Otot anak lembu

Mari kita cuba memahami ini, pada pandangan pertama, tidak kelihatan, tetapi otot penting badan kita.

Apakah otot peroneal (anatomi)

Otot fibula yang panjang - terletak pada permukaan sisi luar (lateral) tibia. Ia bermula dengan dua kepala: depan - dari kepala fibula dan condyle lateral tibia, dan belakang - bahagian atas fibula. Tendon panjangnya membelit di sekeliling pergelangan kaki dan melekat pada tulang metatarsal pertama dan kedua.

Otot fibular pendek - terletak pada fibula di bawah otot fibula panjang. Ia bermula dari bahagian bawah fibula dan partikel intermuskular tibia, dan di bahagian bawah dilampirkan ke tuberosity tulang metatarsal kelima.

Otot fibular ketiga dilampirkan dari atas ke depan fibula, dan di bawah ke pangkal metatarsal kelima.

Fungsi

Otot fibular ketiga berfungsi bersama-sama dengan yang lain, mengambil bahagian dalam mengangkat pinggir sisi (sisi luar) kaki.

Ketiga-tiga otot fibular memainkan peranan penting dalam penstabilan dinamik kaki dan pergelangan kaki secara keseluruhan. Otot-otot ini amat diperlukan ketika berjalan di medan kasar atau di permukaan berbatu. Menjalankan fungsi mereka untuk menstabilkan sendi pergelangan kaki, mereka melindungi kami dari kemungkinan kerosakan di kawasan ini (contohnya, pergelangan kaki buku lali).

Postur dan keseimbangan

Jika otot-otot fibular berada dalam keadaan terlalu banyak

Keadaan ini sering membawa kepada kecederaan buku lali dan penyakit kronik (seperti tendonitis). Juga, disebabkan ketegangan jangka panjang, ketua fibula berpindah, yang membawa kepada perubahan dalam biomekanik pergerakan dan perkembangan sakit di lutut, pinggul, dan tulang belakang lumbar.

Relaksasi otot peroneal boleh dicapai melalui gabungan urutan myofascial dan latihan fleksibiliti untuk kaki dan pergelangan kaki bawah.

Sekiranya otot-otot fibular terlalu berat dan lemah

• Long fibula menstabilkan kaki. Jika ia lemah, maka sakit di kaki mungkin.

• Kumpulan otot peroneal membantu kami apabila mendarat selepas melompat. Sekiranya mereka lemah, luka-luka dan bahkan pecah ligamen buku lali mungkin.

Dalam kes ini, kami mengesyorkan berunding dengan doktor atau pengajar anda mengenai bagaimana cara betul dan paling efektif termasuk latihan untuk menguatkan otot betis anda dalam program latihan anda.

Contoh latihan untuk otot peroneal

1. Kami memperluas kaki ke sisi dengan rintangan

2. Mengangkat kaus kaki

Kesimpulannya

. Kami mengingatkan anda bahawa sebelum membuat perubahan kepada program latihan, anda harus berunding dengan doktor anda atau jurulatih anda.

Sekiranya anda mempunyai sebarang soalan mengenai bahan bacaan, anda boleh meminta mereka kepada pakar kami melalui borang hubungan atau PERUNDINGAN PERUNDINGAN PERCUMA. Kami akan gembira menjawab semua orang!

Maklumat tambahan mengenai topik ini

Latihan kaki
Matlamat keseluruhan latihan adalah kesihatan. Latihan untuk kaki mempunyai banyak faedah dan mempunyai kesan ke seluruh badan. Ia adalah otot kaki yang membantu jantung memastikan sirkulasi darah yang baik.
Shin Latihan
Kenapa penting untuk memilih senaman untuk betis mengikut jenis gentian otot dan dengan mengambil kira matlamat yang ditetapkan. Kaedah dan latihan untuk melatih otot kaki.
Latihan untuk kaki
Artikel ini ditujukan kepada dasar-dasar anatomi dan biomekanik kaki dan pergelangan kaki, pencegahan kecederaan di kawasan ini, serta latihan untuk struktur anatomi ini.
Peregangan kaki
Mengembangkan fleksibiliti, melakukan senaman untuk meregangkan kaki, dipandu oleh perasaan anda, dan bukan dengan seberapa banyak yang anda boleh meregangkan.
Postur
Selalunya, apabila kita bercakap tentang postur, kedudukan statik tertentu datang ke minda. Pertama sekali, ini merujuk kepada keseimbangan otot dan kedudukan sendi yang sepadan.

Neutral Amyotrophy Charcot-Marie (atrofi otot peroneal)

Penyakit keturunan. Jenis utama penghantaran adalah autosomal dominan (dengan penetrasi gen patologi kira-kira 83%), kurang autosomal resesif.

Dasar morfologi penyakit itu terdiri dari perubahan degeneratif, terutama pada saraf perifer dan akar saraf, mengenai kedua silinder paksi dan sarung myelin. Fenomena hipertropik dalam tisu interstisial kadang-kadang diperhatikan. Perubahan dalam otot kebanyakannya neurogenik, atrofi sesetengah kumpulan serat otot diperhatikan; Tidak terdapat perubahan struktur dalam serat otot yang tidak teratur. Apabila penyakit itu berlanjutan, hiperplasia tisu penghubung interstitial muncul, perubahan dalam serat otot - hyalinisasi mereka, penghilangan pusat nuklei sarcolemma, hipertropi beberapa serat. Pada peringkat akhir penyakit ini, degenerasi hyaline, pecahan serat otot diperhatikan. Seiring dengan ini, dalam beberapa kes, perubahan dalam saraf tunjang diperhatikan. Mereka terdiri daripada atrofi sel-sel tanduk anterior, terutamanya dalam korda tulang belakang lumbar dan serviks, dan pelbagai kerosakan pada sistem pengaliran, ciri ataksia keturunan Friedreich.

Gambar klinikal

Gejala utama penyakit ini adalah amyotrofi, yang bermula secara simetri dengan bahagian-bahagian distal bahagian bawah. Pertama sekali, extensors dan penculik kaki dipengaruhi, dengan hasil yang kaki turun, satu langkah khas - langkah (dari steppere Bahasa Inggeris - kuda bekerja) muncul. Kelenturan kaki dan otot adductor dipengaruhi kemudian. Atrofi otot kaki membawa kepada pemasangan jari-jari dan kecacatan kaki, menyerupai kaki Friedreich. Proses amotropik secara beransur-ansur merebak ke bahagian yang lebih proksimal. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, bahagian ujung proksimal kekal utuh; proses juga tidak meluas kepada otot-otot, leher dan kepala. Dengan atrofi semua otot kaki, satu kaki menggantung dibentuk. Pada peringkat penyakit ini, gejala "menginjak-injak" sering diperhatikan, apabila pesakit dalam posisi berdiri sentiasa beralih dari satu kaki ke yang lain. Atrofi otot boleh merebak ke paha bawah. Bentuk kaki dalam kes ini menyerupai botol yang terbalik. Sebagai peraturan, selepas beberapa tahun atrofi menyebar ke bahagian atas badan. Pertama sekali, otot-otot kecil tangan terpengaruh, dengan hasil tangan itu membentuk bentuk "kaki monyet." Kemudian otot lengan bawah terlibat dalam proses tersebut. Otot bahu terjejas hingga jauh lebih rendah. Perlu diperhatikan bahawa, walaupun terdapat atrofi yang jelas dari otot, pesakit boleh terus bekerja untuk jangka masa yang lama. Dalam amyotropi neural, kelengkungan fascicular yang tidak dinyatakan dengan jelas dalam otot-otot kaki yang sering diperhatikan. Apabila kajian elektromografik mendedahkan tanda-tanda gangguan neurit, perednerogovogo dan suprasegmental terhadap electrogenesis otot.

Tanda amyotropi saraf Charcot-Marie

Satu ciri dan tanda awal penyakit adalah ketiadaan atau penurunan signifikan dalam refleks tendon. Achilles hilang dahulu dan kemudian jeritan lutut. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes terdapat peningkatan refleks tendon, gejala patologi Babinski. Tanda-tanda ini, yang berkaitan dengan luka-luka di tiang-tiang saraf tunjang, hanya diamati pada peringkat awal atau dalam bentuk-bentuk utama penyakit. Dalam ekstremiti proksimal, hypertrophy kompensasi otot boleh berlaku.

Amyotropi neural juga dicirikan oleh gangguan sensitiviti. Hypesthesia ditentukan pada kaki-kaki distal, dan kepekaan permukaan, terutamanya kesakitan dan suhu, dipengaruhi oleh tahap yang jauh lebih besar. Mungkin ada rasa sakit pada anggota badan, hipersensitiviti kepada tekanan batang saraf.

Dalam sesetengah kes, terdapat gangguan tropika - edema dan sianosis kulit bahagian kaki.

Manifestasi klinis penyakit dalam beberapa keluarga mungkin berbeza-beza. Keluarga digambarkan di mana, bersama dengan amyotropi neural tipikal, terdapat kes-kes polyneuritis hipertropik. Dalam hal ini, beberapa penulis menggabungkan penyakit-penyakit ini dalam satu bentuk nosologi.

Hubungan antara amyotropi saraf dan ataxia keturunan Friedreich telah berulang kali ditekankan. Keluarga diperhatikan, beberapa ahli yang mempunyai amyotropi saraf, yang lain mempunyai ataxia Friedreich. Bentuk pertengahan di antara penyakit-penyakit ini diterangkan; pada beberapa pesakit, gambaran klinikal tipikal atropia Friedreich selepas bertahun-tahun digantikan dengan gambar amyotropi saraf, yang mana beberapa penulis dianggap sebagai bentuk perantaraan antara ataxia dan neurofibromatosis Friedreich.

Kadangkala terdapat gabungan amyotropi neural dengan distrofi myotonik.

Lelaki menjadi lebih kerap berbanding wanita. Penyakit ini biasanya bermula pada zaman kanak-kanak - pada separuh kedua pertama atau pada separuh pertama dekad kedua kehidupan. Walau bagaimanapun, usia permulaan penyakit boleh berbeza-beza dalam keluarga yang berbeza, yang membolehkan kemungkinan heterogeniti genetik penyakit ini.

Kursus penyakit ini perlahan-lahan progresif. Antara permulaan amyotrofi di bahagian atas dan bawah boleh mengambil masa sehingga 10 tahun atau lebih. Kadang-kadang proses ini diperburuk kerana pelbagai bahaya eksogen. Dalam sesetengah kes, untuk masa yang lama, keadaan pesakit mungkin tetap bergerak.

Amyotropi saraf kadang-kadang sukar untuk membezakan dari pelbagai polyneuritis kronik, di mana atrophy otot distal juga diperhatikan. Ia memihak kepada penyakit keturunan dan progresif penyakit ini. Amyotropi saraf berbeza dari myopathy distal Hoffmann oleh pengikatan fascicular dalam otot, sensitiviti yang merosot, tidak ada kerosakan pada otot badan dan ekstremiti proksimal, serta corak elektromiografi.

Neuritis interstitial hipertrofik Dejerine - Sotta berbeza daripada amyotropi saraf oleh ketebalan yang ketara (sering nodular) batang saraf, ataxia, scoliosis, perubahan yang lebih teruk dalam kepekaan kesakitan, kehadiran kerapuhan pupillary, nystagmus.

Rawatan amyotropi neural Charcot-Marie

Rawatan simptomik. Ubat antikolinesterase, vitamin B kumpulan, ATP, pemindahan darah darah kumpulan, fisioterapi, urut, gimnastik ringan digunakan. Rawatan perlu diulang kursus. Dengan kaki menggantung, bantuan ortopedik ditunjukkan (kasut khas, dalam kes teruk - tenotomi).

Peranan penting dimainkan oleh pilihan yang tepat untuk profesion yang tidak dikaitkan dengan keletihan fizikal yang hebat.

Pesakit harus menjauhkan diri daripada melahirkan anak, kerana risiko mengalami anak sakit adalah 50%.

Kumpulan otot peroneal adalah

Fungsi Panjangkan kaki, angkat pinggir sisinya.

PIR. Pesakit terletak di belakangnya. Doktor membetulkan kaki bawah proksimal dengan satu tangan (dia boleh mengawal ketegangan otot), yang lain secara serentak membengkokkan kaki dan menurunkan margin lateralnya. Usaha sewenang-wenangnya digunakan oleh pesakit - lanjutan dan penculikan kaki.

Autovlaksatsiya. Dihasilkan dengan cara yang sama (Rajah 9.163).

PRR. Supaminasi kaki (naik pinggir dalaman).

Akupunktur. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Ciri khas tulang belakang serviks sebagai keseluruhan organ adalah kehadiran kanal tulang, yang diperolehi akibat perpaduan proses melintang dengan asas rusuk. Terusan yang dihasilkan melindungi arteri vertebra. Di hujung proses melintang, dua batang bukit dibezakan - mata pelekatan otot leher. Penubuhan PDS berasingan dibuat berdasarkan landmark tulang. Yang utama ialah:

Proses spinous C-vertebra menonjol di bawah kulit dan mudah dirasakan. Tetapi kadang kala sukar untuk membezakan proses spinous vertebra C7 dari proses spinous panjang Th,. Dalam kes sedemikian, takrifan jelas tentang proses spinus C6, yang memainkan kunci seperti membongkok dan menguatkan kepala, berguna.

Tuberkel anterior proses melintang vertebra C6 mudah dirasakan di ruang antara tepi anterior otot sternokleidomastoid dan trakea.

Proses sisi atlanta jelas dirasakan sebagai jari indeks doktor bergerak ke atas sepanjang permukaan leher. Jari penyelidik mula-mula muncul dengan pembentukan ini, selepas itu jari-jari meluncur pada proses mastoid.

Proses spinous C2 selalu bifurcated dan mudah dirasakan di bawah kulit.

Kumpulan otot peroneal adalah

Atrofi otot peroneal (penyakit Charcot-Marie-Tut) - penyakit ini adalah bentuk neuropati genetik yang paling biasa; prevalensi 3.8: 100,000 penduduk. Jenis warisan adalah autosomal dominan, ekspresif adalah 83%. Gen yang tidak normal dipetakan pada lokus 17p11.2. Produk gen adalah protein myelin periferi P22 (PMP22). Jenis NMSN I, yang kurang biasa dengan mod pusaran autosomal, terjadi akibat dari kecacatan gen pada lokus Xql3.1, yang mengakibatkan gangguan sintesis protein connexin-32.

Manifestasi klinikal penyakit Charcot-Marie-Tuta pada kanak-kanak. Kebanyakan pesakit tidak mempunyai gejala penyakit sehingga lewat kanak-kanak atau awal remaja. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kanak-kanak, perjalanan berjalan dalam tahun kedua kehidupan. Saraf Tibial dan peroneal terpengaruh paling awal, dan kekalahan mereka paling ketara berbanding saraf lain. Kanak-kanak dengan penyakit ini kelihatan canggung, mereka sering tersandung dan jatuh. Debut gejala mungkin ditangguhkan sehingga dekad ke-6 kehidupan.

Otot-otot permukaan depan kaki di atropi, dan kaki menganggap bentuk ciri-ciri kaki bangau. Atrofi otot disertai oleh kelemahan otot-otot yang progresif, dan oleh itu fleksi kaki punggung adalah sukar, dan gejala kaki menggantung kemudiannya terbentuk. Lesi adalah dua hala, tetapi asimetri sedikit boleh dikesan. Pengubahsuaian pes cavus (cakar clawed) adalah mungkin disebabkan oleh pengawetan otot dalaman kaki, yang membawa kepada gangguan gait yang lebih besar. Atrofi otot-otot lengan dan tangan biasanya tidak disebut sebagai atrofi otot-otot kaki bawah. Dengan perkembangan penyakit ini, kontraksi sendi dan jari pergelangan adalah mungkin, yang menyebabkan pembentukan kaki cakar. Kelemahan otot proksimal berlaku pada peringkat akhir penyakit dan biasanya agak ketara. Otot aksial tidak terjejas.

Atrofi otot peroneal perlahan-lahan berkembang sepanjang hayat, tetapi dalam beberapa kes, gangguan pergerakan berkembang dengan pesat selama beberapa tahun. Kebanyakan pesakit mengekalkan keupayaan untuk berjalan dan jangka hayat normal, walaupun perlu menggunakan alat ortopedik untuk menstabilkan sendi buku lali.

Antara gentian yang sensitif, terutamanya serat saraf myelinated yang besar dipengaruhi, menghantar maklumat mengenai kepekaan proprioceptive dan getaran, mungkin meningkatkan ambang kesakitan dan kepekaan suhu. Sesetengah kanak-kanak mengadu rasa tingling atau membakar di kaki, sakit jarang berlaku. Oleh kerana penurunan jisim otot, sarafnya terdedah kepada kecederaan atau mampatan. Manifestasi vegetatif mungkin termasuk pelanggaran kawalan vasomotor dengan penampilan bintik-bintik merah atau pucat kulit kaki, sementara kaki luar biasa dingin ke sentuhan.

Palpasi saraf sering menebal. Refleks tendon di bahagian kaki jauh hilang. Saraf kranial tidak terjejas. Fungsi organ panggul tidak terjejas. Dalam neuropati autonomi, tiada kerosakan pada jantung, saluran gastrousus dan pundi kencing. Intellect tidak dikurangkan.

Sindrom Davidenkov adalah sejenis jenis NMSN I dengan atrophy scapular-peroneal dan kelemahan otot.

Kajian makmal dan diagnosis penyakit Charcot-Marie-Tut pada kanak-kanak

Kelajuan pengujaan motor dan saraf deria dikurangkan dengan ketara, kadang-kadang hanya mencapai 20% daripada nilai normal. Sekiranya kes-kes baru dikesan semasa ketiadaan sejarah keluarga, peperiksaan kedua-dua ibu bapa dan kajian mengenai kelajuan pengujaan sepanjang saraf diperlukan.

Untuk mengesahkan diagnosis biopsi EMG dan otot biasanya tidak diperlukan, bagaimanapun, kaedah pemeriksaan ini menunjukkan tanda-tanda pelbagai kitaran pemuliharaan dan pemulihan. Aktiviti CK dalam darah adalah normal. Dalam CSF, peningkatan tahap protein adalah mungkin, sitosis tidak hadir.

Biopsi saraf gastrocnemius mempunyai nilai diagnostik. Dalam spesimen biopsi, bilangan gentian myelinated saiz besar dan sederhana dikurangkan, kandungan kolagen meningkat, pembentukan ciri-ciri bulges jenis mentol ditentukan sebagai hasil daripada percubaan sitoplasma sel Schwann sekitar axons. Perubahan patologi ini disebut neuropati hypertrophic interstitial. Di samping itu, demamelination segmen dan penyingkiran segmen luas ditentukan.

Mengembangkan kaedah diagnosis genetik molekul yang tepat untuk analisis darah.

Rawatan penyakit Charcot-Marie-Tuta pada kanak-kanak. Masalah utama ialah penstabilan sendi buku lali. Pada peringkat awal penyakit, memakai kasut pada kasut pertengahan sering membantu, terutama apabila pesakit berjalan di atas permukaan yang tidak rata, seperti ais, salji, atau batu. Pada masa akan datang, kerana kelemahan otot yang menghasilkan lekuk punggung pada kaki berkembang, mungkin untuk menggunakan tayar plastik ringan untuk memperbaiki bahagian pergelangan kaki dan bahagian bawah kaki. Mereka dipakai di bawah kaus kaki dan tidak kelihatan, yang amat sesuai untuk pesakit. Dengan perkembangan gejala kaki tergantung, mungkin perlu menggunakan peranti ortopedik pemasangan luaran di kawasan kaki bawah. Dalam sesetengah kes, kemungkinan pembesaran bedah sendi pergelangan kaki dipertimbangkan.

Ia perlu melindungi kaki daripada kecederaan traumatik. Di peringkat lanjut penyakit ini, mungkin untuk mencegah perkembangan neuropati mampatan dengan meletakkan bantal lembut di bawah kaki atau di antara mereka semasa tidur. Paresthesia dalam bentuk pembakaran pada kaki adalah jarang, ia sering dihentikan dengan mengambil phenytoin dan carbamazepine. Rawatan ubat yang boleh menghalang atau melambatkan perkembangan penyakit itu belum dikembangkan.

Atrofi otot peroneal - jenis axonal. Menurut gambaran klinikal, penyakit ini mengingatkan jenis IMSN, bagaimanapun, ia mempunyai kadar kemajuan yang lebih rendah dan keterukan gangguan motor. Pada pemeliharaan EMG otot. Biopsi gastrocnemius mendedahkan kemerosotan aksonal daripada demilelasi dan pertumbuhan bulbous dari ciri-ciri sel Schwann jenis 1 HMSN. Gen yang abnormal terletak pada kromosom 1 pada lokus 1p35-p36. Penyakit ini berbeza daripada jenis I HCH, walaupun kedua-dua penyakit itu diwarisi dengan cara yang autosomal.

Atrofi otot peroneal - gejala dan rawatan

Atrofi otot peroneal juga dipanggil sindrom Charcot-Marie. Ini adalah penyakit yang gejala utama adalah atrofi otot kaki distal. Ia berjalan dengan perlahan. Ia adalah keturunan dan disebarkan secara autosomal, dan kadang-kadang secara resesif.

Asas penyakit terletak pada perubahan degeneratif dalam saraf sistem periferi, serta akar saraf yang mengayun silinder paksi atau sarung myelin.

Fenomena hipertropik juga boleh berlaku dalam tisu interstisial.

Otot bervariasi terutamanya dalam istilah neurogenik. Beberapa kumpulan atrofi serat otot, dan selebihnya tetap normal.

Dengan perkembangan penyakit itu, hiperplasia tisu penghubung interstitial bermula untuk mewujudkan dirinya sendiri, serta hyalinisasi serat otot, hipertrofi, dan sebagainya.

Lama kelamaan, degenerasi hyaline dan pecahan gentian otot bermula. Dalam sesetengah kes, perubahan berlaku di dalam saraf tunjang - sel-sel tandas atrofi depan, terutamanya di bahagian serviks dan lumbar.

Gejala

Gejala utama penyakit ini adalah amyotrofi, yang membangunkan simetri pada anggota badan yang lebih rendah. Orang pertama yang menderita adalah penculik dan pelipat kaki, yang menyebabkan kaki mula menggantung. Seseorang mempunyai gaya yang sangat khas, yang dipanggil "langkah".

Otot dan kelenturan yang terdahulu menderita kemudian. Oleh sebab atrofi otot, kaki mula berubah bentuk dan menjadi serupa dengan kaki Friedreich. Kemudian proses ini meluas ke bahagian lain kaki. Tetapi bahagian proksimal yang besar kaki, serta batang tubuh, leher dan kepala tidak menderita dan sepenuhnya mengekalkan fungsi mereka.

Apabila otot kaki kehilangan kekuatan, orang itu memperoleh satu lagi gejala ciri - "treading." Atrofi juga boleh bertahan di bahagian bawah paha. Dalam kes ini, kaki akan kehilangan bentuknya.

Lama kelamaan, proses itu boleh merebak ke tangan, yang menjadi serupa dengan kaki monyet. Selepas tangan, lengan bawah dipengaruhi.

Walaupun semua proses ini, seseorang itu mengekalkan keupayaannya bekerja untuk masa yang lama dan boleh hidup dengan normal.

Ciri ciri yang menunjukkan dirinya pada peringkat awal adalah penurunan atau ketidakhadiran refleks tendon: Achilles dan lutut. Dalam bahagian proksimal pada masa ini, hypertrophy otot berkembang, kerana badan cuba untuk mengimbangi kelemahan beberapa jabatan.

Terdapat juga pelanggaran kepekaan. Perasaan sakit dan suhu hilang pertama. Kadang-kadang anggota badan boleh terluka.

Kadangkala terdapat pelanggaran sifat tropis. Kulit bengkak dan sianosis berlaku.

Lelaki menderita patologi ini lebih kerap. Penyakit ini mula berkembang pada masa kanak-kanak: sama ada selepas melahirkan atau selepas 10 tahun. Tetapi ini tidak perlu - semuanya bergantung kepada ciri-ciri aliran dalam keluarga tertentu.

Penyakit ini sangat perlahan, dari tanda-tanda pertama untuk serius boleh mengambil masa lebih daripada satu dekad. Bergantung kepada faktor-faktor lain, patologi boleh meningkat.

Rawatan

Rawatan ini adalah gejala. Pesakit adalah ubat-ubatan anti-cholinesterase, kumpulan vitamin B, pemindahan darah. Juga menjalankan gimnastik, fisioterapi, urutan istimewa.

Seseorang mengambil beberapa kursus. Juga dilantik kasut ortopedik.

Seseorang boleh menjalani kehidupan yang sihat, tetapi kerana dia cepat letih buruh fizikal, dia tidak boleh melakukan kerja keras untuk masa yang lama.

Kumpulan otot peroneal adalah

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 420012, Kazan, st. Mushtari, 11

2 Pusat Neurologi Klinik Republikan, 420021, Kazan, st. Vatutina, 13

Farit Akhatovich Khabirov - MD, Profesor, Ketua Jabatan Neurologi dan Terapi Manual, tel. (843) 278-97-28, e-mel: [email dilindungi]

Saraf peroneal adalah salah satu daripada saraf yang paling menakjubkan pada tubuh manusia, dan dikaji dalam semakan bergantung pada tahap kerosakan dan faktor etiologi. Ciri-ciri anatomi dan topografi saraf peroneal dan cabangnya diterangkan. Ciri-ciri klinikal dan diagnosis pelbagai variasi kerosakan saraf peroneal dibentangkan.

Kata kunci: neuropati peroneal, saraf peroneal, diagnosis.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Persekutuan Rusia, 420012

2 Republik Pusat Neurologi Klinikal, 13 Vatutina St., Kazan, Persekutuan Rusia, 420021

Varian klinikal neuropati peroneal

Khabirov F.A. - D. Med. Prof., Profesor, Ketua Jabatan Neurologi dan Terapi Manual, tel. (843) 278-97-28, e-mel: [email dilindungi]

Saraf peroneal adalah salah satu daripada saraf yang paling menakjubkan pada tubuh manusia. Ia dianggap sebagai tahap kerosakan dan faktor etiologi. Keadaan saraf peroneal ada di sini. Kerosakan saraf peroneal disediakan.

Kata kunci: saraf peroneal, neuropati peroneal, diagnostik.

Saraf peroneal (MN) menduduki kedudukan khas dalam struktur sistem saraf periferal. Seawal permulaan abad ke-20, didapati bahawa terdapat tidak ada faktor patologi eksogen dan endogen yang, dengan kurang konsisten, tidak akan menyebabkan kerosakan pada saraf fibula [1]. Sama pentingnya adalah ciri-ciri histologi yang berbeza dari serat saraf peroneal, yang lebih tebal dan dengan lapisan myelin berbanding dengan serat nipis saraf tibial. Semasa "krisis", serat tebal adalah yang pertama terjejas, memerlukan pertukaran yang lebih intensif dan mengalami sakit nafsu yang lebih teruk. Oleh itu, seperti yang ditunjukkan oleh kajian eksperimen [2], selepas kematian haiwan, kegembiraan elektrik hilang sebelum ini pada otot yang dialaminya oleh saraf peroneal, dan bukan saraf tibial. Kami mendapati ia perlu untuk membentangkan saraf yang menakjubkan dan unik ini dengan lebih terperinci.

Saraf peroneal biasa mengandungi serat komposisi akar tulang belakang L₄, L₅, S₁. Terpisah dari garpu, ia kemudiannya mengalir ke kepala tulang fibula, membongkok di sekelilingnya dan menembusi permulaan otot peroneal panjang, dan kemudiannya dibahagikan kepada cawangan yang dalam dan cetek. Memelihara kulit sisi sisi anak lembu, tumit kaki belakang, kecuali jurang interdigital yang pertama. Cawangan motor pergi ke otot peroneal dan extensors kaki dan jari kaki.

Selalunya, saraf peroneal dipengaruhi oleh jenis neuropati jenis-kompresi-iskemia (terowong) - ini bukan proses radang pada saraf periferal yang berkembang semasa mampatan saraf pada saluran berserat tulang atau berserat otot. Penyebab perubahan fibrous dan dystrophik di dinding kanal anatomi amat berbeza dan dibahagikan kepada umum dan tempatan [3]. Penyakit umum termasuk beberapa penyakit yang membawa kepada pembengkakan atau pembiakan tisu penghubung: arthritis rheumatoid, ubah bentuk osteochondrosis, gout, sistemik scleroderma, polymyositis, diabetes mellitus, dan sebagainya. dan perubahan merosakkan otot, tendon ligamen - neurostetofibrosis. Faktor tempatan termasuk patah tulang dan kehelan tulang dan sendi, lebam, mampatan tisu lembut dengan imobilisasi yang berpanjangan dengan coretan plaster dan hipodinamia [4]. Menurut pemerhatian F.A. Khabirov [5], kecederaan MN dikesan dalam 61% pesakit dengan trauma dan jabatan ortopedik yang menjalani pembedahan, rawatan dengan pembalut gipsum dan tayar. Dalam hanya 31% kes, kerosakan saraf berlaku pada masa kecederaan utama, dalam 8.5% kes, masa kecederaan tidak ditubuhkan. Oleh itu, kerosakan saraf berlaku bukan sahaja pada masa kecederaan, tetapi juga semasa rawatan berikutnya disebabkan oleh pemindaan anggota badan yang terputus, mampatan saraf dengan tisu edematous, serpihan tulang [6]. Perlu diperhatikan kepentingan mekanisme refleks dalam perkembangan neuropati MN sehubungan dengan terjadinya hypertoni otot-tonik akibat impuls patologis dari tulang belakang.

Gambar klinikal sindrom peroneal bergantung kepada tahap kerosakan kepada satu atau dua saraf utama, di mana MN umum dibahagikan. Oleh itu, kerosakan pada MN mendalam menyebabkan lekukan punggung dan lanjutan dari kaki dan kaki. Apabila berjalan kaki, kaki menyimpang ke arah luar kerana integriti otot fibular panjang dan pendek, yang dialami oleh saraf peroneal dangkal. Kadang pes valgus berkembang. Sekiranya kerosakan pada MN di bawah tahap ketiga, selepas cawangan berpindah ke otot tibial anterior dan jari kaki yang panjang, pesakit melakukan semua pergerakan dengan kakinya, kecuali pelanjutan ibu jari. Pengurangan kepekaan didapati di rantau ini antara kaki I dan II kaki. Kerosakan yang tinggi terhadap batang tunggal - di atas tahap cawangan cawangan ke otot - membawa kepada disfungsi otot bahagian kaki bawah anterior. Kerosakan anggota badan yang sama pada tahap yang sama dalam bentuk bercabang MN dalam mungkin tidak disertai oleh disfungsi lengkap otot kerana kehadiran sambungan di bawah tapak kecederaan [7, 8].

Trauma yang mementingkan MN membawa kepada kemustahilan untuk menukar kaki ke luar (lumpuh otot peroneal panjang dan pendek). Apabila bahagian belakang bengkok, ia ternyata masuk ke dalam. Kehilangan sensitiviti menangkap bahagian tengah bahagian belakang kaki. Dengan kerosakan yang tinggi terhadap saraf ini, penurunan sensitiviti terjadi pada permukaan sisi bawah bahagian bawah kaki bawah.

Kerosakan kepada MN biasa dicirikan oleh pelbagai gejala saraf yang diterangkan di atas. Kaki hang sedikit di dalam dan sering menganggap kedudukan pedis varus. "Peroneal", gaya ayam jantan adalah ciri: agar tidak menyentuh tanah dengan jari kaki, pesakit mengangkat kaki tinggi, sambil menurunkannya menyentuh tanah dengan kaki, kemudian pinggir luar kaki dan akhirnya dengan satu-satunya (steppage). Pesakit tidak dapat berdiri dan berjalan di atas tumitnya, serta memukul irama muzik kaki. Gangguan sensitif berlaku pada permukaan sisi kaki dan permukaan dorsal kaki. Rasa sendi dan otot di jari kaki tidak terganggu kerana keselamatan saraf tibial. Sakit biasanya kecil atau tidak, sama berlaku untuk gangguan trophic [5, 6-9].

Neuropati peroneal semasa mampatan di kepala fibula

Dalam menerangkan varian neuropati peroneal ini, kami mengenal pasti dua subkumpulan yang berbeza dalam etiologi dan patogenesis penyakit.

Sindrom peroneal vertebrogenik. Permulaan penyakit adalah disebabkan adanya osteochondrosis lumbal pada pesakit dengan kecacatan vertebra - scoliosis. Selepas itu, ubah bentuk ini membawa kepada beban otot peroneal di sekeliling kanal saraf peroneal, memburukkan gambaran perubahan myodistropi dalam struktur berserabut otot, yang muncul sebagai tindak balas refleks kepada impuls daripada tulang belakang yang terjejas. Pada akhirnya, mampatan saraf berlaku di kawasan neuromiofibrosis otot fibula panjang proksimal. Stimulasi EMG mencatat penurunan dalam kadar pengaliran sepanjang saraf peroneal distal ke kepala fibula. Secara kualitatif, lebih kerap dalam bentuk polyphase, tindak balas M berubah. Hipotrofi secara klinikal mengesan otot-otot peroneal, pertumbuhan rambut yang cacat kulit dan warna kesakitan pada permukaan luar tibia. Palpasi menentukan bidang neuromiofibrosis di bahagian atas otot peroneal, kesakitan ketika mengetuk tempat keluar dari MN dari saluran nama yang sama (gejala positif Tinel - Goldberger), dan gangguan deria dalam bidang pemuliharaan saraf ini. Refleks Achilles biasanya tidak berkurang [5].

Kami memberi contoh khas patologi ini.

Pesakit A., 37 tahun. Diagnosis: Neuropati peroneal vertebral di sebelah kanan, disebabkan oleh beban postural myoadaptive otot betis, kesan sisa pemampatan akar S₁, disebabkan oleh osteochondrosis L_V-S_Saya, dengan disfungsi; peringkat multiregional perubahan stereotaip motor dengan penyebaran myofixation yang meluas; kursus kuliah semula; peringkat pegun.

Serangan pertama lumbago berlaku pada usia 18 tahun selepas beban statik, yang diperparahkan kedua (sudah di hadapan lumboischialgia sebelah kanan) - setahun sebelum dimasukkan ke klinik, pada 36 tahun. Scoliosis mula terbentuk dengan batang condong ke kanan. Secara berkala, pesakit mengalami rasa tidak selesa di bahagian bawah, tetapi terus bekerja. Selama 6 bulan Sebelum memasuki klinik di kawasan otot peroneal atas di sebelah kanan, tanpa alasan yang jelas, terdapat rasa sakit dan kesakitan. Apabila berjalan dan mengubah kedudukan badan, mereka meningkat, secara berkala menyerap ke otot-otot gluteal. Baru-baru ini, kesakitan pada otot fibula panjang proksimal dipergiatkan ("seolah-olah dengan spade pengikat"), dan sensasi kebasulannya muncul.

Secara objektif: memanjangkan kaki kanan sambil berjalan; ada scoliosis lumbar heterologous, lebih buruk ketika berjalan; lurus lordosis lumbar. Di sebelah kanan, gejala positif Lasega, refleks Achilles agak berkurang, rasa sakit ligamen interosseous L ditentukan_V-S_Saya, dalam beberapa titik - di bahagian tengah otot berbentuk pir, di gluteus maximus dan bisep paha; hipoesthesia dalam dermatome S_Saya. Kaki kanan berada dalam kedudukan suplementasi. Otot betis hipotropik dan pada masa yang sama ketat pada sentuhan. Pada permukaan sebelah bawah kaki bawah, terdapat kawasan hipoesthesia yang berukuran 6x8 cm. Di sekitar zon yang sama, pertumbuhan rambut berkurang, kaki bawah lebih sejuk daripada yang kiri. Apabila mengetuk di tapak keluar saraf peroneal di sebelah kanan, terdapat rasa gatal di sepanjang pinggir luar kaki, serta menembusi rasa sakit di jari kecil. Apabila menekan pada kawasan otot coccygeal, rasa sakit merebak ke kawasan otot fibular yang betul. Palpasi di kepala lateral otot gastrocnemius ditentukan oleh nodul saiz syiling sen, kepelbagaian elastik, mengubah bentuknya apabila ditekan. Palpasi disertai oleh penyinaran kesakitan di bahagian otot betis. Tahap penyinaran kesakitan semasa palpation adalah 2.01.

Pada spondylograms - gambar osteochondrosis L_V-S_Saya. Kelajuan impuls pada saraf kanan adalah 28.18 m / s, di sebelah kiri - 66.6 m / s, pada saraf sciatic (di paha) di kedua-dua belah pihak - 66.2 dan 64.2 m / s. EMG dari gastrocnemius dan otot-otot fibular yang panjang menunjukkan tanda-tanda proses pemulihan-pemuliharaan peringkat IIIA mengikut Hecht. Peningkatan tanda mechaniografik dalam ciri-ciri temporal (ST - 72.3 ms; 1/2 RT - 81.5 ms) dan pengurangan parameter laju
(V = 0.03 kg / ms).

Jadi, 18 tahun selepas lumbago lumbal yang muncul pada masa mudanya, gambaran klinik yang diperkuatkan disebabkan oleh mampatan tulang belakang S₁, hernia paramedik L_V-S_Saya. Perkembangan scoliosis dengan kecenderungan badan ke kanan pada pemampatan akar pertama yang lembut. Selanjutnya, kecacatan lumbar menyebabkan beban otot-otot peroneal mengelilingi kanal saraf fibula, yang dipanggil overload postural myoadaptive. Di tempat di mana MN berada di antara tulang leher dan otot peroneal yang terlalu banyak, kesakitan ditentukan, fenomena getaran getaran adalah positif. Ini adalah simptom-simptom tempatan dari lesi dalam bidang pematuhan MN ke tulang. Gejala pelanggaran pengaliran saraf juga diperhatikan: hypalgesia dalam bidang pemuliharaannya, hipotrofi otot fibular, penurunan pertumbuhan rambut dan rasa sakit berwarna putih pada permukaan luaran tibia - scalagium. Menganjurkan keterangan mengenai pemutus separa dalam pengaliran saraf dan bukan impuls (axonal) pada zon ini adalah penurunan yang ketara dalam kelajuan laluan impuls melalui MN di kawasan ini, serta tanda-tanda proses pemuliharaan semula dalam otot-otot yang diselamatkan.

Oleh itu, adalah mungkin untuk mengesan tanda-tanda lesi MN tempatan, pelanggaran pengangkatan axoplasma dalam pesakit dengan osteochondrosis lumbar. Keadaan untuk lesi ini dikembangkan kerana beban otot fibular disebabkan oleh kecacatan vertebra. Akibatnya, terdapat kesan mampatan pada saraf. Ini jenis neuropaties entrapment jenis tidak pernah dikaitkan dengan mekanisme vertebra [5, 6].

Neuropati terowong atas (sindrom Guillain-de Ceza-de Blondin-Walter, atau "profesional" neuropati MN) adalah patologi saraf yang pertama kali diterangkan oleh saintis Perancis pada tahun 1934. Perhatian mereka tertarik oleh fakta bahawa individu profesion tertentu sering mempunyai satu, patologi dua hala MN yang berkaitan dengan peninggalan lama dalam kedudukan yang sama. Neuropati sedemikian telah diterangkan oleh tukang kebun selepas jambatan panjang semasa merumput dan memetik sayur-sayuran, oleh pembina sambil meletakkan parket dan jubin, dan tukang jahit dan tukang tulis dengan postur kaki ke kaki yang lama. Kekurangan peroneal yang diterangkan oleh Germatz DG, Skoromets A.A., Iretskaya MV, mempunyai mekanisme serupa, yang mereka dapati selepas tidur malam, anestesia pembedahan dengan pesakit dalam kedudukan yang tidak selesa (kaki tergantung di tepi katil). sendi lutut), serta selepas imobilisasi anggota badan yang berpanjangan dengan plaster.

Dalam patogenesis perkembangan neuropati ini terdapat pelbagai sebab; Pertama sekali, ia adalah mampatan dan iskemia dari ikatan neurovaskular. Apabila berjongkok, mampatan disebabkan oleh ketegangan bisep femoris dan pendekatannya ke kepala fibula. Apabila tinggal di pose dengan kaki yang berlalu untuk masa yang lama, kerosakan itu disebabkan oleh pemampatan saraf di antara kaki satu kaki dan kepala fibula kaki yang lain [10]. Satu lagi faktor predisposisi adalah struktur saraf peroneal - ia mengandungi 1.5 kali lebih banyak serat myelin tebal dan hampir 2 kali ganda serat ulet seperti pada tibial saraf. Apabila terdedah kepada pelbagai faktor traumatik (trauma, iskemia, jangkitan, mabuk), gentian myelinated tebal terutamanya rosak. Kandungan gentian rendah sensitiviti rasa sakit menerangkan ambang sakit tinggi. Penyelenggaraan jangka panjang postur yang membosankan dengan mampatan dan iskemia MN tidak disertai dengan kesakitan yang teruk, tidak menyebabkan kebimbangan pada pesakit pada mulanya, dan mereka sering menghadapi hakikat bahawa pareseal peroneal telah berkembang. Walaupun dalam kes di mana neuropati disertai dengan kesakitan, dengan perkembangan paresis, kesakitan berkurangan atau berhenti dengan ketara, dan pesakit selama beberapa waktu mengabaikan kecacatan motor. Satu peranan penting juga dimainkan oleh jarak jauh MN dari pusat tropiknya, yang seterusnya menjadikannya mudah terdedah apabila keadaan buruk timbul. Gambar klinikal dicirikan oleh kelumpuhan ekstensor kaki, paresis yang mendalam dari extensors jari kaki, penarikan balik kaki ke luar, mengangkat pinggir luarnya, sakit dan paresthesias di bahagian kaki belakang kaki bawah, pada kaki belakang dan jari kaki, anestesia di zon ini [1, 5, 11].

Sindrom kaki fascial anterior kaki

Dasar sindrom anterior fascial shin bed adalah peningkatan yang ketara dalam tekanan di tempat tidur fascial, yang diperhatikan sebagai akibat dari penuaan fizikal jangka panjang yang luar biasa pada otot-otot kaki, yang mengganggu hemocirculation intramuskular. Jelas sekali, keadaan ini tidak mencukupi untuk bekalan darah ke batang MN, terutamanya cawangannya yang mendalam. Ini menjelaskan kedua-dua komponen myo dan neuropati sindrom ini, seperti yang dibuktikan oleh sifat myopathic pola EMG, peningkatan dalam aktiviti creatine kinase, ciri komponen pertama, dan penurunan kepekaan kulit untuk kedua. Klinik ini dicirikan oleh kursus akut. Terdapat sakit, kesakitan dan peningkatan keanjalan otot-otot kaki fascial anterior kaki. Pulse arteri dorsal kaki - dalam had normal. Kadangkala terdapat hiperemia kulit permukaan anterior tibia. Selepas 1-4 hari, paresis atau lumpuh kaki extensors berkembang, dalam beberapa kes disertai dengan hypo atau anestesia di sepanjang permukaan anterolateral tibia dan kaki. Prognosis sering bergantung pada masa rawatan, walaupun terdapat kes-kes kursus yang menguntungkan dengan rangsangan gejala selepas beberapa hari tanpa terapi apa pun. Pada masa yang sama, dengan tindakan berpanjangan dari faktor patogen, misalnya, kekejangan carpopedal 24 jam dalam tetany, langkah boleh bertahan selama berbulan-bulan [5, 12-15].

Sindrom Terowong Peroneal yang lebih rendah

Jenis sindrom ini berkembang dengan kekalahan MN yang mendalam di pergelangan kaki pergelangan kaki di bawah ligamen extensor yang lebih rendah, serta di belakang kaki di kawasan asas I metatarsus. Lesi iskemik-saraf pada saraf peroneal yang mendalam di bawah ligamen extensor yang lebih rendah dirujuk sebagai sindrom tunnel anterior tarsal [16, 17]. Klinik bergantung kepada sama ada integriti kedua-dua cawangan saraf peroneal yang mendalam dilanggar sekaligus, atau hanya dalaman, atau hanya dalaman. Dengan luka terpencil cawangan luar, konduktor kepekaan yang mendalam merengsa dan terdapat kesakitan yang tidak setempat di bahagian belakang kaki. Paresis dan atrofi otot kecil boleh berkembang. Pelanggaran kepekaan kulit tidak hadir. Jika hanya cawangan dalaman dimampatkan, maka klinik dikuasai oleh tanda-tanda kerosakan pada gentian konduktor kepekaan permukaan. Sakit dan paresthesia hanya boleh dirasakan di jari kaki I dan II. Di bawah ligamen extensor yang lebih rendah, batang umum saraf peroneal yang mendalam atau kedua-dua cawangannya diperas lebih kerap [18, 19]. Dalam kes ini, gambar klinikal akan ditunjukkan dengan kombinasi gejala luka cawangan luaran dan dalaman. Kriteria diagnostik penting ialah kajian mengenai jarak motor distal MN [20]: tempoh terpendam adalah antara 7 hingga 16.1 ms (dalam individu yang sihat dari 2.8 hingga 5.4 ms). Tidur pada serat motor saraf di kawasan dari peringkat kepala fibula ke ligamen bawah flexor kekal normal. EMG dari jari-jari pendek yang pendek membetulkan aktiviti spontan patologi dalam bentuk potensi fibrilasi dan gelombang frekuensi tinggi. Selepas 3-4 minggu. tanda-tanda penahanan otot kronik dijumpai. Untuk menentukan lokasi luka saraf digunakan secara tempatan Novocain. Pertama, 3 ml larutan 0.5-1% novocaine disuntik subfascially ke rantau bahagian proximal I kawasan lebihan. Dengan kekalahan bahagian dalam saraf di tahap ini, rasa sakit selepas berhenti anestesia berhenti. Jika kesakitan tidak berlalu, jumlah larutan yang sama disuntik ke bahagian belakang sendi pergelangan kaki di bawah ligamen extensor talus-fibular posterior. Kehilangan rasa sakit mengesahkan diagnosis sindrom terowong anterior tarsal [21, 22].

Neuropati peroneal kerana radiculopathy_V

Terdapat dua mekanisme kerosakan pada akar dengan perkembangan paresis otot kaki: mampatan dan kompresi-iskemia.

Mekanisme lesi mampatan. Salah satu penyebab utama pemampatan akar adalah L₅ adalah pemampatan cakera herniasi L_IV-L_V atau L_V-S_Saya. Akar ini ditetapkan pada kantung dural pada tahap jurang intervertebral L_IV-L_V. Ia keluar dari beg pada sudut 45 ° dan, turun dan keluar di ruang epidural, ia membuat jalan yang agak panjang. Di hadapan cakera herniated L_IV-L_V akar laluan ini terbentang di atasnya masih jauh dari pintu keluar melalui foramen intervertebralnya. Distal dan lebih rendah, ketika menghampiri foramen intervertebral presacral, dapat dikompresi oleh cakram herniasi, intraforaminal, atau l_V-S_Saya. Mampatan tulang belakang di tempat ini dipromosikan oleh perbezaan antara ketebalannya dan sempit ruang poket sampingan, diameter menegak kecil foramen intervertebral (hanya 12 mm) dan panjang maksimum terusannya (10 mm). Kesan pertumbuhan tulang dalam sendi L juga mungkin._V-S_Saya di tulang belakang, terutamanya untuk pelanggaran tropisme. Antara bilangan yang dikendalikan pesakit dengan lesi akar L₅ antara 17 hingga 33-35%. Ini disebabkan oleh memakai pada cakera L._IV-L_V dan L_V-S_Saya, serta kelemahan ligamen longitudinal posterior, yang harus melindungi cakram dari jatuh. Oleh itu, pada tahap lumbar yang lebih rendah, ligamen longitudinal posterior menduduki hanya 3/4 diameter dinding anterior saluran tunjang, dan lebarnya tidak melebihi 1-4 mm [8, 9, 12].

Mekanisme pembentukan hernia muncul kepada kami seperti berikut. Semasa penonjolan cakera, hanya serat dalam cincin berserabut rosak, dan selebihnya serabut luar membentuk serpihan bergerak, menyumbang kepada penonjolan cincin ke bahagian anterior kanal vertebra. Apabila gentian luar cincin berserabut cakera rosak digabungkan dengan penonjolan serpihan nikel gelatin, apabila sambungan dengan bahan inti tidak pecah, penyempitan terbentuk, jika sambungan ini terganggu, serpihan bebas, iaitu, cakera herniasi yang boleh bergerak di kanal tulang belakang. Ligamen longitudinal posterior membataskan perkembangan hernia yang terletak di tengah-tengah, mereka lebih mudah membentuk lateral.

Sebagai tambahan kepada patologi disk itu sendiri, sempit relatif saluran terusan membawa kepada kemunculan patologi radikal. Semasa pembentukan cakera herniated, dura mater pertama menderita, maka perineurium ganglia tulang belakang dan akar cauda equina. Penonjolan cakera ke saluran terusan yang luas boleh menyebabkan sakit belakang, sekatan pergerakan, kekejangan otot pelindung kerana ketegangan ligamen longitudinal posterior dan kerengsaan dura mater; Tanda-tanda akar dalam keadaan yang sama tidak berlaku. Kemunculan tanda-tanda kepentingan akar saraf tulang belakang pada pesakit-pesakit ini adalah disebabkan oleh perubahan degeneratif pada saluran lateral. Dalam kes cakera yang herniated, prosesnya berkembang secara aktif dengan saluran tulang belakang dengan poket sampingan dan struktur tidak normal kandungan kanal (dua kali ganda, dengan ligamen dengan dura mater, dll.).

Tidak ada korelasi langsung antara saiz saluran dan kemunculan tanda mampatan akar; sebagai peraturan, dimensi saluran dan kandungan saraf berada dalam kadar yang mencukupi. Terdapat kecenderungan umum untuk menukar terusan vertebral domed dari vertebra L_II untuk vertebra L_V pada bentuk trefoil. Keamatan kecenderungan ini (dalam 15% penduduk) membawa kepada proses proses patologi pada tahap vertebra L_V. Perlanggaran cakera intervertebral dalam terusan sempit menyebabkan komplikasi yang lebih ketara. Dalam kes tindakbalas sisi dan posterolateral di terusan bentuk trifoliate, berlakunya gangguan radikal diperhatikan secara bebas daripada saiz sagittal saluran tulang belakang. Faktor risiko adalah perubahan degeneratif dalam tisu lembut saluran tulang belakang, yang membawa kepada penyempitan kedua-dua saluran pusat dan radikal.

Penyebab lain pemampatan akar adalah L₅ adalah saluran tulang belakang sempit. Sindrom di mana akar saraf tulang belakang tercabut akibat perubahan degeneratif dalam struktur tulang dan tisu lembut saluran akar secara klinikal berbeza dari tegang akut cakera intervertebral. Lebih kerap berbanding yang lain, tulang belakang L menderita₅, yang dijelaskan oleh keterukan ketara perubahan degeneratif dan panjang panjang saluran lateral pada tahap L_V-S_Saya. Pinching boleh berlaku di kanal pusat, yang lebih besar kemungkinannya apabila ia mempunyai garis pusat kecil dan bentuk trefoil yang digabungkan dengan perubahan degeneratif pada cakera intervertebral, sendi, ligamen. Perkembangan sindrom kesakitan boleh disebabkan bukan sahaja oleh perubahan degeneratif, tetapi juga dengan kehadiran penebalan urat (edema atau fibrosis), fibrosis epidural (disebabkan oleh trauma, pembedahan, diikuti dengan kejadian hematoma, proses menular, tindak balas kepada badan asing). Saiz mutlak saluran akar tidak boleh menunjukkan kehadiran atau ketiadaan mampatan, nisbahnya kepada saiz ganglion atau akar tulang belakang adalah penting.

Pergerakan segmental ruang tulang belakang memperkenalkan komponen dinamik, menentukan tahap stenosis saluran akar.

Lanjutan dan putaran mengurangkan ruang yang ada dengan memampatkan akar dan kapalnya, yang menerangkan batasan pelbagai gerakan pada pesakit dengan patologi ini. Kesakitan watak radikal apabila berjalan dikaitkan dengan pergerakan putaran dan pengisian katil vena semasa senaman. Infleksi tulang belakang luar tidak terhad, kerana ia membawa kepada peningkatan ukuran saluran lateral. Ciri-ciri adalah gabungan kesakitan dengan kesakitan ketika berjalan, tidak memaksa pesakit berhenti dan berehat. Yang pertama membolehkan pembezaan daripada patologi discogenic, yang kedua - untuk membezakan sindrom ini dari varian lain dari claudication sekejap-sekejap. Kesakitan juga merebak sepanjang tulang belakang dari punggung ke kaki, tetapi sifatnya berbeza daripada apabila cakera intervertebral berubah. Lebih sering ia dicirikan sebagai pemalar, diucapkan, tidak mempunyai dinamik pada siang hari atau meningkat pada waktu malam, semasa berjalan, bergantung kepada sikap (semasa duduk berpanjangan, duduk). Kesakitan kekal dalam kedudukan duduk, jadi pesakit lebih suka duduk di atas punggung yang sihat. Peningkatan kesakitan apabila batuk dan bersin tidak berlaku. Pesakit, tidak seperti mereka yang mengalami herniasi cakera, tidak pernah mengadu tentang ketidakupayaan untuk meluruskan (semasa membasuh), mereka tidak boleh membengkokkan ke sisi. Sejarah biasa tidak dipatuhi. Manifestasi neurologis dinyatakan sederhana (mengehadkan lanjutan batang - dalam 80% kes, gejala positif Lasegue dengan batasan sederhana ketinggian kaki lurus - hingga 80 °) - dalam 74% kes. Kerosakan dan kecacatan sensitif diperhatikan dalam 85% pesakit.

Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data klinikal dan neuroimaging [CT dan / atau MRI]. Kaedah elektrofisiologi - potensi somatosensori yang menimbulkan masalah, EMG [23] mungkin berguna untuk mengesahkan diagnosis.

Mekanisme iskemik mampatan daripada lesi akar L₅. Biasanya dua disosiasi yang tidak tipikal untuk sindrom radikal mampatan vertebra: pertama adalah kasar dari fenomena radikal dengan saiz yang agak kecil dalam struktur memampatkan (contohnya, herniasi cakera kecil), yang kedua adalah kebetulan topikal pilihan cakera herniasi dan tahap akar yang terjejas [24]. Tulang belakang l₅, menurut data eksperimen [25], ia dicirikan oleh kepekaan khas kapalnya untuk kekejangan. Perlu diingat bahawa ischemia akar tulang belakang berlaku dengan mampatan kedua-dua arteri radikular "berkesan" dan urat radikular yang besar. Apabila memampatkan arteri radiculo-medullary yang lebih rendah, Deprozha-Gotteron, pergi dengan akar L₅, sindrom lesi tulang belakang yang berbeza-beza berubah-ubah: dari lumpuh kecil otot individu ke sindrom epitanus kon yang paling teruk dengan anestesia di kawasan anogenital, gangguan pelvik kasar dan motor - sindrom yang dikatakan melumpuhkan sciatica. Biasanya, pada latar belakang sindrom radikal panjang atau fenomena cluderasi sekejap caudogenik, lumpuh tibia dan punggung berlaku. Pesakit tidak boleh berdiri dan berjalan di atas tumitnya, kaki hang. Refleks Achilles mungkin gugur. Otot fascicular berkeringat kaki adalah perkara biasa. Disifatkan oleh perkembangan paresis myotomes simetri, yang timbul selepas kehilangan kesakitan radikuler [5, 9]. Menurut pemerhatian Ya.Yu Popelyansky (24), iskemia kesakitan juga ciri-ciri iskemia akar. Mereka menurun pada minit ke-7-8. di bawah kesan intravena dadah, pada 40-45 minit berhenti selama 12-14 jam, yang dijelaskan tidak banyak oleh kesan vasodilating aminophylline, seperti dengan kesan anti-edema. Beban suhu sering bertindak sebagai faktor yang memprovokasi.

Kesukaran aliran keluar sepanjang vena radikular besar membawa kepada hiperemia dan edema hipoksik bukan sahaja tulang belakang tulang belakang yang sepadan, tetapi juga permukaan posterior beberapa segmen saraf tunjang. Dalam kes sedemikian, paresis myotoma tidak selalu diperhatikan oleh pesakit sendiri (doktor mengenal pasti mereka semasa memeriksa kekuatan otot), keamatan kesakitan berbeza sedikit, dan kelemahan sensitiviti getaran (kurang daripada 7-6 s) sentiasa dikesan.

Gambar klinikal kekalahan tulang belakang L₅. Sakit dan paresthesia yang berpanjangan dari pinggang ke punggung, di sepanjang pinggir luar paha, permukaan anterior kaki bawah ke tepi kaki dan jari pertama, sering kepada ibu jari. Penglihatan dan kesunyian kadang-kadang dirasakan di sini. Di kawasan yang sama boleh memancarkan sakit dari "titik hernia" apabila menyebabkan fenomena foramen intervertebral, batuk dan bersin. Hypesthesias tersebar di sepanjang permukaan anterolateral kaki bawah, kaki belakang, jari I, II dan III. Kelemahan berlaku dalam kumpulan otot kaki anterior. Pesakit tidak boleh berjalan dan berdiri di atas tumit, kaki tergantung, berjalan dengan lutut yang tinggi. Refleks dari extensor panjang kaki besar berkurangan atau hilang. Refleks Achilles disimpan. Selalunya, skoliosis homolateral terbentuk - batang badan miring ke bahagian yang sihat, di mana foramen intervertebral bertambah dan mampatan akar dikurangkan [5, 6, 24].

Neuropati saintis dengan penglibatan utama serat saraf peroneal

Saraf sciatic terbentuk di kawasan pelvik posterior dari plexus sakral. Menurut Freiberg (26), dalam 90% kes keseluruhan saraf sciatic pass melewati piriformis, dan dalam 10% saraf ia menembusi [8]. Cawangan luaran ini biasanya membentuk batang saraf peroneal. Otot berbentuk pir berbentuk segitiga isosceles, pangkal yang terletak di permukaan anterior tulang sakral, dan puncak - di rantau penagih paha yang lebih besar. Otot meninggalkan rongga pelvis melalui pembukaan sciatic besar, melewati transversely sepanjang permukaan posterior sendi pinggul dan, melewati tendon sempit dan pendek, melekat pada trochanter lebih besar paha. Melewati bukaan sciatic yang besar, ia tidak sepenuhnya mendudukinya. Di atas dan di bawah otot kekal celah, lubang yang berbentuk supra dan berbentuk sub. Arteri gluteal atas dan saraf gluteal unggul keluar melalui foramen nagruvic. Foramen subglossal terbentuk dari atas oleh otot piriformis dan di bawah oleh ligamen yang berpanjangan, di ruang ini saraf sciatic dan arteri gluteal yang lebih rendah terletak. Fungsi otot piriformis terdiri daripada penculikan paha dan putaran keluar, dan dengan kaki tetap, ia dapat menggerakkan panggul ke sisi dan anterior, ia diselubungi oleh cabang otot plexus sakral, yang terbentuk dari tulang belakang S₁- dan S₂-akar, bekalan darah dari arteri glistal atas dan bawah.

Ketegangan patologis otot piriformis mencipta prasyarat untuk mampatan saraf sciatic dan arteri gluteal inferior antara otot ini dan ligamen tulang belakang sacral-spinal [27]. Sindrom Pear adalah yang utama, disebabkan oleh perubahan patologi dalam otot itu sendiri, dan menengah, disebabkan oleh kekejangan atau mampatan luarnya. Kerosakan otot primer berlaku dalam sindrom kesakitan myofascial (MBS). Penyebab-penyebab segera kejadiannya mungkin meregangkan, hipotermia, otot yang terlalu banyak, kecederaan rantau sacroiliac atau gluteal, suntikan ubat yang tidak berjaya ke otot berbentuk pir, mengencangkan myositis, berpanjangan tinggal di postur antiphysiological [27-29].

Sindrom otot berbentuk pir sekunder mungkin berlaku dalam penyakit sendi sacroiliac, penyakit organ pelvik, khususnya penyakit penyakit ginekologi, seperti fibroid rahim, adnexitis [30, 31]. Kesan yang tercela di dalam penyakit organ-organ dalaman juga boleh menyebabkan kekejaman otot piriformis. Contohnya, seseorang mengalami sindrom otot berbentuk pir yang berterusan dan dalam beberapa penyakit ginekologi - fibroid rahim, adnexitis [32].

Sindrom otot pear adalah patologi polyetiologi. Pengenalpastian sindrom ini semestinya memerlukan menubuhkan penyebab kejadiannya. Dalam hal ini, sebelum pelantikan rawatan adalah perlu untuk melakukan ujian darah dan air kencing, pemeriksaan sinar-X, untuk wanita - konsultasi ginekologi [18]. Apabila patologi vertebra boleh diperhatikan kekejangan otot refleks. Sindrom otot yang berbentuk buah pir, yang berkembang mengikut mekanisme ini, adalah sejenis sindrom refleks vertikal (bukan retak) dengan manifestasi musculo-tonik dan, harus diperhatikan, adalah salah satu varian lumboischialgia yang kerap.

Tekanan patologi otot piriformis dalam bentuk kekejangan diperhatikan dengan radiculopathies discogenic dengan luka-luka tulang belakang₅- dan S₁-rootlets. Dalam kes sedemikian, kombinasi radikal dan refleks mekanisme terjadinya manifestasi neurologi patologi vertebra. Perlu diperhatikan bahawa sindrom otot berbentuk pir berbentuk pada sekitar sepertiga pesakit dengan radiculopathy lumbosacral discogenic (L₅- dan S₁-rootlets).

Oleh itu, sindrom otot pear boleh menyebabkan penyebab vertebra dan bukan vertebra, iaitu. boleh dikaitkan dengan patologi tulang belakang, dan mungkin berlaku secara berasingan daripadanya.

Klinik sindrom otot pir. Gambar klinikal sindrom luka otot piriformis terdiri daripada tiga kumpulan gejala yang disebabkan oleh luka otot piriformis, mampatan dan iskemia saraf sciatic, saraf peroneal (dengan tahap pelepasan yang tinggi), serta manifestasi vaskular. Gejala tempatan luka otot piriformis yang ditunjukkan dengan sakit, menarik, sakit sakit di bahagian punggung, kawasan sendi sacroiliac, sendi pinggul. Mereka dipertingkatkan apabila berjalan, berdiri, ketika memanjang pinggul, serta ketika berjongkok, berjongkok, menurunkan kedudukan terdedah, duduk dengan kaki.

Kumpulan pertama gejala akibat luka otot piriformis itu sendiri termasuk tanda-tanda berikut yang objektif: 1) pemadatan dan kesakitan otot piriformis pada palpasi melalui gluteus besar yang santai; 2) kesakitan pada palpasi pada titik-titik pelekatan otot berbentuk pir-piramid di kawasan pelindung paha yang lebih besar dan bahagian bawah sendi sacroiliac di tempat pelekatan otot ke kapsul sendi ini; 3) Gejala Vilenkin - sakit di belakang paha apabila mengetuk punggung di tapak unjuran otot berbentuk pir; 4) Simptom bonnet - rasa sakit di bahagian punggung dan di bahagian belakang paha semasa pucuk pasif paha dengan putaran serentak di dalamnya; 5) Simptom Bonnet-Bobrovnikova - kesakitan di bahagian punggung dan di bahagian belakang paha apabila paha dibawa ke bahu kontralateral dalam fasa kedua gejala Lasegue.

Kesan positif yang diperolehi daripada kelonggaran postisometrik otot piriformis adalah pengesahan yang meyakinkan mengenai ketepatan diagnosis. Sekatan Novokainik boleh digunakan sebagai ujian diagnostik, yang membawa kepada pengurangan sementara atau kehilangan kesakitan [33].

Kumpulan kedua gejala adalah gejala mampatan saraf sciatic di ruang subgrate. Gambaran klinikal pemembasan saraf sciatic berkembang berdasarkan hubungan topografi-anatomi cawangan longitudinal dan peroneal dengan struktur sekitarnya. Ini mungkin gejala kerengsaan saraf atau kehilangan fungsinya. Simptom utama dan paling menonjol dari kerengsaan saraf sciatic adalah rasa sakit, yang dicirikan sebagai sengit, mendalam, dan setempat di kawasan pantat, permukaan paha, fossa popliteal, dan kaki. Sebagai peraturan, kesakitan mempunyai warna vegetatif yang diucapkan, digabungkan dengan sensasi terbakar atau kesunyian. Sakit teruk dengan berjalan kaki, perubahan cuaca, dan pergolakan. Dengan penglibatan utama gentian dari mana tibial saraf terbentuk, kesakitan ini terutama disetempat pada permukaan posterior tibia. Gejala Lasega adalah positif, dan pada fasa pertama gejala kesakitan ditumpukan terutamanya di rantau gluteal, oleh itu ia harus lebih baik dipanggil pseudosymptoma Lasegue, kerana dengan gejala sebenar kesakitan Lasegue tertumpu pada bahagian bawah dan sepanjang paha belakang.

Dengan pemampatan saraf sciatic yang kasar dan berkepanjangan, gejala-gejala hilangnya fungsinya muncul: 1) hipotrofi, dan atrofi lebih lanjut otot trisep tibia dalam kombinasi dengan penurunan nada otot di dalamnya; 2) penurunan kekuatan pada otot kaki dan kaki bawah; 3) pengurangan atau ketiadaan refleks Achilles; 4) pengurangan atau ketiadaan refleks plantar; 5) pengurangan kepekaan permukaan dalam zon pemuliharaan saraf kecil dan tibial, seringkali fibular (pada permukaan luar tibia dan tumit), kerana serat-serat yang kedua adalah paling terdedah kerana keadaan yang lebih buruk dari bekalan darahnya; 6) distrofi simpatis refleks disebabkan kekalahan gentian vegetatif saraf sciatic - membakar kausal, hyperesthesia (walaupun kerengsaan sentuhan ringan menyebabkan kesakitan yang meningkat), gangguan vasomotor - kaki menjadi sianotik, edematous, sejuk kepada sentuhan (pengurangan suhu dikesan dengan menggunakan pengimejan haba) ; 7) Gabungan gangguan vasomotor dengan gangguan sudomotornymi - anhidrosis atau hiperhidrosis kaki, kerap berlaku trofi di kaki (hyperkeratosis, mengubah bentuk, warna dan pertumbuhan kuku, atrofi kulit, hipertrikosis, ulser tropik pada tumit dan pinggir luar kaki); Radiografi menunjukkan osteoporosis patah (gejala Zudek) akibat penyahkelasan tulang kaki [34].

Kerosakan yang teruk pada saraf sciatic biasanya disertai dengan paresis atau lumpuh otot kaki. Dalam sesetengah kes, kebanyakan pesakit kaki dan kaki terpengaruh - pesakit tidak boleh berdiri di atas tumit mereka, kaki tergantung ("kaki kuda"), yang lain, flexors kaki dan jari kaki lebih terjejas, membengkokkan kaki dan jari kaki, berdiri di atas jari kaki ("kaki tumit" ). Dalam sesetengah pesakit, semua otot kaki bawah dipengaruhi, jadi mereka tidak boleh berdiri sama ada pada jari kaki mereka atau pada tumit mereka ("kaki mengayunkan"). Jika luka saraf sciatic disertai dengan rasa sakit, tetapi tidak ada prolaps focal, maka ischialgia atau neuralgia saraf sciatic dicatatkan. Kesakitan boleh menyebabkan kausal [35, 36].

Kumpulan ketiga gejala - gejala mampatan arteri rendah dan kapal saraf sciatic. Kumpulan ini termasuk gejala vaskular. Pengompresi arteri gluteus inferior dan, pada tahap yang lebih tinggi, kapal saraf sciatic itu sendiri (vasa vasorum) dapat mewujudkan dirinya sebagai kekejangan refleks dari arteri kaki, mengakibatkan clududikasi seketika "undershaped" [24]. Claudication intermittent subgrimenaceous dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam kesakitan ketika berjalan, disetempatkan terutamanya dalam kelompok posterior otot kaki. Kerana kenaikan mendadak dalam kesakitan, pesakit perlu berhenti, bengkokkan kaki sakit pada sendi lutut atau duduk di kerusi, dan jika dia tidak berakhir, kemudian jongkong atau berbaring dengan bengkok kaki di lutut, kerana kesakitan ini berkurang dengan ketara. Apabila anda mencuba sekali lagi untuk berjalan melalui jarak yang sama seperti kali pertama, kesakitan paling tajam muncul semula, lega dengan teknik yang sama. Oleh itu, sebagai tambahan kepada claudication sekejap myelogenous dan caudogenic genesis, dengan menghapuskan endarteritis, terdapat juga claudication sekejap sub-berbentuk.

Pada masa ini, ada peringkat spastik dan dystrophik sindrom otot berbentuk pir. Bentuk spastik dicirikan oleh ketidakstabilan kekejangan otot dan kebalikan dari manifestasi neurologi yang cepat. Di peringkat seterusnya, perubahan dystrophik berkembang di otot berbentuk pir, serta di tisu sekitarnya, dan sindrom memperoleh kursus berlarutan.

Marilah kita memberikan contoh tipikal lesi saraf sciatic.

Patient M., 53 tahun. Pada usia 38 tahun, dia mengalami lumbago. Kemudian dia dirawat empat kali untuk lumbago dan lumbodynia. Pada bulan Disember 1982, selepas pergerakan janggal, terdapat rasa sakit di punggung dan pangkal paha di sebelah kiri, yang kemudiannya
3 hari mula menyinari sepanjang bahagian luar paha dan kaki bawah, disertai dengan rasa kekakuan dan kesunyian. Kesakitan masih beristirahat, dan ketika cuba berjalan dan menerkam tertumpu di punggung kiri. Pelepasan datang dalam kedudukan yang rawan pada bahagian yang sihat, serta dalam kedudukan duduk dengan kaki terpisah. Pesakit berjalan dalam langkah-langkah kecil, sedikit membongkok ke hadapan dan ke kiri. Gejala "tripod", lumbar serantau lumbar, myopically lumbar, lumbar lumbar darjah I dan lordosis tetap diperhatikan (14 mm pada rehat, dengan lekapan hadapan +10 mm). Jumlah pergerakan terhad ke tepi. Gejala ketegangan ipsilateral otot pelbagai bahagian ditentukan. Jumlah pengurangan pinggul: di sebelah kiri - 5 °, di sebelah kanan - 15 °. Pada akhir proses membawa pinggul, pada masa membawa lutut ke arah bahu yang bertentangan (dan ke tahap yang lebih rendah ke bahu yang sama), terdapat kesakitan menarik di bahagian dalam kawasan gluteal. Apabila mengetuk punggung di sebelah kiri, sakit timbul di bahagian belakang kaki (gejala Vilenkin), dan apabila tukul memukul proses lumbar vertebra yang lebih rendah, otot-otot glutea pada penurunan kiri (gejala Grossman). Painful berbentuk pir, anterior tibial, peroneal, gastrocnemius otot. Apabila rangsangan bergetar dari tapak keluar saraf peroneal di sebelah kiri, terdapat sensasi terbakar pada permukaan luar kaki bawah dan belakang kaki. Hipotensi ringan dan kekurangan gizi otot gastrocnemius fibular dan lateral dikesan. Kekuatan extensors kaki - 3 mata, dalam flexors - 3.5. Di refleks Achilles kiri tidak dipanggil. Kaki kiri dan kilau sentuhan sedikit lebih sejuk daripada kanan. Dalam bidang pemuliharaan saraf peroneal di sebelah kiri, hypalgesia diperhatikan.

Pada radiografi - gambar osteochondrosis L_V-S_Saya, sedikit meratakan cakera, scoliosis dengan bonjol ke kanan (satu gejala "penyebar"), penebalan yang tidak kasar dari pinggan yang bertentangan, retrospondilolisthesis. TEPAT pada gentian motor saraf fibula di tapak fossa popliteal - kepala fibula: 30 m / s di sebelah kiri, 60 m / s di sebelah kanan, dan pergelangan kaki di bahagian kepala fibula - 45 dan 48 m / s. Latihan sisa semasa rangsangan saraf di rantau ini fibula dan penculikan potensi dari extensor pendek jari kaki 2.2 m / s di sebelah kiri dan 3 m / s di sebelah kanan. Sekiranya jarum EMG dari bahagian otot gastrocnemius fibular dan lateral panjang, pergeseran diturunkan dalam graf tempoh potensi tindakan unit-unit motor ke arah kiri dan ke bawah, yang sepadan dengan tahap II pembangunan proses pemuliharaan semula.

Diagnosis: Neuropati yang tidak berumur dari saraf sciatic, yang melibatkan terutamanya gentian saraf peroneal pada pesakit dengan ketegangan lumbal-pelvik-femoral; kesan baki pemampatan akar S₁ dengan titik-titik pencetus myofibrosis bahagian otot gastrocnemius yang berserabut dan bersisik ke kiri; osteochondrosis L_V-S₁.

Oleh itu, selepas lumbar pelbagai lumbar, pesakit menentukan gambar kesan sisa pemampatan akar S₁ di sebelah kiri dengan penglibatan otot piriformis (rasa sakit pada punggung apabila berjalan dan berdiri, ketegangan dan kesakitan otot) dan saraf sciatic yang terletak di bawahnya (rasa kekakuan dan kesunyian di seluruh kaki). Sakit bukan pada dermatome S₁, dan pada permukaan luar kaki, kesakitan otot fibula yang panjang, fenomena positif gegaran getaran apabila mengetuk saluran berserat saraf, hypalgesia di kawasan pemuliharaannya, penurunan yang ketara dalam FIA pada saraf ini, serta keputusan EMG tempatan - ini menunjukkan kebergantungan saraf fibula kerana neuropati saraf sciatic.

Dalam pemerhatian yang digambarkan, batang saraf, di mana gentian MN lulus, terlibat dalam tiga peringkat: 1) disko-radikal; 2) ruang kecil seperti; 3) saluran tulang berserabut di bahagian bawah kaki. Pengurangan gejala-gejala luka-luka serat ini dalam ruang bawah-bentuk telah dikesan secara klinikal dan berdasarkan EMG selepas novokinisasi otot berbentuk pir yang patologis tegang. Oleh itu, boleh dianggap bahawa kekalahan gentian MN berlaku terutamanya dalam zon kesan otot pada saraf sciatic.

Diagnosis pembezaan neuropati peroneal

Penyebab yang paling biasa kelemahan unilateral dari extensors kaki adalah kerosakan kepada MN biasa (kecederaan atau mampatan). Jarang, penyebabnya adalah mampatan herniasi cakera tulang belakang L5, dengan lumpuh lengkap biasanya tidak berlaku, kelemahan otot tibial posterior diperhatikan. Dalam diagnosis pembezaan manifestasi, khususnya, sindrom vertebrogenik peroneal yang tidak sensitif, tidak penting, adalah penting untuk mengetahui bahawa tidak seperti patologi akar, yang juga dicirikan oleh hypalgesia di tepi luar tibia, gangguan ini tidak meluas ke zon jari dan tidak naik di atas sendi lutut. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk menggabungkan mereka dengan simptom radikal tersebar. Dalam kes sedemikian, diagnosis pembezaan perlu dijalankan berdasarkan data klinikal dan elektrofisiologi: dalam patologi radikal, MNI biasa adalah perkara biasa, tanda-tanda penularan dalam otot yang sepadan dengan mampatan L5 [1, 5].

Apabila saraf rosak, tahap gangguan pengaliran ditentukan menggunakan kaedah elektrofisiologi yang diterangkan di atas.

Sindrom MN juga diperlukan untuk membezakan daripada neuropati keturunan dengan kecenderungan lumpuh daripada mampatan - NNPS (sinonim: neuropati berulang sensitif terhadap mampatan, neuropati tomak, neuropati dalam kes saraf periferi kongenital, lumpuh pengumpul kentang), yang merupakan autosom dan senjata. dicirikan oleh perkembangan mononeuropathies demyelinating berulang yang disebabkan oleh hipersensitiviti saraf periferal untuk dimampatkan th. Dalam kebanyakan kes, NNPSS muncul dalam dekad hidup kedua atau ketiga. Pesakit mempunyai episod akut kerosakan saraf periferal, yang ditunjukkan oleh paresis, paresthesia, dan gangguan kepekaan di zon masing-masing; ciri khas yang tidak menyakitkan, mungkin merosakkan saraf. Walaupun di NNPSS, saraf hampir (termasuk tengkorak) mungkin menderita, gejala peroneal, radial, ulnar, saraf median dan plexus brachial sering kali diperhatikan. Lokalisasi utama lesi ini adalah disebabkan oleh ciri-ciri anatomi dari laluan saraf dan kemungkinan mampatan mereka dalam bidang yang tipikal (di peringkat kepala fibula, di kawasan saluran karpal, dll.). Faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan lumpuh adalah kecederaan kecil dan kerap berlaku saraf dan jangka pendek saraf, misalnya, selepas bekerja di meja (kerosakan pada saraf ulnar) atau duduk kaki ke kaki, berlutut, berjongkok (lumpuh saraf fibula). Kerosakan saraf periferal akibat daripada kehamilan, melahirkan anak, pemutus, dan lain-lain. Ia tidak biasa untuk lumpuh untuk berkembang tanpa sebarang hubungan jelas dengan sebarang faktor provokatif.

Bilangan episod lumpuh akut saraf periferi pada pesakit dengan LNSPS boleh berubah dari 1-2 sepanjang hayat ke banyak berpuluh-puluh. Dalam kebanyakan kes, terdapat kekurangan sensorimotor bercampur, sensori terpencil atau gangguan motor adalah kurang biasa. Dalam 10% daripada semua kes perkembangan lumpuh, pemulihan penuh diperhatikan dalam tempoh 24 jam pertama, lebih banyak ciri adalah pemulihan yang lewat (lebih dari beberapa bulan). Kehilangan gejala yang tidak lengkap dicatatkan pada separuh episod akut, manakala defisit saraf yang sisa kekal teruk hanya dalam 9% kes. Apabila penyakit itu berkembang, perkembangan beransur amyotropi simetri atau asimetrik dalam kaki-kaki distal, fenomena kaki yang menggantung, refleks tendon tendon, "ternakan", atau gangguan sensitiviti yang tersebar mungkin. Sekiranya gejala-gejala ini hadir, gambaran klinikal NNPSS mungkin menyerupai penyakit Charcot-Marie-Tut dan lain-lain bentuk neuropati keturunan, dan diagnosis pembezaan dalam kes-kes tersebut boleh menyebabkan kesulitan yang diketahui.

Kajian elektrofisiologi pada pesakit dengan LNSPS menunjukkan pengurangan kadar pengaliran di sepanjang motor dan gentian deria saraf perifer, yang paling ketara di tempat-tempat pemampatan batang saraf, serta pemanjangan kependaman distal. Perlu ditekankan bahawa perubahan ini dapat diperhatikan baik pada saraf yang terkena dan klinikal utuh. Dalam saudara-mara saintifik yang mempunyai kanser LNSPS tertentu, tanda-tanda elektrofisiologi ini mungkin satu-satunya manifestasi penyakit ini.

Perubahan yang paling spesifik yang membolehkan (dengan kehadiran sejarah keluarga) untuk mendiagnosis HNSPS termasuk kombinasi ciri-ciri berikut: 1) dalam kajian saraf median - pemanjangan dua hala kependaman distal dan pengurangan kadar pengaliran sepanjang gentian deria dalam segmen sawit karpal; 2) dalam kajian MN - memanjangkan kependaman distal atau pengurangan kadar pengaliran sepanjang gentian motor.

Sebaliknya, nilai normal latensi distal dan kelajuan pengaliran di sepanjang gentian deria di kawasan pergelangan tangan dalam kajian saraf median menjadikannya mungkin untuk mengecualikan diagnosis HNSPS dengan kebarangkalian yang tinggi. Biopsi saraf pada pesakit NNPS mendedahkan perubahan ciri dalam myelin dengan pembentukan kepungan berbentuk sosej, yang disebut tomakul (dengan itu salah satu daripada nama penyakit ini - "neuropati tomakular"); demamelination segmental saraf juga diperhatikan. Perubahan di atas tidak semestinya khusus untuk NNPSS dan juga ditemui (walaupun dengan kekerapan dan keparahan yang kurang) juga dalam penyakit Charcot-Marie-Tut, amyotrofi neuralgik keturunan, dan sebagainya.

Hasil kajian klinikal, elektrofisiologi dan molekul baru-baru ini mengesahkan bahawa kejadian sebenar HNSPS pada masa lalu jelas dipandang rendah. Kemungkinan besar, ini disebabkan oleh penyakit yang agak jinak penyakit ini dan ketiadaan tanda-tanda klinikal yang ditandakan dalam sebilangan besar pembawa gen mutan, yang sering tidak mendapatkan bantuan perubatan. Mengikut beberapa anggaran, sekurang-kurangnya 1/3 kes penyakit ini tidak bersifat asimtomatik dan hanya boleh disyaki hanya dengan pemeriksaan genetik elektrofisiologi dan molekul orang yang berisiko yang merupakan saudara-mara pesakit dengan NNPSS.

Sindrom MN mesti dibezakan dari atrofi otot peroneal (PMA), yang secara tradisinya didefinisikan sebagai sindrom klinikal yang merangkumi kelemahan otot distal dan hipotropi otot pada kaki. PMA disifatkan oleh kesukaran untuk punggung punggung kaki disebabkan oleh peningkatan kelemahan dan atrofi kumpulan otot peroneal, penarikan balik tendon Achilles dalam keadaan pemeliharaan fungsi otot betis yang lebih utuh. Kaki pesakit tertakluk kepada ubah bentuk secara beransur-ansur: kaki kosong yang dibentuk dengan lengkungan tinggi (pes cavus) dan kedudukan equinovarus, dengan pengembangan melintang dan penurunan arah membujur, selalunya dengan lekapan jari dalam sendi interphalangeal distal. Kecacatan kaki boleh mendahului perkembangan gejala-gejala lain. Kontrak fleksi biasa pada sendi buku lali. Gangguan pergerakan utama adalah gaya terjejas dengan jenis langkah langkah dengan membengkokkan kaki yang berlebihan di sendi pinggul dan lutut, yang membolehkan pesakit cukup berjaya mengimbangi paresis dari extensors kaki. Scoliosis berfungsi mungkin berlaku. Kurang kerap, kecacatan sensorik dikesan. Ciri-ciri juga adalah penurunan refleks tendon sehingga kepupusan lengkap mereka, terutamanya refleks Achilles.

Ciri elektrofisiologi neuropati peroneal

Antara komplikasi sistem saraf periferi, kedua-dua momen-iskemik kompresi, dan terhadap latar belakang perubahan degeneratif-dystropi di tulang belakang, sering terdapat paresis MN, yang dikenali sebagai sindrom neural mampatan MN. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, EMG telah meluas dalam amalan klinikal, yang membolehkan untuk memperjelaskan tahap topikal dan sifat kerosakan sistem neuromotor pada pesakit dengan pelbagai penyakit sistem saraf periferi.

Beberapa ciri EMG neuropati peroneal harus diperhatikan, bergantung kepada mekanisme pembentukannya.

Neuropati pemampatan. Neuropati mampatan yang paling biasa n. peroneus di kepala fibula.

1. Kajian mengenai pengaliran gentian saraf deria. Terdapat kelembapan dalam menjalankan di sepanjang kawasan lesi, penyebaran temporal yang sedikit dan pengurangan amplitud tindak balas yang ditimbulkan untuk kedua kalinya sama ada untuk penyebaran temporal atau blok penyelenggaraan.

2. Penyelidikan gentian saraf motor. Perubahan serupa dengan sentuhan.

3. jawapan yang lewat. Latency F-wave boleh ditingkatkan. Secara umum, respon yang terlambat bukanlah pathognomonik dalam diagnosis neuropati mampatan yang tidak rumit.

4. Needle EMG. Sekiranya terdapat lesi yang cukup lama dari axon saraf periferal, aktiviti spontan gentian otot boleh diperhatikan. Jika untuk satu sebab atau yang lain tidak ada pegangan untuk sejumlah besar axons, pengurangan dalam penglibatan unit motor boleh diperhatikan. Kehadiran proses pemulihan selepas kematian sejumlah axons yang banyak meningkatkan tempoh, polyphasia dan amplitud END.

Radiculopathy boleh terjadi dengan perubahan degeneratif diucapkan tulang belakang, kerosakan pada cakera intervertebral, lesi tumor dan beberapa proses metabolik dan keradangan. Salah satu ciri utama radiculopathy adalah kerosakan pada akar saraf, biasanya proksimal pada badan sel deria. Oleh itu, perubahan electrodiagnostik adalah terhad kepada unit motor, jika tidak ada proses menengah (contohnya, sensorimotor polyneuropathy). Perubahan bergantung pada keparahan kerosakan neuron dan perjalanan penyakit.

1. Kajian mengenai pengaliran gentian saraf deria. Tiada perubahan dikesan dalam kajian ini.

2. Penyelidikan gentian saraf motor. Data yang diperolehi semasa kajian pengaliran motor, biasanya berada dalam julat normal, jika tidak ada gangguan pada peratusan besar akson yang menyerap otot. Jika terdapat satu, maka di peringkat akut, amplitud tindak balas induksi motor tidak pada mulanya berubah, tetapi kemudiannya berkurangan (pada hari ke-3 hingga ke-7). Kelajuan saraf motor dan penyebaran temporal boleh kekal dalam jarak normal. Sekiranya lesi itu kronik, lama dan kebanyakan serat otot denervasi disambung semula, amplitud tindak balas mungkin mempunyai nilai normal. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mencari amplitud tinggi, tahan lama dan poliphasic MUE dengan pemeriksaan jarum. Walau bagaimanapun, dengan kerosakan yang sangat teruk, amplitud respon M dapat berkurang.

3. jawapan yang lewat. Latency F-wave biasanya berada dalam julat normal jika radiculopathy tidak begitu ketara dan tidak berlapis-lapis. Refleks N boleh dilanjutkan dengan radiculopathy pada tahap S₁. Pemanjangan atau ketiadaan refleks H menyambung baik dengan penurunan atau kehilangan refleks Achilles.

4. Needle EMG. Aktiviti spontan adalah salah satu indikator yang paling sensitif, kerana hanya 2-3% akar yang cukup untuk pembangunannya. Masa untuk pembangunan aktiviti spontan: 1-2 minggu. untuk otot proksimal (contohnya, paraspinal) dan 2-6 minggu. - untuk distal. Sebaliknya, aktiviti spontan menghilang lebih awal pada otot proksimal daripada yang distal. Aktiviti spontan tidak dapat dikesan sama sekali jika tidak ada kerosakan anatomi atau pemulihan semula cukup cepat. Perlu diingatkan bahawa kehadiran aktiviti spontan bukan merupakan tanda jelas dari proses pemuliharaan-pemuliharaan yang berlaku pada masa yang diberikan. Ia juga boleh diperhatikan dalam penyakit kronik yang lama dengan proliferasi aksilon yang berleluasa jenis polio. Di samping aktiviti spontan, mungkin terdapat pengurangan dalam penglibatan ENP, dan selepas kecederaan, jika peratusan akson tidak konduktif cukup besar. Dengan luka-luka axon yang cukup besar dan selepas masa tertentu (1-3 bulan) sebagai hasil daripada proses pemulihan, amplitud, tempoh dan polifastik END dapat meningkat dengan ketara.

1. Akimov, G.A., Odinak M.M. Diagnosis keseimbangan penyakit saraf: Panduan untuk doktor. - SPb: Hippocrates, 2001. - 664 p.

2. Ushiki T., Ideal C. Collision Electron Microscopy. - 1990. - Vol. 260. - P. 175-184.

3. Karlov V.A. Kepada etiologi dan klinik neuropati terowong saraf radial dan peroneal. Prosiding Simposium "Iskemia syaraf, pukulan saraf." - Ekaterinburg, 1999. - ms 37-41.

4. Kipervas I.M. Sindrom terowongan otot dan ligamen dalam penyakit tertentu sistem muskuloskeletal // Rheumatologi. - 1996. - № 3. - P.56-59.

5. Khabirov F.A. Panduan kepada neurologi klinikal tulang belakang. - Kazan, 2006. - 518s.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Yu. Vertebral podgryushnevy neuropathy-ischemic syaraf saraf sciatic dengan lesi utama serat saraf peroneal (patonenez, klinik, rawatan) // Zhurn. Neuropatol. dan psikiatri. kepada mereka. Ss Korsakov. - 1984. - № 4. - ms 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Neuropati pencegahan saraf peroneal yang mendalam yang dikaitkan dengan extensor hallucis brevis // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Vol. 34. - ms 560-562.

8. Katirji M.B. Peroneal neuropathy // Neurol. Klinik. - 1999. - Vol. 17. - ms 567-591.

9. Khabirov, F.A., Khabirova, Yu.F. Sakit di leher dan belakang. - Kazan, 2014. - 506 ms.

10. Togrol E. Palsu saraf peroneal bilateral yang disebabkan oleh pemanjangan berpanjangan // Mil. Med. - 2000. - Vol. 165. - P. 240-242.

11. German D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Neuropati terowong. - Chisinau: Shtiintsa, 1989. - 238 p.

12. Bloch T. Kompartmen kronik di kaki bawah // Ugeskr. Laeger. - 1999. - Vol. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomi asas untuk tekanan pada saraf peroneal umum // Cent. Aft. J. Med. - 1999. - Vol. 45. - ms 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Sindrom petak akit kaki // BMJ. - 2002, Sep. - Vol. 325. - ms 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Sindrom petak akut // Br. J. Surg. - 2002. - Vol. 89. - P. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Saraf peroneal yang mendalam di kaki dan pergelangan kaki: kajian anomik / Foot Ankle int. - 1995. - Vol. 16. - P. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrome // Electromyogr. Klinik. Neurophysiol. - 2000. - Vol. 40. - P. 123-128.

18. Baca M.T. "Sindrom piriformis" - mitos atau realiti? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - P. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E. Fungsi petak anterior chronic, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Vol. 11. - P. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Saraf deria peroneal. Standardisasi dalam kajian pengaliran saraf // Am. J. Phys. Med. Rehabilitasi - 1990. - Vol. 69. - P. 202-204.

21. Kravale, I.A., Berzins, Yu.E. Bentuk-bentuk neuropati mampatan yang kurang dikenali di bahagian bawah kaki bawah // Journal of Neuropathology and Psychiatry. Ss Korsakov. - 1991. - № 4. - ms 6-10.

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Diagnosis topikal penyakit sistem saraf. - St. Petersburg: Politeknik, 2000. - 400 p.

23. Alekseev V.V. Diagnosis dan rawatan sakit belakang // Consiliummedicum. - Vol. 4. - № 2. - 2002. - ms 45-50.

24. Popelyansky I.Yu. Neurologi ortopedi (neurologi vertebral). - Kazan, 1997. - 2 tan.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. // Soalan tentang patologi vaskular otak dan saraf tunjang. - Chisinau, 1969. - ms 224-228.

26. Freiberg A.H. Kesakitan dan bantuan saintis oleh operasi pada otot dan fascia // Arch. Pembedahan. - 1937. - Vol. 34. - P. 337-350.

27. G. Akhmedova Varian klinikal neuropati sciatic sciatic: pengarang. dis.... Cand. ilmu madu. - Kazan, 2009. - 25 h.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Kecederaan saraf peroneal sebagai komplikasi suntikan // Turk. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 40. - P. 405-411.

29. Foster M.R. Sindrom Piriforms // Orthopaedics. - 2002. - Vol. 25. - ms 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrome: diagnosis, rawatan, dan hasil - kajian selama 10 tahun // Arch. Fiz. Med. Rehabilitasi - 202. - Vol. 83. - P. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle syndrome dalam 19 kajian susulan pesakit // Int. Orthop. - 202. - Vol. 26. - ms 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnosis dan rawatan sindrom piriformis // Neurosurg. Klinik. N. Am. - 2001. - Vol. 12. - ms 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Sindrom Piriformis: penilaian amalan semasa dan kajian literatur // Orthopedics. - 1998. - Vol. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Sindrom Piriformis // Ortopedik. - 2000. - Vol. 23. - ms 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Sciatica yang disebabkan oleh sindrom otot piriformis: laporan daripada dua kes // J. Formos. Med. Assoc. - 1992. - Vol. 91. - ms 647-650.

36. Douglas S. Kesakitan saintifik dan sindrom piriformis // Nuse Pract. - 1997. - Vol. 22. - ms 166-168.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial diagnostics nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [Diagnosis perbezaan penyakit saraf]: panduan untuk doktor]. Saint Petersburg: Gippokrat, 2001. 664 p.

2. Ushiki T., mikroskopi Ideal C. Penyelidikan Sel dan Tisu, 1990, vol. 260, hlm. 175-184.

3. Karlov V.A. Terowong rektum neuropati dan saraf peroneal. Materialy simpoziuma "Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul'ty". Ekaterinburg, 1999. ms. 37-41.

4. Kipervas I.M. Terowong otot dan ligamen sistem muskuloskeletal. Revmatologiya, 1996, tidak. 3, ms. 56-59 (dalam Russ.).

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Panduan untuk tulang belakang Neurologi Klinikal]. Kazan, 2006. 518 p.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Subpiriforme vertebral mampatan-ischemic neuropathy dari gentian saraf peroneal (patonenez, klinik, rawatan). Zhurn. nevropatol. i psikhiatr. im. S.S. Korsakova, 1984, tidak. 4, hlm. 512-516 (dalam Russ.).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Neuropati pencegahan saraf peroneal yang mendalam yang dikaitkan dengan extensor hallucis brevis. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, ms. 560-562.

8. Katirji M.B. Neuropati peroneal. Neurol. Klinik, 1999, vol. 17, ms. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol 'v shee i spine [Sakit di leher dan belakang]. Kazan, 2014. 506 ms.

10. Togrol E. Palsu saraf peroneal bilateral yang disebabkan oleh persinggahan berpanjangan. Mil. Med., 2000, vol. 165, hlm. 240-242.

11. German D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel'nye nevropatii [Terowong neuropati]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 p.

12. Bloch T. Kompartmen kronik di bahagian bawah. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, hlm. 4503-4506.

13. Ihunwo AO, Dimitrov N. D. Anatomi asas untuk tekanan pada saraf peroneal yang biasa. Cent. Aft. J. Med., 1999, vol. 45, hlm. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Sindrom petak akut kaki. BMJ, 2002, Sep., vol. 325, ms. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Sindrom petak akut. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, hlm. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Saraf peroneal dalam kaki dan pergelangan kaki: kajian anomik. Kaki Ankle int., 1995, vol. 16, ms. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrome. Electromyogr. Klinik. Neurophysiol., 2000, vol. 40, hlm. 123-128.

18. Baca M.T. "Sindrom piriformis" - mitos atau realiti? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, ms. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E. Sindrom petak anterior chronic. Klinik. J. Sport Med., 2001, vol. 11, ms. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Saraf deria peroneal. Standardisasi dalam kajian pengaliran saraf. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, hlm. 202-204.

21. Kravale I.A., Berzin'sh Yu.E. Little neuropathy pada kaki bawah. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, tidak. 4, hlm. 6-10 (dalam Russ.).

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Diagnosis topikal penyakit sistem saraf]. Saint Petersburg: Politekhnika, 2000. 400 p.

23. Alekseev V.V. Diagnosis dan rawatan sakit belakang yang rendah. Consilium medicum, vol. 4, tidak. 2, 2002, hlm. 45-50 (dalam Russ.).

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Neurologi Ortopedik (Vertebroneurology)]. Kazan, 1997. Vol. 2

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Masalah patologi vaskular otak dan saraf tunjang]. Kishinev, 1969. ms. 224-228.

26. Freiberg A.H. Kesakitan dan penderitaan saintis. Arch. Surg., 1937, vol. 34, ms. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis.... kand. med nauk [Varian klinikal Subpiriforme sciatic neuropathy. Sinopsis yang dis. PhD. med. sci.]. Kazan, 2009. 25 h.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Kecederaan saraf Peroneal sebagai komplikasi suntikan. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, hlm. 405-411.

29. Foster M.R. Sindrom Piriforms. Ortopedik, 2002, vol. 25, ms. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrome: diagnosis, rawatan, dan hasil - kajian selama 10 tahun. Arch. Fiz. Med. Rehabil., 202, vol. 83, ms. 295-301.

31. Sindrom muacle Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis pada 19 pesakit kajian susulan. Int. Orthop., 202, vol. 26, hlm. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnosis dan rawatan sindrom piriformis. Neurosurg. Klinik. N. Am., 2001, vol. 12, hlm. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Sindrom Piriformis: penilaian amalan semasa dan semakan sastera. Ortopedik, 1998, vol. 21, ms. 1133-1135.

34. Levin S.M. Sindrom Piriformis. Ortopedik, 2000, vol. 23, ms. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Sciatica yang disebabkan oleh sindrom otot piriformis: laporan dua kes. J. Formos. Med. Assoc., 1992, vol. 91, ms. 647-650.

36. Douglas S. Kesakitan saintis dan sindrom piriformis. Nuse Pract., 1997, vol. 22, hlm. 166-168.