Terapi radiasi telah menjadi biasa pada tumor yang kecil. Sejumlah dos 50-70 Grey memberikan peratusan yang signifikan hasil yang baik. Hasilnya lebih buruk dengan bentuk infiltrasi, serta dengan neoplasma yang terletak di sudut-sudut mata, di hidung, di auricle, dan di daerah-daerah berhampiran rawan. Kelemahan kaedah ini adalah kerosakan radiasi kepada tisu sihat (perichondritis, radang ulser radiasi), serta rawatan jangka panjang (lebih dari 1 bulan).

Rawatan pembedahan digunakan dalam kebanyakan kes untuk kanser batang dan anggota badan. Tumor dikeluarkan pada jarak 1-2 cm dari kelebihan yang kelihatan. Pendedahan kriogenik dilakukan menggunakan nitrogen cecair. Nekrosis tisu yang disebabkan oleh penyejukan membawa kepada kemusnahan neoplasma dengan penyembuhan berikutnya tanpa parut kasar. Kaedah ini boleh digunakan untuk penyusupan kulit cetek. Rawatan dengan rasuk laser juga agak berkesan. Untuk tumor nekrosis, biasanya satu sesi sudah cukup. Laman nekrosis menyembuhkan dengan pembentukan parut elastik nipis.

Rawatan ubat digunakan hanya sebagai komponen rawatan gabungan. Yang mana, lebih-lebih lagi, merangkumi terapi pembedahan dan pra-atau postoperative terapi.

Rawatan untuk kanser kulit berulang

Kaedah pilihan dalam rawatan kanser kulit yang berulang adalah pembedahan pembedahan tumor yang berulang, diikuti oleh pembedahan plastik akibat kecacatan.

Rawatan untuk metastasis kanser kulit

Keadaan wajib dalam rawatan metastasis kanser kulit adalah penyembuhan tumor utama. Penyingkiran metastasis adalah pembedahan utama. Campur tangan bedah dilakukan dalam metastase klinis yang terdeteksi atau pengesanan kelenjar getah bening yang disyaki metastatik. Dengan metastasis sebahagian mudah alih, gabungan rawatan dijalankan - penyinaran pra-operasi dengan penyingkiran pembedahan berikutnya.

BAB 5. PENYAKIT YANG TERBAIK

5.1. PRINSIP PERUBAHAN PATHOLOGI PRE-KANSER BERBAGAI LOKALISASI

Lebih dari 100 tahun yang lalu, istilah "precancer" dicadangkan oleh saintis Perancis - ahli dermatologi N. Dubreuilh. Istilah ini merujuk kepada proses-proses yang mendahului perkembangan tumor, tetapi tidak semestinya perkembangan proses tersebut berakhir dengan pembentukan yang terakhir. Di samping itu, S.C. Becks pada tahun 1933 cadangan pembahagian syarat-syarat terdahulunya menjadi kewajipan dan fakultatif. Sebagai tambahan kepada konsep "precancer," pakar dalam pelbagai bidang perubatan mengetahui konsep latar belakang penyakit pramatang. Tahap atypia yang terdapat dalam persenyawaan sitologi atau histologi menentukan status pretumor sesuatu kategori tertentu.

Dalam kes patologi pretumor semua peringkat, gangguan serius proses keratinisasi dicatatkan dan fakta perkembangan tumor kanser dicatat, dengan kekurangan frekuensi mungkin. Tanda-tanda atipia dalam lapisan dalam epitelium permukaan diperhatikan dalam semua penyakit pretumor. Ini disahkan oleh kajian ultramikroskopik dan histokimia.

Pengasas sekolah kebangsaan onkologi N.N. Petrov menganggap proses yang dirujuk oleh istilah "precancer" sebagai perubahan dystrophik dalam epitel, yang di bawah keadaan yang sesuai dapat mengembalikan pembangunan, berakhir dengan pemulihan, dalam keadaan lain mereka menjadi kanser, yang, sebagai peraturan, dikaitkan dengan tindakan terus faktor karsinogenik. Walau bagaimanapun, menurut ide-ide moden, perkembangan kanser adalah pelbagai dan selalunya agak panjang.

Perubahan pretumor mungkin wujud untuk masa yang lama tanpa dinamik yang nyata, atau menunjukkan pertumbuhan tanpa tanda-tanda perkembangan, apabila terdapat peningkatan kuantitatif tanpa peningkatan fenomena anaplasia, yang akhirnya menyebabkan keganasan. Penamatan karsinogen boleh menghalang proses menjadi malignan, walaupun penyakit itu

Dalam perjalanan ke penjelmaan semula kanser, ia masih menjalani sedikit perubahan. Menurut A.S. Chapot (1975): "Setiap kanser mempunyai precancer, tetapi tidak setiap penyebabnya menjadi kanser."

Pada masa ini, dalam amalan klinikal, bentuk nosologi, kanser terdahulu, dengan risiko onkologi yang lebih besar atau kurang, yang tertakluk kepada susulan klinikal, telah dikenalpasti. Penyakit-penyakit ini dikenali sebagai precancerous dan memerlukan rawatan dan / atau susulan untuk mencegah degenerasi malignan. Jika boleh, patologi precancerous disembuhkan secara radikal. Dengan kecenderungan untuk proses kronik proses pretumor, ia tertakluk kepada pemerhatian berterusan dengan penggunaan rawatan profilaksis yang mungkin.

Adalah dipercayai bahawa mana-mana tumor didahului oleh perubahan pretumor, yang sering tidak ditetapkan kerana kunjungan pesakit kepada doktor hanya selepas perkembangan tumor. Adalah dipercayai bahawa pertumbuhan tumor pesat terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap, tanpa tanda-tanda penyakit precancerous, juga mempunyai tahap jangka pendek perkembangan perubahan prakanker. Harus diingat bahawa idea-idea tentang perubahan yang berlaku masih sangat tidak lengkap, khususnya, kes-kes yang jarang berlaku untuk penyerapan tumor yang dikembangkan masih belum dijelaskan sepenuhnya dan tidak bergantung kepada rawatan oleh kaedah moden.

Adalah diketahui bahawa semakin kuat proliferasi yang melampaui proses hyperplastic yang ditentukan dengan disertai oleh perubahan patologi dalam struktur selular, dan semakin jelas kerosakan pada proses divisi, semakin tinggi kemungkinan kanker berkembang. Bergantung pada kekerapan peralihan kepada kanser, pakar klinikal membahagikan penyakit-penyakit prakanker kepada orang-orang yang bertanggungjawab, di mana kanser berlaku selalu atau dalam kebanyakan kes, dan fakultatif, berdasarkan kanser yang semakin berkembang.

Pengesanan atypia yang teruk menjadikannya perlu untuk melakukan lebih banyak kaedah radikal untuk merawat patologi pretumor, selalunya ia adalah rawatan pembedahan, tujuannya untuk membuang seluruh tapak tisu yang diubah secara patologi. Selalunya penyakit-penyakit ini kronik dan memerlukan rawatan berulang dan pemerhatian yang dinamik. Untuk mengecualikan keganasan semasa rawatan awal dan dalam proses rawatan dan pemerhatian

Pemeriksaan cytological dan histologi dilakukan, jika perlu, dilakukan secara berkala (kambuh, perubahan residual, kecurigaan kelahiran semula).

Masalah organisma dalam amalan klinikal domestik menjadikan pengamal am membezakan antara fakultatif dan mewajibkan precancers, sebagai pendusta yang mewajibkan tertakluk kepada perakaunan dan rawatan oleh ahli onkologi. Prekursor fakulti adalah tertakluk kepada rawatan dan susulan pada doktor khusus yang berkaitan. Pesakit dengan penyakit kanser precancerous pilihan kronik memerlukan pemeriksaan berkala dan rawatan konservatif. Contohnya, pesakit yang menderita penyakit ulser peptik berada di bawah pengawasan terapi; Orang yang mengalami pendahuluan fizikal sistem genitouriner, organ ENT, alat kelamin wanita, dan lain-lain, diperhatikan oleh pakar yang sesuai. Apabila diperparahkan penyakit pretumor kronik, mereka tertakluk kepada rawatan di hospital, pemeriksaan dan rawatan konservatif.

Fenomena morfologi sepadan dengan proses proliferatif adalah seperti berikut.

ACANTOSE - dicirikan oleh penebalan lapisan epitelium dari membran mukus akibat percambahan sel lapisan dasar dan spinosa. Sebagai hasil daripada proses ini, unsur-unsur utama seperti muncul sebagai pengikisan atau, dalam proses yang lebih mendalam, nodul.

PARACERATOSIS dicirikan oleh keratinisasi tidak lengkap dari sel-sel permukaan lapisan spinous, sementara di dalamnya nukleus memanjang yang terus-menerus kekal. Fasa pembentukan keratogyalin dan eleidina berkurang, ini menyebabkan ketiadaan lapisan yang bijak dan berbutir. Keratin hilang dari sel-sel stratum corneum. Dalam proses ini, terdapat penguraian epidermis yang jelas. Di bawah skala yang terbentuk, mudah ditolak, elemen utama seperti kerosakan epitel integumen, seperti bintik, lichenisation, tumbuh-tumbuhan, nod dan nodul, muncul.

DISKERATOSIS - juga akibat keratinisasi yang tidak betul. Ia dicirikan oleh pembentukan lebihan keratin dalam setiap sel epitel individu. Yang terakhir menjadi lebih besar, bulat, dengan grit di sitoplasma, yang disebut "badan Darya". Selanjutnya, sel-sel yang besar ini diubah menjadi formasi acidophilic homogen dengan jejak

mi nuclei pyknotic kecil. Dyskeratosis adalah tipikal dengan penuaan. Disyaki, keganasan diserangatosis adalah ciri penyakit Bowen, karsinoma sel skuamosa.

HYPERKERATOSIS - penebalan epitelium stratum corneum yang berlebihan. Ia boleh dibentuk sebagai hasil pembentukan keratin yang berlebihan atau disebabkan oleh penolakan epitel tertunda. Asas hyperkeratosis adalah sintesis keratin intensif akibat peningkatan aktivitas fungsional sel epitelium (kerengsaan kronik atau gangguan metabolik).

PAPILLOMATOSIS - adalah pembesaran lapisan membran mukus papillary, disertai oleh pemanjangan ke dalam epitel. Papillomatosis berlaku dalam kecederaan kronik membran mukus lelangit dengan prostesis atau dalam kecederaan kronik yang lain.

Perubahan terdahulunya, klinikal mudah terdedah tidak mempunyai tanda-tanda yang jelas, sering tidak disertai oleh sebarang gangguan subjektif. Adalah diketahui bahawa zat-zat epitelium permukaan kepala dan leher tahan terhadap rangsangan fizikal dan kimia, serta pengenalan jangkitan dan peningkatan kapasiti regeneratif disebabkan oleh ciri-ciri lokalisasi dan fungsi yang dilakukan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, pendedahan jangka panjang kepada beberapa faktor menjengkelkan menyebabkan penyakit kronik.

5.2. PATOLOGI PRE-TUMOR KAWASAN KULIT DAN LEBAR

Bagi kawasan kepala dan leher, penyakit pramatang adalah terutamanya demonstrasi, kerana hampir semuanya adalah visual, iaitu. didiagnosis dengan pemeriksaan klinikal visual dan umum. Dengan kemunculan teknik endoskopi, patologi pretum epitel integumentary organ berongga juga menjadi lebih mudah. Dalam amalan pemisahan tumor kepala dan leher, teknik endoskopik digunakan untuk memeriksa naso-dan hypopharynx, laring, rongga hidung, sinus paranasal.

Peranan yang menentukan dalam diagnosis patologi pretumor kepala dan leher ditugaskan kepada "kenalan pertama" doktor - doktor gigi, pakar otorinolaryngologist, ahli terapi. Pemeriksaan yang penuh perhatian dengan pencahayaan kulit yang baik, sempadan merah bibir, semua bahagian rongga mulut,

jika perlu, menggunakan pembesaran (kaca pembesar), dan juga palpasi kawasan leher hendaklah dimasukkan ke dalam ujian mandatori setiap pesakit semasa kemasukan pesakit luar. Ini membolehkan pengesanan tepat pada masanya keadaan lokalisasi visual. Dalam semua organ ini, perubahan permukaan adalah visual.

Dalam semua kes, apabila terdapat proses hyperplastic yang disertakan dengan penyakit mukosa atau bibir lisan, terdapat masalah pemeriksaan histologi dan rawatan yang mencukupi. Terdapat peraturan bahawa jika proses hiperplastik mukosa mulut atau sempadan merah bibir bawah tidak bertindak balas terhadap rawatan konservatif selama 10-14 hari, maka kajian morfologi diperlukan.

Penyakit pra-kanser membran mukus di kawasan maxillofacial diperhatikan lebih kerap pada lelaki, terutamanya selepas usia 60 tahun. Perkembangan keadaan terdahulunya disertai, sebagai peraturan, oleh pembahagian sel aktif dipromosikan oleh pelbagai faktor karsinogenik eksogen atau endogenik, yang memprovokasi keradangan kronik. Kekecewaan sel lapisan spinous dan atypia sel mungkin. Peralihan kepada kanser boleh berlaku tanpa gejala klinikal subjektif dan objektif.

Di kepala dan leher, terdapat tiga jenis epitel permukaan. Hampir apa-apa kerosakan yang boleh diketepikan secara visual kepada setiap daripada mereka harus memaksa doktor untuk menjalankan pemeriksaan pesakit untuk mengecualikan patologi tumor. Mesti mengejutkan penyelewengan tisu dari struktur normal, perubahan warna, kelegaan, lokasi lesi yang berkaitan dengan permukaan tisu sekeliling, serta pelanggaran integriti epitel dengan pembentukan hakisan atau ulser. Lesi itu berubah dalam proses pembentukan, di bawah pengaruh langkah pemulihan, dan dengan pencegah opsyenal, jika kita mengecualikan kesan faktor yang memprovokasi proses dyskeratosis (pembetulan prostesis, ujung gigi akut, pengecualian merokok, dll), ia boleh menjadi regresi spontan.

Kulit muka, kepala dan leher hampir semua terbuka dan, oleh itu, tertakluk kepada insolasi, dan faktor kimia fizikal, meteorologi dan isi rumah yang lain. Perkembangan penyakit kulit pramatang dan kanser dikaitkan dengan karsinogenik

pendedahan kepada sinaran ultraviolet, agen kimia, sinaran pengion. Perlindungan bahagian tubuh yang terdedah - muka, tangan, kaki - dari matahari sangat penting apabila bekerja di luar (bidang, pembinaan, industri lain).

Hasil daripada jangkitan virus tertentu, beberapa prekursor juga berkembang. Strain papillomavirus manusia: HVP-16, HVP-31-35, HVP-51-54, dan lain-lain, didapati terutamanya dalam usus dyskeratosis dangkal. Proses yang berpengaruh dan hiperplastik didapati dalam kajian histologi perubahan pramatang pada kulit.

Keratosis actinic, keratosis senile adalah penyakit kulit yang paling biasa, paling biasa pada lelaki berusia lebih 60 tahun, kebanyakan wanita berambut perang dengan mata biru. Ozlokachestvlenie berlaku bertahun-tahun selepas kemunculan pendidikan, kira-kira dalam nisbah 1: 1000, secara amnya, kanser lokalisasi itu berlaku dengan baik, jarang metastasizes.

Membran mukus rongga mulut tahan terhadap kesan-kesan fizikal, bahan perangsang kimia, serta pengenalan jangkitan, mempunyai peningkatan kapasiti regeneratif. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, dengan pendedahan yang berpanjangan kepada beberapa faktor menjengkelkan, penyakit kronik timbul, sebagai peraturan, yang merupakan syarat latar belakang untuk kesan penyakit neoplastik. Doktor-doktor dari rangkaian perubatan umum memerlukan pengetahuan mengenai klinik, prinsip diagnosis dan rawatan patologi pretumor.

Jika semasa kursus akut proses, perubahan alteratif dan eksudatif mendominasi, maka dalam proses keradangan kronik - proliferatif. Proses-proses ini membawa kepada gangguan dalam proses keratinisasi dan menimbulkan bahaya tertentu berkaitan dengan degenerasi tumor. Penyebab mukosa lisan, pharynx, laring sering terjadi akibat pendedahan kepada makanan panas dan pedas, beberapa bahan kimia. Terutamanya bahan berbahaya yang mengiringi proses merokok dengan kombinasi kesan alkohol. Asas pencegahan kanser mukosa mulut adalah sanitasi rongga mulut: rawatan gigi karies, tonsilitis kronik, menyokong jangkitan, berhenti merokok, penggunaan alkohol yang berlebihan dan tabiat buruk yang lain.

Batas merah bibir, yang mempunyai ciri-ciri kulit dan membran mukus, juga mempunyai ciri morfologi tersendiri. In

Perkembangan bibir perancah adalah pengaruh penting iklim luar yang penting, seperti pemetaan sistematik, selaran matahari, radang dingin, serta kesan haba dan karsinogenik bahan-bahan yang berkaitan dengan merokok. Di sini, beberapa penyakit pra-tumor berlaku, yang tidak mempunyai analog sama ada pada kulit atau pada mukosa mulut, yang menurut gambaran klinikal-morfologi, tidak sesuai dengan gambaran khas dari disysatosis produktif yang terdahulu dari lokalisasi ini.

Oleh itu, perubahan bibir pretumor telah dikenalpasti dalam bentuk pendorong sempadan merah yang berasingan. Cheilitis Actinic adalah sejenis penyakit yang serupa dalam penampilan dan perkembangan kepada keratosis yang lebih muda, serta pendarahan (nodular) pendarahan dan hiperkeratosis pramatang yang terhad. Kumpulan ini juga termasuk cheilitis Manganotti sebelum cabutan yang kasar.

Leukoplakia adalah penyakit yang dicirikan oleh keratinisasi yang berlebihan mukosa mulut atau sempadan merah, terutamanya bibir bawah. Dalam rongga mulut, penyetempatan yang paling kerap berlaku di pipi sepanjang unjuran gigi penutup, di langit-langit keras, berhampiran sudut mulut. Diberikan dalam bentuk plak putih yang ditutupi dengan skala lembut. Beberapa bentuk leukoplakia dibezakan secara klinikal: rata, berair dan erosif, yang merupakan beberapa peringkat dalam satu proses, apabila, apabila proses keratinisasi bertambah, terdapat lebihan tumpat keputihan dengan permukaan papillomatous kecil di permukaan leukoplakia, maka sama ada dengan menggigit atau makan makanan. permukaan erosif terdedah. Leukoplakia adalah ciri orang yang berumur 50-70 tahun, lebih kerap diperhatikan pada lelaki, terutamanya perokok. Pengesanan tipikal manusia papillomavirus strain HVP-11 dan HVP-16. Kanser pada latar belakang leukoplakia berkembang dalam 7-13% daripada kes dan cenderung kepada metastasis yang kerap dan awal.

Punca kecederaan dan keradangan kronik, oleh itu, dari proses pendahuluan latar belakang, boleh menjadi tepi yang tajam, sempadan yang dipendekkan dari gigi palsu yang boleh ditanggalkan, menunjuk lengkung dan berjumbai, tepi tajam gigi buatan, serta mahkota logam yang terhapus, mahkota lebar yang panjang, pakai besar prostesis logam, logam heterogen dan lain-lain. Permukaan yang tertakluk kepada trauma mekanikal yang berpanjangan adalah ulser yang tidak menyembuhkan, menyakitkan dengan bahagian yang dipadatkan.

Jadual 5.1. Klasifikasi latar belakang dan penyakit pramatang di kepala dan leher

Penyakit kulit yang pramatang

Penyakit kulit pra-kanser adalah sekumpulan penyakit dermatologi, di mana tumor malignan boleh berkembang. Secara kebetulan dibahagikan kepada dua subkumpulan: pilihan (dengan keganasan pilihan) dan mewajibkan (dengan kemungkinan keganasan yang tinggi). Mereka adalah tunggal atau pelbagai nodul, terlalu banyak, fokus pada hyperkeratosis, papules, bintik-bintik umur atau fomosis kerengsaan pelbagai warna, saiz dan bentuk. Diagnosis dilakukan berdasarkan data pemeriksaan dan hasil pemeriksaan histologi. Rawatan - pembedahan pembedahan, cryotherapy, kemoterapi, terapi interferon.

Penyakit kulit yang pramatang

Penyakit kulit pra-kanser adalah neoplasma jin dari asal epitelium dan keadaan patologi kulit bukan tumor, mampu mengubah menjadi tumor malignan. Kebarangkalian degenerasi malignan pelbagai penyakit kulit pra-kanser boleh sangat berbeza. Kerengsaan luaran yang tidak spesifik (geseran mekanik, insolasi, kesan suhu), pelbagai faktor endogen dan kekurangan rawatan tepat pada masanya adalah penyebab keganasan. Orang yang berusia pertengahan dan tua menderita terutamanya. Terdapat juga precancer kongenital yang memberi kesan kepada kanak-kanak dan remaja. Diagnostik dan rawatan dijalankan oleh pakar dalam bidang onkologi dan dermatologi.

Klasifikasi penyakit kulit pramatang

Terdapat dua kumpulan lesi kulit pramatang: mewajibkan (dengan kemungkinan kebarangkalian transformasi ganas) dan pilihan (dengan kebarangkalian malignan yang agak rendah). Harus diingat bahawa bahagian ini agak bersyarat. Ada penyakit yang sesetengah pakar merujuk kepada penyebab wajib, dan yang lain adalah pilihan. Kumpulan penyakit kulit pramatang wajib termasuk penyakit Bowen, penyakit Paget dan keitis epilepsi Keir, yang, sebenarnya, adalah bentuk khusus kanser kulit - yang disebut dalam kanser in situ, proses malignan lokal yang tidak melampaui kulit. Di samping itu, obligasi prerensen adalah pigmen xeroderma.

Kumpulan penyakit kulit pra-kanser fakultatif termasuk tanduk kulit, keratosis senaman, dan lain-lain lesi kulit khusus dan tidak khusus. Risiko kemerosotan malignan pada tanduk kulit dan keratosis senaman adalah sekitar 10%. Hiperkeratosis arsenik, dermatitis radiasi kronik, lesi kulit sifilis dan tuberkulosis mengalami keganasan dalam 6% kes. Fistula dengan osteomyelitis, ulser tropika yang lama dan parut pasca pembakaran yang meluas adalah malignan pada 5-6% pesakit. Lesi kulit dalam erythematosus lupus sistemik adalah malignan dalam 2-4% kes.

Penyakit kulit pramatang wajib

Penyakit Bowen adalah patologi jarang berlaku, pertama kali diterangkan pada tahun 1912. Ia berlaku pada usia 20-80 tahun, sama-sama kerap didiagnosis pada lelaki dan wanita. Faktor ramalan adalah jangkitan papillomavirus manusia, bersentuhan dengan bahan toksik tertentu (tar, tar, arsenik) dan radiasi ultraviolet. Penyakit kulit terdahulunya boleh berkembang di mana saja di badan, kulit batang dan alat kelamin sering menderita. Pada peringkat awal ia adalah tempat dengan kontur yang tidak rata. Selepas itu, noda itu berubah menjadi plak tembaga-merah dengan permukaan bulu kasar.

Di permukaan plak terdapat kawasan hiper dan hypopigmentation. Kadang-kadang permukaan ditutup dengan skala tidak rata kering, itulah sebabnya pembentukan itu mungkin menyerupai plak psoriatik. Kontur yang kabur, terdapat kecenderungan untuk pertumbuhan periferi. Plak boleh sama ada satu atau berbilang, bersatu dengan satu sama lain. Biasanya terdapat kursus yang panjang, plak boleh bertahan selama beberapa tahun. Sekiranya tidak dirawat, penyakit kulit terdahulunya berubah menjadi karsinoma sel skuamosa. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan pemeriksaan histologi. Rawatan - pembedahan pembedahan dari sekitar tisu sihat. Dalam beberapa kes, electrocoagulation, cryodestruction, atau pembekuan laser digunakan.

Erythroplasia Keira adalah sejenis penyakit Bowen yang memberi kesan kepada kulit zakar. Menderita lelaki berusia 40-70 tahun. Penyakit kulit terdahulunya adalah plak kemerahan licin dengan permukaan bulu lembap. Perlahan-lahan tumbuh di pinggir selama beberapa tahun atau bahkan beberapa dekad, dalam hasilnya ada kemerosotan malignan. Rawatan - seperti penyakit Bowen di tapak lain.

Penyakit paget adalah penyakit kulit pramatang, biasanya terletak di areola. Dalam 20% kes, tumor dilokalisasi di kawasan lain: pada muka, belakang, paha, punggung, di perineum atau alat kelamin luar. Beberapa klasifikasi dianggap sebagai bentuk kanser payudara (kanser Paget). Ia didiagnosis dalam perwakilan kedua-dua jantina berumur 50-60 tahun. Pada lelaki, ia kurang biasa, tetapi ia lebih malignan. Pada peringkat awal, penyakit kulit pramatang adalah luka seperti ekzema, disertai dengan gatal-gatal, kesemutan, sensasi terbakar dan kesakitan.

Selanjutnya, kawasan lesi secara beransur-ansur meningkat, serpihan, hakisan dan bentuk ulser pada permukaan tumor. Terungkap puting, kemungkinan pelepasan. Penyakit kulit terdahulunya berlangsung selama beberapa tahun dan secara beransur-ansur menyebar ke tisu sekitarnya. Pertumbuhan infiltratif dan metastasis tempatan diperhatikan. Rawatan - pemisahan radikal payudara atau mastektomi dalam kombinasi dengan kemoterapi, radioterapi dan terapi hormon.

Xeroderma pigmentosa adalah penyakit kulit pra-kanser yang jarang diturunkan. Diberikan oleh peningkatan kepekaan terhadap radiasi ultraviolet. Penyakit ini berlaku dalam tiga peringkat. Peringkat pertama berlaku pada usia 2-3 tahun, biasanya pada musim panas, dengan latar belakang insolasi (bahkan tidak penting). Di kawasan terbuka badan kanak-kanak dengan penyakit kulit terdahulunya, bintik merah muncul dengan tanda-tanda keradangan. Selepas itu, di tapak tempat-tempat ini, kawasan-kawasan hiperpigmentasi tidak sekata muncul. Setiap episod pendedahan matahari disertai dengan kemunculan kawasan baru keradangan dan peningkatan hiperpigmentasi.

Tanda-tanda peringkat kedua dikesan beberapa tahun selepas munculnya gejala-gejala pertama penyakit kulit yang terdahulunya. Di kawasan yang terjejas, telangiectasia dan zon atrofi terbentuk. Oleh kerana pigmentasi yang tidak sekata, urat labah-labah dan tumpuan atrofi, kulit menjadi bervariasi, dan retak, luka, kerak dan tumbuh-tumbuhan berkembang di atasnya. Perubahan patologi dalam tisu tulang rawan, yang ditunjukkan dalam ubah bentuk hidung. Lesi mata dicatatkan: keratoconjunctivitis, keradangan kornea, penyongsangan kelopak mata dan keradangan, photophobia dan lacrimation.

Peringkat ketiga penyakit kulit pramatang berlaku pada usia pubertas atau postpubertal. Neoplasma yang ganas dan ganas berlaku di kawasan kulit yang terjejas: angiomas, keratomas, fibromas, karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa, melanoma. Terutamanya tumor malignan berlaku di kawasan pertumbuhan kutil. Lebih daripada 60% pesakit tidak hidup berumur 15 tahun. Punca kematian adalah pertumbuhan tumor infiltratif tempatan dan metastasis jauh.

Pada peringkat 1-2, pesakit dengan penyakit kulit precancerous ini tertakluk kepada susulan oleh pakar dermatologi. Dalam proses rawatan menggunakan agen oral yang mengurangkan sensitiviti kulit kepada radiasi ultraviolet, vitamin, salep dengan kortikosteroid dan agen fotoprotective. Dalam kes patologi, mata pesakit dirujuk kepada pakar oftalmologi, dan apabila berlaku neoplasma, kepada ahli onkologi. Taktik merawat tumor bergantung kepada jenis dan tahap proses onkologi.

Pilihan penyakit kulit pramatang

Tanduk kulit adalah pendorong yang berasal dari sel-sel lapisan spinus epidermis. Faktor ramalan adalah kecederaan dan pendedahan yang berpanjangan kepada cahaya matahari. Penyakit kulit pramatang ini boleh didiagnosis pada usia berapa pun. Membangunkan pada kulit yang tidak berubah atau di latar belakang kutil, keratosis solar, nevus epidermal, keratoacanthoma, SLE dan tuberkulosis kulit. Kadang-kadang ia berlaku pada latar belakang tumor ganas: sarcoma Kaposi, karsinoma sel basal, kurang kerap - neoplasma granular dan metastasis kanser buah pinggang.

Penyakit kulit terdahulunya adalah pembentukan yang menyerupai tanduk binatang. Panjang tanduk boleh mencapai beberapa sentimeter. Untuk masa yang lama. Lama kelamaan, tanduk bertambah panjang, hampir tanpa berubah dengan diameter. Keganasan penyakit kulit pramatang jarang diperhatikan. Diagnostik yang berbeza dilakukan dengan karsinoma sel skuamosa, keratoacanthoma dan keratoma senile. Diagnosis akhir adalah berdasarkan pemeriksaan histologi. Rawatan - pengecualian pembedahan, cryodestruction, atau kerosakan laser.

Keratosis senile (keratoma senar) adalah penyakit kulit pramatang yang berlaku terutamanya pada pesakit yang berusia lebih dari 50 tahun. Sebab-sebab pembangunan tidak diketahui. Faktor-faktor ramalan adalah insolasi berlebihan, cuaca dan kulit kering nipis. Ia adalah plak rata berwarna coklat kekuningan sehingga 1-2 cm, terletak di kawasan muka, tangan, leher dan décolleté. Dalam penampilan, plak mungkin menyerupai ketuat. Kursus penyakit kulit pramatang ini panjang, biasanya tanpa gejala, kurang sering pesakit mengadu gatal-gatal yang kecil. Kemerosotan malignan jarang diperhatikan. Permulaan keganasan boleh menunjukkan keradangan, pendarahan, pembentukan erosions dan ulser. Pada peringkat awal, agen keratolitik dan fotoprotektif digunakan. Rawatan - pembedahan pembedahan, pemusnahan laser atau cryodestruction.

Keratosis cerah (keratosis actinic) adalah penyakit kulit pramatang dengan kebarangkalian kebangkitan rendah. Kerana insolasi yang berlebihan. Selalunya, blondes bermata biru berkulit terang menderita. Di kalangan wanita, penyakit itu kurang kerap didiagnosis berbanding lelaki. Terbuka kawasan kulit terjejas. Pada mulanya, noda kekuningan berwarna merah terbentuk pada kulit. Selepas beberapa lama, noda ditutup dengan skala ketat. Rawatan - penyingkiran oleh laser, cryodestruction, salap sitostatik.

Dermatitis pekerjaan adalah sekumpulan penyakit kulit yang terdahulukan yang berpunca daripada sentuhan berpanjangan dengan radiasi pengionan dan bahan kimia tertentu. Dermatitis radiasi boleh berlaku apabila letupan nuklear dan kemalangan di loji kuasa nuklear berada di zon. Terima kasih kepada peningkatan peralatan perlindungan, dermatitis sinar-X jarang dikesan hari ini. Lesi kimia kronik kulit boleh berlaku apabila dihubungi dengan jelaga, minyak tanah, analisis, kreosot, dan bahan lain yang terhasil daripada penyulingan arang batu dan tar arang batu.

Rawatan penyakit kulit pramatang - membanteras dadah, vitamin, cara untuk meningkatkan peredaran mikro, gel dan salap. Selepas penghentian hubungan dengan agen agresif, semua manifestasi kimia dermatitis, sebagai peraturan, hilang dengan cepat. Dalam dermatitis radiasi lewat dengan gejala hyperkeratosis, cryodestruction atau pembuangan pembedahan kawasan-kawasan yang terjejas boleh ditunjukkan, diikuti dengan cantuman kulit. Pesakit-pesakit yang mempunyai penyakit kulit dan radiasi penderaan kimia dinasihatkan untuk mengelakkan kecederaan dan menghadkan masa yang dihabiskan di bawah sinar matahari. Dalam dermatitis radiasi yang teruk, tindak lanjut jangka panjang dengan pakar dermatologi ditunjukkan.