Sindrom dysplasia tisu penyambung: terapi kompleks, rawatan dan pencegahan displasia

Tanda-tanda diagnostik mungkin:

• kehadiran formasi tisu subkutaneus;
• sakit di sendi;
• dislokasi dan subluxasi yang kerap.

Dalam beberapa jenis dan subtipe, dentinogenesis yang tidak sempurna juga diperhatikan - pelanggaran pembentukan gigi. Di samping itu, seringkali perubahan warna protein pada mata, yang disebut "sclera biru".

Displasia yang tidak dibezakan (ND) didiagnosis hanya dalam kes apabila tidak ada tanda-tanda penyakit yang berkaitan dengan penyakit yang berbeza. Ini adalah patologi paling biasa tisu penghubung. Boleh berlaku pada orang dewasa dan kanak-kanak. Kekerapan pengesanannya pada orang muda mencapai 80%.

Jumlah set manifestasi klinikal dari displasia yang tidak dibezakan tidak sesuai dengan mana-mana sindrom yang dijelaskan. Di latar depan adalah manifestasi luar, yang membolehkan untuk mengesyaki adanya masalah tersebut. Ia kelihatan seperti satu set tanda kerosakan kepada tisu penghubung, yang diterangkan dalam kesusasteraan kira-kira 100.

Tanda-tanda penyimpangan tisu penghubung

Walaupun semua kepelbagaian tanda-tanda pembedahan tisu penghubung yang tidak dapat dibezakan, mereka disatukan oleh hakikat bahawa mekanisme utama pembangunan akan menjadi pelanggaran sintesis kolagen dengan pembentukan patologi selanjutnya sistem muskuloskeletal, organ penglihatan, otot jantung.

Ciri-ciri utama adalah tanda-tanda berikut:

• hiperplasia bersama;
• keanjalan kulit yang tinggi;
• kecacatan rangka;
• menggigit keabnormalan;
• kaki rata;
• urat labah-labah.

Tanda-tanda kecil termasuk, misalnya, anomali gegelung, gigi, hernia, dan sebagainya. Keturunan jelas biasanya tidak hadir, tetapi dalam sejarah keluarga osteochondrosis, flatfoot, scoliosis, arthrosis, patologi organ penglihatan, dan lain-lain boleh diperhatikan.

Tanda-tanda luar dibahagikan kepada:

• tulang tulang,
• kulit,
• artikular,
• anomali kecil pembangunan.

Tanda-tanda dalaman termasuk perubahan disisik dalam sistem saraf, penganalisis visual, sistem kardiovaskular, organ pernafasan, rongga perut.

Diketahui bahawa sindrom dystonia vegetatif (VD) adalah salah satu yang pertama dan komponen mandatori DST. Gejala disfungsi autonomi diperhatikan sudah pada usia awal, dan remaja diperhatikan dalam 78% kes-kes NDCT. Keparahan disregulasi autonomi meningkat selari dengan manifestasi klinikal displasia.

Dalam pembentukan pergeseran autonomi di DST, kedua-dua faktor genetik yang mendasari gangguan dalam proses biokimia dalam tisu penghubung dan pembentukan struktur tisu penghubung abnormal adalah penting, yang sama sekali mengubah status fungsi hipotalamus dan membawa kepada ketidakseimbangan autonomi.

Ciri-ciri DST termasuk ketiadaan atau keterukan rendah tanda-tanda phenotypic displasia semasa kelahiran, walaupun dalam kes-kes bentuk dibezakan. Pada kanak-kanak yang mempunyai keadaan genetik yang ditentukan, tanda-tanda displasia muncul secara beransur-ansur sepanjang hayat.

Sejak bertahun-tahun, terutamanya di bawah keadaan-keadaan yang merugikan (keadaan persekitaran, makanan, penyakit semasa yang kerap, tekanan), bilangan tanda-tanda displastik dan tahap manifestasi mereka semakin meningkat, sejak Perubahan rumahostasis asas semakin diburukkan oleh faktor persekitaran ini.

Punca dan faktor

Pada masa ini, antara punca utama DST, terdapat perubahan dalam kadar sintesis dan pemasangan kolagen dan elastin, sintesis kolagen yang tidak matang, gangguan struktur kolagen dan serat elastin disebabkan oleh silang silang yang tidak mencukupi. Ini menunjukkan bahawa dengan DST, kecacatan tisu penghubung dalam manifestasi mereka sangat pelbagai.

Gangguan morfologi ini adalah berdasarkan mutasi keturunan atau kongenital gen-gen yang secara langsung mengodkan struktur tisu, enzim dan cofactor mereka, serta faktor persekitaran yang tidak baik. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, perhatian khusus telah diambil untuk kepentingan patogenetik disilementosis, khususnya hypomagnesemia.

Dengan kata lain, DST adalah proses pelbagai peringkat, sejak ia boleh berlaku di peringkat gen, pada tahap ketidakseimbangan metabolisme enzim dan protein, serta pada tahap homeostasis individu makro dan microelements.

Pelanggaran seperti pembentukan tisu boleh berlaku semasa kehamilan dan selepas melahirkan anak. Alasan langsung untuk perkembangan perubahan janin, para ahli sains menganggap beberapa mutasi yang ditentukan secara genetik yang mempengaruhi pembentukan fibril matriks ekstraselular.

Faktor mutagenik yang paling umum hari ini termasuk:

• tabiat buruk;
• keadaan alam sekitar yang tidak baik;
• kesilapan pemakanan;
• toksikosis wanita hamil;
• mabuk;
• tekanan;
• kekurangan magnesium dan banyak lagi.

Gambar klinikal

Perubahan displastik pada tisu penghubung badan sangat mirip dengan gejala-gejala mereka terhadap pelbagai patologi, oleh sebab itu, dalam praktiknya, para dokter harus menangani mereka dalam bidang pengkhususan yang berbeda: pakar pediatrik, pakar gastroenterologi, ortopedis, pakar mata, ahli rheumatologi, ahli pulmonologi, dan sejenisnya.

Pesakit dengan diagnosis tisu penghubung boleh dikenal pasti dengan serta-merta. Ini adalah dua jenis orang: yang pertama adalah tinggi, nipis, melengkung, dengan bilah bahu yang menonjol dan tulang selangka, dan yang kedua adalah kecil, nipis, rapuh.

Sangat sukar untuk membuat diagnosis berdasarkan kata-kata pesakit, kerana pesakit hadir banyak aduan:

• kelemahan umum;
• sakit perut;
• sakit kepala;
• kembung;
• sembelit;
• hipotensi;
• masalah dengan sistem pernafasan: pneumonia yang kerap atau bronkitis kronik;
• hipotonia otot;
• menurun selera makan;
• toleransi beban yang lemah, dan banyak lagi.

Tanda-tanda menunjukkan kehadiran jenis displasia ini:

• kekurangan berat badan (asthenic physique);
• patologi tulang belakang: "lurus kembali", scoliosis, hyperlordosis, hyperkyphosis;
• kecacatan dada;
• dolichostenomelia - perubahan berkadar dalam badan: anggota badan yang panjang, kaki atau tangan;
• hipermobiliti bersama: keupayaan untuk membengkok jari kecil sebanyak 90 darjah, pererazgut kedua-dua siku atau sendi lutut, dan sebagainya;
• kecacatan anggota bawah: valgus;
• Perubahan dalam tisu lembut dan kulit: kulit "nipis", "lembab" atau "hiperstretchable", apabila grid vaskular kelihatan, kulit tidak teratur ditarik di dahi, belakang tangan, atau di bawah tulang belakang, atau apabila kulit pada auricles atau ujung hidung terbentuk dalam lipatan;
• kaki rata: membujur atau melintang;
• rektum pertumbuhan rahang (atas dan bawah);
• perubahan mata: angiopati retina, myopia, sclera biru;
• Perubahan vaskular: urat varikos awal, peningkatan kerapuhan dan kebolehtelapan.

Gabungan gejala-gejala, yang paling utama adalah superfleksibilitinya, mencerminkan rendahnya tisu penghubung.

Displasia pada tisu penghubung, gejala pada kanak-kanak yang secara praktikalnya tidak berbeza dengan manifestasi klinikal pada orang dewasa, adalah penyakit polimorfik dan dicirikan oleh pelbagai manifestasi, iaitu:

• gangguan sistem saraf pusat dan periferal (dystonia vegetatif-vaskular, ucapan yang cacat, migrain, enuresis, berpeluh berlebihan);
• Disfungsi kardiovaskular dan pernafasan (prolaps injap mitral, aneurisma, hipoplasia paru dan aorta, aritmia, hipotensi arteri, sekatan, cardialgia, sindrom kematian secara tiba-tiba, kekurangan kardiovaskular akut atau paru);
• patologi sistem muskuloskeletal (scoliosis, kyphosis, rata-kaki, kecacatan dada dan anggota badan, hipermobiliti sendi, keadaan patologi degeneratif dan merosakkan dalam sendi, kehalalan biasa, keretakan tulang kerap);
• perkembangan penyakit urogenital (nefroptosis, keabnormalan perkembangan ginjal, kekurangan sphincter pundi kencing, keguguran, amenorea, metrorrhagia, cryptorchism);
• manifestasi abnormal luar (berat badan yang rendah, pertumbuhan yang tinggi dengan kelebihan yang tidak seimbang, keletihan dan pucat kulit, bintik-bintik pigmen, striae, lopouhy, asimetri dari auricles, hemangioma, pertumbuhan rambut yang rendah di dahi dan leher);
• gangguan oftalmologi (miopia, patologi perut retina, detasmennya, astigmatisme, pelbagai bentuk strabismus, penyebaran lensa);
• gangguan neurotik (serangan panik, keadaan depresi, anoreksia);
• disfungsi saluran pencernaan (kecenderungan untuk sembelit, kembung perut, kehilangan selera makan);
• pelbagai penyakit ENT (tonsilitis, bronkitis).

Semua tanda di atas displasia tisu penghubung boleh berlaku dalam kompleks dan dalam kumpulan berasingan. Tahap manifestasi mereka bergantung semata-mata kepada ciri-ciri individu organisma dan jenis mutasi gen, yang membawa kepada berlakunya gangguan dalam sintesis sebatian kolagen.

Bagaimana displasia tisu penghubung menjadi nyata pada zaman kanak-kanak

Mungkin salah satu gejala yang paling teruk dari displasia tisu penghubung pada kanak-kanak adalah perubahan patologi dalam sistem muskuloskeletal. Seperti yang diketahui, tulang belakang dan sendi besar adalah antara organ utama badan manusia, yang bertanggungjawab untuk fungsi seperti pergerakan dan kepekaan, sehingga kekalahan mereka mempunyai akibat yang sangat tidak menyenangkan.

Displasia tisu penghubung pada kanak-kanak boleh dilihat sebagai bentuk fleksibiliti dan mobiliti yang berlebihan (hipermobilitas), dan dalam bentuk pergerakan sendi yang tidak mencukupi (contracture), kemunduran (dwarfism) dan kerapuhan tulang, ligamen yang lemah, pelbagai bentuk skoliosis, lain

Dysplasias juga diperhatikan dalam organ lain, seperti jantung, organ visi, dan vesel. Manifestasi displasia di tulang belakang dicirikan oleh anjakan relatif vertebra kepada satu sama lain, dengan sebarang pergerakan yang menyebabkan penyempitan saluran darah, mencubit akar dan penampilan kesakitan, pening.

Sindrom tisu penyimpul tisu pada kanak-kanak dari sisi sfera muskuloskeletal ditunjukkan oleh penyimpangan dari norma-norma dalam perkembangan lumbung tulang belakang dan pembentukan tisu tisu penghubung sendi, yang menyebabkan hipermobilitas dan kelemahan. Displasia bersama pada kanak-kanak didiagnosis dalam kebanyakan kes selepas lahir.

Bergantung kepada penyetempatan proses patologi, adalah kebiasaan untuk membezakan bentuk berikut penyakit ini:

• displasia sendi bahu;
• displasia siku;
• displasia pinggul (jenis paling biasa);
• displasia lutut pada kanak-kanak;
• displasia pergelangan kaki pada kanak-kanak.

Gambar klinikal setiap jenis displasia sendi bergantung kepada beberapa faktor:

• penyetempatan proses patologi;
• kehadiran kecenderungan keturunan;
• trauma kelahiran dan banyak lagi.

Displasia kongenital dari tisu penghubung sendi pinggul dapat ditunjukkan dengan mempersingkat salah satu kaki bayi, asimetri lipatan gluteal, dan ketidakmampuan untuk memisahkan kaki yang membungkuk di lutut.

Dengan displasia artikulasi lutut, sakit timbul di lutut apabila bergerak, serta kecacatan patela. Pada kanak-kanak dengan gangguan disleksia di kawasan bahu, subluxations di sendi dengan nama yang sama, kesakitan dengan pergerakan tangan, perubahan dalam bentuk scapula diperhatikan.

Proses patologi pada tulang-tulang tulang belakang pada bayi mempunyai gejala yang sama seperti displasia tisu penghubung pada orang dewasa. Pelanggaran di kawasan serviks diiringi oleh sakit kepala dan masalah dengan kepekaan, serta fungsi motor anggota atas. Displasia tulang belakang serviks pada kanak-kanak dalam kebanyakan kes menyebabkan pembentukan bonggol.

Displasia tulang belakang lumbosakral pada kanak-kanak berlaku atas alasan yang sama seperti jenis lain penyakit ini. Proses patologis disertai dengan perkembangan kecacatan tulang belakang, gangguan gait, dan kadang kala juga melumpuhkan tahap kaki yang lebih rendah. Selalunya dengan displasia rantau lumbosacral, masalah dengan sistem urogenital, penyakit buah pinggang dan organ pelvis kecil diperhatikan.

Ciri-ciri DST termasuk ketiadaan atau keterukan rendah tanda-tanda phenotypic displasia semasa kelahiran, walaupun dalam kes-kes bentuk dibezakan. Pada kanak-kanak yang mempunyai keadaan genetik yang ditentukan, tanda-tanda displasia muncul secara beransur-ansur sepanjang hayat.

Sejak bertahun-tahun, terutamanya di bawah keadaan-keadaan yang merugikan (keadaan persekitaran, makanan, penyakit semasa yang kerap, tekanan), bilangan tanda-tanda displastik dan tahap manifestasi mereka semakin meningkat, sejak Perubahan rumahostasis asas semakin diburukkan oleh faktor persekitaran ini.

Malangnya, tiada siapa yang kebal dari displasia tisu penghubung. Ia juga boleh berlaku pada kanak-kanak yang ibu bapanya sihat sepenuhnya. Itulah sebabnya penting untuk mengetahui manifestasi asas penyakit ini, yang akan membolehkan masa untuk mengesyaki perkembangan patologi dan mencegah akibat yang serius.

Fakta bahawa kanak-kanak mempunyai displasia tisu penghubung harus diminta oleh fakta bahawa selama beberapa bulan pertama hidupnya beberapa penyakit didiagnosis. Sekiranya kad bayi pesakit luar penuh dengan pelbagai diagnosis yang pada pandangan pertama tidak berkaitan dengan satu sama lain, ini sudah menjadi alasan untuk beralih kepada genetik.

Juga menganggap bahawa kehadiran perubahan patologi dalam kanak-kanak akan membantu pemeriksaan berkala berkala pakar yang berkelayakan, yang akan menentukan gangguan sistem muskuloskeletal, sistem peredaran darah, mata, otot dan banyak lagi.

Toksisosis yang kuat pada ibu, mabuk kronik wanita hamil, penyakit virus yang ditangguhkan, dan buruh yang rumit boleh menyebabkan perkembangan DST pada kanak-kanak.

Diagnosis patologi

Untuk diagnosis yang tepat, pemeriksaan menyeluruh dan pengumpulan analisis, terutama maklumat mengenai penyakit keturunan, adalah perlu.

Manifestasi sindrom displasia sangat pelbagai yang sangat sukar untuk menentukan diagnosis tepat pada masanya dan tepat. Untuk melakukan ini, perlu menjalankan beberapa ujian diagnostik makmal, echography ultrasound (ultrasound), pengimejan resonans magnetik (MRI) dan tomografi yang dikira (CT), untuk menjalankan kajian terhadap aktiviti otot elektrik (elektromilografi), pemeriksaan x-ray tulang, dan sebagainya.

Diagnosis dari displasia tisu penghubung adalah proses yang panjang, susah payah dan sentiasa kompleks. Sekiranya terdapat kecurigaan penyakit, pertama sekali, doktor ditetapkan pemeriksaan genetik untuk mutasi, serta kajian klinikal dan silsilah tubuh pesakit.

Diagnosis melibatkan pendekatan bersepadu menggunakan kaedah genealogi klinikal, menyediakan sejarah pesakit penyakit, menjalankan pemeriksaan klinikal pesakit sendiri dan ahli keluarganya, dan sebagai tambahan, menggunakan kaedah diagnostik genetik dan biokimia molekul.

Di samping itu, pesakit dianjurkan untuk merawat semua pakar untuk menentukan sejauh mana proses patologi, sejauh mana kerosakan pada organ dalaman, dan sejenisnya.

Diagnostik DST termasuk:

• pengambilan sejarah;
• pemeriksaan am pesakit;
• ukuran panjang badan dan segmen individu;
• penilaian mobiliti bersama;
• diagnosis displasia tisu penghubung dalam darah;
• penentuan glucosaminoglycans dan hydroxyproline dalam bahagian harian air kencing;
• roentgenoscopy tulang belakang dan sendi;
• Ultrasound organ-organ dalaman.

Menggunakan kaedah biokimia, adalah mungkin untuk menentukan kepekatan hydroxyproline dan glycosaminoglycan yang terkandung di dalam air kencing, yang merupakan kriteria yang agak objektif untuk displasia tisu penghubung, tetapi kaedah ini digunakan untuk mengesahkan diagnosis tidak semestinya.

Rawatan

Ubat moden menggunakan pelbagai kaedah rawatan sindrom displasia bergantung kepada manifestasi, tetapi semuanya, sebagai peraturan, merendahkan rawatan medis atau pembedahan simtomatik. Yang paling sukar untuk dirawat adalah displasia tisu penghubung yang tidak dapat dibezakan, disebabkan oleh gejala klinikal yang samar-samar, kekurangan kriteria diagnostik yang jelas.

Rawatan ubat termasuk penggunaan magnesium, ubat kardiotropik, antiarrhythmic, vegetotropic, nootropic, ubat vasoaktif, beta-blocker.

Rawatan ubat adalah pengganti. Tujuan penggunaan dadah dalam keadaan ini adalah untuk merangsang sintesis kolagennya sendiri. Untuk tujuan ini, glukosamin dan chondroitin sulfat digunakan. Untuk meningkatkan penyerapan fosforus dan kalsium, yang diperlukan untuk tulang dan sendi, bentuk aktif vitamin D ditetapkan.

Rawatan memerlukan pendekatan bersepadu, termasuk:

1. Kaedah perubatan berdasarkan penggunaan ubat-ubatan yang membolehkan merangsang pembentukan kolagen. Ubat-ubatan ini termasuk: asid askorbik, kondroitin sulfat (ubat sifat mucopolysaccharide), vitamin dan mikro.
2. Kaedah bukan dadah, yang termasuk bantuan ahli psikologi, individuisasi rejimen harian, terapi fizikal, urut, fisioterapi, akupunktur, balneoterapi, serta terapi diet.

Kinesitherapy menumpukan pada rawatan sindrom displasia dengan menguatkan, mengekalkan nada otot dan keseimbangan sistem muskuloskeletal, mencegah perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan, memulihkan fungsi normal organ dalaman dan sistem muskuloskeletal, meningkatkan kualiti hidup.

Rawatan daripada displasia tisu penghubung pada kanak-kanak adalah, sebagai peraturan, dilaksanakan oleh kaedah konservatif. Dengan bantuan vitamin B dan asid askorbik, ada kemungkinan untuk merangsang sintesis kolagen, yang akan melambatkan perkembangan penyakit. Doktor juga mengesyorkan bahawa pesakit kecil mengambil magnesium dan tembaga, ubat yang merangsang metabolisme mineral dan menormalkan tahap darah asid amino penting.

Rejim hari: tidur malam sekurang-kurangnya 8-9 jam, beberapa kanak-kanak ditunjukkan dan tidur siang. Ia perlu melakukan senaman pagi setiap hari.

Jika tidak ada sekatan ke atas sukan, maka mereka perlu terlibat dalam seumur hidup, tetapi dalam mana-mana bukan sukan profesional! Pada kanak-kanak dengan hipermobiliti sendi yang terlibat dalam sukan profesional, sangat awal membangunkan degeneratif-perubahan dystrophic dalam rawan, dalam ligamen. Ini disebabkan oleh trauma kekal, mikro-lesi, yang mengakibatkan keradangan aseptik kronik dan proses-proses dystrophik.

Kesan yang baik disediakan oleh berenang terapeutik, ski, berbasikal, berjalan menanjak dan menuruni tangga, badminton, gimnasium wushu. Berjalan kaki yang berkesan. Latihan yang kerap meningkatkan kebolehan penyesuaian tubuh.

Urut terapeutik adalah komponen penting pemulihan kanak-kanak dengan DST. Urut bahagian belakang dan leher dan kolar, serta kaki kaki dilakukan (kursus 15-20 sesi).

Dengan adanya pemasangan kaki rata-valgus, pemakaian instep ditunjukkan. Jika kanak-kanak mengadu sakit sendi, beri perhatian kepada pemilihan kasut rasional. Di dalam kanak-kanak kecil, kasut yang betul harus tegas membaiki kaki dan buku lali bersama menggunakan velcro, sepatutnya mempunyai bilangan minimum lipit dalaman, dan diperbuat daripada bahan semula jadi. Tirai latar harus tinggi, keras, tumit - 1-1,5 cm.

Adalah dinasihatkan untuk melakukan gimnastik setiap hari untuk kaki, mandi kaki dengan garam laut selama 10-15 minit, dan urut kaki dan kaki.

Rawatan pembedahan ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai gejala displasia yang dinyatakan, dengan kehadiran mereka mereka mengancam kehidupan pesakit: prolaps injap jantung, bentuk kecacatan dada yang teruk, hernia tulang belakang.

Terapi DST magnesium yang mengandungi ubat

Pada masa ini, kesan kekurangan magnesium pada struktur tisu penghubung dan tulang, khususnya, kolagen, elastin, proteoglycans, serat kolagen, dan juga mineralisasi matriks tulang telah terbukti. Kesan kekurangan magnesium pada tisu penghubung menyebabkan kelembapan dalam sintesis semua komponen struktur, meningkatkan kemerosotan mereka, yang secara signifikan merosakkan ciri mekanikal tisu.

Kekurangan magnesium selama beberapa minggu boleh menyebabkan patologi sistem kardiovaskular, dinyatakan sebagai:

• angiospasm, hipertensi arteri, distrofi miokardium, takikardia, arrhythmia, peningkatan selang QT;
• kecenderungan untuk trombosis, kepada gangguan neuropsychiatrik, diwujudkan dalam bentuk penurunan perhatian, kemurungan, ketakutan, kecemasan, disfungsi autonomi, pening, migrain, gangguan tidur, paresthesias, kekejangan otot.

Defisit visceral termasuk bronchospasm, laringisme, cirit-birit hiperkinetik, sembelit rangsangan, pylorospasm, mual, muntah, dyskinesia biliary, dan kesakitan abdomen yang meresap.

Kekurangan magnesium kronik selama beberapa bulan atau lebih, bersama-sama dengan gejala di atas, disertai dengan penurunan yang ketara dalam nada otot, asthenia teruk, displasia tisu penghubung dan osteopenia. Oleh kerana banyak kesan klinikal, magnesium digunakan secara meluas sebagai ubat untuk pelbagai penyakit.

Peranan kalsium dan magnesium sebagai unsur utama yang terlibat dalam pembentukan satu jenis tisu penghubung - tisu tulang - dikenali. Ia terbukti bahawa magnesium ketara meningkatkan kualiti tisu tulang, kerana kandungannya dalam rangka ialah 59% daripada jumlah kandungan dalam tubuh.

Adalah diketahui bahawa magnesium secara langsung mempengaruhi mineralisasi matriks tulang organik, pembentukan kolagen, keadaan fungsi sel tulang, metabolisme vitamin D, serta pertumbuhan kristal hidroksiapatit. Secara umum, kekuatan dan kualiti struktur tisu penghubung sebahagian besarnya bergantung kepada keseimbangan antara kalsium dan magnesium.

Kekurangan magnesium dan tahap kalsium biasa atau tinggi meningkatkan aktiviti enzim proteolitik - metalloproteinases - enzim yang menyebabkan pembentukan semula (penurunan) serat kolagen, tanpa mengira punca-punca anomali dalam struktur tisu penghubung, yang menyebabkan degradasi tisu penghubung berlebihan, mengakibatkan manifestasi klinikal NDCT.

Magnesium mempunyai kesan pengawalseliaan terhadap penggunaan kalsium oleh badan. Pengambilan magnesium yang tidak mencukupi di dalam badan membawa kepada pemendapan kalsium bukan sahaja pada tulang, tetapi juga dalam tisu lembut dan pelbagai organ. Pengambilan makanan berlebihan yang kaya dengan magnesium, melanggar penyerapan kalsium dan menyebabkan peningkatan perkumuhannya. Nisbah magnesium dan kalsium - bahagian utama badan, dan ini mesti diambil kira dalam cadangan kepada pesakit mengenai pemakanan.

Jumlah magnesium dalam diet harus 1/3 dari kandungan kalsium (secara purata, 1000 mg kalsium 350-400 mg magnesium).

Kajian tentang homeostasis kalsium adalah argumen yang mengesahkan kesan kekurangan kalsium pada pembentukan mikroelementosis, dan menentukan keperluan untuk kalsium dalam keseimbangan dengan magnesium untuk pesakit dengan NDST. Pemulihan rumahostasis unsur terjejas dicapai oleh diet rasional, senaman meter yang meningkatkan kecerobohan makro dan microelements, serta penggunaan magnesium, kalsium, unsur surih dan vitamin.

Pada masa ini, terapi NDCT dengan ubat-ubatan yang mengandung magnesium adalah patogenetik. Menambah kekurangan magnesium di dalam badan membawa kepada pengurangan aktiviti enzim yang disebutkan di atas - metalloproteinases dan, dengan itu, mengurangkan penurunan degradasi dan percepatan sintesis molekul kolagen baru. Hasil terapi magnesium pada kanak-kanak dengan NDCT (terutamanya dengan prolaps injap mitral, dengan sindrom arrhythmic pada latar belakang disfungsi autonomik) menunjukkan kecekapan tinggi mereka.

Dalam amalan pediatrik digunakan secara meluas pelbagai ubat yang mengandung magnesium, berbeza dengan struktur kimia mereka, tahap magnesium dan kaedah pentadbiran. Kemungkinan untuk menetapkan garam magnesium bukan organik untuk terapi oral jangka panjang adalah terhad kerana penyerapan yang sangat rendah dalam saluran gastrousus dan keupayaan untuk menyebabkan cirit-birit.

Dalam hal ini, keutamaan diberikan kepada garam magnesium organik (sebatian magnesium dengan asid orotik), yang juga terserap dalam usus. Jika perlu, pelantikan kardiotrofik, antihipertensi dan dana vegetotropnyh harus disyorkan magnesium sebagai komponen kombinasi terapi.

Oleh itu, pengurangan salah satu daripada manifestasi klinikal NDST - disfungsi autonomi, terhadap latar belakang terapi magnesium adalah salah satu fakta yang mengesahkan pentingnya kelumpuhan dalam pembangunan DST. Hasil kajian homeostasis unsur menunjukkan perlunya pembetulannya dengan bantuan magnesium, kalsium, dan mikroelement sebagai terapi patogenetik yang boleh menghalang perkembangan NDCT pada kanak-kanak dan remaja.

Rawatan dengan terapi diet

Prinsip asas rawatan displasia tisu penghubung adalah terapi diet. Makanan perlu tinggi dalam protein, lemak, karbohidrat. Makanan kaya protein (daging, ikan, kacang, kacang) adalah disyorkan. Juga dalam diet memerlukan keju dan keju kotej. Juga, produk mesti mengandungi sebilangan besar unsur surih dan vitamin.

Pesakit dengan DST mengesyorkan diet khas diperkaya dengan ikan, daging, kekacang dan makanan laut. Selain makanan asas, suplemen yang termasuk asid lemak tak tepu juga penting.

Pesakit disyorkan diet yang kaya dengan protein, asid amino, vitamin dan unsur-unsur surih. Kanak-kanak yang tidak mempunyai patologi saluran gastrousus harus cuba memperkayakan diet dengan chondroitin sulfat semula jadi. Ini adalah sup daging dan ikan yang kuat, daging jellied, daging jellied, daging jellied.

Makanan yang mengandungi sejumlah besar antioksidan semulajadi, seperti vitamin C dan E, diperlukan. Ini termasuk buah sitrus, lada manis, kismis hitam, bayam, buckthorn laut, dan chokeberry hitam. Tambahan pula menetapkan makanan yang kaya dengan makro-dan mikronutrien. Dalam kes yang teruk, mereka boleh digantikan dengan mikroelement.

1. Makanan yang kaya dengan protein (ikan dan makanan laut, daging, kacang, kacang), glycosaminoglycans (sup kuat dari ikan atau daging), vitamin (A, C, E, B1, B2, B3, B6, PP), microelements (fosforus, kalsium, magnesium, selenium, zink, tembaga).
2. Kanak-kanak yang berlebihan tinggi adalah enzim lemak tinggi kelas Omega-3, 2. Anak-anak yang berlebihan tinggi adalah enzim lemak tinggi kelas Omega-3, yang menghalang rembesan somatotropin.

Petunjuk dan kontraindikasi

Mod rasional hari ini, pemakanan yang betul, usaha fizikal yang munasabah dan pemantauan berterusan dapat dengan cepat menghilangkan masalah yang berkaitan dengan DST. Displasia adalah keturunan, dan gaya hidup sihat memberi manfaat kepada semua ahli keluarga.

Rawatan pesakit dengan DST adalah satu tugas yang sukar tetapi bermanfaat, yang dicapai dengan pematuhan yang betul terhadap semua petunjuk dan kontraindikasi.

• Latihan fizikal sederhana harian (20-30 minit) dalam bentuk latihan dalam kedudukan supinen, bertujuan untuk memperkuat tisu otot belakang, anggota badan dan perut.
• Latihan kardiovaskular aerobik (berjalan kaki, berjoging, berbasikal, bersenam di gym, bermain tenis (meja), dan sebagainya).
• Kolam terapeutik, melegakan beban pada tulang belakang.
• Gimnastik perubatan.
• Dengan pengembangan akar aorta dan prolaps injap jantung - ECG tahunan dan echocardiography.
• Sekatan ke atas beban berat (tidak melebihi tiga kilogram).
• Kaunseling genetik perubatan sebelum perkahwinan.

• Apa-apa jenis sukan hubungan, latihan isometrik, angkat berat, kerja pertanian yang berat, beban mental.
• Dengan hipermobiliti sendi - visa, stretch mark, stretching tulang belakang yang berlebihan.
• Profesi yang berkaitan dengan getaran, beban berat (fizikal dan emosi), radiasi dan pendedahan kepada suhu tinggi.
• Hidup di kawasan yang mempunyai iklim panas dan radiasi yang tinggi.

Tisu penghubung dan kekurangan tisu penghubung

Tisu penghubung. Kegagalan tisu penghubung dan displasia tisu penghubung.

Tisu penghubung memakan kira-kira 85% berat badan, tetapi sehingga baru-baru ini dianggap bahawa strukturnya hanya menyokong sel berfungsi. Hari ini menjadi jelas bahawa peranannya adalah lebih penting - untuk mengikat, bersatu, menjadi persekitaran di mana tindak balas biokimia berlaku. Bagaimanakah keadaan tisu penghubung mempengaruhi kesihatan seluruh badan?

Beberapa dekad praktikal perubatan, pembedahan dan amalan pesakit luar telah membentuk keraguan saya secara keseluruhan mengenai konsep perubatan yang diterima umum hari ini. Pemerhatian pesakit yang berulang kali datang ke meja operasi dengan diagnosis baru dan baru (urat varicose, hernias, ketinggalan organ dalaman, aneurisma arteri, dan lain-lain lagi) telah membawa saya menyedari bahawa dalam banyak kes ia tidak bermakna untuk membetulkan patologi yang berasingan - adalah perlu untuk mencari pendekatan bersepadu (integratif) yang melibatkan rizab peraturan, penyesuaian badan. Secara beransur-ansur, pencarian ini membawa kepada perkembangan teori tisu penghubung biologi dan ubat, yang menurutnya penyebab sejumlah besar penyakit merupakan pelanggaran fungsi integratif tisu penghubung. Teori ini didasarkan pada idea peranan utama tisu penghubung yang tidak mencukupi dalam perkembangan banyak gangguan polysimtomatik. Gangguan ini sepatutnya dianggap sebagai salah satu penyakit utama yang menyebabkan lesi pelbagai dan pelbagai pelbagai organ.

Kegagalan tisu sambung

Di dalam mana-mana organ terdapat sel-sel khusus yang melaksanakan ciri-ciri fungsi organ ini (di hati - hepatosit, dalam otak - neuron, dalam darah - eritrosit dan sel darah putih, dll.) - Antara sel-sel ini adalah tisu penghubung yang kononnya, dan boleh berada dalam keadaan agregat yang berbeza - pepejal (tulang), cecair (darah, limfa, cecair serebrospinal), gel (tulang rawan, bahan intercellular).

Untuk masa yang lama ia dipercayai bahawa tugas utamanya ialah untuk menjadi kerangka, untuk menyokong, membentuk stroma (struktur pendukung utama organ, tisu dan sel), yang harus melindungi parenchyma (fungsi, tisu khusus organ). Walau bagaimanapun, penyelidikan baru-baru ini membolehkan kita secara dramatis menaksir peranan tisu penghubung.

Tisu penghubung adalah salah satu struktur tertua dari sudut pandangan evolusi, walaupun terdapat dalam hidra dan hujan chernimmy tisu penghubung tisu bertambah baik, sambil mengekalkan fungsi utama "semua bersambung dan bersatu." Dalam tubuh manusia, tisu penghubung boleh dilihat sebagai sistem tunggal dengan prinsip, maklum balas, yang menyedari interaksi antara tisu lain (epitel, otot, saraf, dan lain-lain).

Pada awal hari embrio, sel stem tisu penghubung - sel mesenchymal - berubah menjadi banyak jenis sel lain - tulang, tulang rawan, lemak, vaskular, darah, kebal, dan sebagainya. Iscite membawa kepada disfungsi lain organ-organ tersebut yang berkaitan secara genetik kepada tisu penghubung. Sebaliknya, banyak proses patologi bermula di tisu penghubung dan hanya kemudiannya masuk ke dalam sel berfungsi. Hari ini terbukti bahawa rantau ini melaksanakan pelbagai penyakit: dari selesema dan tonsilitis kepada aterosklerosis dan neoplasma.

Kekuatan tisu penghubung adalah berbeza untuk orang yang berbeza dari orang yang sama pada usia yang berbeza. Disfungsi tisu bersambung boleh berkembang dalam salah satu daripada beberapa senario:

• Kelemahan, kelonggaran, penyisihan air pada struktur struktur tisu penghubung, hipotensi vaskular, kehelan kerap sendi dan patah tulang, dyskinesia saluran ekskresi, peninggalan organ dalaman, dan lain-lain.

• Pengerasan, kekakuan, pengeringan tisu penghubung. Oleh itu, kontraksi bersama, palmar dan aponeurosis plantar, fibrositis dan fibromyositis, hipertensi, diabetes, serangan jantung, sebatan, dan sebagainya. Mungkin contoh yang paling menonjol dari penyakit tisu penghubung dalam jenis "kering" adalah progeria - penuaan awal patologi pada usia 8 tahun kanak itu kelihatan kurus dan berkerut dengan lelaki tua.

• Tisu penghubung juga adalah persekitaran di sekeliling sel-sel, memastikan penghantaran nutrien kepada mereka dan penyingkiran produk-produk metabolik dari mereka. Sekiranya fungsi "konduktif" ini terganggu, maka pembiakan sel juga perlahan (kemudian proses pembaikan dan penyembuhan dilanggar, proses keradangan dicatat, dll.), Atau sebaliknya, pertumbuhan mereka yang tidak terkawal bermula, yang menyebabkan perkembangan tumor jinak pada mulanya. Fungsi morphogenetic terjejas tisu penghubung pada peringkat awal kecacatan dan anomali kongenital.

Daripada banyak proses pengawalseliaan yang berlaku dalam "kedalaman" tisu penghubung, ia amat perlu untuk mengenal pasti mereka yang memberikan pertahanan imun badan. Sekiranya tisu penghubung "kapasitans" terkecil dan berfungsi tidak mencukupi, maka sel-sel imun sama ada bergerak terlalu perlahan (dan kemudian tidak mempunyai masa untuk mencapai organ yang dikehendaki atau sasaran objek), atau masuk ke dalam tindak balas imun tidak cukup matang. Ini membawa kepada perkembangan spektrum atoni dan alahan yang besar, termasuk urtikarya, asma bronkial, diatesis, kolagenogenesis, arthritis, dll.

Akhir sekali, satu lagi gejala penting dari kekurangan tisu penghubung ialah kekurangan penyelarasan kerja kapal-kapal kecil dan besar (yang disebut neurosis angiotropik). Jika kapal yang terdiri daripada tisu penghubung adalah lebih rendah, maka mekanisme neurohormalan peraturan mereka juga tidak konsisten. Ini adalah bagaimana dystonia vegetatif-vaskular, penyakit hiperensia dan hipertensi, aterosklerosis, aneurisma, proses keradangan, dll. Oleh itu, kerapuhan tisu semakin bertambah dan lingkaran ganas kegagalan tisu penghubung menutup. Peranan tisu penghubung dalam proses penuaan adalah sangat besar. Malah Ilya Mechnikov menunjuk pada kemerosotan tisu penghubung sebagai penyebab utama penuaan: "Seorang lelaki sudah tua seperti tisu penghubungnya," tulisnya. Lebih 90% daripada bahan berbahaya seperti produk sisa metabolik, garam logam berat, racun perosak, herbisida, dan sebagainya, disimpan di dalam tisu penghubung tisu lemak subkutan, omentum, otot, tisu berserat pada paru-paru, hati, limpa, nodus limfa.

Keupayaan rizab organisme, proses penyesuaian kepada stres juga berkait rapat dengan keadaan tisu penghubung; Menurut teori tekanan G. G. Selye, pada 1960-an, kelenjar adrenal adalah organ utama dalam proses penyesuaian, tetapi hari ini terdapat maklumat baru mengenai peranan tisu penghubung sebagai persekitaran konduktif dan peraturan, termasuk dalam proses penyesuaian, membolehkan kita menambah ajaran Selye.

Oleh itu, fungsi penting tisu penghubung hari ini boleh dianggap sebagai fungsi pemindahan maklumat, kemasukan rizab sebagai refleksi tenunan dan ingatan tunggal ("doktor dalaman").

Tisu penghubung dalam kosmetologi

Seperti yang anda ketahui, keadaan kulit mencerminkan keadaan badan secara keseluruhan. Untuk memperbaiki kulit dan memperbaiki penampilannya, peranan tisu penghubung, yang merupakan "tempat biasa" organ dan sistem, tidak boleh diabaikan. Di samping itu, kulit itu sendiri adalah 70% terdiri daripada tisu penghubung; sama seperti struktur asas - lemak subkutan, fasciae, saluran darah, tulang, sendi, rawan intervertebral, darah, limfa - sebahagian besarnya dibentuk oleh tisu penghubung di salah satu fasa negara mereka (pepejal, cecair, gel,

Mari kita pertimbangkan sebagai contoh pemikiran sistemik pembangunan patologi organisma, yang akhirnya mempengaruhi keadaan kulit. Akibat beberapa sebab (serangan cacing, radiasi, mabuk), kolagen dan elastin dalam paru-paru dan kolon "melemahkan" dan kehilangan kualiti yang tepat. Paru-paru mula bernafas hanya puncak mereka. Karbon dioksida endogen tidak dibuang sepenuhnya - terdapat "pukulan asid" kepada badan. Pernafasan yang kerap, cetek menyebabkan desquamation yang terlalu pantas lapisan epitel, traumatis dan memakai nodus limfa. Terdapat proses radang kronik saluran pernafasan (tonsilitis, antritis, konjunktivitis, otitis, dan lain-lain). Lendir yang disembur memasuki esofagus dan kemudian ke dalam perut, menjadikannya anacidic, iaitu, tidak mampu mencerna makanan. Dan estetika kulit secara langsung bergantung pada fungsi saluran gastrointestinal, termasuk usus, integritas gigi, dan lain-lain - kerana mengambil beberapa fungsi kesimpulan. Oleh itu, tidak "telah bekerja" rantaian keseluruhan, kita tidak akan mendapatkan kulit yang cantik dan sihat.

Di samping itu, tisu penghubung sebagai komponen utama sistem vaskular memainkan peranan penting dalam memastikan proses trofik kulit. Kekurangannya mempercepat perubahan berkaitan dengan usia, membawa kepada berlakunya penyakit varikos, dystonia vegetatif, dan lain-lain. Mudah dilihat, contohnya, berapa pendek kesan membetulkan "urat labah-labah" oleh kaedah tempatan jika mereka muncul lagi dan lagi kerana tisu penghubung yang lemah.

Selulitis sebagai disfungsi tisu penghubung

Salah satu manifestasi kelemahan tisu penghubung badan adalah selulit. Biasanya, spiral protein kolagen dan elastin, menjadikan musim bunga mikro-ayunan, "urut" dan sel-sel lemak sokongan (adiposit), struktur gel antara sel, kapilari, saluran limfa. Sekiranya kolagen dan elastin tidak cukup kuat dan elastik, maka kapilari akan menjadi pendusta, tidak berdaya maju, aliran keluar darah dan limfa menjadi sukar, edema tisu membesar; pemakanan sel-sel lemak terganggu, sebagai hasilnya mereka mula tidak terkendali mengekalkan kualiti yang kurang baik, lemak saponified, yang tidak tersedia untuk pemprosesan sebagai sumber tenaga.

Tisu penghubung dan kecacatan struktur badan

Sebilangan besar kecacatan kongenital badan dikaitkan dengan kelemahan tisu penghubung (Rajah 2). Daya graviti, bertindak pada struktur yang tidak mencukupi, sudah pada masa kanak-kanak menghasilkan gangguan yang kelihatan secara visual sistem muskuloskeletal dan struktur lain. Ketika memeriksa anak sekolah pada 9-10 gram, patologi dari genesis tisu penghubung diperhatikan pada 85% kes, dan di 58% kanak-kanak mereka dinyatakan dalam kecacatan struktur tisu sumsum tulang (lebih kerap perempuan). 18% daripada mereka adalah kecacatan dada, 63% - scoliosis, kelengkungan kaki 60%, 3 hingga 20% - kecacatan bersama (kelengkungan hidung, gigi, tibia saber, hallus valgus, mobiliti siku hyper, brachydactyly ("jari pianis" )).

Menurut kajian yang sama, 40% remaja mempunyai patologi kulit seperti pergerakan yang berlebihan (hyperelastosis) - 13%, kelenturan, kebiasaan - 22%, kulit, nipis - 42%, stretch mark, break - 4% kertas "- 5%.

Pembedahan plastik

Banyak kecacatan estetik, termasuk di muka, dikaitkan dengan kekurangan tisu penyambung kongenital. Ini terutama berlaku pada struktur kartilaginous - hidung, telinga (Rajah 3). Tisu penghubung yang rosak sering tidak memberikan penyembuhan yang mencukupi, dan dalam kes ini, komplikasi mungkin berlaku semasa rhinoplasty, pelbagai kesan mengangkat, dan lain-lain.

Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk memasukkan dalam pengumpulan data anamnesis mengenai keadaan tisu penghubung, serta untuk menyediakan langkah-langkah untuk detoksifikasi dan peningkatan dalam prosedur untuk menyediakan pembedahan.

Kecergasan

Kecergasan yang berlebihan menyumbang kepada memakai tisu, terutamanya di kalangan mereka yang mempunyai kelemahan secara semula jadi (gangguan ini dipanggil displasia tisu penghubung dan hampir tidak dapat dilihat atau diucapkan). Seperti yang anda tahu, serat otot mempunyai bentuk gelendong dan dilekatkan pada tulang pada dua titik akhir dengan struktur tisu penghubung - tendon.

Sekiranya titik-titik lampiran lemah, maka tendon, regangan terlalu banyak, "menyembunyikan" kesan penguncupan otot, dan usaha tambahan perlu dilakukan untuk mencapai hasilnya. Pada masa yang sama, tendon dan ligamen mudah cedera, dan dari masa ke masa, pakaian mereka meningkat dengan memunggah tisu penghubung dengan beban yang tidak mencukupi, kita secara beransur-ansur mengurangkan fungsi pengawalseliaannya - ini adalah salah satu sebab kejatuhan pesat dan dramatik kesihatan dan kecergasan di kalangan atlet profesional selepas kerjaya mereka sedang berakhir.

Kesan pada tisu penghubung

Pakar kosmetologi, serta doktor kepakaran lain, perlu berfikir secara sistematik untuk menyelesaikan masalah estetik tertentu, untuk mewakili struktur dan fungsi tisu penghubung, organisasi sistematik dan proses metabolik sokongan kehidupan.

Adalah perlu untuk mencadangkan peperiksaan penuh sebelum campur tangan kosmetik yang serius, untuk menilai proses penuaan segmen tubuh yang berlainan. Bagaimanakah badan itu berkembang - secara simetrik atau asimetri? Separuh umur lebih tua? Proses reparatif mana yang lebih aktif? Bagaimana proses penyembuhan (penilaian parut, dan lain-lain)? Bagaimana untuk membantu usus, buah pinggang, perut, paru-paru, otak? Hanya selepas menjawab soalan-soalan ini, pesakit boleh dirujuk untuk pembedahan.

Dalam amalan saya, peperiksaan lengkap pesakit mengambil masa 2-2.5 jam. Kepala kusyen, rambut, gigi, langit, kulit, mata, telinga, tahi lalat, lukisan jarum jari, urat, arteri, jantung, tulang, ligamen, sendi, dan lain-lain - semua ini banyak memberi perhatian kepada doktor yang berwaspada mengenai keadaan tisu penghubung dan tubuh secara keseluruhan..

Meminimumkan kesan negatif

Marilah kita senaraikan beberapa faktor yang mungkin menjejaskan keadaan tisu penghubung.

1. Peningkatan mendadak dalam keseimbangan asid-asas berlaku semasa tekanan psikologi, dengan rehat yang panjang dalam makan, gangguan tidur-bangun tidur, serta penggunaan berlebihan minuman berkarbonat.

2. Mekanik memerah pakaian dan kasut yang sempit. Pengaruh luaran yang mantap secara mendadak melanggar trophisme tisu, endokrin, tisu penghubung dan membawa kepada kemunculan lipatan kasar, penyatuan subkutan, stagnasi, selulit.

3. Penebusan yang berlebihan. Kematian besar sel pelindung berhampiran ruang kapilari menyebabkan ketegangan tajam metabolisme umum dan melemahkan semua faktor rintangan tisu penghubung semula jadi.

4. Diet tidak seimbang. Pertama sekali, kita perlu memberi perhatian kepada keseimbangan lipid molekul tinggi dan rendah (dan, dengan itu, meninggalkan lemak haiwan berat - kambing, daging babi - memihak kepada ikan merah, minyak zaitun sejuk, dll.). Kedua, ketidakseimbangan protein dan lemak membawa kepada keperluan untuk mengubah satu ke yang lain, dan proses ini sangat intensif tenaga. Oleh itu, tekanan metabolik tambahan, pyrodoxation lipid, turun naik tajam dalam keseimbangan asid-asas, diikuti dengan kemerosotan tisu penghubung, keadaan depresi, dan sebagainya.

Untuk meningkatkan fungsi tisu penghubung boleh disyorkan:

Urut sederhana pada prinsip "jangan membahayakan." Tisu penghubung adalah individu, jadi kriteria utama adalah kesejahteraan pesakit. Berikut adalah ujian kesejahteraan, individu untuk setiap pesakit. Perlu difahami bahawa selepas kesan urut pada organ besar seperti kulit (dan beratnya mencapai 12 kg), terdapat pelepasan besar dari kapilari produk toksik yang memasuki saluran besar dan boleh menjejaskan fungsi fungsi hati, usus, otak dan pr.

Dos Alekseeva adalah alat hidroterapi untuk urut kapilari, kesannya yang boleh diletakkan di antara kesan mandi dan mandian turpentine Charcot mengikut Zalmanov. Tetapi jika mandi Zalmanov membakar membran mukus, menyebabkan kerengsaan kulit dan rangsangan neurogenik, dan corong Charcot dengan jet yang kuat mencederakan tisu-tisu (yang boleh mengakibatkan kematian, fibrosis, penampilan fibrolip), mandi Alekseev perlahan-lahan mempengaruhi katil kapilari dengan cara yang ikal. Rangkaian kapilari dipanggil jantung kedua, terletak di pinggir dalam bentuk filem kolagen-elastin elastik. Semasa hydromassage mandi, kapilari (diameter keseluruhannya kira-kira 1 m) lebih aktif terlibat dalam peredaran darah, darah stagnan "diperas", yang bermaksud penghapusan toksin, produk metabolik, dll, dipercepatkan. Pada masa yang sama, kesannya hanya pada kedalaman kulit dan tisu subkutan, menyediakan kolagen-elastin "spring" urut yang kekurangan tisu.

Iptikator Kuznetsova - satu lagi cara untuk menyebabkan kerengsaan tempatan dan respon refleks sepadan badan. Kaedah ini boleh dianggap sebagai akupunktur berbilang titik. Apabila menggunakan hypplikator, sehingga 50 bahan aktif biologi dilepaskan ke dalam darah, melaksanakan litar reaksi regenerasi, bukan sahaja setempat, tetapi juga sistemik. Selalunya seorang hipnoterapi digunakan untuk melegakan kesakitan belakang, dan sebagainya, tetapi ia juga boleh dianggap sebagai penggerak kuat peredaran darah.

Terapi pemakanan Sokongan kehidupan metabolik badan melibatkan sebilangan besar bahan dalam proses metabolik, kira-kira 600 yang kita mesti terima dari luar. Pertukaran ini berasaskan kepada formula "substrat + enzim + cofactor = produk", dan tanpa menyediakan semua komponennya, kita tidak akan menerima kolagen dan elastin berkualiti tinggi, parut sepenuhnya, penyembuhan luka yang baik, tindak balas normal kepada manipulasi trauma, termasuk implan, Hari ini, pentingnya sokongan pemakanan untuk fungsi badan melalui makanan tambahan tidak lagi diragui.

Kajian menunjukkan korelasi antara jangka hayat dan kelaziman makanan tambahan. Sebagai perbandingan, mari kita beri Jepun, di mana wanita hidup rata-rata 87 tahun, dan lelaki 83 tahun, dan jumlah orang yang mengambil suplemen nutrisi mencapai 92% daripada keseluruhan penduduk, dan Rusia, di mana BAA mengambil 3% penduduk, dan purata jangka hayat adalah masing-masing 71 tahun dan 58 tahun.

Komponen apa yang perlu diberi perhatian semasa membangunkan program nutrisi untuk menyokong tisu penghubung?

• Asid amino. Mereka menyelesaikan masalah resynthesis protein berdasarkan genom tisu penghubung. Semua asid amino dalam MIGS K-LP.

• Tembaga. Memperkukuhkan "jahitan" kolagen. Tembaga (Cu) adalah unsur yang sangat berguna dan penting bagi tubuh manusia. Bahan penting untuk sintesis tisu penghubung. Oleh sebab kesan ini, mungkin untuk memanjangkan pemuda kulit (kerutan akan muncul lebih lama kemudian). Di samping itu, tembaga meningkatkan penghantaran oksigen ke tisu, menguatkan penguncupan otot, dan secara amnya mempunyai kesan positif ke atas badan. Oleh itu, sangat penting untuk mengetahui di mana produk microcell mengandungi dan dalam kuantiti apa. Jika makanan yang kaya dengan tembaga selalu dimasukkan ke dalam diet anda, anda boleh kekal muda, cantik dan sihat untuk masa yang lama.

Seseorang harus mengambil 1.5 hingga 3 mg. tembaga setiap hari kepada badan berfungsi dengan betul.

Kandungan tembaga dalam mg. setiap 100 g produk

wijen 4.1
biji bunga matahari 1.8
hazelnut 1.7
walnut 1.6
kacang pin 1.3
flax 1.2
sorghum 1.1

• Zink. Menstabilkan proses metabolik dalam sel-sel tisu penghubung kulit, fascia, dan sebagainya.

• Besi. Sumber utama penyediaan oksigen tisu, normalizer utama fungsi pembentukan darah, imuniti, kerja pembuluh darah, otak, limpa, hati.

• Vitamin C. Berhubung dengan merokok, tekanan berterusan, penyakit melemahkan, keperluan untuk vitamin C meningkat dengan ketara: konflik pengeluaran selama dua jam mengosongkan badan sebanyak 6 gram vitamin C! Kekurangannya menjadikan tubuh tidak berdaya tahan terhadap tekanan, dan sebenarnya ia adalah tekanan psikologi (iaitu kegagalan naluri pemeliharaan diri) untuk menyebabkan 56% daripada keseluruhan gangguan sistemik.

Displasia tisu penghubung adalah pelanggaran pembentukan dan perkembangan tisu penghubung, dilihat pada peringkat pertumbuhan embrio dan pada orang selepas kelahirannya. Secara umumnya, istilah displasia merujuk kepada sebarang pelanggaran pembentukan tisu atau organ, yang boleh berlaku dalam utero dan postnat. Patologi berlaku disebabkan oleh faktor genetik, yang mempengaruhi kedua-dua struktur berserabut dan bahan utama yang membentuk tisu penghubung.

Kadangkala anda boleh mencari nama seperti displasia tisu penghubung, kekurangan tisu penyambung kongenital, kolagenopati keturunan, sindrom hypermobile. Semua definisi ini sinonim dengan nama utama penyakit ini.

Mutasi genetik berlaku di mana-mana, kerana tisu penghubung diagihkan ke seluruh badan. Rantai elastane dan kolagen, yang mana ia terdiri di bawah pengaruh kerja yang tidak betul, gen mutasi terbentuk dengan kecacatan dan tidak dapat menahan beban mekanik yang dikenakan ke atasnya.

Displasia dibezakan. Ia disebabkan oleh faktor keturunan jenis tertentu, secara klinikal jelas ditunjukkan. Kecacatan gen dan proses biokimia dikaji dengan baik. Semua penyakit yang berkaitan dengan displasia yang berbeza dipanggil kolagenopati. Nama ini disebabkan oleh fakta bahawa patologi dicirikan oleh pembentukan collagen terjejas. Kumpulan ini termasuk penyakit seperti: sindrom kelesuan, sindrom Marfan dan sindrom Ehlers-Danlos (kesemua 10 jenis).

Displasia yang tidak dibezakan. Diagnosis serupa dibuat dalam kes apabila tanda-tanda penyakit yang menimpa seseorang tidak boleh dikaitkan dengan patologi yang berbeza. Selalunya jenis displasia berlaku. Penyakit ini memberi kesan kepada kedua-dua kanak-kanak dan orang muda.

Perlu diperhatikan bahawa orang dengan jenis displasia ini tidak dianggap sakit. Ringkasnya, mereka mempunyai kecenderungan potensial untuk sejumlah besar patologi. Ini menyebabkan mereka tetap berada di bawah pengawasan perubatan.

Gejala tisu penyambung displasia

Patologi itu muncul dengan banyak gejala. Keparahan mereka boleh ringan dan teruk.

Penyakit itu muncul dalam setiap pesakit secara individu, bagaimanapun, adalah mungkin untuk menggabungkan tanda-tanda pelanggaran pembentukan tisu penghubung ke dalam beberapa kelompok besar sindrom:

Gangguan neurologi. Terdapat seramai hampir 80% pesakit. Disfungsi vegetatif ditunjukkan dalam serangan panik, palpitasi jantung, pening, berpeluh, pengsan, dan manifestasi lain.

Sindrom Asthenic, yang dicirikan oleh prestasi rendah, keletihan, gangguan psiko-emosi yang teruk, ketidakupayaan untuk menahan peningkatan tenaga fizikal.

Gangguan dalam aktiviti injap jantung atau sindrom injap. Ia dinyatakan dalam degenerasi injap myxomatous (keadaan progresif yang mengubah anatomi risalah injap dan mengurangkan prestasi mereka) dan prolapses injap jantung.

Sindrom Thoracodiapragmal, yang dinyatakan dalam pencabulan struktur dada, yang menyebabkan kecacatan atau kecacatan berbentuk mata. Kadang-kadang ada kecacatan tulang belakang, dinyatakan dalam scoliosis, hyperkiphosis, kyphoscoliosis.

Penyakit ini juga menjejaskan saluran darah. Ini dinyatakan dalam urat varikos, dalam lesi otot arteri, dalam rupa urat labah-labah, dalam kerosakan pada lapisan dalam sel vaskular (disfungsi endothelial).

Sindrom kematian mendadak, yang disebabkan oleh gangguan dalam berfungsi injap dan saluran darah jantung.

Berat badan rendah.

Meningkatkan mobiliti bersama. Sebagai contoh, pesakit yang menderita displasia, boleh membengkok jari kecil ke arah yang bertentangan dengan 90 darjah, atau siku pererazgut dan lutut di sendi.

Valgus kecacatan bahagian kaki yang lebih rendah, apabila kaki disebabkan oleh perubahan mempunyai bentuk huruf X.

Pelanggaran saluran gastrousus, dinyatakan dalam sembelit, sakit perut atau pembengkakan, kehilangan selera makan.

Penyakit kerap saluran pernafasan atas. Radang paru-paru dan bronkitis menjadi sahabat tetap orang yang mempunyai kelainan genetik yang serupa.

Kulit jelas, kering dan lembab, tanpa kesedaran, kadang-kadang boleh membentuk lipatan luar biasa di telinga atau ujung hidung.

Pesakit menderita flatfoot kedua-dua melintang dan membujur.

Rahang atas dan bawah tumbuh dengan perlahan dan tidak sesuai dengan perkadaran umum seseorang.

Gangguan imunologi, tindak balas alergi.

Penyisiran dan penyebaran sendi.

Myopia, angiopati retina, astigmatisme, subluxation lensa, strabismus dan detasmen retina.

Gangguan neurotik, dinyatakan dalam kemurungan, fobia dan anoreksia nervosa.

Masalah psikologi pesakit yang mengalami displasia tisu penghubung

Pesakit yang mempunyai diagnosis mantap tergolong dalam kumpulan risiko psikologi. Mereka meremehkan kemampuan mereka sendiri, mempunyai tahap tuntutan yang rendah.

Peningkatan kecemasan dan kemurungan membawa kepada kerapuhan pesakit yang tinggi. Kecacatan kosmetik dalam penampilan membuat orang-orang seperti tidak yakin diri, tidak berpuas hati dengan kehidupan, bezinitsitatnym, memfitnah diri dalam setiap perkara kecil. Sering kali, pesakit mempunyai kecenderungan untuk membunuh diri. Terhadap latar belakang manifestasi ini pada pesakit dengan displasia, taraf hidup dikurangkan dengan ketara, penyesuaian sosial sukar. Kadang-kadang terdapat autisme.

Punca

Asas terjadinya proses patologis adalah mutasi gen tertentu. Penyakit ini boleh diwarisi.

Sesetengah saintis juga menyarankan bahawa jenis displasia ini mungkin disebabkan oleh kekurangan magnesium dalam badan.

Diagnostik

Oleh kerana penyakit itu adalah akibat mutasi genetik, diagnosisnya memerlukan kajian silsilah klinikal.

Tetapi selain itu, doktor menggunakan kaedah berikut untuk menjelaskan diagnosis:

Analisis aduan pesakit. Dalam kebanyakan kes, pesakit menunjukkan masalah dengan sistem kardiovaskular. Selalunya didapati prolaps injap mitral, kurang aneurisma aorta. Juga, pesakit mengalami sakit perut, kencing, dan dysbiosis. Difahamkan penyimpangan dalam sistem pernafasan, disebabkan dinding lemah bronkus dan alveoli. Secara semulajadi, seseorang tidak boleh mengabaikan kecacatan kosmetik, dan juga pelanggaran dalam kerja sendi.

Pengambilan sejarah, iaitu mengkaji sejarah penyakit ini. Orang yang menderita penyakit genetik yang sama sering "tetamu" pakar kardiologi, ortopedik, ENT - doktor, ahli gastroenterologi.

Ia perlu untuk mengukur panjang semua segmen badan.

Satu "ujian pergelangan tangan" yang dipanggil juga digunakan, apabila pesakit boleh menguasainya sepenuhnya dengan ibu jari atau jari kecilnya.

Mobiliti sendi dinilai, menggunakan kriteria Bayton. Sebagai peraturan, pesakit mempunyai hipermobiliti mereka.

Mengambil sampel air kencing setiap hari di mana hidroksiprolin dan glycosamin glycans ditentukan, akibat kerosakan kolagen.

Secara umumnya, diagnosis penyakit tidaklah sukar, dan seorang doktor yang berpengalaman hanya memerlukan satu pandangan pada pesakit untuk memahami masalahnya.

Rawatan daripada displasia tisu penghubung

Perlu dimaklumkan bahawa patologi ini tisu penghubung tidak dapat diterima pakai, tetapi dengan menggunakan pendekatan bersepadu untuk rawatan penyakit, adalah mungkin untuk memperlambat proses perkembangannya dan sangat memudahkan kehidupan seseorang.

Kaedah utama rawatan dan pencegahan adalah seperti berikut:

Pemilihan kompleks sukan khusus, fisioterapi.

Memelihara pemakanan yang betul.

Mengambil ubat untuk meningkatkan metabolisme dan merangsang pengeluaran kolagen.

Campur tangan pembedahan bertujuan untuk pembetulan sistem dada dan muskuloskeletal.

Terapi tanpa penggunaan ubat

Pertama sekali, adalah perlu untuk menyediakan pesakit dengan sokongan psikologi, untuk menetapkan dia untuk menentang penyakit ini. Ia perlu memberikan cadangan yang jelas mengenai pemeliharaan rutin harian yang betul, untuk menentukan kompleks perubatan dan kecergasan serta beban minimum yang diperlukan.

Pesakit perlu menjalani terapi fizikal secara sistematik sehingga beberapa kursus setahun. Berguna, tetapi hanya dengan ketiadaan hipermobilitas sendi, peregangan, vises - mengikut cadangan doktor yang ketat, serta berenang, bermain pelbagai sukan yang tidak termasuk dalam senarai kontraindikasi.

Rawatan bukan dadah pada displasia tisu penghubung termasuk:

Kursus urutan terapeutik.

Melaksanakan satu set latihan terpilih individu.

Fisioterapi: memakai kolar, penyinaran ultraviolet, mandi garam, menggosok dan menuang.

Psikoterapi dengan lawatan ke ahli psikologi dan pakar psikiatri, bergantung kepada keparahan keadaan psiko-emosi pesakit.

Diet untuk displasia tisu penghubung

Diet untuk orang yang mengalami displasia adalah berbeza daripada diet biasa. Terdapat banyak pesakit yang perlu, kerana kolagen mempunyai keupayaan untuk mereput serta-merta. Diet harus termasuk ikan dan semua makanan laut (tanpa alergi), daging, kekacang.

Anda boleh dan harus makan sup daging, sayur-sayuran dan buah-buahan yang kaya. Pastikan untuk memasukkan dalam diet durum keju pesakit. Menurut cadangan doktor, adalah perlu untuk menggunakan aditif biologi aktif yang dimiliki oleh kelas minyak ikan Omega yang digabungkan dengan minyak biji rami dan camelina, yang memberikan kesan sinergi.

Pengambilan ubat

Penerimaan ubat dijalankan oleh kursus, bergantung kepada keadaan pesakit dari 1 hingga 3 kali setahun. Satu kursus berlangsung selama 6 hingga 8 minggu. Semua ubat mesti diambil di bawah pengawasan ketat doktor, dengan mengawal tanda-tanda vital. Adalah dinasihatkan untuk menukar ubat untuk memilih cara yang optimum.

Untuk merangsang pengeluaran kolagen, vitamin B sintetik, asid askorbik, 1% sulfat tembaga, Magnesium sitrat dan kompleks lain digunakan.

Untuk katabolisme glycosaminoglycan, Hondrotinsulfate, Hondroxide, Rumalon ditetapkan.

Osteogenon, Alfacalcidol, kalsium Upsavit dan cara lain digunakan untuk menstabilkan metabolisme mineral.

Glycine, kalium orotate, asid glutamat dirumuskan untuk menormalkan tahap asid amino bebas dalam darah.

Riboxin, Mildronate, Limontar, Lecithin, dan lain-lain ditetapkan untuk menormalkan keadaan bioenergi.

Orang yang menderita patologi ini adalah kontraindikasi:

• Beban dan tekanan psikologi.
• Keadaan kerja keras. Profesi yang berkaitan dengan getaran berterusan, radiasi dan suhu tinggi.
• Semua jenis sukan hubungan, angkat berat dan latihan isometrik.
• Sekiranya terdapat hipermobilitas sendi, visa dan apa-apa terbentang tulang belakang dilarang.
• Penginapan di tempat-tempat yang mempunyai iklim panas.

Perlu diingatkan bahawa jika rawatan kompleks rawatan dan pencegahan kelainan genetik adalah berkenaan, hasilnya semestinya positif. Dalam terapi, penting bukan sahaja pengurusan fizikal dan perubatan pesakit, tetapi juga penubuhan hubungan psikologi dengannya. Peranan yang besar dalam proses membendung perkembangan penyakit dimainkan oleh kesediaan pesakit untuk berusaha, walaupun tidak lengkap, tetapi untuk pemulihan dan peningkatan kualiti kehidupannya sendiri.

Penulis artikel ini: dms, ahli terapi Mochalov Pavel Alexandrovich dan Alexander Alekseev, MD, profesor, klinik lanjutan hidup.