Gangrene

Gangrene (Greek: gangrena), "api Anton", kematian (nekrosis) dari mana-mana bahagian badan atau organ dengan perubahan warna dari warna kebiru-biruan hingga coklat atau hitam. Gangrene berkembang apabila pembatasan atau pembatasan bekalan oksigen kepada tisu; biasanya berlaku di tempat-tempat yang paling jauh dari jantung (contohnya, di jari kaki kaki), atau berdiam diri dengan gangguan peredaran darah tempatan (misalnya, dalam otot jantung atau paru-paru semasa serangan jantung). Gangrene boleh disebabkan oleh sebab luaran dan dalaman. Yang luaran termasuk mekanikal (contohnya, kecederaan disertai dengan penghancuran, penghancuran tisu dengan gangguan vaskular dan saraf yang merosot, tekanan luka), fizikal (luka bakar, radang dingin), radiasi pengionan, kimia (kesan pada badan asid kuat dan alkali, arsenik, fosforus,.). Penyebab dalaman merangkumi keadaan dan proses yang membawa kepada kekurangan gizi tisu, terutamanya lesi saluran darah - kecederaan, penyumbatan batang arteri, vasoconstriction semasa spasme atau perubahan anatomi, contohnya, aterosklerosis, yang sering menjadi penyebab serangan jantung, trombosis, gangren senile. Gangrene boleh berlaku tanpa tindakan mikrob (gangren aseptik) dan dengan penyertaan mereka (septik, atau putrid, gangren). Terdapat gangren kering dan basah, dan gangren gas.

Gengren gas (monecrosis) adalah jangkitan anaerobik luka klasik yang disebabkan oleh clostridia histotoxic.

Gangrene kering berkembang dengan penghentian aliran darah yang cepat ke tisu dan pengeringan mereka, jika jangkitan putrefactive tidak menembusi tisu yang mati. Ia dicirikan oleh pengeringan, kedutan dan pemadatan tisu (bahagian yang terjejas dikurangkan dalam jumlah), yang dikaitkan dengan pembekuan protein sel dan pecahan sel darah. Kawasan yang mati menjadi coklat gelap atau hitam. Menurut persamaan luaran seperti plot dengan mumi, proses yang membawa kepada pembentukan gangrene kering disebut mumifikasi. Pemberhentian aliran darah disertai dengan rasa sakit yang tajam di daerah peredaran darah yang cacat, palung kaki, menjadi marmar-biru dan sejuk. Nadi dan kepekaan kulit hilang, walaupun di dalam tisu mendalam, rasa sakit berlangsung lama. Dari pinggir, kematian meluas ke pusat. Fungsi bahagian yang terjejas oleh badan terjejas. Dari masa ke masa, keradangan reaktif (demarkasi) berkembang di sempadan tisu yang mati dan sihat, yang membawa kepada penolakan kawasan mati. Gangren kering biasanya diletakkan pada anggota badan, hujung hidung, dan gegelung (terutamanya dengan radang dingin dan luka bakar kimia). Penembusan ke dalam tisu mati infeksi putrefactive boleh menyebabkan peralihan kren kering menjadi basah. Selepas beberapa bulan lamanya, tapak mati boleh dihancurkan dengan sendirinya. Dengan nekrosis aseptik organ dalaman, resorpsi secara beransur-ansur kawasan mati berlaku, dengan penggantiannya dengan tisu parut atau pembentukan sista (otot jantung, otak). Sekiranya tindak balas tisu yang sihat bersebelahan dengan tapak gangrenous adalah lembab, proses nekrosis meluas kepada mereka. Pada masa yang sama, produk dari kerosakan putrefaktif memasuki darah, yang boleh menyebabkan mabuk yang teruk.

Gangrene basah dicirikan oleh warna kelabu-coklat kawasan yang terjejas, edema tisu dan peningkatan jumlah mereka. Kain biasanya berubah menjadi jisim lembut hijau kotor, memancarkan bau busuk; selanjutnya pencairan dan perpecahan tisu berlaku

Dengan kursus yang menggalakkan di sempadan antara tisu yang sihat dan mati terdapat sempadan yang jelas. Tisu mati ditolak, dan kecacatan yang dihasilkan menyembuhkan untuk membentuk parut. Kadang-kadang (tiada jangkitan, tumpuan terhad) gangren basah boleh menjadi kering. Sekiranya badan lemah, dan tindak balas tisu tempatan adalah lembab, prosesnya menyebar, penyerapan produk putrefactive decay ke dalam peredaran umum membawa kepada perkembangan sepsis (terutama sekali pada pesakit diabetes mellitus). Dalam gangren basah, sensitiviti hilang dalam lapisan permukaan tisu yang terjejas, dalam yang lebih dalam - kesakitan; suhu badan meningkat; keadaan umum pesakit adalah teruk.

Rawatan gangrene

Rawatan dan Pencegahan:
- penghapusan sebab yang boleh menyebabkan perkembangan gangren;
- pemindahan darah;
- antibiotik;
- operasi pembedahan.

Gangrene

Gangrene adalah kematian tisu hidup (bahagian organ atau bahagian badan) dengan perubahan karakteristik dalam warna kawasan yang terkena dari hitam ke coklat tua atau kebiruan. Perubahan warna adalah disebabkan oleh sulfida besi, akibat pemusnahan hemoglobin. Gangrene boleh menjejaskan mana-mana organ dan tisu: kulit, otot, tisu subkutaneus, paru-paru, pundi hempedu, usus, dan lain-lain. Ia terbentuk kerana jangkitan, pendedahan kepada toksin, serta suhu yang terlalu tinggi atau rendah, alergi, kekurangan zat makanan tisu dan beberapa sebab lain.. Mengikut kursus klinikal mungkin kering atau basah.

Gangrene

Gangrene - nekrosis (nekrosis) bahagian-bahagian badan atau bahagian-bahagian organ, di mana terdapat perubahan ciri dalam warna tisu yang terjejas. Disebabkan pemusnahan hemoglobin dan pembentukan besi sulfida, mereka menjadi hitam, coklat atau coklat gelap.

Gangrene boleh menjejaskan mana-mana tisu dan organ, sering berkembang di rantau distal (jauh dari pusat). Nekrosis tisu disebabkan oleh penghentian atau kemerosotan mendadak bekalan darah atau pemusnahan sel. Pada masa yang sama, punca perkembangan gangren boleh sangat berbeza - dari kesan mikroba kepada alahan atau kerosakan akibat pemanasan atau penyejukan yang berlebihan.

Pengkelasan

Mengambil kira konsistensi tisu mati dan ciri-ciri kursus klinikal, mereka mengeluarkan gangren yang kering dan lembap. Gangren basah adalah terdedah kepada kursus yang lebih parah lebih kerap mewakili bahaya segera kepada kehidupan pesakit. Dengan mengambil kira faktor etiologi, gangren dibahagikan kepada berjangkit, toksik, alergi, iskemia, dan sebagainya. Selain itu, gangren dilepaskan, yang disebabkan oleh mikroorganisma anaerob, mempengaruhi terutamanya tisu otot dan mempunyai ciri-ciri tertentu dalam kursus ini.

Sebabnya

Gangrene berkembang akibat pendedahan langsung kepada tisu toksik, kimia, mekanikal, radiasi, elektrik, haba dan faktor-faktor lain. Semua sebab gangrene boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan besar.

Kesan kimia dan fizikal. Kekuatan mekanikal menjadi penyebab gangren dengan kecederaan yang cukup luas (kecederaan air mata atau menghancurkan), di mana sejumlah besar sel atau bahkan seluruh organ akan musnah. Kesan suhu menyebabkan gangren dengan peningkatan suhu lebih daripada + 60 ° C atau kurang daripada -15 ° C; dalam kes pertama, pembakaran berlaku, dalam radang dingin kedua. Mekanisme untuk pembangunan gangren dengan kejutan elektrik adalah sama dengan luka bakar: peningkatan yang ketara dalam suhu berlaku di tapak output semasa, secara harfiah membakar tisu.

Asid menyebabkan pembekuan protein sel dan menyebabkan perkembangan krenena kering. Apabila terdedah kepada alkali, saponifikasi lemak dan pembubaran protein berlaku, dan kolekik nekrosis (lebur tisu) berkembang, menyerupai gangren lembab dalam alam semula jadi.

Kesan berjangkit. Biasanya, gangren berkembang dengan luka tembak atau luka pisau dalam, serta menghancurkan, menghancurkan tisu, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, disebabkan kekurangan zat makanan, tisu-tisu boleh berlaku dengan luka kecil atau melecet pada pesakit diabetes mellitus. Gangrene boleh disebabkan oleh enterobakteria, Escherichia coli, streptococci, Proteus dan Clostridia. Dalam kes terakhir, gangren gas berkembang.

Gangguan peredaran darah. Mereka adalah penyebab utama gangren. Gangguan bekalan darah boleh berlaku dengan ketidakstabilan jantung yang serius (dekompensasi), penyumbatan atau kekejangan vaskular berpanjangan dalam aterosklerosis, embolisme, sklerosis vaskular, penghilang endarteritis atau keracunan ergot.

Seringkali punca pemberhentian peredaran darah menjadi luka atau mampatan mekanik kapal. Contohnya, jika hernia dicekik, gangren seksyen usus boleh berkembang, dan jika pembalut plaster terlalu ketat atau jika pembengkakan terlalu lama, nekrosis anggota badan boleh menyebabkan. Dalam kelompok gangren ini, kes-kes kerosakan traumatik kepada kapal besar akibat kecederaan sementara mengekalkan integriti tisu.

Faktor ramalan

Semua faktor yang mempengaruhi perjalanan gangren juga boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan.

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi umum dan tempatan. Kursus gangren yang lebih pesat dan pantas diperhatikan apabila keadaan umum badan terganggu akibat keletihan, mabuk, kekurangan vitamin, penyakit berjangkit akut atau kronik, anemia, hipotermia, dan penyakit yang disertai oleh gangguan darah dan metabolisme.

Ciri-ciri tempatan yang mempengaruhi perkembangan gangren termasuk keadaan dinding kapal (perubahan disebabkan oleh sklerosis atau endarteritis), jenis struktur sistem vaskular (longgar, dengan sejumlah besar anastomosa dan cagaran, di mana kemungkinan perkembangan krenena berkurangan atau yang utama di mana krenena dapat berkembang dalam kes kerosakan kepada hanya satu kapal), serta tahap pembezaan tisu (tisu yang sangat berbeza, misalnya, otak atau paru, mentolerir kerosakan lebih buruk daripada gred rendah contohnya, lemak).

Kehadiran atau ketiadaan jangkitan di tapak kecederaan. Jangkitan tisu merosot proses, menyumbang kepada peralihan gangren kering menjadi basah dan menyebabkan penyebaran nekrosis yang cepat.

Syarat luaran Penyejukan yang berlebihan menyebabkan vasospasme, yang seterusnya memudaratkan gangguan peredaran darah dan menyumbang kepada penyebaran perubahan nekrotik. Pemanasan yang berlebihan merangsang metabolisme dalam tisu, yang dalam keadaan bekalan darah yang tidak mencukupi juga membawa kepada pecutan pembangunan gangren.

Krenena kering

Sebagai peraturan, gangren kering berkembang dalam kes-kes gangguan secara beransur-ansur bekalan darah. Ia adalah lebih kerap diperhatikan dalam pesakit yang kering, habis, dan juga pesakit yang mempunyai fisi kering. Biasanya ia adalah terhad, tidak terdedah kepada perkembangan. Kain dengan bentuk gangren ini menyusut, kering, mengecut, mengental, mummify, bertukar hitam dengan warna biru muda atau coklat gelap.

Dalam peringkat awal gangrene, pesakit mengalami kesakitan teruk di kawasan anggota badan. Kulit di kawasan yang terjejas pertama kali menjadi pucat, kemudian menjadi marmar, sejuk. Nadi pada arteri periferal tidak dikesan. Hujungnya menjadi mati rasa, kepekaan itu terganggu, tetapi sensasi yang menyakitkan bertahan walaupun dalam tempoh perubahan nekrotik yang ditandai. Kesakitan yang berterusan dalam gangren disebabkan oleh tempoh pemeliharaan sel-sel saraf yang berpanjangan dalam usus pembentukan dan pemampatan batang saraf akibat edema tisu reaktif yang terletak pada proksimal (lebih dekat ke bahagian tengah badan) dari lesi.

Gangren kering bermula di bahagian distal (jarak jauh) anggota badan, dan kemudian menyebar ke tempat dengan peredaran darah normal. Di sempadan tisu yang terjejas dan sihat membentuk aci penandaan. Jika kawasan nekrotik tidak dikeluarkan oleh pembedahan, ia secara beransur-ansur ditolak dengan sendirinya, tetapi proses ini memerlukan masa yang lama.

Pada peringkat awal, sangat penting untuk mencegah pergerakan gangren kering dengan cara yang agak baik untuk membentuk gangren yang lebih berbahaya dan teruk. Oleh itu, sebelum permulaan pengeringan kain, perlu memastikan pematuhan ketat dari peraturan aseptik. Kawasan-kawasan yang terjejas dilapisi dengan tisu steril yang kering, melakukan pembalut biasa.

Pecahan tisu nekrotik dengan gangren kering tidak boleh dibaca. Jumlah kecil toksin yang diserap, ketiadaan mabuk dan keadaan umum pesakit yang memuaskan memungkinkan untuk tidak melakukan rawatan pembedahan awal. Intervensi pembedahan dalam bentuk gangren ini biasanya dilakukan hanya setelah aci penyaringan dibentuk sepenuhnya.

Gangren basah

Gangren basah biasanya berkembang dalam keadaan bekalan darah yang tiba-tiba dan akut ke kawasan yang terjejas. Gangrene lebih mudah terserang lemak, "longgar", penderita pasty. Di samping itu, gangren basah berlaku apabila nekrosis organ dalaman (paru-paru, usus, pundi hempedu).

Dengan gangren basah, tisu nekrotik tidak kering. Sebaliknya, pusat pembusukan terbentuk. Produk pereputan dari tumpuan ini diserap ke dalam badan, menyebabkan mabuk yang teruk dan serius mengganggu keadaan umum pesakit. Mikroorganisma berkembang pesat dalam tisu mati. Tidak seperti gangren kering, apabila nekrosis nekrosis basah cepat menyebar ke kawasan bersebelahan. Aci penandaan tidak terbentuk.

Pada peringkat awal perkembangan gangrene lembab, kulit di kawasan yang terkena menjadi pucat, sejuk, dan kemudian menjadi marmar. Terdapat pembengkakan yang ketara. Tompok merah gelap dan lepuh epidermis terkelupas muncul pada kulit, pada pembukaan kandungan darahnya dibebaskan. Pada pemeriksaan, rangkaian vena kebiruan jelas kelihatan. Nadi pada arteri perifer hilang. Selepas itu, kawasan yang terjejas bertukar menjadi hitam dan hancur, membentuk jisim hijau hijau fetid.

Keadaan pesakit dengan gangren basah semakin merosot. Terdapat kesakitan yang ketara, menurunkan tekanan darah, meningkatkan kadar denyutan jantung, peningkatan ketara dalam suhu, kelesuan, letih, mulut kering.

Kerana kemerosotan keadaan umum dan keracunan yang disebabkan oleh penyerapan produk-produk pembusukan tisu, keupayaan tubuh untuk menahan jangkitan semakin berkurangan. Gangrene menyebar dengan cepat, menangkap jabatan-jabatan yang berlebihan. Tanpa ketiadaan penjagaan khusus tepat pada masanya, sepsis berkembang dan kematian berlaku. Kursus gangrene terutamanya yang teruk dilihat pada pesakit diabetes. Ini disebabkan oleh kemerosotan peredaran mikro, gangguan metabolik dan rintangan badan keseluruhan yang berkurang.

Untuk mengelakkan penyebaran jangkitan dalam gangren basah, penyingkiran tisu yang terkena (amputasi atau nekroektomi) dilakukan pada masa yang paling awal.

Tanda klinikal gangren organ dalaman bergantung kepada penyetempatan proses patologi. Dalam keadaan yang disebabkan oleh nekrosis organ-organ perut, gejala-gejala peritonitis diperhatikan: demam, sakit perut sengit, tidak membawa kelegaan dari mual dan muntah. Pada peperiksaan mendedahkan rasa sakit yang tajam apabila ditekan. Otot dinding perut anterior tegang. Gejala spesifik ditentukan (Shchetkina-Blumberg, Kebangkitan, Mendel). Gejala ciri adalah simptom kesejahteraan khayalan - rasa sakit yang tajam pada masa perforasi, yang kemudian berkurangan, dan selepas 1-2 jam meningkat lagi.

Apabila gangren paru-paru ada suhu tinggi, berpeluh berat, keletihan, kadar jantung meningkat dan tekanan darah rendah. Keadaan pesakit teruk dan merosot dengan cepat. Apabila batuk, kuman fetid dirembeskan, yang, setelah menyelesaikan, dibahagikan kepada tiga bahagian: bahagian bawah adalah massa tebal tebal (memusnahkan tisu paru-paru), yang tengah adalah cairan coklat yang dicampur dengan darah dan nanah dan yang paling atas berbuih. Di dalam paru-paru, pelbagai rale lembap akan didengar.

Rawatan

Rawatan gangrene dijalankan di hospital dan termasuk aktiviti umum dan tempatan. Apabila gangren akibat daripada pendedahan kepada faktor-faktor kimia dan mekanikal (kecederaan anggota badan musnah, luka bakar, radang dingin, dan lain-lain D.) Of pesakit ditujukan kepada traumatology.

Pemilihan jabatan untuk jenis gangrene lain bergantung pada penyetempatan patologi: rawatan gangrene organ-organ perut (pankreas, lampiran, pundi hempedu, usus), serta gangren dari ujung kaki di diabetes mellitus dilakukan oleh jabatan pembedahan umum, gangren paru-paru dirawat oleh pakar bedah thoracic, rawatan gangren akibat patologi vaskular - pakar bedah vaskular.

Pesakit dengan rehat gangren yang ditetapkan. Mengambil langkah untuk merangsang peredaran darah dan meningkatkan pemakanan tisu. Untuk menghapuskan kekejangan refleks cawangan cagaran, mengikut tanda-tanda, blokade novocaine dilakukan.

Langkah terapeutik umum sedang diambil untuk memperbaiki fungsi sistem kardiovaskular, melawan jangkitan dan mabuk. Pentadbiran larutan secara intravena, pengganti plasma dan darah dibuat, dan jika perlu, pemindahan darah. Antibiotik dan ubat jantung ditetapkan.

Dengan gangren, yang berkembang akibat luka vaskular, salah satu tugas yang paling penting ialah pemulihan peredaran darah dalam tisu yang masih berdaya maju. Thrombosis adalah ubat trombolytic yang ditetapkan. Jika perlu, lakukan pembedahan pada arteri.

Taktik rawatan tempatan bergantung kepada jenis gangren. Apabila gangren kering di peringkat awal dijalankan terapi konservatif. Selepas pembentukan aci penandaan dan mumifikasi kawasan nekrotik, amputasi atau necrotomy dilakukan. Tahap amputasi dipilih untuk mengekalkan fungsi anggota badan sebanyak mungkin dan pada masa yang sama memberikan syarat-syarat yang baik untuk penyembuhan tunggul. Semasa pembedahan, bahagian tengah tunggul itu segera ditutup oleh kepak otot kulit. Penyembuhan berlaku dengan tujuan utama.

Dalam gangren basah, eksekusi segera nekrosis dalam tisu sihat ditunjukkan. Nekrectomy atau amputasi dilakukan secara kecemasan. Hujung ekstrem dipotong oleh kaedah guillotine. Pembentukan tunggul itu dilakukan selepas membersihkan luka. Apabila gangren organ-organ dalaman dilakukan pembedahan kecemasan untuk menghilangkan organ necrotik.

Pencegahan

Langkah-langkah untuk mengelakkan gangren termasuk diagnosis awal dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang boleh menyebabkan nekrosis. Sekiranya berlaku kecederaan, jangkitan dijangkiti, langkah-langkah diambil untuk memperbaiki bekalan darah ke kawasan yang terjejas.

Kering dan basah gangren (etiologi, klinik, rawatan)

Gangrene Kematian bahagian badan. Mana-mana tisu dan organ boleh terjejas - kulit, tisu subkutaneus, otot, usus, pundi hempedu, paru-paru, dan lain-lain Terdapat gangren kering dan basah.

Gangrene kering kerap berkembang sebagai pelanggaran peredaran anggota badan yang lelah, penderita dehidrasi. Dengan perkembangan nekrosis yang perlahan, tisu kering, berkeringat, mumi, menjadi padat dan menjadi coklat gelap atau hitam dengan warna biru kehijauan. Gangren kering biasanya tidak berkembang, terhad kepada bahagian segmen anggota. Permulaan manifestasi klinikal dicirikan oleh penampilan kesakitan iskemia yang teruk di bawah tapak oklusi kapal. Badannya menjadi pucat, maka kulit memandang pada marmer, ia menjadi dingin ke sentuhan, denyut nadi tidak dapat dirasakan. Kehilangan sensitiviti, terdapat rasa kebas pada kaki. Sakit berterusan untuk masa yang lama, yang dijelaskan oleh pemeliharaan sel saraf di kalangan tisu yang mati dan edema tisu reaktif di atas fokus nekrosis. Pada masa yang sama dengan pelanggaran patensi kapal utama utama, kekejangan cawangan arteri cagaran biasanya diperhatikan, yang mempercepat dan memperluaskan proses nekrotik. Bermula dengan bahagian pergerakan anggota badan, gangren menyebar ke tahap penyumbatan kapal atau sedikit lebih rendah. Dengan kursus yang menggalakkan di sempadan tisu yang mati dan sihat, aci sempadan (pelindung) secara perlahan berkembang. Penolakan dan pemulihan tisu penuh adalah proses yang panjang. Mikroorganisma dalam tisu kering tidak berkembang dengan baik, tetapi pada fasa awal mikroflora putrefaktif yang memasuki mereka boleh menyebabkan peralihan kren kering menjadi basah. Dalam hal ini, asepsis sangat penting sebelum tisu kering. Dengan gangren kering, pembusukan tisu mati hampir tidak pernah berlaku, dan penyerapan produk toksik sangat tidak penting sehingga keracunan tidak dipatuhi. Keadaan umum pesakit menderita sedikit. Ini membolehkan, tanpa risiko yang tinggi, untuk menangguhkan operasi penghapusan tisu mati (nekrosektomi) atau pemotongan sehingga aci penandaan sepenuhnya dan jelas dipaparkan.

Gangren basah, putrefactive, disebabkan oleh sebab-sebab yang sama seperti kering, tetapi lebih kerap berkembang dengan gangguan peredaran darah yang cepat (embolisme, luka kapal, dan lain-lain) pada pesakit yang penuh dengan pesakit (edematous). Dalam kes ini, tisu mati tidak mempunyai masa untuk kering, mengalami kerosakan putrefaktif, yang menyebabkan penyerapan yang berlimpah ke dalam badan produk pembusukan dan mabuk yang teruk pesakit. Tisu-tisu yang mati berfungsi sebagai medium nutrien yang baik untuk mikrob yang berkembang pesat, yang membawa kepada penyebaran gangren yang cepat. Gangrene basah berkembang dengan nekrosis organ-organ dalaman (usus, pundi hempedu, paru-paru), trombosis urat besar (iliac, axillary, mesenteric, dll) dan kekurangan kolateral vena dalam mengekalkan aliran darah arteri. Genangan jangka panjang dan bengkak tisu semasa urat tersumbat dengan trombus menyebabkan kekejangan, dan kemudian lumpuh kapilari, yang membawa kepada hipoksia tisu dan nekrosis mereka dengan lebur seterusnya.
Gambar klinikal gangren basah bermula dengan mengaburkan kulit anggota yang terkena dan penampilan di atasnya dari rangkaian yang kelihatan pada urat kebiruan, bintik merah gelap, lepuh epidermis terkelupas, penuh dengan kandungan seperti darah. Tisu-tisu yang membusuk berubah menjadi jisim basah fetid warna kelabu-kotor-hijau. Gejala-gejala biasa, terdapat keadaan umum yang teruk, sakit pada anggota yang terkena, nadi kecil yang kerap, tekanan darah rendah, lidah kering, demam tinggi, kelesuan, kelesuan, dan sebagainya.
Amat memabukkan badan dengan produk penguraian tisu dan racun bakteria yang berpunca dari pusat gangrene membawa kepada hakikat bahawa penandaan tidak mempunyai masa untuk berkembang, proses nekrosis secara beransur-ansur menyebar, yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit yang mungkin mati dari sepsis. Gangrene basah pada pesakit diabetes mellitus amat sukar disebabkan oleh rintangan badan yang berkurangan dan gula darah tinggi.

Pencegahan kematian. Terdiri daripada peristiwa:

untuk pencegahan, diagnosis awal dan rawatan beberapa penyakit yang komplikasi atau akibatnya adalah gangren (pembedahan akut, penyakit jantung, trauma, endarteritis, dan lain-lain);

pemulihan peredaran darah terjejas (pembangunan kapal cagaran, penyingkiran kekejangan kapal utama, embolectomy - penyingkiran darah beku, dll.).

Rawatan. Bertujuan untuk memerangi mabuk, jangkitan dan memperbaiki fungsi sistem kardiovaskular. Banyak cecair (glukosa, larutan isotonik, pengganti darah) diperkenalkan dalam pelbagai cara (subcutaneously, intravena, lisan), antibiotik, ubat jantung, darah disalurkan, plasma, dan sebagainya. Rawatan tempatan adalah untuk membuang tisu mati, organ. Dengan gangren kering segmen anggota, pembedahan mungkin ditangguhkan sehinggalah penahanan tisu yang mati.
Dengan gangren basah, pertumbuhan mabuk dan suhu yang tinggi menjadikan keselamatan hidup untuk membuat pemutihan awal kaki di dalam batas-batas tisu yang sihat. Pesakit dengan gangren organ abdomen ditunjukkan mempunyai pembukaan rahim segera untuk menyingkirkan organ yang terjejas.

1. Teori anestesia.

Teori anestesia. Pada masa ini, tidak ada teori anestesia yang jelas mentakrifkan mekanisme tindakan narkotik bahan anestetik. Antara teori yang ada, berikut adalah yang paling penting.

Ubat narkotik menyebabkan perubahan ciri-ciri dalam semua organ dan sistem. Semasa tempoh tepu badan dengan narkotik, ketetapan tertentu (pementasan) diperhatikan dalam perubahan kesedaran, pernafasan, dan peredaran darah. Dalam hal ini, terdapat peringkat tertentu yang mencirikan kedalaman anestesia. Terutama tahap yang berbeza berlaku semasa anestesia eter.

Terdapat 4 tahap: I - analgesia, II - rangsangan, III - tahap pembedahan, dibahagikan kepada 4 peringkat, dan IV - kebangkitan.

Tahap analgesia (I). Sakit dalam. kesedaran, tetapi perlahan, menghindari, menjawab soalan dalam monosyllables. Tiada kepekaan kesakitan permukaan, tetapi kepekaan sentuhan dan kepekaan haba dikekalkan. Dalam tempoh ini, adalah mungkin untuk melakukan campurtangan jangka pendek (membuka phlegmon, ulser, kajian diagnostik). Tahap pendek, berlangsung 3-4 minit

Peringkat pengujaan (II). Pada peringkat ini, pusat-pusat korteks serebrum dihalang, sementara pusat-pusat subcortical berada dalam keadaan keseronokan: tidak ada kesedaran, pengujaan motor dan ucapan dinyatakan. Pesakit menjerit, cuba bangkit dari meja operasi. Kulit hiperemik, denyutan nadi kerap, tekanan darah meningkat. Muridnya luas, tetapi memberi respons kepada cahaya, ada yang merobek. Selalunya terdapat batuk, rembesan bronkial meningkat, muntah mungkin. Manipulasi pembedahan pada latar belakang pengujaan tidak dapat dilakukan. Dalam tempoh ini, perlu untuk menyebarkan badan dengan ubat narkotik untuk menghidupkan anestesia. Tempoh pentas bergantung kepada keadaan pesakit, pengalaman ahli anestesiologi. Pengujaan biasanya berlangsung 7-15 minit.

Peringkat pembedahan (III). Dengan bermulanya tahap anestesia ini, pesakit akan menenangkan, pernafasan menjadi sama, kadar nadi dan tekanan darah mendekati tahap awal. Sepanjang tempoh ini, kemungkinan campur tangan pembedahan. Bergantung pada kedalaman anestesia, terdapat 4 peringkat tahap anestesia III.

Tahap pertama (III, 1): pesakit tenang, bernapas bahkan, tekanan arteri dan nadi mencapai keagungan awal. Murid mula sempit, reaksi terhadap cahaya diselamatkan. Terdapat pergerakan lancar bola mata, lokasi eksentrik mereka. Refleks kornea dan pharyngeal-guttural dipelihara. Nada otot dipelihara, jadi pembedahan abdomen sukar.

Tahap kedua (III, 2): pergerakan bola mata berhenti, mereka berada di kedudukan tengah. Murid mula berkembang secara beransur-ansur, tindak balas murid ke cahaya melemah. Refleks kornea dan pharyngeal-laryngeal melemahkan dan hilang pada akhir tahap kedua. Pernafasan adalah tenang, walaupun. Tekanan darah dan nadi adalah normal. Penurunan nada otot bermula, yang membolehkan pembedahan rongga perut. Biasanya anestesia dilakukan pada tahap III, 1-3, 2.

Tahap ketiga (III, 3) adalah tahap anestesia yang mendalam. Murid-murid diluaskan, hanya bertindak balas kepada rangsangan cahaya yang kuat, refleks kornea tidak hadir. Semasa tempoh ini, melengkapkan kelonggaran otot rangka, termasuk otot-otot intercostal, berlaku. Pernafasan menjadi dangkal, diafragma. Sebagai hasil daripada kelonggaran otot rahang bawah, yang kedua boleh mengalir, dalam kes seperti itu akar lidah tenggelam dan menutup pintu masuk laring, yang menyebabkan penghentian pernafasan. Untuk mengelakkan komplikasi ini, perlu membawa rahang bawah ke depan dan menyokongnya dalam kedudukan ini. Pulse pada tahap ini dipercepatkan, pengisian kecil. Tekanan darah berkurangan. Adalah perlu untuk mengetahui bahawa anestesia pada tahap ini berbahaya bagi kehidupan pesakit.

Tahap keempat (III, 4); perkembangan maksimum murid tanpa reaksi terhadap cahaya, kornea membosankan, kering. Pernafasan adalah cetek, dilakukan akibat pergerakan diafragma akibat lumpuh otot intercostal. Pulse sudah, sering, tekanan darah rendah atau tidak dikesan sama sekali. Menghidupkan anestesia ke tahap keempat adalah berbahaya bagi kehidupan pesakit, kerana ia boleh menyebabkan pernafasan pernafasan dan peredaran darah.

Tahap kebangkitan (IV). Sebaik sahaja bekalan bahan narkotik berhenti, kepekatan anestetik dalam darah menurun, pesakit akan melalui semua peringkat dalam susunan terbalik dengan anestesia.

2. Pertubuhan derma. Keperluan darah penderma.

Derma darah (dari Lat Donare - "menderma") - sumbangan sukarela darah sendiri atau komponennya untuk transfusi seterusnya kepada pesakit yang memerlukan atau menerima komponen persediaan perubatan.

Transfusi darah membuat satu dan setengah juta orang Rusia setiap tahun, mengikut statistik. Darah diperlukan untuk mangsa-mangsa terbakar dan kecederaan, semasa melakukan operasi yang kompleks, semasa persalinan yang sukar, dan untuk pesakit yang mempunyai hemofilia dan anemia, untuk mempertahankan kehidupan. Darah juga penting untuk pesakit kanser dengan kemoterapi. Setiap penghuni Bumi memerlukan darah yang disumbangkan sekurang-kurangnya sekali dalam kehidupan.

Menurut statistik untuk 2007-2008, Rusia tidak mempunyai komponen dan produk darah pengeluaran dalam negeri, yang berkaitan dengan program persekutuan "Darah Darah" untuk pembangunan derma percuma adalah terbuka.

Terima kasih kepada sumbangan, sistem hematopoietik, sel-sel sumsum tulang merah, diaktifkan dan imuniti dirangsang. Mempengaruhi beberapa pembongkaran organ yang terlibat dalam pembuangan sel darah merah yang mati: limpa, hati.

pencegahan badan: penentangan terhadap kehilangan darah sekiranya berlaku kemalangan, kemalangan, terbakar, operasi berat;

pemanjangan belia disebabkan oleh rangsangan pembentukan darah, pembaharuan diri badan;

pencegahan penyakit sistem kardiovaskular;

pencegahan penyakit sistem imun, gangguan pencernaan, aterosklerosis, hati dan pankreas;

penyingkiran balast yang berlebihan dari badan: darah berlebihan dan unsur-unsurnya.

Sijil derma darah di Moldova

Derma auto adalah penyediaan darah pesakit sendiri sebelum menjalani operasi yang dirancang. Transfusi darah asing adalah tekanan untuk tubuh, dan transfusi sendiri membolehkan anda meminimumkan kesan negatif.

Sendiri, terlebih dahulu siap plasma darah. Ia digunakan untuk obstetrik dan operasi lain.

Sijil derma darah dalam PMR

Ini menunjukkan pensampelan darah, yang selanjutnya disokong semula dalam penyelesaian pengawet khusus, dibahagikan kepada komponen, dituangkan atau diproses.

Keperluan untuk penderma di Rusia:

Selaras dengan Undang-Undang Persekutuan Rusia "Atas derma darah dan komponennya," setiap warganegara yang berumur dari 18 tahun yang telah menjalani pemeriksaan perubatan boleh menjadi penderma.

Mempunyai pasport dengan pendaftaran

Pada waktu pagi hari sarapan pagi karbohidrat tidak lemak. Semakin banyak bendalir yang lebih baik. Ia tidak disyorkan untuk menderma darah pada perut kosong.

Bergantung pada tempat penghantaran, mereka memerlukan sijil dari ahli terapi dan / atau pakar penyakit berjangkit mengenai ketiadaan penyakit dan hubungan dengan pesakit berjangkit.

Had pendermaan darah

Derma darah langsung

Alat untuk penyegelan tiub hermetik

Donor tidak disyorkan

Pada malam derma darah, makan lemak, goreng, pedas, asap, produk tenusu, mentega, telur.

Minum alkohol selama dua hari (48 jam) sebelum prosedur.

Ambil aspirin, analgin, dan ubat lain yang mengandungi analgesik selama tiga hari (72 jam) sebelum prosedur.

Asap kurang dari satu jam sebelum prosedur. Derma darah menunjukkan beberapa tekanan pada badan apabila perlu untuk menambah kehilangan bendalir dan tekanan. Dalam hubungan ini, langkah sokongan rasmi diperkenalkan kepada penderma: cuti berbayar, dsb. Disediakan, serta beberapa sekatan dikenakan:

Mengikut peraturan yang berkuatkuasa di Rusia, darah keseluruhan boleh didermakan tidak lebih dari sekali setiap 60 hari.

Lelaki boleh menyumbang darah tidak melebihi 5 kali setahun, wanita tidak lebih daripada 4 kali setahun.

Selepas menderma darah keseluruhan, plasma boleh didermakan selepas 30 hari.

Pengiriman plasma atau komponen darah berulang dibenarkan dalam dua minggu.

Anda tidak boleh menderma darah selepas malam yang tidak dapat tidur.

Wanita tidak boleh menderma seluruh darah semasa haid, sebelum berlakunya selama 7 hari dan dalam masa seminggu selepas itu. Dan semasa mengandung dan penyusuan (semasa menyusu, latar belakang hormon belum kembali normal, dan tubuh memerlukan masa untuk pulih dari melahirkan dan menyusu, biasanya 1.5-2 tahun)

Berat penderma mesti sekurang-kurangnya 50 kg, tekanan tidak lebih rendah daripada 100 hingga 80.

Syarat umum penghantaran

Untuk menjadi penderma, anda mesti terlebih dahulu lulus ujian perubatan, yang termasuk ujian darah.

Selepas prosedur, disyorkan untuk menahan diri daripada melakukan senaman fizikal, minum lebih banyak dan makan sepenuhnya. Produk berikut disyorkan untuk mengembalikan tekanan kepada penderma: coklat, kopi, hematogen.

Extractor Plasma Pusat Darah Republik di Tiraspol

Pengekstrak plasma dalam kerja

Pemisah sentrifugal. Prosedur sampling plasma darah:

Dalam plasmapheresis manual, darah dimasukkan ke dalam pakej steril (seperti dalam prosedur derma darah biasa), disentrifugasi, dibahagikan kepada jisim sel darah merah dan plasma menggunakan pengeksport plasma, selepas itu sel darah merah kembali kepada penderma. Jumlah darah yang beredar diisi semula dengan pengenalan jumlah saline yang mencukupi.

Dengan plasmapheresis automatik, penderma melalui sistem khas disambungkan kepada pemisah, darah itu diambil sepenuhnya, maka ia dibahagikan kepada plasma dan membentuk unsur-unsur dan kemudian unsur yang terbentuk dikembalikan kepada penderma kembali ke dalam darah. Bergantung pada peralatan, jumlah darah fasa tunggal boleh berbeza, tetapi ia sentiasa jauh lebih rendah daripada jumlah yang dikumpulkan menggunakan kaedah sentrifugal (diskrit), biasanya dari beberapa puluh ml hingga 300 ml. Masa pulangan jumlah darah fasa tunggal juga berbeza bergantung kepada peralatan dan boleh dari beberapa saat hingga beberapa minit. Dengan cara yang sama, pembersihan darah berlaku melalui penapisan lata plasma.

Plasma donor ditransfusikan dengan pembakaran parah dan sindrom menghancurkan panjang (contohnya, ditangkap di bawah runtuhan bangunan semasa gempa bumi).

194.48.155.252 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Krenena kering dan basah

Penampilan kain itu

Kering, berkedut, coklat tua atau hitam dengan warna biru kehijauan

Pertama, penipisan tisu berlaku, kemudian bintik-bintik merah gelap muncul, lepuh penuh dengan kandungan seperti darah. Tisu-tisu yang meremajakan berubah menjadi jisim hijau kelabu-kotor

Pembangunan aci penandaan

Teruskan

Absent

Pembiakan tisu mati

Sangat lambat atau tidak berlaku sama sekali.

Ia berlaku dengan cepat.

Amputasi

Taktik jangkaan. Garis potongan dibuat di sepanjang sempadan pembentukan aci penandaan.

Urgent. Amputasi dilakukan lebih tinggi daripada tempat kematian tisu.

Rawatan. Bertujuan untuk memerangi mabuk, jangkitan dan meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular dan organ dan sistem lain.

Kaedah utama rawatan gangren adalah rawatan.

Necrotomy melibatkan membedah tisu nekrotik. Tujuannya adalah untuk mewujudkan laluan aliran keluar cecair tisu, mengakibatkan penghapusan edema yang berlebihan, dan penggunaan pasokan operasi tempatan dengan komponen aktif osmotik (larutan natrium klorida hipertonik, salap berasaskan air, sorben) menggalakkan pengeringan tisu-tisu yang mati. Operasi ini tidak menghilangkan nekrosis, tetapi menyumbang kepada peralihan nekrosis basah untuk kering, dengan itu mengurangkan risiko komplikasi berjangkit dan keterukan mabuk.

Nekrectomy juga sering dilakukan dalam beberapa peringkat, kerana tanda-tanda tisu tidak berdaya dan pemisahan mereka jelas dipaparkan.

Sebagai intervensi pembedahan bebas, nekrectomy digunakan untuk nekrosis kering yang terhad disebabkan oleh pelbagai kecederaan. Lebih kerap, ia adalah sebahagian daripada rawatan pembedahan nidus peradangan nekrotik, oleh itu tanda-tanda untuk nekrotomi dan taktik penggunaan sesuai dengan mereka untuk operasi rawatan luka pembedahan.

Nekrectomy hanya boleh berkesan jika bekalan darah ke tisu adalah baik di sekitar nekrosis. Hanya di bawah keadaan ini, penyembuhan kecacatan tisu adalah mungkin.

Amputasi anggota badan atau segmennya ditunjukkan:

- dengan gangren angiogenik,

- nekrosis otot yang meluas kerana kecederaan atau keradangan berjangkit.

Operasi dilakukan pada tahap tisu yang sihat, bekalan darah yang mencukupi untuk penyembuhan tunggul berikutnya. Dengan kekalahan arteri utama, tahap amputasi kira-kira sepadan dengan tahap kerosakan (oklusi) kapal.

Amputasi dilakukan secara kecemasan dengan gangren basah progresif, disertai oleh mabuk yang teruk.

Reseksi (extirpation) suatu organ dilakukan sebagai masalah segera semasa gangren organ abdomen; adalah sebahagian daripada operasi peritonitis.

Pencegahan gangrene terdiri daripada aktiviti:

- untuk mengelakkan komplikasi gangguan mikro perencatan dalam pelbagai penyakit;

- diagnosis awal dan rawatan penyakit dengan risiko komplikasi yang mungkin dan akibatnya adalah gangren (pembedahan akut, penyakit jantung, kecederaan, endarteritis, dll.),

- pemulihan peredaran darah terjejas (pembangunan cagaran, penyingkiran vasospasme, embolectomy, dll.).

Ulser Trophic.

Ulser Trophic adalah kumpulan besar ulser dari neurogenic-trophic origin, dicirikan oleh kursus torpid, kecenderungan untuk berulang dan tahan terhadap rawatan konservatif.

Kebanyakan ulser tropika adalah komplikasi penyakit yang diperoleh atau kongenital dan kerosakan pada saluran darah, saraf, tisu lembut dan tulang, disertai oleh gangguan nutrisi yang penting pada tisu.

Pemakanan tisu boleh terganggu di bawah pengaruh pelbagai sebab, yang berkaitan dengan sebab penyebab kejadian mereka juga bervariasi.

Pengelasan ulser trophik pada kaki bawah:

Oleh sebab:

- ulser disebabkan oleh kekurangan vena yang kronik pada kaki yang lebih rendah: postthrombotic; urat varikos; dengan sindrom urat mendalam; dalam displasia venous kongenital urat dalam (Klippel sindrom - Trenone);

- ulser yang disebabkan oleh fistulas arteriovenous kongenital dan diperolehi: dalam kes fistulas dan aneurisma artritis posttraumatik; dalam fistula arteriovenous dan aneurisma kongenital (Parkers Weber syndrome);

dengan menghilangkan endarteritis;

angiopati diabetes;

- ulser selepas trauma: selepas luka bakar haba dan bahan kimia, radang dingin, luka, luka tekanan, kerosakan radiasi, amputasi kaki, osteomyelitis, yang membawa kepada kecacatan luas kulit dan tisu sekitarnya;

- ulser neutropik: selepas kecederaan dan pelbagai penyakit otak dan saraf tunjang, saraf periferal;

-ulser yang timbul daripada penyakit biasa: kolagenosis, penyakit metabolik, mabuk kronik, penyakit darah dan organ pembentuk darah, sifilis, tuberkulosis dan penyakit lain dalam organ-organ dalaman;

- ulser disebabkan oleh penyakit berjangkit dan parasit berjangkit tempatan: epifascial phlegmon, erysipelas necrotic, ulser mikroba, fungoznye, parasit.

Aliran Fasa:

keadaan pra-ulser;

perubahan dystrophik, nekrosis dan keradangan kulit dan tisu sekitarnya;

pembersihan dan pembaharuan ulser;

epitelisasi dan parut.

Komplikasi yang dikembangkan:

Ekzema paratraumatik, selulit, pyoderma;

Mycoses kaki dan kaki bawah;

Erysipelas;

Induksi kulit dan tisu subkutaneus kaki bawah;

Trombophlebitis yang berulang;

Lymphedema sekunder;

Periostitis;

Malignancy of ulcers;

Alergi badan.

Pautan utama dalam patogenesis ulser pada bahagian bawah kaki adalah:

pengaliran keluar vena terjejas dan hipertensi vena yang dinamik atau berterusan disebabkan oleh ketidakcukupan valvular urat pengikatan, dalam atau dangkal atau pengambilan lumen mereka;

gangguan mikrosirkulasi serantau pada tahap ketiga kaki dan kaki yang lebih rendah, yang mengakibatkan resorpsi produk metabolik terjejas dari tisu interstitial;

perubahan sekunder dalam sistem limfa (beban sistem limfa, peningkatan edema, pembukaan anastomosa limfatik, perkembangan perubahan induratif dalam tisu, ubah bentuk dan penghapusan saluran limfa);

iskemia tisu setempat yang disebabkan oleh pemusnahan dan trombosis arteriol kecil dan pembukaan shunt arteriovenous, yang membawa kepada pembuangan darah arteri ke dalam katil venous, memintas rangkaian kapilari;

faktor mikroba, yang merupakan pautan patologi yang paling penting dalam perkembangan dan perkembangan proses nekrobiotik, terjadinya pyoderma, selulit, ekzema;

pencegahan autoimun tisu dan alahan dadah.

Ulser trophik dicirikan oleh kursus kronik, biasanya progresif dengan kerapuhan, kambuh, dan kecenderungan kecil untuk penyembuhan. Ulser tropik berlaku terutamanya di kaki dan kaki bawah; di kawasan yang agak tipikal untuk ulser etiologi tertentu.

Selalunya ulser tropik diselaraskan:

dengan vena varikos (postthrombophlebitic syndrome) di permukaan dalaman kaki ketiga yang lebih rendah;

dengan memusnahkan penyakit arteri - di kawasan jari kaki dan tumit;

dengan perubahan vaskular kongenital - pada kaki bawah, kaki dan tangan;

dengan hipertensi di bahagian hadapan atau luar bahagian bawah kaki;

penyakit dan kecederaan saraf tunjang dan saraf periferi pada permukaan plantar kaki dan di kawasan tumit;

kencing manis - pada permukaan kaki dan kaki pertama;

dengan penyakit kolagen, mereka lebih kerap terletak pada kaki (secara simetris),

dengan luka di sacrum dan tumit;

luka bakar sering berbilang, tidak teratur.

Rawatan ulser tropik terdiri daripada beberapa siri peringkat berturut-turut.

Terapi ubat am merangkumi:

- normalisasi berat badan

- terapi pelepasan dan pengasingan (acetylsalicylic acid preparations, escuzane, anavenol, troxevasin, complamine, solko-seril)

- agen antihistamin dan desensitizing.

Peningkatan kulit di sekeliling ulser dan penghapusan proses peradangan perifocal, yang dicapai:

- menggunakan pembersihan mekanikal menyeluruh ulser dan kulit sekeliling,

- penggunaan pelbagai detergen,

- losyen basah dengan larutan asid borik 3% atau larutan nitrat perak 0,25%

- salap kortikosteroid (fluorocort, lokakorten, flucinar).

Langkah-langkah yang bertujuan untuk mengubati mycoses kaki (merawat kulit kaki dan kaki bawah dengan penyelesaian Lugol, Mikoseptin, Mikozolon).

Penghapusan proses purulen-nekrotik dan perubahan keradangan dalam ulser:

- menggunakan terapi vakum;

- enzim proteolitik (trypsin, chymotrypsin, himopsin), iruxol;

- dadah hidrofilik (debrisan, polietilena glikol);

- antiseptik (furagin, ekteritsid, larutan digluconat chlorhexidine, thymol)

- penyinaran ultraviolet luka dan kulit sekeliling (dos suberythemal).

Normalisasi aliran keluar vena dan penghapusan edema anggota badan:

- pentadbiran berkala diuretik, pemampatan anjal anggota badan (pembalut elastik, stoking, span getah dan bengkak, bungkusan zink-gelatin),

- sclerotherapy varises.

Merangsang proses reparatif di kawasan ulser dengan bantuan ubat (solcoseryl, vulnazan, dibunol, persediaan kolagen),

- terapi oksigen, terapi laser, arus elektrik dengan keamatan yang rendah.

Pembetulan pembedahan aliran keluar vena yang tidak dapat dikurangkan daripada bahagian bawah kaki:

- penghapusan aliran darah vena retrograde dalam urat dangkal (radikal penyingkiran varicose insolvent vena dangkal),

- penghapusan refluks patologi dari sistem vena mendalam (subfascial) kepada yang cetek (ligation dari urat pengikat paha, tibia dan kaki),

- penghapusan aliran darah vena retrograde melalui urat dalam semasa pemusnahan injap mereka (pembetulan extravasal injap, penciptaan injap buatan, pemisahan urat dalam),

- penciptaan aliran keluar vena bulatan semasa penghambatan urat dalam, disertai dengan hipertensi vena berterusan (shunting autovenous).

Kulit cengkerik ulser trophik yang luas dengan flap lapisan penuh atau perpecahan.

The bedsores

Bedsore - perubahan patologi ulser dystropik atau nekrotik yang berlaku buat kali kedua, terutamanya di kalangan pesakit yang lemah, di tapak kerosakan traumatik pada tisu lembut badan seseorang semasa pemampatan yang berpanjangan, disebabkan gangguan tropik dan gangguan peredaran darah.

Dalam kejadian dan perkembangan rongga utama peranan utama dimainkan oleh dua faktor:

gangguan tropis yang mendalam dalam badan;

mampatan tisu lembut untuk masa yang lama.

Faktor risiko untuk pembangunan bedsores dapat diterbalikkan (contohnya, dehidrasi, hipotensi) dan tidak dapat dipulihkan (misalnya, umur).

Faktor risiko luar

Tidak dapat dipulihkan - pembedahan yang meluas selama lebih dari 2 jam.

- penjagaan kebersihan yang lemah

- lipatan di atas katil dan / atau pakaian dalam

- peranti penetapan pesakit

- kecederaan tulang belakang, tulang pelvis,

organ perut

- teknik yang salah

- pesakit di atas katil

Bedsores timbul:

Faktor risiko dalaman

- inkontinensia air kencing dan / atau najis;

- gangguan neurologi (deria, motor);

- pelanggaran peredaran periferal

- di dinding rongga luka atau luka, membran lendir organ berongga, dinding perahu akibat kesan traumatik tiub salur atau tampon dengan pelanggaran berikutnya terhadap integriti anatomi dinding vaskular, tiub trakeostomi jangka panjang, gigi palsu, kateter dan sebarang faktor mekanikal traumatik yang lain terletak di sebelah pelbagai organ dalaman.

- apabila pesakit diposisikan di bahagian belakang, bedores berlaku di kawasan tubercles calcaneus, sacrum dan coccyx, bilah bahu, pada permukaan posterior sendi siku, kurang kerap di atas proses spinous vertebra toraks dan di daerah penonjolan tulang belakang luar;

- apabila diletakkan di atas perut di permukaan anterior tibia, terutama di atas tepi anterior tulang tibial, di kawasan patellae dan duri iliac anterior atas, serta di tepi gerbang kosta;

- apabila diletakkan di sisi di kawasan pergelangan kaki, condyle dan trochanter yang lebih besar pada tulang paha, di permukaan dalaman bahagian bawah kaki di tempat yang sesuai rapat antara satu sama lain;

- dengan posisi duduk terpaksa - di kawasan tubercles ischial.

Apabila bedsores adalah empat peringkat:

Peringkat I (gangguan peredaran darah) - mengekalkan hiperemia pada kulit, tidak lulus selepas penamatan faktor tekanan; kulit tidak rosak. Ia dicirikan oleh blanching kawasan kulit yang sepadan, yang dengan cepat digantikan oleh hiperemia vena, maka sianosis tanpa sempadan jelas. Kain mengambil penampilan edematous, sejuk ke sentuhan.

Di peringkat saya, pesakit mengingati kesakitan tempatan yang lemah, rasa kebas.

Tahap II (perubahan nekrotik dan suppuration) - hiperemia kulit berterusan; detasmen epidermis; pelanggaran dangkal (cetek) keutuhan kulit (nekrosis) dengan penyebaran pada tisu subkutan.

Peringkat III - kemusnahan (nekrosis) kulit sehingga lapisan otot dengan penembusan ke dalam otot; mungkin terdapat pelepasan cecair dari luka.

Peringkat IV: kerosakan (nekrosis) semua tisu lembut; kehadiran rongga di mana fascia, tendon dan / atau pembentukan tulang dapat dilihat.

Tindakan tekanan yang berpanjangan (lebih dari 1 hingga 2 jam) membawa kepada halangan vaskular, mampatan saraf dan tisu lembut. Dalam tisu di atas tulang protrusions, proses peredaran mikro dan trophic terganggu, hipoksia berkembang dengan perkembangan seterusnya bedsores.

Kerosakan tisu lembut dari geseran berlaku apabila pesakit bergerak, apabila kulit bersentuhan dengan permukaan kasar.

Ini membawa kepada peredaran mikro, iskemia dan kerosakan pada kulit, yang paling sering berlaku terhadap latar belakang tindakan faktor risiko tambahan untuk pembangunan bedsores (lihat lampiran).

Ulser tekanan boleh menjadi rumit:

- phlegmon;

- abses;

- aliran purulen;

- erysipelas;

- tendovaginitis purulen;

- arthritis;

- gas phlegmon;

- osteomyelitis kortikal;

- sepsis (komplikasi biasa adalah pesakit yang lemah).

Rawatan tekanan luka.

Rawatan tempatan harus diarahkan untuk mencegah peralihan nekrosis kering ke nekrosis basah. Untuk tujuan ini, kudung dan kulit di sekelilingnya dicampakkan dengan 5 atau 10% penyelesaian iodin alkohol atau 1% penyelesaian permanganat kalium, 1% penyelesaian hijau yang bijak, mereka menyumbang kepada pengeringan tisu nekrotik. Kawasan bedsores ditutup dengan pakaian aseptik kering. Sebelum penolakan salap tisu yang mati dan pembasuhan basah tidak dapat diterima.

Untuk mengelakkan jangkitan bedsores, sinaran UV digunakan.

Selepas penolakan tisu nekrotik dan rupa granulasi, perapian salap digunakan, dan, jika ditunjukkan, plastik kulit dilakukan.

Untuk pencegahan lendir, adalah perlu setiap hari merawat tempat-tempat pembentukan mereka dengan semangat campur, menggabungkan kulit dengan urutan ringan.

Adalah perlu untuk memantau kebersihan linen dan seluar dalam, untuk memproses tompok-tompok kulit yang terhidu, secara berkala menjadikan pesakit di katil, getah bawah atau bulu kasa bulu di bawah tempat-tempat pembentukan lendir yang mungkin. Sangat baik menggunakan tilam anti-dekubitus.

Pada tanda-tanda awal pembusuhan pinggang, yang ditunjukkan oleh kemerahan kulit, kulit harus dirawat dengan kalium permanganat dan semua langkah pencegahan harus digunakan untuk mencegah lendir.