Antara lain patologi kulit, psoriasis plantar dan palmar didiagnosis di setiap pesakit keempat. Keanehan lokalisasi lesi memberikan banyak ketidakselesaan dari keadaan psikologi dan langkah-langkah terapeutik. Kulit pada tangan dan kaki lebih kasar dan sentiasa terdedah kepada tekanan mekanikal dalam keadaan kehidupan seharian, dan ini biasanya menjadikannya sukar untuk menggunakan ubat-ubatan tempatan dan mengurangkan kesan terapeutik.
Sebab-sebab untuk perkembangan psoriasis palma plantar adalah banyak-sisi:
Sebagai contoh, reaksi kulit yang penting kepada faktor fizikal seperti panas atau sejuk menimbulkan penyakit berulang. Perubahan dalam bermusim mempengaruhi eksaserbasi patologi kronik.
Dalam penampilan, psoriasis tapak kaki dicirikan dengan penebalan lapisan atas kulit dan kadar perkembangan sel baru dalam stratum corneum, yang mengakibatkan gangguan proses normal pengelupasan mereka. Foci yang meradang itu masuk ke peringkat jagung dan menyebabkan kesakitan dan kesulitan pesakit dalam kehidupan seharian. Pemisahan yang jelas dari ruam dari kawasan yang sihat, berlaku pada tanda-tanda luar penyakit ini - kekeringan yang berlebihan, kemerahan, sakit dan retak.
Dalam amalan perubatan, psoriasis tapak tangan dan tapak kaki dikelaskan kepada dua jenis: bentuk pustular dan tidak pustular. Sifat psoriasis yang tidak kosong atau mudah dicirikan oleh penyetempatan ruam yang terisolasi di kaki dan tangan, serta kursus penyakit yang stabil. Nosology patologi kronik adalah pembentukan plak bersisik bulat atau memanjang pada permukaan kulit. Oleh kerana kapal-kapal kecil terletak di kaki yang dekat dengan lapisan atas kulit, pelanggaran integriti kulit berkilat membawa kepada penurunan darah dalam fokus keradangan.
Pertumbuhan kulit yang mengeras yang berlebihan menimbulkan kancing kalus, yang diatur dengan cara yang kacau. Kadang-kadang jagung bergabung dengan satu sama lain dan tersebar ke permukaan sampingan. Tetapi lesi pepejal mempunyai hadnya, yang memisahkan bidang kulit dan ploriasis psoriasis yang sihat. Foto patologi kronik menunjukkan bahawa proses lesi kulit sering pergi ke kuku.
Apakah psoriasis pustular tapak tangan dan telapak tangan? Ciri khas dari bentuk penyakit ini adalah ruam pada kulit dalam bentuk pustules. Secara visual, mereka gelembung padat kecil dengan rim yang meradang, yang dipenuhi dengan exudate. Pustules boleh mengelupas secara tidak sengaja, dan kemudian suppuration mereka berlaku kerana penambahan jangkitan mikrob. Tanpa pembukaan, psoriasis pustular sawit kering secara beransur-ansur, dan bentuk kerak kuning atau coklat pada kulit.
"Kami telah melaksanakan pembangunan kebangsaan Rusia, yang dapat menghapuskan punca psoriasis dan memusnahkan penyakit itu sendiri dalam beberapa minggu."
Kemunculan kawasan kemerahan pada tangan dan kaki adalah gambaran klinikal ciri yang mana riwayat penyakit bermula. Palmar dan plantar psoriasis terletak paling simetrik dan disertai dengan gatal-gatal yang sederhana atau teruk. Antara tanda patologi kronik yang biasa adalah pengelupasan kulit yang berlebihan.
Psoriasis palmar biasanya bermula di pangkal ibu jari. Plak atau pustular ciri mungkin tidak muncul dengan segera, tetapi hanya selepas beberapa ketika. Tempoh peralihan dari peringkat keradangan ke lesi tempatan pada kulit adalah individu. Plat seringkali mesra terlibat dalam proses itu.
Kursus patologi kronik secara konvensional dibahagikan kepada beberapa bentuk manifestasi klinikal:
Lesi biasa muncul dengan sempadan yang jelas dan praktikal tidak muncul di atas kulit. Rashes dalam bentuk papules dan plak ditutup dengan skala perak putih. Psoriasis palmar-plantar, ditunjukkan dalam foto, dibezakan oleh asas padat kulit lembaran, yang tidak dipisahkan apabila mengikis. Dalam bentuk ini, psoriasis di telapak tangan dan kaki tertumpu di pinggir, dan sebagai penyakit bertambah buruk, ia membawa kepada pembentukan keretakan.
Psoriasis horny kaki dan palms menyerupai pembentukan kalus semasa geseran mekanik. Penebalan stratum corneum epidermis (hyperkeratosis) adalah kuning. Secara luaran, ruam adalah sama ada papula kecil atau plak besar. Luka seperti itu boleh bergabung ke satu tempat, merebak ke seluruh kawasan kaki dan telapak tangan. Eritema yang teruk tidak hadir.
Psoriasis vesicular-pustular di tapak kaki dan kaki sebaliknya dipanggil bentuk Barber. Rekod perubatan pesakit mungkin mengandungi pelbagai rekod tanda luaran dari patologi ini. Rash muncul pustules tunggal di latar belakang kemerahan kulit yang tidak normal. Plak psoriasis juga boleh berlaku. Simetri lesi membawa kepada penggabungan lesi dan penangkapan kawasan kulit yang besar. Ciri khas sejarah perubatan untuk patologi ini adalah rekod kajian makmal mengenai pustula untuk jangkitan. Analisis virologi dan mikrobiologi menunjukkan ketiadaan mikroflora, iaitu exudate utama buih yang steril.
Pengampunan lengkap palmar dan psoriasis bergantung kepada rejimen rawatan yang direka dengan baik. Antara faktor yang mempengaruhi kesan positif terapi ialah keadaan berikut:
Terapi memerlukan kesan sistemik dan tempatan pada palmar dan psoriasis, dan rawatan semestinya bermula dengan menghadkan hubungan dengan bahan kimia yang terdapat dalam kehidupan seharian atau dikaitkan dengan jenis aktiviti pesakit. Dalam sesetengah kes, pesakit ditunjukkan perubahan tempat kerja.
Sekiranya pesakit didiagnosis dengan psoriasis plantar, rawatan itu dilakukan menggunakan gel hidrokolloid topikal khas. Salutan mengurangkan tahap geseran kaki apabila berjalan, dan juga menyediakan bantal perubatan. Kesannya ialah kesan antihistamin dan pemakanan kulit.
Ketebalan stratum corneum merumitkan psoriasis tapak tangan dan tapak kaki, rawatannya sukar, dan oleh itu, persediaan glucocorticosteroid yang kuat bagi pentadbiran tempatan ditetapkan. Mereka perlu digunakan dengan ketat mengikut preskripsi doktor dan mengikut rejimen rawatan, kerana badan menyesuaikan diri dengan cepat.
Pada masa kini, ubat moden mempunyai pelbagai ubat yang berkesan. Baru-baru ini, membuat keputusan bagaimana untuk merawat psoriasis plantar semasa ketakutan, doktor memilih taktik untuk memperlahankan kadar pembaharuan struktur selular. Salap hormon yang digabungkan dengan kortikosteroid sintetik dan analog vitamin D menghilangkan proses keradangan, mengurangkan tahap mengelupas dan belahan kulit, serta meningkatkan imuniti tempatan epidermis. Fototerapi juga mempunyai kesan positif.
Ramai yang berminat untuk merawat psoriasis di telapak tangan di rumah, dan bagaimana berkesannya ubat-ubatan rakyat terhadap penyakit berbahaya? Mana-mana bentuk palmar dan psoriasis berjaya dirawat dengan kaedah ubat alternatif.
Terapi harus bermula dengan aplikasi yang membantu menyembuhkan retakan dan mengurangkan penyingkiran. Campurkan resipi nutrien rumah: 50 gr. mentega panas dicampur dengan propolis hancur (5gr.) dan 8-10 titis vitamin A ditambah. Untuk aplikasi, ambil seksyen kasa, dilipat dalam beberapa lapisan, rendam dalam campuran cecair dan sapukan pada luka-luka, bungkus dengan pembalut. Ubat ini boleh dibiarkan semalaman. Prosedur sedemikian dilakukan selama 3-7 hari, bergantung kepada tahap lesi kulit.
Mandi hangat yang baik pada psoriasis palmar. Rawatan itu menyenangkan dan bermanfaat. Infus disediakan berdasarkan rumput bijak atau jarum pain, celandine biji dan siri. Untuk melembutkan psoriasis plantar parasit, rawatan rakyat melibatkan pemanasan tumbuhan yang hangat: bunga semanggi kering diletakkan di atas kain kasa dan membentuk beg, kemudian dimasukkan ke dalam air mendidih, dikukus dengan baik, meremukkan dan digunakan pada kaki. Saiz kompres bergantung kepada lesi. Betulkan aplikasi dengan kain atau pembalut untuk menyejukkan sepenuhnya. Kemudian tatacara boleh diulang.
Elena Malysheva: "Bagaimana saya dapat mengalahkan psoriasis di rumah dalam masa 1 minggu, tanpa bangun dari sofa?"
Di antara lain patologi kulit, palmar dan psoriasis (gambar 1) berlaku pada kira-kira 25% kes dan memberi kesan kepada telapak tangan dan sol, yang menjadikannya sangat sukar untuk dirawat secara keseluruhan. Permulaan palmar dan psoriasis menjadi trauma kulit yang berlebihan.
Penyetempatan psoriasis ini amat sukar untuk kesihatan psikologi pesakit dan terapi.
Isyarat kepada terjadinya palmar dan psoriasis juga penggunaan detergen tanpa batasan, hubungi bahan kimia agresif (pelarut, alkohol), dan kosmetik.
Terdapat punca lain dari psoriasis, sebagai contoh, memindahkan jangkitan streptokokus. Juga sebab penampilan penyakit ini boleh menjadi tekanan, baik mental dan fizikal.
Sebagai contoh, ciri-ciri akan berulang penyakit apabila mengubah bermusim, dengan membesar-besarkan penyakit kronik lain.
Doktor sering membezakan varian pustular dan bukan kosong palmar-psoriasis. Jenis yang tidak kosong termasuk psoriasis biasa (aka psoriasis vulgaris) dengan luka terpencil kulit tapak tangan dan tapak kaki.
Pesakit dengan penyakit ini terdedah kepada hyperkeratosis. Akibatnya, psoriasis plak muncul di permukaan kulit. Permukaan mereka bersisik, di dalam plak ada banyak kapal kecil, ketika mereka menjadi trauma, mereka berdarah dengan mudah.
Varian pustular mewakili psoriasis pustular dari telapak tangan dan sol Tukang Gunting. Penyakit ini bermula dengan penampilan unsur utama - pustules. Ini adalah botol yang dipenuhi kandungan cecair. Kulit di sekeliling pustula meradang dan menebal, ia boleh mengelupas. Apabila jangkitan mikrob dilampirkan, pustules bernanah.
Ini bukan jenis psoriasis yang jarang berlaku yang sangat tahan terhadap terapi. Di samping lokasi ciri ruam, masih ada gatal-gatal yang tidak dapat ditolerir, mengelupas, merosakkan plat kuku.
Di tapak kaki dan kaki, penyakit ini sangat menentang rawatan. Ini disebabkan oleh keistimewaan struktur kulit tempat-tempat ini. Kulit pada kaki dan telapaknya lebih tebal, sering tertakluk kepada geseran dan kesan mekanikal yang lain.
Untuk mengurangkan geseran tapak kaki walaupun menggunakan hidrogel khas. Mereka membuat bantal terapeutik di kaki, mencegah peningkatan trauma.
Pertama, terapi tempatan digunakan untuk rawatan palmar dan psoriasis. Untuk tujuan ini, salep dengan salisilat, hormon glucocorticosteroid, vitamin D dan analog yang disintesis digunakan.
Dengan psoriasis, diketahui bahawa pembelahan sel yang tidak terkawal, yang dipanggil keratinosit, bermula. Akibatnya, kawasan hiperkeratosis muncul pada kulit. Ointment, termasuk salisilat, melembutkan dan membantu menghapuskan kawasan ini, mengurangkan keradangan.
Tubuh bertindak balas terhadap pembiakan keratinosit yang tidak terkawal, melepaskan sel yang agresif - makrofag dan T-limfosit. Memulakan proses yang dipanggil autoimun. "Perang saudara" bermula di dalam tubuh pesakit. Pada peringkat ini, antibodi monoklonal untuk psoriasis dan hormon steroid adalah berkesan. Mereka mempunyai sifat-sifat yang menekan kekebalan dan mengurangkan pencerobohan sel-sel mereka sendiri.
Derivatif vitamin D dimasukkan ke dalam rantaian patologi apabila terdapat bahagian keratinosit yang tidak terkawal (proliferasi). Mereka menghalang pendaraban sel dan mengganggu perkembangan lanjut penyakit ini.
Rawatan luar moden palmar dan psoriasis sangat berkesan, tetapi jika tidak berkesan, terapi PUVA boleh digunakan, dan sekiranya tidak berkesan, teruskan rawatan psoriasis sistemik.
Pencegahan penyakit adalah pengecualian faktor-faktor yang menimbulkan permulaannya. Ini adalah alkohol, merokok, makanan goreng pedas. Orang yang menderita penyakit ini harus menjalani gaya hidup yang sihat dan gembira. Obesiti, kencing manis, pembengkakan penyakit kronik menimbulkan kemunculan lesi psoriatis.
Usaha anda, sains dan kebijaksanaan doktor akan membantu anda untuk mengatasi psoriasis.
Palmar dan psoriasis plantar adalah perkara biasa di kalangan penyakit kulit. Ia terdapat di kalangan kanak-kanak dan orang dewasa. Dalam kes ini, kulit cedera parah, menjadi terdedah kepada sebarang kerengsaan. Rawatan mungkin mengambil masa yang lama dan memerlukan pendekatan bersepadu: penggunaan tablet dan salap, laluan kursus fototerapi, pematuhan kepada diet khas.
Palmar dan psoriasis plantar boleh berlaku pada orang dewasa dan kanak-kanak
PENTING UNTUK MENGETAHUI! Satu ubat yang akan membersihkan kulit anda dan melegakan psoriasis selama-lamanya. Doktor secara rahsia mula memberi nasihat kepada pesakitnya! Baca lebih lanjut >>>
Penyakit ini boleh memicu beberapa faktor:
Sesetengah ubat boleh menyebabkan psoriasis.
Apabila mekanisme penyakit dimulakan, manifestasi berikut dapat dilihat:
Bagaimanakah psoriasis palmar dan plantar, boleh dilihat dalam gambar.
Penyakit ini boleh menjejaskan telapak tangan dan kaki.
Terdapat dua jenis utama:
Jenis pustular dicirikan oleh kehadiran gelembung kecil pada kulit.
Untuk kegunaan dalaman:
Neotizagon digunakan untuk penyakit yang teruk.
Dana tempatan:
Uroderm cepat meredakan kekeringan kulit dan horniness
Malah "terabaikan" psoriasis boleh sembuh di rumah. Jangan lupa melelapkan sekali sehari.
Terdapat 3 kaedah utama:
Sinaran ultraviolet berkesan merawat psoriasis
Kontra kaedah ini adalah:
Resipi berkesan untuk palmar dan psoriasis:
Gosokkan kawasan masalah yang diperlukan.
Celandine mempunyai sifat penyembuhan.
Untuk memohon untuk malam, tempat bercampur.
Ambil mandi ini selama 30 minit.
Mandi dengan kacang akan meningkatkan kulit anda.
Diet perlu direka untuk menstabilkan keseimbangan asid-asas. Anda perlu makan lebih banyak buah-buahan sayur-sayuran. Sebagai contoh, bit, wortel, timun, kubis, dill, bawang, jintan. Ia perlu menambah makanan dan protein (bukan daging yang sangat berlemak, telur, kacang). Anda juga perlu makan bijirin (soba, barli), produk tenusu (keju, keju cottage). Pastikan anda mengambil vitamin (A, B, D) untuk mengekalkan sistem saraf dan kulit dan rambut yang sihat. Minum sebanyak mungkin air. Nah, jika ia disucikan air suling atau jus segar.
Ia berguna untuk membersihkan badan, dan sekurang-kurangnya sekali seminggu untuk mengamalkan puasa. Pada hari ini, lebih baik hanya mengurungkan air. Di pagi hari selepas hari itu, anda boleh minum teh dan makan salad ringan, dan kemudian meneruskan diet sekali lagi, seperti biasa. Gabungan diet dan hari puasa seperti ini, yang berlangsung sekurang-kurangnya 2-3 minggu, dapat menyumbang kepada peningkatan yang jelas.
Rate artikel ini
(1 markah, purata 5.00 daripada 5)
Aduan ruam di bahagian kaki, maka batang tubuh, disertai dengan gatal-gatal yang sedikit.
Iii. ANAMNESIS MORBI.
Pesakit menganggap dirinya sakit dari umur 43 tahun, ketika dia mula-mula mengembangkan ruam di kakinya, dan kemudian setelah menggunakan salap Buku Penyelamat di badan dan di dahi. Ruam diwakili oleh papula merah yang menjulang tinggi di atas kulit. Pesakit bertukar kepada pengusiran dermatovenerologic kepada ahli dermatologi, di mana dia didiagnosis dengan psoriasis.
Setiap tahun dalam musim gugur-musim sejuk ada masalah. Pesakit percaya bahawa satu-satunya sebab untuk berulang ialah bermusim. Pengembangan bermula dengan lesi papular di kaki, maka proses bergerak ke tubuh, di mana bentuk plak sebagai akibat dari pertumbuhan dan pertemuan papula. Papules dan plak ditutup dengan keputihan putih. Ruam disertai oleh gatal-gatal yang sedikit, kadang-kadang - perasaan mengetatkan kulit.
Sebelum memohon kepada pengusiran dermatovenerologic, dia tidak mengambil apa-apa rawatan, dia tidak memohon kepada pakar dermatologi. Di hospital dia memasuki 03.10.2006
Pesakit dilahirkan dalam keluarga yang bekerja, anak ke-2. Grew dan berkembang mengikut umur. Diatesis eksudatif, penyakit kulit pada zaman kanak-kanak, hepatitis virus, penolakan tuberkulosis.
Kehidupan seks bermula pada usia 20 tahun. Pada masa ini tidak berkahwin. Dia tinggal di sebuah apartmen dengan ibunya. Keadaan bahan dan kehidupan adalah memuaskan, makanan tidak biasa, bergantung pada pendudukan. Luangkan masa lapang di rumah. Asap dari 16 tahun, suka minum.
Pendidikan tinggi. Bekerja dalam bidang khusus, kerja dikaitkan dengan perubahan lokasi yang kerap, pendedahan kepada keadaan sejuk, dan kerap tekanan.
Pada tahun 1962, dia mengalami kecederaan kraniocerebral, pada tahun 1964 appendectomy.
Darah tidak ditransfusikan, bukan penderma.
Reaksi alahan di kalangan saudara dan nota.
Sejarah keturunan: dalam keluarga penyakit sedemikian tidak sakit.
Keadaan umum pesakit adalah memuaskan, kesejahteraan adalah baik. Ungkapan muka bermakna. Kesedaran adalah jelas. Kedudukan ini aktif. Ketinggian - 174 cm Berat - 83 kg. Membina pada jenis hipostenik, berkadar. Tiada perubahan patologi di kepala dan muka.
Suhu badan 36.6.
Ternyata kawasan yang sihat pada kulit berwarna merah jambu, bersih, sederhana lembab dan anjal, corak tidak dipertingkatkan, bekalan darah cukup. Kulit panas.
Tisu lemak subkutaneus dikembangkan dengan baik, sama rata. Ketebalan lipatan kulit pada permukaan depan abdomen adalah 2 cm. Tekstur elastik. Turgor tisu lembut disimpan. Pastoznost dan tiada edema.
Folikel kulit tidak berubah. Nevi pigmentasi berasingan dicatatkan. Tiada unsur patologi. Rambut tebal, hitam, lembut, elastik. Pertumbuhan rambut jenis lelaki. Kuku berwarna kekuningan, menebal, melintang, dengan kesan bertitik.
Membran mukus kelihatan warna merah jambu pucat, bersih, lembab.
Dermographism merah jambu, tempoh terpendam - 10 saat, jelas - kira-kira 1 minit, Tempatan, tidak naik di atas tahap kulit. Refleks rambut otot-otot tidak disebabkan. Taktil, kesakitan, kepekaan suhu dikekalkan, tidak ada hiperestesia.
Palpasi peningkatan nodus kelenjar, BTE, submandibular, submental, posterior dan anterior anterior, supra- dan infraclavicular, thoracic, axillary, ulnar, inguinal dan popliteal nodus limfa. Anterior serviks, axillary dan inguinal nod palpation tidak menyakitkan, anjal, mudah alih, saiz sehingga 1 cm.
Perkembangan otot-otot dan anggota tubuh yang memuaskan. Symmetrical. Atrofi dan hypertrophy dari otot di sana. Nada flexors dan anggota ekstensor disimpan. Tiada paresis dan lumpuh. Kekuatan otot diucapkan, tidak ada rasa sakit pada palpation.
Kerangka tulang adalah proporsional, dibangunkan secara simetris, perlembagaan adalah betul. Kesakitan pada palpation tulang dada, tulang tubular, tulang belakang tidak hadir. Konfigurasi sendi tidak berubah. Tiada bengkak, tiada bengkak. Tiada kesakitan pada palpasi sendi. Jumlah pergerakan aktif dan pasif dalam sendi disimpan.
Bentuk hidung tidak berubah, laring tidak berubah bentuk. Bernafas melalui hidung adalah percuma, tidak boleh dilepaskan. Kelembutan dan aphonia tidak.
Pernafasan berirama, kadar pernafasan - 20 / min., Pernafasan abdomen. Thorax silinder, simetri.
Palpasi dada elastik, tidak menyakitkan; Gegaran suara lemah, di kawasan simetri paru-paru adalah sama.
Dengan perkusi perbandingan di bahagian simetri paru-paru, bunyi pulmonari yang jelas akan didengar.
Semasa auskultasi dalam vesikel pernafasan vesikular terdengar; bronkofon tidak didengar dengan jelas; tiada bunyi pernafasan yang buruk dikesan.
Pulse mengisi dan voltan, segerak, berirama. Kadar nadi 68 denyutan / min. Tekanan darah 140/90 mm Hg Perjuangan di kawasan jantung dan kapal besar tidak dipatuhi.
Dorong apikal diselaraskan dalam ruang intercostal V, lebar - 2 cm, tidak tahan. Dorongan jantung tidak ditentukan. Riak epigastrik tidak diperhatikan.
Pada setiap titik auscultation 2 nada didengar. Nada saya lebih baik didengar di bahagian atas, II - di pangkalan. Bunyi jantung berirama, teredam. Tiada penekanan, bunyi patologi, pemisahan dan pemisahan nada.
Selera memuaskan. Tindakan mengunyah, menelan dan membuang makanan melalui kerongkong tidak dilanggar. Belching, pedih ulu hati, mual, tiada muntah. Kerusi tidak berubah. Zev, tonsil, pharynx tidak berubah. Bentuk perut adalah bulat. Peristalsis tidak rosak. Perutnya terlibat dalam pernafasan. Ascites tidak.
Dengan perkusi dinding perut anterior, bunyi timpa terdengar, di kawasan hati dan limpa, bunyi femoral. Dengan palpasi oriental dangkal - abdomen lembut, tenang, tidak menyakitkan. Gejala kerengsaan peritoneal adalah negatif. Ketegangan otot dinding perut anterior tidak dapat dikesan. Diastasis otot lurus abdomen tidak. Cincin umbilik tidak diperpanjang. Tumor cetek dan hernias tidak boleh dirasai. Hasil dari palpation gelongsor mendalam:
- kolon sigmoid - terasa dalam bentuk silinder dengan diameter 2 cm, tidak menyakitkan; permukaan licin, lancar; konsistensi anjal; bukan atendan
- cecum - telap sebagai sehelai dengan garis pusat 2.5 cm, tidak menyakitkan, boleh bergerak; permukaan licin, lancar; konsistensi anjal; bukan atendan
- kolon melintang - terasa dalam bentuk silinder dengan diameter 3 cm, tidak menyakitkan, boleh diganti; permukaan licin, lancar; konsistensi anjal; bergema
- titik menaik dan turun - terasa dalam bentuk silinder dengan garis pusat 2.5 cm, tidak menyakitkan, boleh digantikan; permukaan licin, lancar; konsistensi anjal; bukan pembantu
- kelengkungan yang lebih besar dari perut - dapat dirasakan sebagai roller 3 cm di atas pusat, tidak menyakitkan; permukaan licin, lancar; konsistensi anjal; perasaan gelongsor kacang.
Saiz hati menurut Kurlov adalah 10.9.8 cm. Ujung bawah hati adalah 1.5 cm di bawah gundal kostum, elastik, tajam, tidak menyakitkan. Permukaannya rata, licin.
Pundi hempedu tidak dapat dirasakan. Tanda-tanda tanda pinggang adalah negatif.
Limpa tidak boleh dirasakan. Perkusi: saiz membujur - 8 cm, melintang - 4 cm.
Kesakitan dan ketidakselesaan dalam organ-organ kencing, belakang bawah, perineum, di atas pubis no. Urinasi tidak sukar. Dysuria, kencing malam tidak. Warna air kencing tidak berubah. Tiada edema.
Sakit ketika menekan di belakang di sana. Buah pinggang tidak boleh dirasakan. Gejala Pasternack negatif di kedua-dua belah pihak. Pundi kencing tidak menyakitkan.
Kelenjar tiroid tidak dapat dirasakan, gejala-gejala mata dari thyrotoxicosis tidak diperhatikan. Tiada anomali dalam perlembagaan dan pemendapan lemak.
Memori, tidur tidak terganggu. Sikap terhadap penyakit itu mencukupi. Mendengar, rasa, bau, tidak. Terdapat penurunan berterusan dalam bidang visual mata kiri yang disebabkan oleh atrofi pasca-trauma saraf optik.
Nystagmus tidak. Reaksi murid ke arah konvergensi dan tempat tinggal adalah sesuai.
Refleks tendon adalah hidup, tidak ada refleks patologi, klon.
Gejala meningeal adalah negatif.
Kepekaan cetek dan mendalam dikekalkan.
VII. DATA MAKLUMAT DAN KAEDAH PENYELIDIKAN LAIN.
Hemoglobin - 136 g / l
Leukosit - 4.1 G / l
Kesimpulan: eosinofilia, monositopenia.
Warna kuning telus
Berat tertentu - 1014
Sel epitelium rata - 1-3 kelihatan
Leukosit - tunggal dalam penglihatan
Kesimpulan: prostatitis kronik.
Viii. DIAGNOSIS PERMULAAN.
Semua ini memberikan kita peluang untuk menentukan bahawa diagnosis akan seperti berikut: psoriasis biasa, bentuk papulo-tambal, peringkat progresif, jenis campuran.
Psoriasis perlu dibezakan dari lichen planus, sifilis, sifilis papular, penyakit Dühring, tuberkulosis papulonecrotic, kerana penyakit ini mempunyai gambaran klinikal yang sama.
- unsur morfologi utama adalah papule;
Pada masa yang sama, pesakit menunjukkan tanda-tanda lichen rata merah yang tidak biasa, iaitu:
- Kecenderungan pertumbuhan papul pertumbuhan periferal dan penggabungan mereka dengan pembentukan plak besar;
- Penyetempatan keutamaan bukan pada flexor, tetapi pada permukaan ekstensor sendi besar;
- Papules mempunyai garis bulat;
- satu triad fenomena pathognomonik untuk psoriasis: "stearin spot", "terminal terminal", "pendarahan titik".
Di samping itu, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda ciri-ciri seperti lichen planus, seperti:
- bentuk papul poligonal;
- Kemurungan pusat di tengah-tengah papul;
- warna ungu berwarna merah;
- Papules berkilat waxy;
- kerosakan pada membran mukus.
- Kecenderungan pertumbuhan papul pertumbuhan periferal dan penggabungan mereka dengan pembentukan plak besar;
- susunan papula cetek;
- Tiga fenomena psoriatic.
Di samping itu, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda sifilis berikut:
- warna merah gelap papules;
- peningkatan nodus limfa periferal;
Pesakit mempunyai ciri-ciri gejala psoriasis:
Semua tanda-tanda ciri-ciri Penyakit Düring tidak hadir dalam pesakit.
- kehadiran hyperemia corolla perifer di sekeliling unsur-unsur (rim pertumbuhan);
- kehadiran triad psoriatik;
- Kecenderungan pertumbuhan papul pertumbuhan periferal dan penggabungan mereka dengan pembentukan plak besar.
- ketiadaan permukaan plat kepingan permukaan, kerak, ciri bentuk eksudatif;
- ketiadaan lesi sendi ciri bentuk arthropathic;
- ketiadaan hiperemia tajam, edema, penyusupan dan penyembuhan kulit dengan kombinasi kemerosotan kesejahteraan umum, ciri-ciri psoriatic erythroderma;
- ketiadaan lesi tapak kaki dan tapak kaki, ketiadaan pustula, ciri bentuk pustular.
Diagnosis klinikal: psoriasis biasa, bentuk papulo-tambal, tahap progresif, jenis bercampur.
Kami mendasari diagnosis ini pada data berikut:
Psoriasis adalah salah satu daripada penyakit kulit yang kronik, sering berulang. Terdapat banyak teori tentang asal usul psoriasis, tetapi tiada seorang pun daripada mereka yang mendapat pengiktirafan, kerana hampir semua teori tidak etiologi, tetapi patogenetik. Banyak teori pada masa ini hanya mempunyai kepentingan sejarah (tuberkulosis, sifilis, kulat, mikrokokal dan parasit lain).
Kemajuan moden dalam virologi, genetik, kajian mikroskopik elektron, imunologi, biokimia dan sains lain telah memperluas pemahaman tentang etiologi dan patogenesis psoriasis, tetapi kini etiologi penyakit ini kekal sebagai "rahsia dermatologi" (Yu.K. Skripkin).
Peranan penting faktor-faktor genetik telah ditubuhkan seperti yang ditunjukkan oleh kepekatan familial pesakit, yang beberapa kali lebih besar daripada populasi [Balavachene, G. R., 1969; Mordovtsev V.N., 1977; Watson W. et al., 1972], dan kesesuaian kembar monozigotik yang lebih tinggi berbanding dengan dizygotik [Brandrup F. et al., 1978].
Analisis pemisahan pengedaran pesakit dalam keluarga menunjukkan bahawa, secara umum, psoriasis diwarisi secara multifactorially, dengan bahagian komponen genetik sama dengan 60-70%, dan alam sekitar - 30-40% [Mordovtsev VN, Sergeev AS, 1977; Vogel F., Dorn H., 1964; Watson, W. et al., 1972; Ananthakrishnan R. et al., 1973]. Ini tidak mengecualikan kewujudan faktor genetik yang menentukan jenis warisan yang lain dalam pedigrees individu.
Struktur kecenderungan keturunan masih belum diuraikan, pentingnya gangguan tertentu yang dikesan pada pesakit psoriasis belum ditentukan. Salah satu sebabnya ialah kekurangan analisis genetik yang sangat penting, kerana, berdasarkan hipotesis multifactorial, psoriasis adalah penyakit heterogen, yang juga disahkan oleh perbezaan dalam populasi persatuan psoriasis yang berbeza dengan penanda genetik, terutamanya dengan antigen kompatibilitas tisu (sistem HLA). Terdapat bukti tentang kemungkinan patogenetik sistem penanda genetik seperti Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al., 1976; Walther H. et al., 1977; Herzog P. et al, 1985], peranan mereka dalam menentukan jenis psoriasis. Penentuan genetik gangguan lipid dan, pada tahap yang lebih rendah, metabolisme karbohidrat pada pesakit dengan psoriasis telah ditubuhkan [Alieva PM, 1980; Rakhmatov AB, 1983].
Pendapat dinyatakan mengenai peranan jangkitan, terutamanya virus [Pozdnyakov, OL, 1970; Vardazaryan ND, 1984, et al.], Tetapi tidak ada virus yang dikesan. Walau bagaimanapun, teori virus dianggap paling mungkin, kerana penyokongnya mempunyai alasan yang cukup serius: di tisu yang terkena, badan-badan asas dan badan kemasukan didapati; terdapat antibodi spesifik; Haiwan makmal mempunyai kecenderungan untuk "jangkitan" eksperimen. Di samping itu, beberapa penulis menyokong pengandaian kehadiran patogen spesifik oleh sifat sistemik proses itu, serta beberapa ciri klinikal: pertumbuhan pusat dari pusat ke pinggir, penyelesaian unsur-unsur dari pusat; luka tulang dan sendi jenis polyarthritis rheumatoid; kerosakan pada kulit kepala dan kuku; kadang-kadang akut, secara tiba-tiba ruam dengan suhu yang semakin meningkat.
Terdapat tanda-tanda kemungkinan kemungkinan retrovirus [Bjerke J.R. et al., 1983; Dalen A.B. et al., 1983], yang boleh menyebabkan perubahan genetik. Beberapa penulis [Zabarovsky E.R. et al., 1986] peningkatan ekspresi beberapa proto-onkogen telah dikesan
dalam psoriatic foci.
Pada pesakit psoriasis, pelbagai penyakit epidermodermal dan umum (imun, neuro-endokrin, metabolik) telah dikenal pasti, tetapi kepentingan etiopatogenetik mereka belum dapat diselesaikan. Contohnya, pelbagai keabnormalan dalam status imun pesakit didapati: perubahan kuantitatif dan fungsi dalam sel imunokompeten [Lyapon AO, 1980; Rubins A.Y. et al., 1984; Mashkilleyson A.L. et al., 1987; Glinski W. et al., 1977, et al.], Pelanggaran faktor pertahanan tidak spesifik [Rasskazov NI, 1980], kehadiran bakteria, kepekaan mikroskop kurang [Yakhnitsky GG, 1977; Borisenko, K.K., Koshevenko, Yu.N., 1978; Levintova G.I, Demenkova N.V., 1984], tanda-tanda pengaktifan pelengkap [Kapp A. et al., 1985], mengedarkan kompleks imun serum [Rodin Yu.A., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al., 1980]. Fakta-fakta ini dan lain-lain membentuk asas teori-teori alahan berjangkit (Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya). Teori ini, terutamanya, berdasarkan pemerhatian ternama mengenai kejadian psoriasis selepas tonsillitis kronik, selesema, tonsilitis, radang paru-paru, pembengkakan penyakit jangkitan fokus, atau terhadap latar belakang sumber jangkitan yang tersembunyi. Penyokong teori ini menunjukkan bahawa psoriasis adalah manifestasi tindak balas tisu alergi terhadap struktur kompleks virus atau sel mikroba staphylococci dan streptococci, atau kepada produk metabolik mereka.
Pengarang teori ini tidak menolak kemungkinan bahawa dalam lemah jangkitan kronik halangan nasofarinks adalah lebih mudah untuk lulus virus psoriasis ditapis (jika kewujudannya konchatelno ditunjukkan), staphylococci, streptococci dan toksinnya menyebabkan pemekaan, dan kemudian autoserotherapy badan dan melemahkan rintangan terhadap psoriatik virus. Dari perspektif ini, teori berjangkit-alahan mempunyai patogenetik dan bukannya makna etiologi.
Teori gangguan metabolik. berdasarkan sambungan yang ditubuhkan dan berlakunya aliran psoriasis dengan metabolisme terjejas protein, karbohidrat dan lipid, dan terutamanya kolesterol di tengah-tengah elemen keseimbangan surih, dan elektrolit, yang menyumbang kepada perubahan besar dalam epidermis psoriasis - gangguan rogoobrazovaniya dan peningkatan epidermopoeza. Perubahan spesifik pada kulit yang terjejas tidak berlaku secara berasingan, tetapi digabungkan dengan gangguan metabolik seluruh organisma.
Kepentingan besar dalam patogenesis psoriasis diberikan kepada pelanggaran dalam sistem nukleotida kitaran. Terdapat bukti [Berenbeyn BA et al., 1974; Frolov E.P. et al., 1980; Voorhees J.J., Duell E.A., 1971; Aso K. et al., 1975; Voorees J.J., 1982] untuk mengurangkan kandungan adenosine monophosphate kitaran (cAMP) dalam fokus psoriasis, tidak disahkan oleh kerja-kerja M. Harkoenen et al. (1974), K. Yoshikawa et al. (1975), yang menemui tahap biasa dan lebih tinggi daripada cAMP; mengenai pengurangan aktiviti silikase adenylate yang terlibat dalam sintesis cAMP [Hsia S.L. et al., 1972] dan dinaikkan phosphodiesterase kem merosakkan [Iizuka H. et al., 1978], mengurangkan sensitiviti kepada adenylate stimulator cyclase seperti catecholamines, prostaglandin kumpulan E [Halprin K.M. et al., 1975]; untuk meningkatkan kandungan guanosine monophosphate kitaran (cGMP) dan seterusnya ketidakseimbangan cAMP / cGMP [Voorees J.J. et al., 1975; Braun-Falco O., 1976; Guilhou J.J. et al., 1978]. Mengenai hubungan rapat pelbagai pautan dalam sistem pembahagian sel menunjukkan data mengenai pengurangan kandungan chalon dan cAMP dengan peningkatan serentak dalam histamin [Voorees J.J., Duell S.A., 1975].
Dalam psoriasis, mekanisme pengawalseliaan lain dari percambahan sel juga dilanggar: paras poliamina dinaikkan [Kagramanova AG, Tishchenko LD, 1987; Voorees J.J., 1979; Proctor A.S. et al., 1979], kandungan prostaglandin [Lowe N.J. et al., 1977], ungkapan calmodulin [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J., 1983; Fairley J.A. et al., 1985; Mizumoto T. et al., 1985] Proteinase Aktiviti [Lazarus GS, Fraki JE, 1985], phospholipase A 42 0 [Forster S. et al., 1983], kandungan asid arakidonik dan metabolit [Hammarstorm S. et al., 1979; Ziboh V.A. et al., 1983], bilangan reseptor untuk faktor pertumbuhan epidermis [Nanney L.B, 1986], bagaimanapun, hubungan mereka belum dijelaskan.
Tempat yang penting dalam pencabulan percambahan keratinosit diberikan kepada sistem fagositik dan, lebih dari itu, kepada neutrofil [Skripkin Yu.K., Lezvinskaya EM, 1987; Wahba A., 1981; Langner, A., Christophers, E., 1983]. Exocytosis granulosit neutropilik adalah salah satu ciri histomorphologi ciri psoriasis. Ia disebabkan oleh kehadiran di epidermis emoattractants dan pengaktifan neutrophil sendiri. Antara chemoattractants adalah metabolit asid arakidonik dan leukotrienes [Soter N.A., 1983], faktor thymocytoactivating epidermal [Sauder D.N. et al., 1982], mengaktifkan pecahan pelengkap, kompleks imun, pengaktifan kinase protein epidermal [Lazarus G.S. et al., 1977; Jablonska St., 1985]. Peningkatan aktiviti phagocytic dan chemotactic menunjukkan pengaktifan neutrophil [Wahba A., 1978; Michaelson G., 1980; Langner A., Christophers E., 1981; Csata, 1983], generasi superoxide, mempunyai keupayaan untuk kerosakan tisu dan chemoattraction [Bergstressen R.R., 1985], perubahan dalam membran sitoplasma, dan oleh itu meningkatkan lekatan untuk endothelial sel, memudahkan peralihan daripada sel-sel darah dalam tisu [Bergstressen R.R., 1985] itu. Walaupun gangguan imun dianggap sekunder, namun mereka memainkan peranan penting dalam perkembangan keradangan dan dalam mengekalkan proses patologi [Vartazaryan, ND, Avetisyan, OG, 1980; Albanova V.I., 1985; Anderson T.F. et al., 1986]. Mereka, nampaknya, juga mempunyai peranan tertentu dalam kerosakan pada mikroskopik. Yang penting dalam perkembangan keradangan adalah mediator yang disiarkan oleh pelbagai sel. Oleh itu, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular dikaitkan terutamanya dengan bahan seperti histamine dan histamine yang dirahsiakan semasa penghancuran sel mast, serta dengan hidrolase yang dikeluarkan daripada granulosit neutropilik. Mediator aktif keradangan dalam psoriasis adalah prostaglandin, leukotrien dan derivatif asid arakidonik lain [Soter et al., 1983; Schnyder J. et al., 1986]. Peningkatan pengeluaran metabolit asid arakidonik tempatan boleh disebabkan oleh sitokin yang dikeluarkan oleh monosit atau keratinosit [Luger T.A. et al., 1983]. Mengekalkan keradangan dalam psoriasis boleh mengurangkan aktiviti daripada perencat epidermis tiolproteinazy [Ohtani O. et al, 1982.], Gangguan dalam sistem protease - antiprotease [Dupertret L. et, 1982.].
Faedah berkembang dalam hipotesis neurogenik perkembangan psoriasis [Skripkin Yu.K. et al., 1977; Fedorov S.M., 1978; Mushet G.V., 1986; Farber E.M. et al., 1986]. Konsep neurogenik menekankan pentingnya faktor neuropikik dalam asalnya psoriasis (Nikolsky P.V 1930, 1935)
A.G. Polubin menganggap psoriasis salah satu daripada manifestasi neurosis vasomotor, membangunkan terhadap latar belakang kelemahan berfungsi sistem saraf, yang sering diwarisi. Psoriasis sering berlaku selepas trauma mental, pengawalan mental, emosi negatif yang berpanjangan, yang membawa kepada perkembangan gangguan sekresi-pelembab dalam kulit. Sejumlah pesakit dengan psoriasis telah menyatakan gejala penyakit di pelbagai bahagian sistem saraf pusat. Dalam kajian tentang keadaan fungsional sistem saraf pusat dan vegetatif, pelbagai gangguan telah diturunkan dalam kebanyakan pesakit dengan psoriasis. Walau bagaimanapun, persoalan utama masih tidak jelas: perubahan dalam sistem saraf pada pesakit psoriasis penyebab penyakit atau akibatnya.
Berdasarkan di atas, psoriasis boleh didefinisikan sebagai dermatosis multifactorial dengan nilai dominan dalam perkembangan faktor genetik. Faktor patogenik lain adalah perubahan dalam enzim, metabolisme lipid, disfungsi endokrin dan kecacatan fungsi diencephalon, beralih kepada metabolisme asid amino, sering digabungkan dengan foci of foci. Virus penapisan mungkin mempunyai kesan patogen pada alat genetik sel, yang membawa kepada pelanggaran kawalan proses biokimia (hipotesis genetik virus). Bagi pesakit, sifat keturunan dermatosis jelas dikesan dari sejarah. Faktor ramalan adalah lipid dan karbohidrat gangguan metabolisme pesakit (obesiti). Kehadiran eosinofilia darah periferi adalah tanda kepekaan badan dan mungkin menunjukkan sifat alahan penyakit. Adalah mungkin bahawa situasi tertekan di tempat kerja menjejaskan perjalanan penyakit. Sifat bermusim yang diperbetulkan mungkin dikaitkan dengan pengaruh neuroendokrin.
Xii. RAWATAN PESAKIT SEMASA.
Rejimen pesakit adalah perkara biasa.
Terapi ubat adalah patogenetik dan gejala. Berdasarkan data yang ada, pesakit perlu diberikan kepada terapi detoksifikasi dan desensitisasi, serta ubat-ubatan yang menormalkan metabolisme lemak dan karbohidrat. Pada dasarnya, agen anti-radang, keratolitik, dan penyelesaian harus digunakan.
Dalam peringkat progresif: antihistamin - suprastin
Rp.: Suprastini 0.025
dadah hyposensitizing - natrium thiosulfate 30%
Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30% pro ingectionib 50.0
vitamin - Duoavit, terapi sedatif - valerian, intravena gemodez 400 ml 2 kali seminggu. Luar - 2% salicylic salep.
Ditunjukkan:
Rawatan spa - hidrogen sulfida dan air mata radon (Matsesta, Tskhaltubo, Kemeri, Pyatigorsk, Kislovodsk, Talgi, Nemirov, Krainka, Mirgorod, dll.), Mandi matahari dan mandi laut.
Rawatan fisioterapi: terapi senaman, urut.
Diet dengan sekatan lemak haiwan dan karbohidrat, pengecualian hidangan pedas, ketiadaan alkohol yang lengkap.
Xiii. PENYAKIT SEMASA (PEMANTAUAN MONITORING).
Kadar pernafasan - 20 / min
Kadar pernafasan - 20 / min
Kadar pernafasan - 20 / min
Kadar pernafasan - 22 / min
Kadar pernafasan - 20 / min
Xiv. KECEMASAN DAN KERJA KERJA.
Prognosis untuk kehidupan dan kerja adalah baik. Untuk mengelakkan berulangnya mengelakkan situasi konflik, lonjakan neuro-psikologi. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan sedatif, vitamin B dan C dalam tempoh musim luruh-musim sejuk, di peringkat pegun - psoriasin, salisil salap topikal.
Pesakit mesti mematuhi diet susu sayur dengan sekatan karbohidrat dan lemak haiwan. Penggunaan minuman beralkohol yang tidak boleh diterima.
Pada musim panas, adalah disyorkan untuk memakai pakaian terbuka ringan, lebih kerap untuk berada di luar rumah, matahari.
Perundingan seorang pesakit oleh pakar dermatologi di tempat kediaman dengan kekerapan peperiksaan sekurang-kurangnya 2 kali setahun adalah perlu.
Untuk mencegah penyakit itu berulang, adalah perlu untuk mengelakkan situasi yang teruk, mematuhi diet sayur-sayuran susu, mengehadkan penggunaan mentega dan daging berlemak. Adalah dinasihatkan untuk digunakan dalam musim luruh musim sejuk vitamin B dan C, sedatif. Di rumah, anda boleh menggunakan pinus, mandian mustard. Untuk mencegah berulang, penjagaan susulan diperlukan sekurang-kurangnya 2 kali setahun.
Nazarchuk Vladimir Ivanovich, 53 tahun, dimasukkan ke hospital Oktyabrskaya dari 03.10.2006 hingga 23.10.2006, dengan diagnosis psoriasis yang sama, bentuk papulo-tambal, peringkat progresif, jenis campuran.
Pesakit dimasukkan dengan aduan ruam, disertai dengan gatal-gatal yang sedikit.
Pemeriksaan yang objektif pada kulit batang, tompok-tompok merah dan papula berwarna merah besar, yang menjulang tinggi di atas kulit, sedikit pecah. Di sepanjang tepi unsur-unsur - pinggir hiperemia. Triad fenomena psoriatik diperolehi. Di bahagian kaki, paha, di bahagian belakang terdapat kawasan psoriasis yang diselesaikan. Plat kuku terjejas oleh jenis "thimble". Kajian berikut dijalankan:
Hemoglobin - 136 g / l
Leukosit - 4.1 G / l
Kesimpulan: eosinofilia, monositopenia.
Warna kuning telus
Berat tertentu - 1014
Sel epitelium rata - 1-3 kelihatan
Leukosit - tunggal dalam penglihatan
Kesimpulan: prostatitis kronik.
Rawatan berikut telah ditetapkan: gemodez 400 ml secara intravena setiap hari yang lain N.5, larutan natrium thiosulfate 30% 10 ml setiap hari intravena setiap hari N.10, topically
- 2% serosalicylic salep 2 kali sehari, vitamin - Duoavit, terapi sedatif - valerian. Rawatan boleh diterima tanpa komplikasi.
Sebagai hasil rawatan, peningkatan telah diperhatikan: unsur-unsur baru tidak terbentuk, pengelupasan elemen-elemen lama telah berkurang, unsur-unsur menjadi pucat, meratakan. Pesakit telah dilepaskan di peringkat penambahbaikan