Polyneuropathy - pandangan moden terhadap kerosakan saraf periferi

Lesi pelbagai saraf periferal dipanggil polyneuropathy. Penyakit ini juga boleh didapati di bawah nama polyneuropathy dan polyradiculoneuropathy.

Kekalahan saraf periferal disertai dengan gangguan vaskular pada kaki-kaki distal, gangguan kepekaan dan lumpuh sampingan periferal.

Borang dan jenis pelanggaran

Terdapat beberapa klasifikasi penyakit ini.

Menurut mekanisme kerosakan polyneuropathy ialah:

1. Axonal Berlaku kerana gangguan akson. Spesies ini mempunyai asal boleh tukar atau toksik. Gejala berkembang secara beransur-ansur. Kursus penyakit ini biasanya teruk. Polyneuropathy Axonal mempunyai prognosis yang buruk.
2. Neuropatik. Dalam kes ini, badan yang terjejas adalah sel saraf.
3. Demyelinating. Disebabkan oleh pelanggaran struktur sarung myelin gentian saraf. Sebaliknya, pelbagai aksonal mempunyai prognosis yang menggalakkan.

Mengikut jenis serat saraf:

1. Motor. Dalam bentuk ini, lesi menyebar ke gentian motor. Secara klinikal dinyatakan dalam bentuk lumpuh dan paresis.
2. Sensori. Serat sensitif terjejas. Pesakit biasanya mengadu rasa kebas.
3. Sensori-motor. Seperti namanya, kedua-dua deria dan gentian motor terjejas.
4. Vegetative. Apabila bentuk ini mempengaruhi saraf yang bertanggungjawab untuk kerja-kerja organ-organ dalaman.
5. Bercampur Dengan polyneuropathy campuran, kehadiran luka pada semua jenis gentian saraf boleh diperhatikan.

Polyneuropathies adalah pelbagai etiologi:

1. Alkohol. Mungkin berlaku pada orang yang sering minum alkohol dan dalam jumlah besar. Semakin rendah kualiti minuman beralkohol, semakin tinggi kemungkinan penyakit ini.
2. Dipteria. Berlaku akibat jangkitan dengan difteri. Saraf tengkorak terkena secara besar-besaran.
3. Sindrom Guillain-Barre. Faktor etiologi dari bentuk penyakit ini tidak dipasang. Borang merujuk kepada autoimun. Sarung myelin terjejas.
4. Diabetik. Ia berlaku sama ada di peringkat awal perkembangan diabetes mellitus, atau beberapa tahun selepas bermulanya penyakit ini.
5. Idiopatik. Faktor etika kejadian tidak dipasang.

Punca polneuropati

Selain alasan yang telah disenaraikan di atas, beberapa jangkitan mampu menimbulkan penyakit. Sering kali, penyakit ini berlaku kerana gangguan kelenjar tiroid dan hati.

Penampilan polyneuropathy mungkin disebabkan oleh pengenalan apa-apa vaksin atau serum, iaitu akibat tindak balas alergi. Nutrisi yang tidak betul juga sering menjadi salah satu penyebab polyradiculoneuropathy. Lebihan vitamin B6 dan kekurangan B12 menyebabkan berlakunya penyakit.

Penyakit ini boleh menjadi akibat daripada keracunan dengan bahan tertentu, seperti produk plumbum dan berkualiti rendah. Berisiko adalah orang yang mempunyai kecenderungan keturunan yang sesuai, serta orang-orang yang kerjanya dikaitkan dengan masa yang lama dalam keadaan sejuk, mencadangkan getaran dan bunyi yang kuat, atau dikaitkan dengan buruh fizikal berat.

Polyneuropathy berlaku dalam penyakit sistemik tertentu.

Gejala bergantung kepada bentuk pelanggaran

Untuk menentukan ini atau jenis polyneuropathy boleh dengan gejala luaran:

1. Kelemahan otot. Gejala ini adalah ciri-ciri pelbagai jenis penyakit. Ia menunjukkan kerosakan kepada gentian motor.
2. Keletihan otot kaki. Perhatikan luka seperti otot kaki boleh dalam dua kes. Pertama sekali, ia mungkin disebabkan oleh gangguan akson. Di samping itu, gejala itu muncul dalam kecenderungan keturunan terhadap penyakit ini.
3. Sakit pada anak lembu. Kesakitan, kebas atau kesemutan mungkin menunjukkan adanya keradangan (polneuropati radang akut). Dalam kes ini, pesakit merasakan keletihan simetri pada anggota badan.
4. Gangguan anggota badan dan gangguan pergerakan mereka. Dalam kebanyakan kes, kita bercakap mengenai polyneuropathy radang kronik. Pada pesakit, satu atau lebih refleks hilang atau melemahkan. Penyakit yang teruk membawa kepada komplikasi yang serius. Biasanya setahun selepas permulaan penyakit, pesakit sebahagian atau sepenuhnya kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja.

Dalam polneuropati axonal, disfungsi autonomi sering diperhatikan. Dalam kes sedemikian, pesakit mempunyai kadar denyutan yang meningkat, peningkatan kekeringan kulit, gangguan dalam peraturan nada vaskular dan disfungsi sistem pencernaan.

Kegagalan autonomi adalah lebih biasa di kalangan pesakit di mana polyradiculoneuropathy disebabkan oleh kecenderungan keturunan atau kehadiran diabetes. Gangguan peraturan vegetatif sangat berbahaya, kerana mereka sering menyebabkan kematian secara tiba-tiba.

Diagnosis dan rawatan

Apabila sesuatu penyakit dikesan oleh seorang doktor, adalah perlu untuk mewujudkan kehadiran atau ketiadaan kecenderungan genetik. Anda juga perlu mengetahui sama ada pesakit baru-baru ini menerima keracunan plumbum.

Polyneuropathy toksik boleh dicirikan oleh peningkatan kelemahan dan keletihan umum. Anda boleh mendapatkan keracunan bukan sahaja, contohnya, di tempat kerja, tetapi juga apabila anda mengambil ubat tertentu. Itulah sebabnya doktor perlu tahu sama ada pesakit telah mengambil ubat terakhir kali.

Polyneuropathy sering menjadi hasil daripada penyakit kronik. Pesakit mesti memberikan semua maklumat mengenai kehadiran mereka. Penyakit buah pinggang membawa kepada jenis penyakit uremik. Polneuropati diabetes adalah akibat daripada kehadiran diabetes mellitus.

Terapi fizikal adalah salah satu cara pendedahan berkesan, digunakan bersama dengan ubat-ubatan. Terapi latihan tidak akan dapat menghapuskan punca-punca polyneuropathy, namun, senaman fizikal membantu mengekalkan otot-otot atrophied dalam nada dan untuk mengelakkan kontraksi otot anggota bawah. Untuk tujuan ini, sapukan dan kursus urutan berkala.

Rawatan ubat yang akan menjamin penyembuhan lengkap tidak wujud. Doktor anda mungkin menetapkan ubat anti-radang bukan steroid, antidepresan, analgesik, anestetik, dan anticonvulsant.

Anticonvulsants (terutamanya Gabapentin, Pregabalin dan Carbamazepine) adalah perlu untuk menghalang impuls yang berasal dari saraf yang rosak. Analgesik dan anestetik digunakan untuk melegakan kesakitan. Dos dari ubat menetapkan doktor yang hadir.

Refleksologi dianggap sebagai rawatan yang paling berkesan. Kadangkala plasmapheresis digunakan. Kaedah ini perlu dalam kes-kes di mana masalah timbul akibat mabuk. Magnetotherapy dan electrostimulation digunakan dalam kes-kes yang paling teruk.

Bahaya tersembunyi dan tersembunyi penyakit ini

Akibatnya akan bergantung kepada apa yang disebabkan polyneuropathy. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, prognosis untuk pesakit pada umumnya lebih baik. Pemulihan penuh adalah hampir mustahil, bagaimanapun, kematian dari polneuropati adalah agak rendah. Pesakit memerlukan pemantauan berterusan oleh doktor yang hadir.

Dengan bentuk penyakit keturunan, sangat sukar untuk meningkatkan kesihatan pesakit. Penyakit ini perlahan-lahan berkembang, dan semua yang boleh dilakukan oleh doktor adalah untuk meredakan perjalanannya. Pesakit boleh cepat menyesuaikan diri dengan keadaan baru mereka. Walaupun pada peringkat seterusnya, mereka tetap berdaya maju dan terus berkhidmat kepada diri mereka sendiri.

Kesan yang teruk dari pelbagai jenis polneuropati termasuk gangguan aktiviti motor yang disebabkan oleh kelemahan otot. Dalam beberapa jenis penyakit, gangguan pernafasan berlaku.

Kerana disfungsi saraf yang memberikan pergerakan otot pernafasan, seseorang itu hampir kehilangan keupayaan untuk membekalkan dirinya dengan oksigen sendiri. Sekiranya terdapat pelanggaran fungsi saraf yang memastikan fungsi jantung, pesakit berisiko mati akibat serangan jantung secara tiba-tiba. Bagaimanapun, kesannya jarang terjadi.

Langkah-langkah pencegahan

Elakkan penampilan penyakit ini akan membantu penolakan alkohol atau penggunaannya yang terhad. Pekerja dalam industri kimia perlu menggunakan peralatan pelindung khas apabila bekerja dengan bahan kimia berbahaya.

Penderitaan daripada penyakit kronik perlu diperiksa secara teratur. Ini terutama berlaku bagi mereka yang menghidap diabetes atau mempunyai penyakit buah pinggang. Pemeriksaan perubatan juga perlu bagi mereka yang mempunyai kecenderungan genetik.

Terdapat beberapa penyakit yang hanya disebabkan oleh penyakit yang lebih serius. Ini termasuk polyneuropathy. Ia perlu, pertama sekali, untuk menghilangkan pesakit sebab itu, dan bukannya kesannya. Lawatan yang tepat pada masanya kepada pakar akan membantu mengenal pasti penyakit pada peringkat awal dan menentukan kehadiran penyakit yang ditunjukkannya.

Polyneuropathy: apa itu, rawatan, gejala, sebab, tanda

Maklumat am mengenai gambaran klinikal dan diagnosis.

Gejala dan tanda-tanda polyneuropathy

Polyneuropathy - penyakit sistemik sistem saraf periferal, yang paling sering diperhatikan di kalangan orang tua. Etiologi polyneuropathy adalah pelbagai. Bentuk yang paling biasa adalah seks kencing manis dan alkohol dan neuropati. Secara asal membezakan poliuropati yang beracun, metabolik, imun dan keturunan.

Patogenesis dalam banyak kes masih tidak jelas. Penyebab beberapa poliuropati metabolik (contohnya, dalam porphyria, amyloid polyneuropathy) juga mutasi genetik.

Apabila polneuropati memerhatikan 3 bentuk luka serat saraf:

1. Kemerosotan Axonal - dikesan terutamanya dalam gentian besar dan panjang, bermula dengan kawasan terpencil gentian saraf (degenerasi retrograde), sebab utama: keracunan, penyakit sistemik (contohnya, vasculitis), gangguan metabolik, kekurangan pemakanan.
2. Demilelasi segmen: lesi utama sarung myelin (sel Schwann), di mana akson pada permulaan penyakit kekal utuh, tetapi dalam bentuk yang teruk mereka mungkin mengalami kedua kali.
3. Neuronopathy: lesi utama badan sel.

Simptom klasik polneuropati termasuk: hipo atau isflexia, gangguan deria (hypesthesia) atau manifestasi kerengsaan gentian deria (disestesia, paresthesia, sensasi pembakaran), gangguan pergerakan, dan kadang-kadang kekejangan otot (kekejangan). Dengan kekalahan serat vegetatif terdapat gangguan dalam kekonduksian jantung, hipotensi ortostatik, gangguan pupillary. Gangguan penyakit vegetatif dalam polneuropati, terutamanya gangguan irama jantung, boleh mengancam nyawa.

Selalunya, polneuropati secara klinikal ditunjukkan oleh gangguan simetri fungsi motor dan deria dari kaki-kaki distal. Tetapi ada juga bentuk asimetris. Ini termasuk pelbagai mononeuropati, neuropati deria asimetri, plexopathy, dan lesi saraf kranial.

Diagnosis polneuropati

Peranan utama dimainkan oleh kaedah diagnostik elektrofisiologi, yang membolehkan untuk mendedahkan tanda-tanda objektif polyneuropathy, untuk membuat diagnosis pembezaan antara demilelisan dan degenerasi axonal, untuk mengendalikan dinamika penyakit.

• Electroneurography (ENG): mengenalpasti jenis gentian yang terjejas dan bentuk luka (degenerasi axonal, demyelination). Parameter berikut dinilai: kependaman distal, amplitud potensi tindakan, dan kadar pengujaan (SPV) di sepanjang gentian saraf. Sekiranya berlaku lesi aksilon, penurunan dalam amplitud potensi tindakan diperhatikan, sementara latency distal dan PWV sama ada tidak berubah atau berubah dengan sederhana (kerana pemeliharaan relatif gentian kaliber cepat-cepat). Tanda utama demilelin adalah peningkatan dalam kependaman jarak jauh dan perlambatan SST (lebih daripada 80% berbanding dengan norma). Sekiranya tiada perubahan bahagian distal dikesan dengan bantuan ENG, adalah disyorkan untuk melakukan kajian terhadap bahagian proksimal.
• Electromyography (EMG). Dengan bantuan EMG, diagnosis pembezaan dibuat antara kerosakan akson yang akut dan kronik. Dalam lesi akut akson selepas tempoh laten (14 hari secara purata), aktiviti spontan patologi dikesan. Dalam kerosakan akson kronik, tanda-tanda pemulihan unit-unit motor dalam bentuk polyphase, potensi lanjutan dan amplitud tinggi dengan konfigurasi yang diubahsuai diperhatikan.
• Ujian fungsi vegetatif. Untuk perkara amalan klinikal:
  
  • Perubahan kadar jantung; Kami mengkaji reaksi vasomotor (osilasi frekuensi rendah yang mencerminkan keadaan sistem saraf simpatetik), perubahan dalam irama jantung bergantung kepada fasa pernafasan (osilasi frekuensi tinggi), dan reaksi baroreceptor. Dengan polyneuropathy dengan luka sistem saraf autonomi, kedua-dua penurunan dan peningkatan dalam variabiliti kadar jantung boleh diperhatikan.
  • Ujian Shellong dengan isometric clenching tangan menjadi tinju (mencerminkan keadaan simpati simpati).
  • Penyiasatan tindak balas kulit galvanik untuk menilai fungsi sudomotor dan, dengan itu, keadaan pemuliharaan bersimpati.

Untuk mengenal pasti etiologi pemeriksaan makmal yang dijalankan polyneuropathy.

• Ujian darah: analisis darah klinikal dengan penentuan ESR, kepekatan glukosa dan profil glisemik, kandungan albumin, elektroforesis protein dan immunoelectrophoresis serum, penentuan metabolisme lipid dan fungsi hati, tahap buah pinggang, vitamin B, asid folik, asid metilmalonik, homocysteine Selain itu, ujian khas dilakukan, termasuk mereka yang disyaki vaskulitis: penentuan cryoglobulin, antibodi sitoplasmik antineutrophil (ANCA), antibodi kepada rantai double DNA, antibodi untuk antigen SS-A dan SS-B, antibodi kepada DM1. Menurut petunjuk, kajian dilakukan terhadap kandungan prekursor porphyrin (asid 8-aminolevulinic, sampel Schwarz-Watson), vitamin E, logam berat dalam air kencing, dan ujian HIV.
• Kajian CSF. Bagi polneuropati keradangan, terutamanya dengan penglibatan akar (ARP, CIDP), peningkatan yang ketara dalam tahap protein diperhatikan, dikesan satu minggu selepas bermulanya gejala. Peningkatan tahap protein juga boleh diperhatikan dalam bentuk polneuropati lain, terutamanya dalam kes diabetes (disebabkan oleh pelanggaran kebolehtelapan penghalang darah-otak). Peningkatan sedikit pada sitosis (sehingga 50 / mm3) adalah mungkin dengan polyradiculitis, peningkatan yang ketara dalam sitosis menunjukkan radiculopathy dari asal yang berlainan (misalnya, neuroborreliosis), biasanya ia juga disertai dengan peningkatan tahap protein. Pengesanan sel-sel atipikal mengesahkan diagnosis carcinomatosis daripada meninges. Antibodi oligoklonal dikesan terutamanya dalam polneuropati keradangan (dengan OVDP - dengan kekerapan 6%, dengan CIDP - 16%).
• Biopsi saraf (biasanya saraf anak lembu) dijalankan mengikut petunjuk ketat - tidak mengesahkan diagnosis polneuropati, tetapi untuk menentukan etiologinya. Adalah dinasihatkan untuk memeriksa bioptat saraf sekiranya disyaki penyakit berikut: polyneuropathy imun (terutamanya CIDP), NMSN dan NSVN, vasculitis, amyloid polyneuropathy, sarcoidosis. Dengan polyneuropathy metabolik dan pencegahan, biopsi saraf kurang penting, kerana hasilnya dalam kebanyakan kes tidak spesifik. Prasyarat utama untuk biopsi adalah kehadiran makmal moden dengan pelbagai kaedah penyelidikan (mikroskopi cahaya, mikroskopi elektron, kaedah imunohistokimia).

Neuropati Imun

Neuropati imun termasuk polyradiculoneuropathy, yang mungkin akut (polyradiculoneuropathy demamelin akut perut akut atau sindrom Guillain-Barré akut) dan kronik (polifadiculoneuropathy peradangan kronik). Satu varian neuropati imun juga multifokal motor neuropati, yang hanya mempengaruhi saraf motor.

Mononeuropati motor multifocal (MMN)

Gejala dan tanda-tanda: kelemahan perlahan progresif dan atrofi otot individu, terutamanya anggota atas, dengan pengedaran multifokal. Sakit kebanyakannya golongan muda. Gambar klinikal mungkin menyerupai UAS secara luaran. Pemeriksaan elektrofisiologi mendedahkan blok konduksi tempatan yang dibatasi oleh beberapa saraf berasingan. Pemeriksaan yang teliti biasanya mendedahkan gangguan sensori kecil, yang mengesahkan hipotesis bahawa MMN adalah variasi CIDP dengan gangguan motor yang besar.

Rawatan

Kelebihan imunoglobulin juga termasuk kemudahan penggunaan relatif dan ketiadaan kesan sampingan yang serius.

Selepas pentadbiran awal imunoglobulin, rawatan sokongan disyorkan. Immunosuppressants, terutama cyclophosphamide, mempunyai keberkesanan yang sama. Tetapi akibat kesan toksik yang jelas, ubat ini bukan ubat pertama, terutama ketika merawat pesakit muda, serta pesakit dengan bentuk ringan penyakit ini.

Polyneuropathy dengan gammopatii monoclonal

Kira-kira 10% pesakit dengan poliuropati idiopatik mendedahkan paraprotein monoklonal (M-protein) dalam plasma atau air kencing, menunjukkan bahawa mereka mempunyai gammopathy monoklonal. Sindrom polyneuropathic sering menjadi manifestasi klinikal pertama penyakit ini.

Gejala dan tanda-tanda. Tiada hubungan yang jelas antara jenis gammopathy dan bentuk polyneuropathy. Polyneuropathy sering dicirikan oleh kekerapan kepekaan kepekaan dengan paresthesia dan dysesthesia yang berterusan. Gejala-gejala kerengsaan gentian deria dalam kombinasi dengan gangguan vegetatif teruk memihak kepada polyneuropathy amyloid. Polyneuropathy yang berkaitan dengan IgG-gammopathy dan myeloma osteosclerotic dicirikan oleh kelaziman gangguan pergerakan, lebih-lebih lagi, kadang-kadang ia menyerupai varian axonal akut sindrom Guillain-Barre dalam perjalanannya. Harus diingat bahawa polneuropati mungkin berlaku beberapa bulan atau tahun sebelum diagnosis myeloma. Persoalan generalisasi patogenesis jenis polyneuropathy dan CIDP, di mana paraprotein dikesan dalam 25% kes, masih terbuka.

Diagnosis paraproteinemia disahkan oleh hasil immunoelectrophoresis. Dalam satu kajian kira-kira 1/3 kes, penyakit nonplastik, seperti myeloma berbilang dengan hiperproduksi jenis imunoglobulin G, A, D atau E, Waldenstrom macroglobulinemia (hiperproduksi IgM) atau limfoma dikesan. Amyloidosis juga boleh diperhatikan, terutamanya bentuk yang diperolehi, yang dalam 90% kes dikaitkan dengan kehadiran IgG-paraprotein.

Dalam kira-kira 2/3 kes, paraproteinemia tidak mempunyai asal neoplastik dan merupakan "gammopathy penting yang baik". Bentuk ini juga dirujuk sebagai gammopathy monoklonal yang tidak diketahui (MGS). Ia dibahagikan kepada beberapa jenis - bergantung kepada imunoglobulin yang dihasilkan (IgG, IgA dan IgM). MGUS sebelum ini dirujuk sebagai "gammopathy jinak," tetapi sekarang telah menunjukkan bahawa kira-kira 20% pesakit mengembangkan sindrom neoplastik (sering multiple myeloma).

Sebabnya. Polyneuropathies dengan gammopathies mungkin mempunyai genetik autoimun. Dikenal pasti dalam penyakit ini, imunoglobulin mempunyai ciri-ciri antibodi kepada komponen myelin saraf periferi. Oleh itu, apabila IgM-gammopatii macroglobulin, berupaya berinteraksi dengan MAG (myelin-associated glycoprotein). Dalam eksperimen haiwan, polneuropati boleh disebabkan oleh pentadbiran antibodi kepada MAG. Seiring dengan ini, imunoglobulin dengan sifat-sifat antibodi kepada gangliosida dan glikolipid sulfat telah dikenalpasti. Apabila IgG- dan IgA-gammopatii polyneuropathy diperhatikan kurang kerap, dan kehadiran antibodi belum terbukti dengan meyakinkan.

Rawatan

Kemajuan dalam rawatan polyneuropathy yang berkaitan dengan gammopatii umumnya kecil. Pada masa ini, tiada rejimen dan indikasi rawatan yang diterima umum.

Dengan gammopathy neoplastik, rejimen rawatan dalam setiap kes perlu dikembangkan bersama dengan ahli terapi.

• Terapi radiasi digunakan untuk plasmacytoma tunggal, gabungan terapi imunosupresif dengan melphalan dan prednisone - untuk pelbagai myeloma. Skim asas termasuk permohonan kursus melphalan dan prednisolon; kursus ini diulangi selepas 6 minggu. Sekiranya perlu, dalam tempoh antara kursus yang ditetapkan prednison.
• Plasmapheresis dalam rawatan polyneuropathy dalam pelbagai myeloma tidak berkesan.
• Apabila macroglobulinemia Waldenstrom menunjukkan rawatan jangka pendek dengan chlorambucil (leukeran) dalam kombinasi dengan prednisolon. Secara alternatif, rawatan jangka panjang dengan chlorambucil atau cyclophosphamide adalah mungkin.
• Dengan perkembangan gejala polneuropati, plasmapheresis adalah disyorkan.

Dalam kes polneuropati yang berkaitan dengan "jinak" gammopathy, preskripsi terapi imunosupresif bergantung kepada keparahan manifestasi dan tahap perkembangan sindrom polyneuropathic.

• Untuk bentuk ringan dan sederhana (paling sering untuk IgG- atau IgA-gammopatii) digunakan prednison. Bergantung kepada rawatan, suplemen dengan azathioprine adalah mungkin.
• Selalunya, poliuropati dysproteinemik dikaitkan dengan gammopathy IgM, yang dicirikan oleh kehadiran antibodi kepada MAG (glycoprotein yang berkaitan dengan myelin). Biasanya, varian polyneuropathy ini tidak boleh dirawat. Penggunaan prednisolone sahaja tidak berkesan, namun terdapat beberapa peningkatan dalam penambahan cyclofosphamide atau chlorambucil kepadanya. Rawatan tambahan adalah plasmapheresis.
• Dengan bentuk polneuropati yang paling teruk, yang berkaitan dengan kehadiran antibodi kepada MAG, plasmapheresis bulanan ditunjukkan dengan kombinasi dengan pentadbiran cyclophosphamide oral jangka panjang atau pentadbiran ubat ini dengan terapi nadi intravena.

Polyneuropathy dalam vaskulitis dan penyakit sistemik tisu penghubung

Untuk mana-mana neuropati, terutamanya yang berlaku apabila tiada faktor risiko pada pesakit muda, serta dalam mengesan patologi dari organ-organ lain, vasculitis harus dikecualikan.

Selalunya polyneuropathy berkembang dengan polyarteritis nodosa. Dengan penyakit ini, diperhatikan dalam 50-70% kes.

Gejala dan tanda-tanda. Selalunya (dalam kira-kira 50% daripada kes) terdapat pelbagai mononeuropati dengan kerosakan kepada satu atau beberapa saraf periferi. Neuropati deria simetri dan poliuropati simetri distal diperhatikan kurang kerap (kedua-dua bentuk dikesan dalam kira-kira 25% kes). Oleh sebab rawatan khusus untuk pelbagai penyakit, biopsi saraf sering diperlukan untuk diagnosis mereka.

Sebabnya. Polneuropati ini adalah hasil daripada infiltrasi sel radang dinding vasa nervorum dengan proliferasi intimal segmen, stenosis atau pemusnahan kapal.

Rawatan

Prinsip utama terapi adalah imunosupresi.

• Prednisolone.
• Bergantung pada keparahan keadaan, cyclophosphamide atau azathioprine ditambah ke kanan kortikosteroid dari permulaan rawatan. Immunoglobulin juga ditunjukkan untuk kursus fulminant penyakit dan vaskulitis necrotizing sistemik.
• Selain itu asid acetylsalicylic ditetapkan.

Polyneuropathy Metabolik

Polyneuropathy Porphyria

Oleh kerana kekurangan enzim yang terlibat dalam sintesis hemoglobin, pengumpulan produk-produk prekursor berlaku. Pengumpulan bahan-bahan ini menyumbang kepada perkembangan polyneuropathy.

Rawatan

• Mencegah eksaserbasi porfiria: elakkan faktor-faktor seperti alkohol, hipnotik, ubat antiepileptik (kecuali diazepam dan bromida), sulfonamida, hormon (estrogen, gestagens), phenylbutazone, garam logam berat.
• Rawatan semasa pemusnahan: pemansuhan ubat-ubatan yang menimbulkan ketakutan, kawalan air dan keseimbangan elektrolit, pengenalan glukosa secara lisan (300-500 mg sehari) atau intravena (2000 ml 20% penyelesaian), dipaksa diuresis, jika perlu dialisis atau peritoneal dialisis.
• Rawatan simptom semasa eksaserbasi: analgesik untuk kesakitan, antipsikotik gred rendah untuk pergolakan psikomotor, propranolol atau reserpine untuk tekakardia dan hyperthermia, untuk sembelit - neostigmine (prozerin), 0.25-1.0 mgv / m.

Polyneuropathy dengan kekurangan vitamin

Alim avitaminosis di negara maju telah menjadi jarang berlaku, tetapi boleh berlaku dengan alkohol yang teruk dan mengikuti diet vegetarian yang ketat. Dalam kes lain, avitaminosis adalah akibat daripada malabsorpsi, keperluan nutrien yang meningkat (untuk tumor malignan) atau mempunyai sebab-sebab iatrogenik (ubat).

Gejala dan tanda-tanda. Sebagai peraturan, terdapat polneuropati distim symmetric, yang berdasarkan degenerasi utama axonomik dengan demilelasi menengah. Manifestasi utama adalah sensasi paling tidak menyenangkan dalam bentuk pembakaran di kaki dan gangguan tropis. Diagnosis pembezaan polneuropati yang disebabkan oleh kekurangan vitamin dilakukan dengan luka-luka dari saraf tunjang, misalnya, myelosis funikular dengan kepentingan lajur posterior dan tanda piramid.

Sebabnya. Penyebab yang paling kerap adalah kekurangan asid folik dan vitamin B dalam kumpulan. Mereka adalah koenzim dalam pelbagai proses metabolik, khususnya, metabolisme asid lemak dan asid amino, terlibat dalam metabolisme folat (diperlukan untuk sintesis DNA), fosfolipid (vitamin B₁₂), purin dan pirimidin (asid folik). Sebagai kemungkinan penyebab polyneuropathy, kekurangan vitamin E (tokoferol) dibincangkan, yang juga boleh menyebabkan degenerasi spinocerebellar.

Rawatan

• Kekurangan vitamin B₁₂: memerlukan 2-5 μg / hari. Penambahan: dos awal 1000 mcg / hari. cyano atau hydroxycobalamin; jika perlu, tambahan asid folik yang ditetapkan. Kemudian hydroxycobalamin ditetapkan untuk tempoh 1 tahun, selepas diberikan sekali sebulan. untuk masa yang lama.
• Kekurangan asid folik: memerlukan kira-kira 50 μg / hari. Pengisian semula: dalam keadaan akut (contohnya anemia megaloblastik), hydroxycobalamin ditetapkan pada hari-hari pertama.
• Kekurangan vitamin B₆: kandungan pyridoxine sebahagian besarnya bergantung kepada kandungan protein dalam makanan. Pencegahan: apabila merawat dengan isoniazid, menetapkan pyridoxine, pyridoxine isoniazid (kebanyakan persediaan isoniazid mengandungi jumlah vitamin B yang mencukupi₆).
• Kekurangan vitamin B₁: keperluan harian untuk tiamin. Dalam kes polneuropati, ia digunakan secara dalaman (dengan malabsorption parenterally); dalam alkohol yang teruk, ubat ini telah ditetapkan untuk masa yang lama.
• Kekurangan vitamin B₂: Keperluan harian untuk riboflavin (2/3 daripada jumlah harian yang digunakan untuk sintesis tryptophan). Sindrom spesifik dengan kekurangan asid pantothenik (komponen vitamin B₂) tidak dikenal pasti. Asid pantothenik ditemui dalam ragi, daging, tomato, dan sebagainya.

Polyneuropathy toksik

Poliuropati alkohol

Gejala dan tanda-tanda. Disebabkan ciri degenerasi axonal retrograde daripada luka-luka toksik, kaki dilibatkan lebih awal daripada lengan. Peperiksaan anatomi mendedahkan kemerosotan aksial gentian myelinated yang besar dan besar.

Sebabnya. Beberapa faktor etiologi dibincangkan: kekurangan tiamin (vitamin B₁), vitamin lain kumpulan B, asid folik (contohnya, disebabkan oleh malabsorpsi dalam gastritis atrophik kronik).

Polyneuropathy ubat

Kekerapan poliuropati ubat sentiasa meningkat, terutama mereka ciri pesakit yang menjalani kemoterapi untuk kanser. Risiko paling tinggi adalah polyneuropathy yang teruk apabila mengambil ubat berikut: almitrin, amiodarone, ciplatin, taxol, thalidomide, vincristine. Gejala polneuropati mungkin berlaku semasa rawatan dengan colchicine, disulfiram, phenytoin, chloramphenicol, chloroquine, dapsone, doxorubicin, persediaan emas, isoniazid, metronidazole dan nitrofurans.

Gejala dan tanda-tanda. Tanda-tanda timbul apabila ubat itu direkodkan, dalam kebanyakan kes, tanda-tanda degenerasi axonal menguasai.

Rawatan

• Pemerhatian dinamik pesakit.
• Membatalkan (jika boleh) atau mengurangkan dos ubat biasanya menyebabkan peningkatan atau pengampunan. Perhatian! Mungkin perkembangan sementara polneuropati, walaupun pemansuhan agen beracun.
• Isoniazid: tanda-tanda penurunan polyneuropathy dengan pentadbiran vitamin B serentak₆.

Polyneuropathy toksik dalam kes keracunan dengan bahan kimia dan racun isi rumah

Polyneuropathy terutama berlaku apabila keracunan dengan bahan berikut: pelarut, racun perosak (organofosfat), logam berat, oksida nitrat.

Tanda-tanda dan tanda-tanda: polyneuropathies yang disebabkan oleh bahan kimia neurotoksik atau logam berat, yang paling kerap menunjukkan gangguan sensomotor simetri dengan luka akson, terutamanya akson panjang diameter besar. Gejala berikut diperhatikan: isflex, paresis, atrofi, hypesthesia, atau gejala kerengsaan gentian deria. Anggota badan yang lebih rendah terlibat terlebih dahulu dalam prosesnya; pada dosis tinggi agen beracun, degenerasi axons yang lebih pendek berkembang.

Rawatan

Pilihan rawatan untuk polyneuropathies yang disebabkan oleh bahan kimia dan racun isi rumah masih terhad. Kaedah terapi utama adalah pemberhentian pendedahan kepada agen toksik dan penghapusannya. Selepas ini, permulaan remeh yang perlahan mungkin.

Dalam beberapa kes, gunakan kaedah rawatan berikut:

• Polyneuropathy dalam keracunan plumbum: pengikat agen beracun dengan BAL (British anti-luisite, 3 mg sehari) dan EDTA (ethylenediaminetetraacetate). Kedua-dua ubat mempunyai sifat-sifat toksik, jadi ia harus digunakan dengan ketat sesuai petunjuk. Mungkin pelantikan D-penicillamine. (Dengan rawatan jangka panjang, kombinasi dengan vitamin B6, 50 mg sehari disyorkan).
• Polyneuropathy dengan keracunan merkuri: D-penicillamine adalah cara pilihan.
• Polyneuropathy dengan keracunan arsenik: dimercaprol.

Poliuropati keradangan

Polyneuropathy boleh berkembang dalam pelbagai penyakit berjangkit (bakteria, virus, parasit). Rawatan patogenetik bertujuan untuk menghapuskan penyakit yang mendasari. Jika ini tidak mungkin, terapi gejala disyorkan.

Poliuropati keturunan

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, perubahan dalam gen pengekodan protein myelin saraf periferi telah dikesan dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Kira-kira 70% pesakit dengan ciri-ciri gambar klinikal jenis 1 NSMN mendedahkan pertindihan dalam pengekodan gen PMP22 protein myelin periferal; pada pesakit lain, perubahan dalam pengekodan gen protein myelin sifar (MPZ) pada kromosom pertama telah dikesan. Satu penghapusan gen pengekodan protein PMP22 dikesan dalam 80% pesakit dengan NNPS, dan di sesetengah pesakit dengan NMSN yang berkaitan dengan X dikesan dalam pengekod gen protein connexin-32 pada lengan panjang kromosom 13.

Rawatan

Walaupun kemajuan dalam biologi molekular, rawatan patogenetik tidak wujud. Pada pelupusan doktor hanya terdapat kaedah terapi gejala, khususnya, latihan fisioterapi dan cara tambahan (contohnya, splint di kaki, pejalan kaki, dll.).

Bentuk lain polneuropati

Poleauropati Paraneoplastik

Gejala dan tanda-tanda. Diperhatikan sebagai bentuk deria terpencil dengan paresthesia dan kesakitan, dan bentuk sensorimotor dengan gangguan motor bersamaan. Manifestasi klinikal polneuropati paraneoplastik mungkin mendahului diagnosis tumor. Penyebab polneuropati paraneoplastik adalah sel kanser paru-paru sel kecil, kurang kerap tumor lain.

Punca dan patogenesis. Mekanisme pembangunan poleauropati paraneoplastik tidak jelas. Mereka mungkin sama dengan patogenesis neuropati dalam gammopathy monoklonal dan dikaitkan dengan tindakan faktor kekebalan humoral yang disembuhkan oleh tumor. Peranan faktor metabolik dan toksik dalam pembangunan polyneuropathy juga dibincangkan.

Rawatan

Rawatan khusus tidak dikembangkan. Selepas penyingkiran tumor, simptom-simptom polneuropati sering merosot.

• Dengan polyneuropathy yang berkaitan dengan limfoma atau leukemia, percubaan untuk merawat dengan prednisone adalah wajar. Dengan penyusupan tumor tempatan, terdapat laporan tentang keberkesanan radiasi kobalt.
• Jika gentian deria teriritasi, penggunaan carbamazepine, antidepresan tricyclic (amitriptyline atau doxepine) atau fluvoxamine atau fluoxetine, sebagai contoh, adalah disyorkan.

Polyneuropathy Kritikal

Bentuk polneuropati yang jarang berlaku ini berlaku pada pesakit yang teruk. Gejala utama adalah paresis dan isflexia. Pathogenesis tidak diketahui. Terdapat kecenderungan untuk remisi spontan selepas resolusi kecemasan.

Polyneuropathy

Polyneuropathy (PNP) - pelbagai lesi saraf periferal, yang ditunjukkan oleh kelumpuhan lembik, gangguan vegetatif-vaskular dan tropik, dan gangguan sensitiviti. Dalam struktur penyakit sistem saraf perifer, polneuropathy berada di kedudukan kedua selepas patologi vertebra. Walau bagaimanapun, menurut keterukan tanda-tanda klinikal dan akibatnya, polneuropati adalah salah satu penyakit saraf yang paling serius.

Patologi ini dianggap sebagai masalah antara disiplin, kerana ia melibatkan doktor pelbagai kepakaran, tetapi di atas semua, pakar neurologi. Gambar klinikal polyneuropathy dicirikan oleh penurunan refleks tendon, atrofi otot dan kelemahan, dan gangguan kepekaan. Rawatan penyakit adalah gejala dan bertujuan untuk menghapuskan faktor yang menimbulkannya.

Klasifikasi polyneuropathy

Menurut manifestasi klinikal yang lazim, polyneuropathy dibahagikan kepada jenis berikut:

• sensitif (gejala penglibatan dalam proses saraf deria berlaku);
• motor (kepelbagaian gejala gentian motor);
• vegetatif (dalam gejala, tanda-tanda penglibatan dalam proses saraf autonomi, yang memastikan fungsi normal organ-organ dalaman), dinyatakan;
• bercampur (gejala kerosakan kepada semua saraf).

Bergantung kepada pengagihan lesi, lesi bahagian distal dan pelbagai mononeuropati diasingkan. Dengan sifat kursus, polneuropati adalah akut (gejala muncul dalam masa beberapa hari), subacute (gambaran klinikal terbentuk beberapa minggu), kronik (gejala penyakit mengganggu dari beberapa bulan hingga beberapa tahun).

Mengikut ciri patogenetik, penyakit ini dibahagikan kepada demyelinating (myelin pathology) dan axonal (lesi utama silinder paksi). Jenis penyakit berikut dibezakan bergantung kepada etiologinya:

• keturunan (penyakit Refsum, sindrom Dejerine-Sott, sindrom Rus-Levy);
• autoimmune (jenis akson GBS, sindrom Miller-Flasher, neuropati paraneoplastik, polneuropati paraproteinemic);
• metabolik (polyneuropathy uremik, polyneuropathy diabetik, polyneuropathy hepatik);
• alimentary;
• toksik berjangkit;
• toksik.

Etiologi dan patogenesis polneuropati

Asas polneuropati adalah metabolik (dismetabolic), mekanikal, toksik dan faktor iskemia yang memprovokasi jenis perubahan morfologi yang sama dalam sarung myelin, interstitium tisu penghubung dan silinder paksi. Sekiranya akar saraf tunjang juga termasuk dalam proses patologi, selain saraf periferal, maka penyakit ini disebut polyradiculoneuropathy.

Keracunan noobial boleh mencetuskan polneuropatik: plumbum, timah, merkuri, arsenik dan alkohol. Polyneuropathy ubat berlaku dalam kes rawatan dengan antibiotik, bismut, emetina, garam emas, isoniazid, sulfonamides, meprobamate. Penyebab polneuropati mungkin berbeza:

• patologi meresap tisu penghubung;
• cryoglobulinemia;
• avitaminosis;
• vasculitis;
• jangkitan virus dan bakteria;
• neoplasma malignan (limfogranulomatosis, kanser, leukemia);
• penyakit organ dalaman (buah pinggang, hati, pankreas);
• penyakit kelenjar endokrin (hyper dan hypothyroidism, diabetes, hypercorticoidism);
• kecacatan genetik enzim (porphyria).

Dua proses patologis adalah ciri polneuropati - demilasi serat saraf dan kerosakan akson. Poliuropati Axonal berlaku kerana masalah dengan fungsi pengangkutan silinder paksi, yang mengakibatkan gangguan fungsi otot dan saraf yang normal. Oleh kerana gangguan dalam fungsi tropik akson, perubahan denervation berlaku di dalam otot.

Untuk proses pencabulan ciri demamelasi sistem saraf dorongan saraf. Patologi ini ditunjukkan oleh kelemahan otot dan penurunan refleks tendon. Demamelination saraf dapat mencetuskan agresif autoimun, yang disertai oleh pembentukan antibodi kepada komponen protein myelin periferal, pendedahan kepada eksotoksin, dan gangguan genetik.

Gambar klinikal polyneuropathy

Gejala polneuropati bergantung kepada etiologi penyakit. Walau bagaimanapun, tanda biasa untuk semua jenis penyakit boleh dikenalpasti. Semua faktor etiologi yang mencetuskan penyakit merengsakan serat saraf, dan selepas itu fungsi saraf ini terjejas. Simptom-simptom yang paling ketara dari kerengsaan serat saraf adalah kekejangan otot (crampy), gegaran (gegaran anggota badan), fascication (kontraksi sukarela ikatan otot), sakit otot, paresthesia (rasa merangkak di atas kulit), peningkatan tekanan darah, takikardia (degupan jantung yang cepat).

Tanda-tanda gangguan saraf termasuk:

• kelemahan otot pada kaki atau lengan (pertama kali ia terbentuk di dalam otot yang paling jauh dari kepala);
• atrofi otot (penipisan);
• mengurangkan nada otot;
• hipesthesia (penurunan sensitiviti kulit);
• mengejar berjalan sambil berjalan dengan mata tertutup;
• hipohidrosis (kulit kering);
• pening dan kelipan lalat sebelum mata apabila cuba bangkit dari kedudukan terdedah, nadi tetap.

Polyneuropathy autoimun

Bentuk keradangan akut penyakit ini berlaku dengan kekerapan satu hingga dua kes setiap seratus ribu orang. Ia didiagnosis pada lelaki berumur 20-24 tahun dan 70-74 tahun. Ia dicirikan oleh kemunculan kelemahan simetri di anggota badan. Kursus tipikal penyakit ini dicirikan oleh kesakitan pada otot betis dan paresthesias (rasa kebas dan kesemutan) di jari-jari anggota badan, yang cepat digantikan dengan paresis lembik. Dalam bahagian proksimal, hipotrofi dan kelemahan otot diperhatikan, dan palpasi mendedahkan kelembutan batang saraf.

Bentuk patologi kronik disertai dengan perlahan (kira-kira dua bulan) gangguan motor dan deria. Patologi ini sering timbul pada lelaki (40-50 tahun dan lebih 70 tahun). Gejala ciri adalah hypotonia dan hypotrophy di lengan dan kaki, hypo atau isflexia, paresthesia, atau kebas pada anggota badan. Dalam satu pertiga daripada pesakit, penyakit itu muncul dengan kekejangan di otot betis.

Majoriti pesakit (sekitar 80%) mengadu gangguan vegetatif dan polyneurit. Dalam 20% pesakit, tanda-tanda kerosakan CNS diperhatikan - cerebellar, pseudobulbar, gejala piramida. Kadang-kadang saraf kranial juga terlibat dalam proses tersebut. Bentuk kronik penyakit ini mempunyai masalah yang teruk dan disertai oleh komplikasi yang serius, jadi setahun selepas ia bermula, separuh daripada pesakit mempunyai cacat separa atau lengkap.

Poliuropati keradangan

Bentuk difteri penyakit ini dicirikan oleh penampilan awal gangguan oculomotor (mydriasis, ptosis, diplopia, sekatan mobiliti mata, lumpuh tempat tinggal, pengurangan tindak balas pupillary kepada cahaya) dan gejala bulbar (dysphonia, dysphagia, dysarthria). Selepas satu atau dua minggu selepas bermulanya penyakit, paresis kaki yang berlaku di kaki menjadi jelas dalam gambar kliniknya. Semua simptom ini sering disertai oleh manifestasi keracunan.

Polneuropati berkaitan HIV disertai dengan kelemahan simetri distal di semua anggota badan. Gejala awalnya adalah sakit ringan di kaki dan kebas. Dalam lebih daripada separuh kes, gejala berikut diperhatikan:

• paresis distal di kaki bawah;
• kehilangan atau pengurangan refleks Achilles;
• pengurangan getaran, kesakitan atau kepekaan suhu.

Semua simptom ini muncul di latar belakang tanda-tanda lain jangkitan HIV - demam, penurunan berat badan, limfadenopati.

Lyme borreliosis polyneuropathy dianggap sebagai komplikasi neurologi penyakit. Gambar klinik mereka diwakili oleh kesakitan parah dan parasthesia pada kaki, yang kemudiannya digantikan oleh amyotrofi. Penyakit ini dicirikan oleh kerosakan yang lebih teruk pada tangan daripada kaki. Pesakit di tangan sepenuhnya boleh mengalami refleks yang mendalam, tetapi Achilles dan lutut semasa diselamatkan.

Polyneuropathy Dysmetabolic

Diagnosis dalam 60-80% pesakit yang menghidap diabetes. Gejala-gejala awal patologi ini adalah perkembangan di kaki-kaki distal paresthesia dan disesthesias, serta kehilangan refleks Achilles. Sekiranya penyakit itu berlanjutan, pesakit mula mengadu kesakitan yang teruk di kaki, yang lebih buruk pada waktu malam, serta pelanggaran suhu, getaran, sensitiviti sentuhan dan kesakitan. Kemudian, kelemahan otot kaki, ulkus tropik, kecacatan jari ditambah kepada gejala penyakit. Gangguan penyakit adalah ciri penyakit ini: aritmia jantung, hipotensi ortostatik, mati pucuk, gastroparesis, peluh kecacatan, gangguan reaksi pupil, cirit-birit.

Alahan polyneuropathy

Alahan polyneuropathy dicetuskan oleh kekurangan vitamin A, E, B. Ia dicirikan oleh manifestasi seperti paresthesia, sensasi terbakar, disesthesia di bahagian bawah kaki. Pada pesakit, refleks Achilles dan lutut menurun atau hilang sepenuhnya, dan amyotropi muncul di bahagian-bahagian distal lengan dan kaki. Gambar klinikal patologi juga termasuk patologi jantung, edema pada kaki, penurunan berat badan, hipotensi ortostatik, anemia, stomatitis, chili, cirit-birit, dermatitis, atrofi kornea.

Poliuropati alkohol

Polneuropati alkohol dianggap sebagai sejenis poliuropati pemakanan. Ia disebabkan oleh kekurangan vitamin PP, E, A dan kumpulan B, yang dicetuskan oleh pendedahan kepada badan etanol. Penyakit ini ditunjukkan oleh kesakitan pada kaki, disestesia, paru-paru. Pesakit telah menyatakan gangguan vegetatif-tropik: perubahan dalam nada kulit, anhidrosis tangan dan kaki. Di kaki dan lengan distal, penurunan sensitiviti dalam simetri didapati.

Polyneuropathies Kritikal

Polneuropati kritis disebabkan oleh kecederaan, jangkitan, atau keracunan badan yang teruk. Untuk keadaan seperti ini dicirikan oleh kegagalan organ banyak. Tanda-tanda awal kelemahan otot dan kontraksi di bahagian-bahagian distal lengan dan kaki, kehilangan refleks dalam, kekurangan pernafasan spontan selepas menghentikan ventilator, yang bukan disebabkan oleh patologi kardiovaskular atau paru, dianggap sebagai tanda penyakit.

Poliuropati keturunan

Poliuropati, yang mempunyai etiologi keturunan, biasanya ditunjukkan pada pesakit berusia 10-16 tahun. Penyakit ini dicirikan oleh tiga gejala berikut: sensitiviti permukaan yang merosot, atrofi tangan dan kaki, hypo atau isflexia. Pesakit juga mempunyai kecacatan kaki.

Diagnosis polneuropati

Diagnosis polneuropati bermula dengan pengumpulan sejarah penyakit dan aduan pesakit. Justeru, doktor harus bertanya kepada pesakit berapa lama gejala penyakit yang muncul, khususnya kelemahan otot, rasa kebas pada kulit dan lain-lain, berapa kali dia mengambil alkohol, adakah saudara-saudaranya tidak sakit dengan penyakit ini, sama ada dia menghidap diabetes. Doktor juga bertanya kepada pesakit jika aktivitinya tidak berkaitan dengan penggunaan bahan kimia, terutamanya garam logam berat dan petrol.

Pada peringkat diagnosis seterusnya, peperiksaan neurologi yang menyeluruh dijalankan untuk mengesan tanda-tanda patologi neurologi: kelemahan otot, zon kebas kulit, gangguan trophisme kulit. Ujian darah untuk mengenal pasti semua jenis toksin, penentuan produk protein dan tahap glukosa diperlukan.

Untuk diagnosis yang tepat, pakar neurologi juga boleh memerintahkan electroneuromyography. Teknik ini diperlukan untuk mengenal pasti tanda-tanda kerosakan pada saraf dan menilai kelajuan impuls melalui gentian saraf. Biopsi saraf dilakukan, yang melibatkan pemeriksaan sekeping saraf yang diambil dari pesakit dengan jarum khusus. Di samping itu, anda juga mungkin perlu berunding dengan ahli endokrin dan ahli terapi.

Rawatan polyneuropathy

Taktik rawatan polyneuropathy dipilih bergantung kepada etiologinya. Untuk rawatan penyakit keturunan, terapi gejala dipilih, bertujuan untuk menghapus tanda-tanda patologi yang paling jelas yang memburukkan kualiti hidup pesakit. Tujuan dari bentuk autoimmune polneuropathy adalah untuk mencapai pengampunan. Rawatan poliuropati alkohol, diabetes dan uremik dikurangkan untuk memperlahankan perjalanan penyakit dan menghapuskan simptomnya.

Tempat yang penting dalam rawatan semua jenis poliuropati adalah fisioterapi, yang membantu mencegah terjadinya contractures dan mengekalkan nada otot dalam keadaan normal. Sekiranya pesakit mempunyai masalah pernafasan, satu ventilator disyorkan. Rawatan ubat yang berkesan untuk polyneuropathy, yang akan membolehkan ia menyingkirkannya selama-lamanya, tidak wujud hari ini. Oleh itu, doktor menetapkan terapi sokongan yang bertujuan untuk mengurangkan keterukan gejala penyakit.

1. Rawatan porphyrin polyneuropathy melibatkan pelantikan glukosa, simptomatik dan ubat penahan sakit kepada pesakit.
2. Untuk rawatan poliuropati demamelinasi kronik, plasmapheresis membran (kaedah membersihkan darah pesakit di luar tubuhnya) digunakan. Sekiranya teknik ini tidak berkesan, doktor akan menetapkan glucocorticosteroids. Selepas permulaan terapi, keadaan pesakit bertambah baik selepas 25-30 hari. Selepas dua bulan rawatan, anda boleh mula mengurangkan dos ubat.
3. Dalam rawatan polyneuropathy diabetik, sebagai tambahan kepada pakar neurologi, bahagian penting dimainkan oleh ahli endokrin. Matlamat rawatan adalah secara beransur-ansur menurunkan kadar gula dalam darah. Untuk menghapuskan kesakitan sengit yang mana pesakit menderita, ubat seperti gabapentin, pregabalin, carbamazepine, lamotrigine ditetapkan.
4. Terapi polnauropati uremik menyediakan pembetulan toksin uremik dalam darah akibat pemindahan buah pinggang atau hemodialisis yang diprogramkan.
5. Kejayaan mengubati polneuropati toksik bergantung kepada berapa cepat hubungan pesakit dengan bahan toksik dihentikan. Jika penyakit itu telah menjadi akibat mengambil ubat, rawatannya harus bermula dengan pengurangan dos mereka. Dengan diagnosis difteri yang disahkan, pengenalan serum antitoxic yang tepat pada masanya akan membantu mencegah gangguan poliuropati diphtheria.

Prognosis untuk polneuropati

Pesakit yang didiagnosis dengan poliuropati demamelatif kronik mempunyai prognosis yang menggalakkan untuk kesihatan. Kematian pesakit dengan diagnosis seperti itu sangat rendah. Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk menyembuhkan sepenuhnya patologi, jadi rawatan menyediakan untuk menghilangkan gejala-gejalanya. Terapi imunosupresif membolehkan pengurangan penyakit dalam lebih daripada 90% kes. Walau bagaimanapun, perlu diingati bahawa polneuropati disertai dengan banyak komplikasi.

Polyneuropathy keturunan sangat perlahan, jadi rawatannya sukar, dan prognosis untuk pesakit tidak menguntungkan. Walau bagaimanapun, ramai pesakit berjaya menyesuaikan diri dan belajar untuk hidup dengan penyakit mereka. Prognosis yang menggalakkan untuk polneuropati diabetes adalah mungkin hanya jika ia dirawat dengan segera. Biasanya, doktor menguruskan untuk menormalkan keadaan pesakit. Hanya dalam peringkat akhir polyneuropathy boleh pesakit mengadu sindrom kesakitan yang teruk. Prognosis untuk kehidupan seorang pesakit dengan polyneuropath uremic bergantung kepada keterukan kegagalan buah pinggang kronik.